Условно заменимые жирные кислоты.
Синтезируются из незаменимых жирных кислот – как например, арахидоновая кислота синтезируется из линолевой.
Жирорастворимые витамины – витамины способные растворятся в жирной стреде
Витамин А(ретинол)- отвечает за рост и дифференцировку клеток.
Витамин К - участвует в свертывании крови
(Факторы 10 9 7 и 2).
Витамин Е - антиоксидант, препятствует образованию свободных радикалов. Витамин D - участвует в обмене кальция.
Переваривание липидов
1.Жиры подвергаются эмульгированию желчными кислотами.
2.Жиры подвергаются гидролизу панкреатической липазой до моно, диацилглицеролов и жирных кислот.
3.Образование смешенной мицеллы и всасывание.
Распад ТАГ под действием липазы
Преобразование жиров в энтероците
1.Активация жирной кислоты
2.Ресинтез ТАГ в энтероците из моно, диацилглицерола и Ацил-КоА.
3.Упаковка ТАГ в хиломикроны (незрелые).
4.Перенос апопротеинов из ЛПВП на хиломикроны, зрелые хиломикроны.
Стеаторея
Появление в кале непереваренных жиров.
Причины
1.Снижение секреции липазы(панкреотиты).
2.Уменьшение поступления желчи в кишечник (камень в желчных путях).
Длительная стеаторея – нарушение всасывания жирорастворимых витаминов – куриная слепота (витамин А), кровотечения (витамин К), возможна деминерализация костей (витамин Д).
Транспорт липидов
Функции апопротеинов
1.В-48 или В-100 - основной структурный апопротеин и хиломикронов и липопротеинов соответственно.
2. С-II - необходим для распознавания липопротеинлипазой хиломикрона или липопротеина.
3.Апо-Е – необходим для захвата печенью остаточных хиломикронов и липопротеинов очень низкой плотности.
Общий вид хиломикронов и липопротеинов
Незрелые хиломикроны выделяются в лимфатический ток, оттуда попадают в общий кровоток. Там хиломикроны получают апопротеины от ЛПВП и дозревают. Зрелые хиломикроны взаимодействуют с липопротеинлипазой при помощи Апо-сII рецептора, происходит гидролиз ТАГ до жирных кислот и глицерина. Остаточные хиломикроны захватываются печенью при помощи Апо-Е рецептора.
Отличие гликогена от жиров
1.Гликоген – расходуется организмом за сутки и за двое суток полностью ресинтезируется.
2.Жиры в адипоцитах – не расходуются в течении дня (так как ткани получают необходимые жиры из липопротеинов). За сутки может обновиться только одна сотая всего запаса жиров в организме
Ожирение
Заболевание, связанное с избыточным откладыванием жиров в адипоцитах.
В начальные стадии ожирения адипоциты начинают увеличиваться. При прогрессировании ожирения адипоциты максимально увеличиваются и больше не могут запасать ТАГ, что является сигналом для синтеза новых адипоцитов.
Индекс массы тела
Если индекс массы тела больше 30 - ожирение
Первичное ожирение
Элементарный дисбаланс между потреблением калорий и их расходом
Генетические предпосылки ожирения.
Наличие бесполезных циклов – вновь синтезируемое вещество тут же подвергается обратной реакции с образованием исходного вещества. В результате происходит бесполезная трата АТФ.У тучных людей эти циклы, как правило, не развиты
Лептин – грелиновая система.
Альфа-МСГ - Альфа меланоцитостимулирующий гормон ПОМК – проопиомеланокортин.
Ожирение связанно с мутацией в Obese гене – в результате синтезируется дефектный лептин.
Вторичное ожирение.
Связанно с каким-либо эндокринном заболеванием, например, гипотериоз.