34. Лапароскопия: техника выполнения, возможные осложнения.

Техника выполнения лапароскопии:

1. Создание лапароскопического доступа: внутрипупочный разрез, введение иглы Вериша, создание пневмоперитонеума, извлечение иглы Вериша, введение основного троакара с телескопом и вторичных троакаров в правую и левую подвздошные области с манипуляторами.

2. Визуальный осмотр и оценка состояния органов малого таза.

3. Выполнение основного оперативного приема.

4. Удаление макропрепарата из брюшной полости.

5. Промывание брюшной полости с подводным контролем гемостаза.

6. Удаление гильз троакаров под визуальным контролем мест прокола.

7. Наложение швов на переднюю брюшную стенку.

Возможные осложнения лапароскопии:

1) осложнения, развивающиеся при обезболивании

2) осложения во время наложения пневмоперитонеума (эмфизема, пневмомедиастинум, газовая эмболия, сердечно-сосудистый коллапс)

3) повреждения органов брюшной полости иглой или троакаром

4) ранение крупных сосудов при введении иглы или троакара

3. Особенности обследования в детском и подростковом возрасте.

Цель гинекологического обследования девочек и подростков - выявление у них физиологического и патологического состояний гениталий, начиная с периода новорожденности до 18 лет. Особенности гинекологического исследования девочек и подростков:

1. Необходимость преодоления страха у детей перед осмотром

2. Учет в различии строения гениталий в каждой возрастной группе и в связи с этим использование подходящих инструментов и методов.

Гинекологическое обследование проводится в зависимости от возраста в положении девочки на спине с приведенными к животу и поддерживаемыми бедрами, в коленно-локтевом положении или на специальном гинекологическом кресле. Перед обследованием опорожняется кишечник и мочевой пузырь. Обязательно присутствие матери, медицинской сестры или акушерки, в отдельных случаях осуществляется наркоз.

Начинается исследование с осмотра наружных половых органов (степень развития, аномалии, волосяной покров, характер выделений). На основании этого оценивается развитие вторичных половых признаков у девочек более старшего возраста. Определяется состояние девственной плевы и развитие клитора. О внутренних половых органов судят по данным ректоабдоминального исследования.

Вагиноскопия - позволяет оценить состояние слизистой влагалища, строение шейки матки, симптом "зрачка". Для этого используют детские влагалищные зеркала и световолоконную оптику. Бледная окраска слизистой влагалища, ее сухость, отсутствие складчатости у девочек в периоде полового созревания указывает на выраженную гипоэстрогению. У девочек подростков на шейке матки нередко обнаруживается эктопия слизистой цервикального канала. После осмотра с передней стенки влагалища берут мазок и проводят посев содержимого влагалища для микробиологического исследования.

Показания: исключение наличия аномалий половых органов, инородного тела, опухолей.

4. Клинические методы обследования в гинекологии: анамнез, общий осмотр и объективное обследование, осмотр и пальпация молочных желез, осмотр и исследование наружных и внутренних половых органов.

5. Методы исследования функции яичников: тесты функциональной диагностики, определение концентрации гормонов в плазме крови и в моче, гормональные пробы.

6. Эндоскопические методы исследования: вагиноскопия, кольпоскопия, гистероскопия, кульдоскопия, диагностическая лапароскопия, лапароскопия как метод хирургического лечения.

7. Рентгенологические методы исследования: гистеросальпингография, рентген черепа (турецкого седла).

8. Компьютерная томография. Магнитно-резонансная томография.

9. Трансабдоминальная и трансвагинальная эхография.

ЭТИ ВОПРОСЫ ВСЕ Во 2-м

10. Нейрогуморальная регуляция менструального цикла.

Физиология менструального цикла. Классификация нарушений менструальной функции.

Менструальный цикл - циклические гормональные изменения в организме женщины на уровне кора - гипоталамус - гипофиз - яичники, сопровождающиеся циклическими изменениями в слизистой матки и проявляющиеся менструальными кровотечениями; это сложный ритмически повторяющийся биологический процесс, подготавливающий организм женщины к беременности.

Циклические менструальные изменения начинаются в период полового созревания. Первые менструации (menarche) появляются в 12 - 14 лет и продолжаются в детородном возрасте (до 45 - 50 лет). Оплодотворение наступает в середине менструального цикла после овуляции, неоплодотворенная яйцеклетка быстро погибает, слизистая оболочка матки, подготовленная для имплантации яйца, отторгается, возникает менструальное кровотечение.

Продолжительность менструального цикла отсчитывается от первого дня прошедшей до первого дня последней менструации. Нормальная продолжительность менструального цикла от 21 до 35 дней, продолжительность менструации в среднем 3-4 дня, до 7 дней, величина кровопотери 50-100 мл. Нормальный менструальный цикл всегда овуляторный.

Циклические функциональные изменения в системе гипоталамус-гипофиз-яичники условно объединяются в яичниковый цикл, а циклические изменения в слизистой оболочке матки — в маточный. Одновременно происходят циклические сдвиги во всем организме женщины (менструальная волна), представляющие собой периодические изменения деятельности ЦНС, обменных процессов, функции сердечно-сосудистой системы и терморегуляции.

Согласно современным представлениям менструальная функция регулируется нейрогуморальным путем при участии:

1. коры головного мозга - регулирует процессы, связанные с развитием менструальной функции. Через нее осуществляется влияние внешней среды на нижележащие отделы нервной системы, участвующие в регуляции менструального цикла.

2. подкорковых вегетативных центров, расположенных главным образом в гипоталамусе - в нем концентрируется влияние импульсов ЦНС и гормонов периферических желез внутренней секреции, в его клетках содержатся рецепторы для всех периферических гормонов, в т. ч. эстрогенов и прогестерона. Нейрогормоны гипоталамуса, стимулирующие освобождение тропных гормонов в передней доле гипофиза, - рилизинг-факторы (либерины), ингибирующие освобождение тропных гормонов - статины.

Нервные центры гипоталамуса продуцируют 6 рилизинг-факторов, которые попадают в кровь, систему полостей третьего желудочка головного мозга, в спинномозговую жидкость, транспортируются по нервным волокнам в гипофиз и приводят к освобождению в передней доле его соответствующих тропных гормонов:

1) соматотропного рилизинг-фактора (СРФ) или соматолиберина

2) адренокортикотропного рилизинг-фактора (АКТГ-РФ) или кортиколиберина

3) тиреотропного рилизинг-фактора (ТРФ) или тиреолиберина

4) фолликулостимулирующего рилизинг-фактора (ФСГ-РФ) или фоллиберина

5) лютеинизирующего рилизинг-фактора (РЛФ) или люлиберина

6) пролактиноосвобождающего рилизинг-фактора (ЛРФ) или пролактолиберина.

Отношение к менструальной функции имеют ФСГ-РФ, ЛРФ и ПРФ, которые освобождают в аденогипофизе соответствующие гонадотропные гормоны.

Из статинов в настоящее время известны только соматотропинингибирующий фактор (СИФ) или соматостатин и пролактинингибирующий фактор (ПИФ) или пролактиностатин.

3. гипофиза - его передняя доля (аденогипофиз) синтезирует адренокортикотропный (АКТГ) гормон, соматотропный (СТГ), тиреотропный (ТТГ), фолликулостимулирующий (ФСГ), лютеинизирующий (ЛГ), пролактин (лактотропный, ПРЛ). В регуляции менструальной функции принмают участие три последних гормона - ФСГ, ЛГ, ПРЛ, объединенные под названием гонадотропных гормонов гипофиза:

ФСГ вызывает развитие и созревание первичного фолликула. Разрыв зрелого фолликула (овуляция) происходит под влиянием ФСГ и ЛГ, затем под воздействием ЛГ образуется желтое тело. Пролактин стимулирует синтез и секрецию прогестерона, превращает не функционирующее желтое тело в функционирующее. При отсутствии пролактина наступает обратное развитие этой железы.

4. яичников - выполняют гормональную (образование эстрогенов и прогестерона) и генеративную (созревание фолликула и овуляция) функции.

В первой фазе (фолликулярной) менструального цикла под влиянием ФСГ гипофиза начинается рост одного или нескольких фолликулов, но стадии полного созревания достигает обычно один фолликул. Другие фолликулы, рост которых начался вместе с нормально развивающимся, подвергаются атрезии и обратному развитию. Процесс созревания фолликула занимает первую половину менструального цикла, т. е. при 28-дневном цикле продолжается 14 дней. В процессе развития фолликула существенные изменения претерпевают все составные части его: яйцеклетка, эпителий, соединительнотканная оболочка.

Овуляция - это разрыв большого зрелого фолликула с выходом яйцеклетки, окруженной 3-4 рядами эпителия в брюшную полость, а затем в ампулу маточной трубы. Сопровождается кровоизлиянием в стенки лопнувшего фолликула. Если оплодотворения не произошло, яйцеклетка через 12-24 часа разрушается. В течение менструального цикла созревает один фолликул, остальные подвергаются атрезии, фолликулярная жидкость рассасывается, а полость фолликула выполняется соединительной тканью. За время всего репродуктивно периода овулирует около 400 яйцеклеток, остальные подвергаются атрезии.

Лютеинизация — преобразование фолликула после прошедшей овуляции в желтое тело. При некоторых патологических состояниях лютеинизация фолликула возможна без овуляции. Желтое тело - это размножившиеся клетки зернистого слоя фолликула, подвергшегося овуляции, которые окрашиваются в желтый цвет вследствие накопления липохромного пигмента. Лютеинизации подвергаются также клетки внутренней зоны, превращающиеся в тека-лютеиновые клетки. Если оплодотворения не произошло, желтое тело существует 10-14 дней, проходя за это время стадии пролиферации, васкуляризации, расцвета и регрессии.

В яичнике происходит биосинтез трех групп стероидных гормонов — эстрогенов, гестагеноа и андрогенов.

а) эстрогены - секретируются клетками внутренней оболочки фолликула, в незначительном количестве образуются также в желтом теле и корковом веществе надпочечников. Основными эстрогенами яичника являются эстрадиол, эстрон и эстриол, причем преимущественно синтезируются первые два гормона. Эти гормоны оказывают специфическое действие на женские половые органы:

- стимулируют развитие вторичных половых признаков

- вызывают гипертрофию и гиперплазию эндометрия и миометрия, улучшают кровоснабжение матки

- способствуют развитию выводящей системы молочных желез, росту секреторного эпителия в молочных ходах

б) гестагены - секретируются лютеиновыми клетками желтого тела, а также лютеинизирующими клетками зернистого слоя и оболочек фолликулов, корковым веществом надпочечников. Действие на организм:

- подавляют пролиферацию эндометрия, вызванную эстрогенами

- преобразуют слизистую оболочку матки в фазу секреции

- в случае оплодотворения яйцеклетки подавляют овуляцию, препятствуют сокращениям матки, способствуют развитию альвеол в молочных железах.

в) андрогены - образуются в интерстициальных клетках, внутренней оболочке фолликулов (в незначительном количестве) и в сетчатой зоне коркового вещества надпочечников. Действие на организм:

- стимулируют рост клитора, вызывают гипертрофию больших половых губ и атрофию малых

- у женщин с функционирующим яичником воздействуют на матку: небольшие дозы вызывают прегравидарные изменения эндометрия, большие - его атрофию, подавляют лактацию

- в больших дозах вызывают маскулинизацию

Кроме того, в яичнике синтезируются ингибины (тормозят выброс ФСГ), окситоцин, релаксин, простагландин.

5. матки, маточных труб и влагалища, содержащих рецепторы, реагирующие на действие половых гормонов яичников.

Матка - основной орган-мишень для половых гормонов яичников. Изменения в строении и функции матки под влиянием половых гормонов называют маточным циклом и включают последовательную смену четырех фаз изменений в эндометрии: 1) пролиферации 2) секреции 3) десквамации 4) регенерации. Первые две фазы основные, поэтому нормальный менструальный цикл считают двухфазным:

а) фаза пролиферации - продолжается 12-14 дней, характеризуется восстановлением функционального слоя слизистой оболочки матки за счет разрастания остатков желез, сосудов и стромы базального слоя под возрастающим действием эстрогенов

б) фаза секреции - при 28-дневном менструальном цикле начинается с 14-15 дня и продолжается до наступления менструации. Фаза секреции характеризуется тем, что под действием гестагенов железы эндометрия вырабатывают секрет, строма эндометрия отекает, клетки ее увеличиваются в размерах. В железистом эпителии эндометрия накапливается гликоген, фосфор, кальций и др. вещества. Создаются условия для имплантации и развития яйца. Если беременность не наступает, желтое тело подвергается регрессии, начинается рост нового фолликула, что приводит к резкому снижению содержания в крови прогестерона и эстрогенов. Это вызывает некроз, кровоизлияния и отторжение функционального слоя слизистой оболочки и начало менструации (фаза десквамации). Фаза регенерации начинается еще в период десквамации и заканчивается к 5-6 дню от начала менструации, происходит за счет разрастания эпителия остатков желез в базальном слое и путем пролиферации других элементов этого слоя (строма, сосуды, нервы); обусловлена влиянием эстрогенов фолликула, развитие которого начинается после гибели желтого тела.

В маточных трубах, влагалище имеются также рецепторы к половым стероидным гормонам, однако циклические изменения в них выражены менее отчетливо.

В саморегуляции менструальной функции важную роль играет тип обратной связи между гипоталамусом, аденогипофизом и яичниками, различают два типа:

а) негативный тип - продукция рилизинг-факторов и гонадотропных гормонов гипофиза подавляется большим количеством гормонов яичников

б) позитивном тип - выработка нейрогормонов и гонадотропинов стимулируется низким содержанием в крови половых гормонов яичников.

Нарушения менструальной функции:

а) в зависимости от возрастного периода жизни женщины:

1) во время полового созревания

2) в период половой зрелости

3) в пременопаузе

б) в зависимости от клинических проявлений:

1) аменорея и гипоменструальный синдром

2) расстройства менструального цикла, связанное с кровотечением

3) альгодисменорея

11. Менструальный цикл: фазы менструального цикла, клинические проявления гормональных нарушений. Часть предыдущего вопроса!

12. Патогенез, классификация, диагностика, методы консервативного и оперативного лечения аномалий положения половых органов женщины.

13. Опущение и выпадение половых органов: классификация, диагностика, методы консервативного и оперативного лечения аномалий положения половых органов женщины.

Типичные гинекологические операции при опущении и выпадении половых органов

Виды хирургических вмешательств при опущении и выпадении половых органов.

При опущении и выпадении стенок влагалища применяют следующие операции:

а) передняя кольпоррафия

Показания: выпадение передней стенки влагалища, опущение и выпадение передней стенки влагалища и задней стенки мочевого пузыря.

Техника операции:

1. Влагалищную часть шейки матки обнажают зеркалами. Пулевыми щипцами, наложенными на переднюю губу, шейку матки низводят книзу так, чтобы вся передняя поверхность влагалища была выведена из половой щели.

2. Операционное поле растягивается четырьмя зажимами Кохера: один накладывается на 2 см ниже наружного отверстия мочеиспускательного канала, второй - на 2 см выше наружного зева влагалищной части матки, третий и четвертый - на боковые отделы выкраиваемого лоскута. Острым путем скальпелем сверху иссекается ромбовидной формы лоскут слизистой передней стенки влагалища.

3. Пластика пузырной фасции: предпузырную фасцию рассекают сверху вниз, отсепаровывают от мочевого пузыря и слизистой оболочки влагалища таким образом, что получают два лоскута, которые сшивают внахлест "сюртучным швом". Таким образом укрепляется предпузырная фасция.

4. Наложение непрерывных или узловатых кетгутовых швов на слизистую влагалища.

б) задняя кольпоррафия

Показания: опущение и выпадение задней стенки влагалища вследствие старых разрывов промежности или снижения тонуса тканей.

Техника операции:

1. Выкраивание лоскута слизистой оболочки влагалища треугольной формы, вершина треугольника находится на по средней линии ближе к своду, а основание определяется в зависимости от высоты восстанавливаемой промежности. Лоскут отсепаровывается острым путем.

2. После иссечения лоскута слизистой накладывают погружные 2-3 узловатых кетгутовых шва на ножки леваторов.

3. Слизистая влагалища восстанавливается непрерывным или отдельными кетгутовыми швами, на клетчатку промежности накладываются отдельные погружные кетгутовые швы, на кожу промежности - отдельные узловатые шелковые швы или подкожный косметический шов.

в) срединная кольпоррафия (операция Лефора-Нейгебауэра) - удаление лоскутов одинаковых размеров из передней и задней стенок влагалища и сшивание между собой освеженных поверхностей.

Показания: полное выпадение матки в старческом возрасте, когда нет подозрения на рак шейки и тела матки.

Техника операции:

1. Выкраивание двух лоскутов из передней и задней стенки влагалища, верхняя граница лоскутов - на 2 см ниже наружного отверстия мочеиспускательного канала, нижняя граница - на 2 см кпереди от наружного зева шейки матки, ширина зависит от ширины влагалища.

2. Освеженные поверхности сшиваются между собой узловатыми кетгутовыми швами, начиная с переднего и заднего сводов, таким образом, что шейка "уходит" кверху во влагалище, а справа и слева остаются боковые каналы, нужные для оттока возможных выделений из шейки и полости матки.

Недостатками этой операции является то, что исключается возможность половой жизни, шейка матки становиться недоступной для осмотра и местного лечения.

При опущении и выпадении матки используют следующие операции:

а) крестовидное укорочение круглых и кресцово-маточных связок по методу Фриновского.

Показана для сохранения детородной функции женщины при опущении матки.

Техника операции:

1. Задняя пластика влагалища и промежности: из кожи промежности и слизистой оболочки задней стенки влагалища выкраивают ромбовидный лоскут.

2. Леваторопластика: иглой захватывают края ножек леваторов с обеих сторон в верхней части раны, концы нити берут на зажим и оттягивают вверх, при этом края ножек леваторов сближаются. Шов не завязывают. Отступя 1-1,5 см от первого шва, накладывают второй и затем третий швы ближе к анальному отверстию. После этого нити завязывают.

Первые 2 этапа операции необходимы, т.к. матка после укорочения ее связочного аппарата при последующем производстве пластики тазового дна неизбежно будет насильственно низводиться и смещаться книзу, растягивать укороченные связки.

3. Поперечным надлобковым разрезом вскрывают брюшную полость. Матку фиксируют левой рукой. Длинным зажимом Кохера через широкую связку (под собственной связкой яичника) в наиболее бессосудистой зоне в направлении сзади наперед, оттянув рукой яичник с маточной трубой вверх и вбок, проделывают отверстие. Концом зажима захватывают круглую связку одноименной стороны в средней трети и через сформированное отверстие выводят ее на заднюю поверхность матки. Затем захватывают крестцово-маточную связку на границе верхней и средней трети противоположной стороны. Крепкой синтетической нитью соединяют левую круглую связку с правой крестцово-маточной. Те же манипуляции выполняют с противоположной стороны. После крестовидного укорочения маточных связок между собой отдельными швами все связки прикрепляют к задней стенке матки в области ее истмической части. Затем накладывают 2-3 отдельных шва на крестцово-маточные связки, соединяя их. Таким образом, создается положение антефлексии с сохранением физиологической подвижности матки.

4. Брюшную стенку зашивают послойно.

б) Манчестерская операция - операция практически является сочетанием ампутации шейки матки, передней кольпоррафии и кольпоперинеоррафии.

Показание: опущение матки с одновременной элонгацией ее шейки.

Данную операцию нельзя производить операцию женщинам, которые хотят сохранить детородную функцию, так как нарушается форма канала шейки матки.

Техника операции:

1. Влагалище обнажают в зеркалах, расширяют цервикальный канал расширителями Гегара до №10-12, фиксируют шейку матки пулевыми щипцами за обе губы и низводят ко входу во влагалище.

2. Производится циркулярный разрез слизистой на уровне влагалищных сводов. Отступя 1-1,5 см от наружного отверстия уретры, производят линейный разрез передней стенки влагалища.

3. Отсепаровывают мочевой пузырь от шейки матки, который защищается подъемником и отодвигается к лону. Как только шейка матки достаточно освободится, выполняют клиновидную или высокую ампутацию шейки матки. Величина ампутированной части зависит от степени удлинения шейки матки.

4. Нижнюю часть кардинальных связок берут в зажимы, пересекают и культи сшивают между собой, прикрепляя к передней стенке шейки матки в виде перекреста. Возможно натягивание кардинальных связок на переднюю стенку шейки и сшивание их между собой с прикреплением к шейке (без рассечения).

5. Одним или двумя рядами отдельных швов ушивается пузырно-влагалищная фасция, затем стенка влагалища и формируется культя шейки матки с наружным отверстием цервикального канала.

12,13.Патогенез, классификация, диагностика, методы консервативного и оперативного лечения аномалий положения половых органов женщины

Опущение и выпадение половых органов: классификация, диагностика, методы консервативного и оперативного лечения аномалий положения половых органов женщины.

. Аномалии положения половых органов. Опущение и выпадение половых органов.

Аномалии положения половых органов – это стойкое отклонение от их нормального положения, возникающее в связи с 

- гинекологическими заболеваниями: 

воспалительные процессы, 

эндометриоз, 

опухоли;

- повреждениями:

 промежности, 

влагалища, 

связочного аппарата (при родовых травмах);

- врожденными нарушениями и приобретенными заболеваниями, снижающими тонус тканей половых органов и мышечно-соединительно-тканных структур.

Нормальным положением половых органов считается положение у здоровой небеременной и некормящей женщины фертильного возраста, находящейся в вертикальном положении, при опорожненных мочевом пузыре и прямой кишке.

В период половой зрелости матка располагается:

- по средней линии малого таза на одинаковом расстоянии от симфиза и крестца, боковых стенок малого таза. 

- дно матки обращено - кверху и кпереди, не выходит за пределы плоскости входа в малый таз.

- влагалищная часть шейки матки -  находится на уровне спинальной плоскости; обращена книзу и кзади.

- наружный зев цервикального канала: находится на уровне спинальной плоскости; примыкает к стенке влагалища в области заднего свода. 

- на месте перехода тела матки в шейку образуется тупой угол - открытый кпереди; вершина угла находится на уровне внутреннего зева. 

- маточные трубы располагаются - почти горизонтально, на уровне яичников изгибаются книзу и кзади, вследствие чего их ампулярные концы приближаются к яичникам.

- яичники находятся - на задних листках широких связок, примыкают к брюшине задней стенки малого таза, косо направляясь снизу и спереди вверх и кзади. 

- передняя и задняя стенки влагалища соприкасаются, задний свод примыкает к матке выше, чем передний.

Физиологическое положение матки, труб и яичников обеспечивается:

- подвешивающим аппаратом:

круглые маточные связки,

широкие маточные связки; 

собственные связки яичника

подвешивающие связки яичника.

- закрепляющим аппаратом:

крестцово-маточные связки,

кардинальные связки,

пузырно-маточные связки

пузырно-лобковые связки; 

- поддерживающим аппаратом:

мышцы тазового дна

Факторы содействующие нормальному положению половых органов:

- собственный тонус половых органов, определяемый - уровнем половых гормонов, кровообращением, функциональным состоянием нервной системы; 

- согласованная деятельность диафрагмы, передней брюшной стенки, тазового дна, при которой регулируется внутрибрюшное давление и обеспечивается прилегание друг к другу поверхностей внутренних органов.

Положение половых органов зависит от возраста: в детстве матка и придатки располагаются высоко в малом тазу; в старческом возрасте вследствие атрофии мышц тазового дна и связок матка опускается книзу и нередко отклоняется кзади.

Нормальное положение матки в большинстве случаев это антефлексия матки, иногда ретрофлексия.

 

Этиологические факторы ретродевиаций матки разнообразны. Часто причиной ее развития является расслабление связочного аппарата (подвешивающего, закрепляющего) и мышц тазового дна вследствие:

- гипоплазии, 

- возрастной гипотрофии и атрофии половых органов; 

- многократных частых родов, 

- родов крупным плодом,

- родов при относительном несоответствии головки плода и таза,

- воспалительных заболевания женских половых органов,

- наружного эндометриоза (образованием спаек и рубцов), 

- опухоли передней поверхности матки.

Аномалии положения половых органов наблюдаются чрезвычайно редко у нерожавших женщин или у женщин, имеющих одни неосложненные роды. 

Они обусловлены:

- конституциональными особенностями организма:

инфантилизм, 

астеническое телосложение, 

пониженное питание, 

- тяжелым физическим трудом,

- системным дефектом соединительной ткани (дисплазией),

- аномалиями развития:

 spina bifida (паралич III и IV крестцовых нервов, иннервирующих мышцы тазового дна).

Опущение и выпадение внутренних половых органов - полиэтиологическое заболевание. Основными причинами возникновения пролапса гениталий являются повышение внутрибрюшного давления экзо- или эндогенного характера и несостоятельность мышц тазового дна, связочного аппарата матки, которые обусловлены:

повреждениями мышц промежности и тазовой диафрагмы в родах:

связанные с собственно процессом родов - 

наложение акушерских щипцов, 

извлечение плода за тазовый конец, 

вакуум-экстракция плода,

роды крупным плодом,

роды у женщин с узким тазом 

связанное со снижением эластичности тканей родовых путей и промежности - 

пожилой возраст первородящей, 

рубцы после предшествующих травм,

пластические операции на промежности

несостоятельностью соединительнотканных структур в виде «системной» недостаточности -

грыжи других локализаций,

опущение других внутренних органов

нарушением синтеза стероидных гормонов:

эстрогенная недостаточность, приводящая к процессам - 

возрастной атрофии:

 матки,

связочного аппарата

мышц тазового дна, 

к нарушению трофики:

эпителия мочепузырного треугольника

эпителия уретры, 

к снижению чувствительности адренорецепторов шейки мочевого пузыря

тургора тканей за счет их обезвоживания

хроническими заболеваниями сопровождающимися:

нарушением обменных процессов,

нарушением микроциркуляции, 

внезапным частым повышением внутрибрюшного давления.

У пациенток с опущением и выпадением половых органов наличие ярко выраженной наследственной предрасположенности, частое сочетание пролапса с грыжами другой локализации, спланхноптозом, варикозной болезнью, гипермобильностью суставов указывают на возможность генетически детерминированной дисплазии соединительной ткани.

Опущению, особенно выпадению матки и влагалища, сопутствуют значительные изменения в половой и мочевой системе. 

Изменяется положение 

прямой кишки, 

мочевого пузыря и уретры, 

тазовых отделов мочеточников, 

происходит смещение, изменение положения устьев мочеточников,

возникает расширение и снижение тонуса сфинктера мочевого пузыря. 

Вследствие топографических изменений у больных с пролапсом гениталий развиваются функциональные расстройства смежных органов: недержание мочи, нарушение дефекации, диспареуния. Отмечаются сухость стенок влагалища, истончение слизистой оболочки или, наоборот, резкое ее утолщение, пролежни; при гистологических исследованиях обнаруживают нарушения микроциркуляции, гипер – и паракератоз, воспалительные инфильтраты и склероз. Наблюдаются элонгация шейки матки и ее ги-пертрофия, псевдоэрозия, полипы канала шейки матки, лейкоплакия, эндоцервицит. 

Особую значимость приобретает неуклонное прогрессирование заболевания, приводящее к развитию не только гинекологических, но и социальных проблем: к снижению трудоспособности вплоть до полной ее утраты, социальной дезадаптации, психоневрологическим нарушениям.

Неправильные положения женских половых органов. Оперативная гинекология

Начало формы

Аномалии положения женских половых органов.

I. Неправильные загибы (флексии) и наклонения (верзии) матки:

- гиперантефлексия матки – патологический перегиб тела матки кпереди (между телом и шейкой матки создается острый угол менее 70°);

- ретроверзия – тело матки наклонено кзади, шейка матки – кпереди;

- ретрофлексия – перегиб тела матки кзади; угол между телом матки и ее шейкой открыт кзади;

- ретродевиация матки – сочетание ретрофлексии и ретроверзии;

- декстроверзия – тело матки наклонено вправо, шейка матки – влево;

синистроверзия – тело матки наклонено влево, шейка матки – вправо. 

II. Смещение женских половых органов в вертикальной плоскости: опущение и выпадение влагалища и матки, опущение яичников и труб, выворот и приподнятие (элевация) матки.

- Опущение влагалища характеризуется выпячиванием из половой щели нижней его трети,

- выпадение – опущением и верхней трети. 

Опущение и выпадение стенок влагалища может быть изолированным или сочетаться с опущением или выпадением стенки мочевого пузыря (при опущении (выпадении) передней стенки влагалища) и опущением или выпадением передней стенки прямой кишки (при опущении (выпадении) задней стенки влагалища).

Опущение матки – расположение ее ниже нормального уровня: влагалищная часть шейки матки (наружный зев) находится ниже интер-спинальной плоскости, но из половой щели не показывается даже при натуживании.

Выпадение матки – матка выходит за пределы половой щели полностью или частично, иногда только шейка (непол-ное выпадение).

По классификации К.Ф.Славянского различают: 

- Смещение влагалища книзу:

1. Опущение передней стенки влагалища, задней или обеих вместе, но стенки не выходят за пределы входа во влагалище.

2. Частичное выпадение передней влагалищной стенки и части мочевого пузыря, задней и части передней стенки прямой кишки или комбинация обоих выпадений; стенки выходят кнаружи от влагалищного входа.

3. Полное выпадение влагалища, которое сопровождается выпадением матки. 

- Смещения матки книзу:

1.Опущение матки – шейка матки находится на уровне lig. interspinalis, но не выходит за пределы входа во влагалище даже при повышении внутрибрюшного давления.

2.Частичное (начинающееся) выпадение матки – шейка матки выходит за пределы половой щели при физическом напряжении и повышении внутрибрюшного давления.

3.Неполное выпадение матки: вне половой щели определяется не только шейка матки, но и часть тела матки.

4.Полное выпадение матки: вне половой щели, между выпавшими стенками влагалища, определяется вся матка.

Опущение матки обычно сочетается с опущением влагалища.

Различают 5 степеней опущения стенок влагалища, матки и их выпадения:

I степень – начальная стадия опущения, половая щель зияет, а передняя и задняя стенки влагалища незначительно опущены;

II степень – опущение стенок влагалища сопровождается опущением мочевого пузыря и передней стенки прямой кишки;

III степень – матка опущена, шейка доходит до входа во влагалище;

IV степень – неполное выпадение матки, при котором шейка выступает за пределы входа во влагалище;

V степень – полное выпадение матки с выворотом стенок влагалища.

Элевация – смещение матки вверх, когда наружный зев шейки оказывается выше интерспинальной линии, дно матки располагается выше плоскости входа в малый таз.

III. Смещение матки в горизонтальной плоскости или изменение позиции – это смещения матки, при которых сохраняется нормальный тупой угол между шейкой и телом:

- антепозиция – смещение матки кпереди;

- ретропозиция – смещение матки кзади;

- латеропозиция – боковое смещение матки:

- декстропозиция – смещение матки вправо;

- синистропозиция – смещение матки влево.

IV. Редкие виды аномалий положения женских половых органов:

- ротация матки – поворот матки вокруг продольной ее оси;

- торсия матки – поворот матки при фиксированной шейке.

Неправильные положения женских половых органов. Оперативная гинекология

Начало формы

Диагностика аномалий половых органов

Гиперантефлексия матки клинически проявляется тянущими болями в крестце и внизу живот, нарушениями менструального цикла (позднее менархе, скудные, нерегулярные и болезненные менструации, бесплодие), половой функции (болезненность, фригидность), белями. При наступлении беременности часто происходит самопроизвольный аборт; при донашивании ее и нормальных родах клинические проявления патологии исчезают.

Ретродивиация матки у многих женщин не вызывает никаких симптомов и выявляется случайно. Некоторые пациентки жалуются на боли в крестце и пояснице, внизу живота, во время полового акта, альгоменорею, меноррагию, бесплодие, бели, расстройства функции тазовых органов (дизурические явления, запор), реже – привычный выкидыш. Беременность в большинстве случаев протекает нормально благодаря самопроизвольному выправлению матки с четвертого месяца.

Начальные формы опущения влагалища и матки могут не сопровождаться какими-либо клиническими симптомами. Прогрессирование заболевания неблагоприятно отражается на общем состоянии больной, приводит к нарушению специфических функций половой системы и функции смежных органов, снижению трудоспособности, а в ряде случаев к инвалидности. Женщины жалуются на боли и чувство тяжести внизу живота, расстройства мочеиспускания и дефекации, ощущение постороннего тела в половой щели.

На шейке матки и стенках влагалища при выпадении половых органов нередко развиваются пролежни, которые приводят к развитию инфекции, распространяющейся на мочевые пути. Выпадающая часть шейки матки подвергается постоянному трению об одежду, высыханию, инфицированию, что ведет к образованию трофических изъязвлений, нередко с гнойными налетами. Стенки влагалища становятся грубыми, неэластичными, отечными, легко возникают трещины. Выпавшая матка, отечна, цианотична вследствие нарушения лимфооттока и кровообращения. В горизонтальном положении больной матка может вправляться.

Начавшееся выпадение матки сопровождается недержанием мочи при натуживании, прогрессирование его – затруднением мочеиспускания и реже острой задержкой мочи.

При полном выпадении матки могут возникать осложнения в виде ущемления и отека выпавшей матки, невозможности ее вправления, что приводит к задержанию мочеиспускания и дефекации.

Диагноз аномалий положения женских половых органов устанавливается на основании анамнеза, жалоб, данных специального гине-кологического исследования. Диагностика опущений и выпадений влагалища и матки предполагает установление не только основного заболевания, но и сопутствующих патологических процессов. С этой целью уролог проводит исследование мочевой системы (лабораторное исследование мочи, хромоцистоскопию, экскреторную урографию, УЗИ почек). При наличии показаний (лейкоплакия, псевдоэрозия) обязательными методами исследования являются кольпоскопия, биопсия шейки матки и гистологическое исследование биоптата. При подозрении на гиперплазию, полип, рак эндометрия проводят ультразвуковое исследование матки и придатков, обследование полости матки с применением эндоскопических и гистоморфологических методов. При ректоцеле необходимо провести ректальное исследование.

Специальное гинекологическое исследование начинают с осмотра наружных половых органов. При этом у женщин с опущением стенок влагалища и матки половая щель зияет, отмечается расхождение леваторов, задняя стенка влагалища непосредственно прилежит к стенке прямой кишки. Чтобы иметь представление о степени опущения и выпадения внутренних половых органов, больной предлагают потужиться, причем при опущении влагалища обнаруживаются крупные поперечные складки передней, задней или обеих стенок. При выпадении влагалища выявляются грыжеподобные, полушаровидной формы, эластической консистенции опухоли – cystocele и rectocele. При опущении матки в по-ловой щели можно увидеть шейку матки.

Однако натуживание не всегда дает представление о степени выпа-дения, поэтому необходимо захватить шейку матки пулевыми щипцами и низвести ее умеренным потягиванием книзу. При извлечении наружу выпавшей матки тщательно осматривают стенки влагалища и шейку матки для обнаружения вторичных изменений (трещины, язвы, пролежни, полипы, эрозии).

Более точное представление о длине матки можно получить при зондировании ее полости; границы мочевого пузыря в случаях цистоцеле определяют введением катетера; степень участия стенки прямой кишки при ректоцеле определяется ректальным исследо-ванием.

Состояние мышц тазового дна определяется следующим приемом: двумя указательными пальцами, введенными во влагалище, проводят исследование замыкающей способности луковично-пещеристой мышцы промежности.

При бимануальном исследовании представляется возможным установить ширину входа во влагалище, состояние промежности, мышц тазового дна, длину влагалища, глубину влагалищных сводов, длину и состояние влагалищной части шейки матки, положение, величину, консистенцию, подвижность, болезненность тела матки и состояние придатков.

При гиперантефлексии обнаруживают небольших размеров, резко отклоненную кпереди матку, удлиненную, конической формы шейку матки, узкое влагалище и уплощенные влагалищные своды. При ретрофлексии матка отклонена кзади, угол между телом и шейкой матки открыт кзади.

При исследовании мочевой системы в анализах мочи часто находят патологические отклонения, в том числе бактериурию; при хромо-цистоскопии – трабекулярность и углубления слизистой оболочки, из-менения в положении устьев мочеточников, цистит, понижение тонуса сфинктеров; при экскреторной урографии – атонию и расширение моче-точников, нефроптоз; при сканировании почек и реографии – наруше-ние функции почек.

Дифференцированный диагноз опущения и выпадения стенок влагалища и матки проводится с опухолью передней стенки влагалища (киста влагалища, киста продольного протока придатка); родившимся фиброматозным узлом; выворотом матки (на «опухоли», покрытой эндометрием, можно обнаружить внутренние отверстия труб).

Неправильные положения женских половых органов. Оперативная гинекология

Начало формы

Лечения и профилактика

Гиперантефлексия матки – лечение сводится к устранению причин и последствий данной аномалии положения.

При ретрофлексии матки, протекающей бессимптомно, лечение не показано. При выраженных симптомах лечение, направленное на устранение основной причины заболевания или его последствий. При фиксированной ретрофлексии, обусловленной воспалительным процессом в малом тазу, после исключения эндометриоза широко используют различные виды физиотерапии, санаторно-курортное лечение, гинекологический массаж. Хирургическую коррекцию проводят по строгим показаниям в качестве сопутствующего мероприятия при оперативном лечении других заболеваний (новообразования, киста, гидросальпинкс).

Способы лечения опущения и выпадения стенок влагалища и матки - неоперативные (консервативные) и оперативные.

Выбор тактики лечения, рационального способа оперативного пособия определяется:

- степенью опущения внутренних половых органов;

- анатомо-функциональными изменениями органов половой системы;

- возможностью и необходимостью сохранения или восстановления детородной, менструальной функции;

- особенностями нарушения функции толстой кишки и сфинктера прямой кишки;

- возрастом больных;

- сопутствующей экстрагенитальной патологией, степенью риска хирургического вмешательства и анестезиологического пособия. 

Консервативные методы лечения показаны при начальных стадиях опущения влагалища и матки (при опущении передней и задней стенок влагалища и отсутствии цисто – и ректоцеле); при наличии про-тивопоказаний к оперативному вмешательству (сахарный диабет, арте-риосклероз, обширное расширение вен и склонность к тромбофлебиту, тяжелые заболевания сердечно-сосудистой системы); при подготовке больных к хирургическим вмешательствам (устранение патологических процессов в половых органах, лечение сопутствующих экстрагенитальных заболеваний).

Неоперативное лечение должно быть комплексным, направленным на повышение тонуса мышц тазового дна и передней брюшной стенки.

Оно включает: 

- сбалансированное полноценное питание;

- освобождение от работы, связанной с подъемом и ношением тяжестей;

- коррекцию дефицита эстрогенов путем их местного введения в виде вагинальных свечей, вагинального крема;

- назначение лечебной гимнастики с включением упражнений, укрепляющих мышцы живота и тазового дна;

- физиотерапию: индуктотермия, грязевые тампоны, орошения;

- ортопедический метод – использование пессария, чаще всего имеющего кольцевидную форму. Его вводят во влагалище на определенный период времени, так как продолжительное ношение может вызвать раздражение, отек слизистой оболочки влагалища, изъязвления или обширные глубокие пролежни, врастание в ткани влагалища, образование пузырно – и прямокишечно-влагалищных свищей. Метод в связи с указанными недостатками применяется при наличии абсолютных противопоказаний к операции у лиц старческого возраста.

В современных условиях предпочтение отдается хирургическим методам лечения. Вид оперативного вмешательства выбирают с учетом степени смещения матки и влагалища, сопутствующих патологических процессов в половых органах, экстрагенитальных заболеваний и возраста больной.

Наиболее распространенными вариантами хирургического вмешательства являются следующие группы операций:

I группа – операции, направленные на укрепление тазового дна – кольпоперинеолеваторопластика. Производятся при опущении и выпадении стенок влагалища вследствие старых разрывов промежности или снижения тонуса тканей. Учитывая, что мышцы тазового дна патогене-тически всегда вовлекаются в патологический процесс, кольпоперинео-леваторопластику следует проводить во всех случаях хирургических вмешательств по поводу опущений и выпадений половых органов как дополнительное или основное пособие. Сюда же можно отнести пласти-ческие операции на передней стенке влагалища, направленные на укреп-ление пузырно-влагалищной фасции. 

II группа – операции с применением различных модификаций укорочения и укрепления подвешивающего аппарата матки. Они производятся при опущении и выпадении стенок влагалища и матки у пожилых женщин, часто дополняют операции на влагалище и промежности. После этих операций иногда возникает болевой синдром, что снижает тру-доспособность, нарушается питание матки, отмечается учащенное моче-испускание.

Наиболее типичными и часто используемыми являются укороче-ние круглых маточных связок с их фиксацией к передней или к задней поверхности матки, укорочение круглых связок матки через паховые каналы по Алексендеру – Адамсу, вентросуспензия матки по Долери –Джильямсу, вентрофиксация матки по Кохеру. Однако эта группа операций считается малоэффективной, поскольку после них наблюдается наибольший процент рецидивов заболевания. Это обусловлено тем, что в качестве фиксирующего материала используется заведомо несостоя-тельная ткань – круглые связки матки.

III группа – операции, направленные на укрепление фиксирующего аппарата матки (кардинальных, крестцово-маточных связок) за счет сшивания их между собой, транспозиции. Однако и эти операции, несмотря на то, что они подразумевают закрепление матки за счет наиболее мощных связок, задачу до конца не решают, так как устраняют одно звено в патогенезе заболевания. К этой группе операций можно отнести «манчестерскую операцию», которая показана при опущении и частичном выпадении матки, особенно при элонгации шейки матки и наличии цистоцеле. Во время этой операции часто прибегают к ампутации шейки матки (при ее гипертрофии, элонгации, разрывах, наличии эрозий), что нарушает последующую беременность или исключает возможность ее, поэтому не рекомендуют применять эту операцию в дето-родном возрасте.

IV группа – операции с жесткой фиксацией выпавших органов к стенкам таза (к лобковым костям, к крестцовой кости, сакроспинальной связке). 

V группа – операции с использованием аллопластических материалов для укрепления связочного аппарата матки и ее фиксации. Они не уменьшают число рецидивов заболевания в результате нередкого отторжения аллопласта, приводят к развитию свищей. 

VI группа – операции, направленные на частичную облитерацию влагалища.

Срединная кольпоррафия показана женщинам пожилого и старческого возраста, не живущим половой жизнью, при полном выпадении матки, рецидиве выпадения влагалища после влагалищной экстирпации матки в отсутствие какого-либо заболевания матки и шейки матки. Ее недостатками являются исключение возможности половой жизни, недоступность шейки матки для осмотра и лечения.

VII группа – радикальный способ хирургического лечения выпадения внутренних половых органов: влагалищная экстирпация матки. Ее производят обычно при полном выпадении матки у больных пожилого возраста с патологическими процессами влагалищной части шейки матки (псевдоэрозии, трофические язвы, лейкоплакия), а также при имеющейся миоме матки. Эта операция не устраняет основной причины выпадения матки – слабости мышц тазового дна, поэтому она должна сочетаться с пластикой промежности и влагалища.

В ходе подготовки к оперативному вмешательству:

- необходимо лечение сопутствующих экстрагенитальных заболеваний,

- санация моче-вых путей,

- устранение патологических процессов в половых органах.

Целесообразно назначение в течение 7-10 дней овестина – 2 мг/сут., эстриола – 0,5-2 мг/сут., вагинальных капсул, свечей или таблеток, мазевых аппликаций с антибиотиками и биостимуляторами, ванночек с антисептиками, немедикаментозных методов (КУФ – лучи и др.). Операции выполняются только при I-II степени чистоты влагалища.

В послеоперационном периоде проводят:

- адекватное обезболивание наркотическими и ненаркотическими анальгетиками (с 3-х суток преимущественно НПВС: диклофенак 3,0 мл внутримышечно через день); 

- антибактериальную терапию пациенткам группы риска (старше 60 лет, с нарушением жирового обмена, с наличием хронических очагов инфекции в бронхолегочной и мочевой системах, сопутствующих заболеваний: сахарный диабет, анемия, недостаточность кровообращения), при длительных и травматичных вмешательствах, выполнении операции вагинальным доступом, применении избыточной диатермокоагуляции, наличии патологической кровопотери, использовании синтетических протезов;

- профилактику тромбоэмболических осложнений (бинтование эластичным бинтом голеней и бедер, ношение эластичных чулок, ранняя активизация больных в послеоперационном периоде, антикоагулянтная, дезагрегационная, ангиопротекторная и спазмолитическая терапия);

- лечение сопутствующих заболеваний. 

Ежедневно 1-2 раза в сутки обрабатывают швы на промежности раствором антисептика (1-2% раствор бриллиантового зеленого; 5-7% раствор перманганата калия). Швы с промежности снимают на 5-7 день после операции, с 7-го дня после снятия швов показано промывание влагалища с помощью резинового катетера 3% раствором перекиси водорода; с 10-11 дня - спринцевание влагалища раствором антисептиков. Вставать больным после влагалищных операций разрешается на 1-2 сутки, садиться – после 28-го дня от момента операции.

Выписывают пациенток после полного заживания швов, восстановления всех функций соседних органов (на 15-18 день после опера-ции). В течение 3 месяцев рекомендуют ограничение подъема тяжести (не более 3 кг), до 6 месяцев освобождают от тяжелого физического труда.

Профилактика опущения и выпадение половых органов заключается в рациональном режиме труда, особенно в детском и пубертатном возрасте; бережном ведении родов, восстановлении целостности промежности после родов с правильным сопоставлением тканей; в применении гормональной терапии при гипоэстрогенных состояниях; в лечении экстрагенитальной патологии, приводящей к повышению внутри-брюшного давления; в выполнении комплекса физических упражнений для укрепления мышц тазового дна и брюшного пресса

Конец формы

Конец формы

Конец формы

14.Клиника, диагностика, методы лечения, профилактика нарушений менструальной функции: аменорея, дисменорея, дисфункциональные маточные кровотечения ювенильного, репродуктивного и климактерического периодов. ДМК.

1. Ювенильные кровотечения.

ЮМК - это ациклические маточные кровотечения у девочек пубертатного возраста.

Этиология:

а) предрасполагающие факторы: конституциональные особенности (астенические, интерсексуальные, инфантильные); повышенная аллергизация; неблагоприятное клинико-географические и материально-бытовые факторы; влияние повреждающих факторов в анте- и интранатальном периоде (недонашивание, гестоз, резус-конфликт); частые инфекционные заболевания в детском возрасте.

б) разрешающие факторы: психические потрясения; физическая перегрузка; сотрясение головного мозга; простудные заболевания.

Патогенез:

В основе - нарушение функции гипоталамо-гипофизарной системы. Незрелость гипофизотропных структур гипоталамуса приводит к нарушению циклического образования и выделения гонадотропинов, что нарушает процессы фолликулогенеза в яичниках и приводит к ановуляции, при которой происходит атрезия фолликулов, не достигших овуляторной стадии зрелости. При этом нарушается стероидогенез яичника, продукция эстрогенов имеет относительно монотонный, но длительный характер, прогестерон образуется в незначительных количествах. Прогестерондефицитное состояние отражается прежде всего на эндометрии. Стимулирующее действие Е2 вызывает пролиферацию эндометрия. При дефиците прогестерона эндометрий не подвергается секреторной трансформации, а гиперплазируется и претерпевает железисто-кистозные изменения.

Маточные кровотечения возникают вследствие застойного полнокровия, расширения капилляров, развития участков некроза и неравномерного отторжения эндометрия. Способствует длительному кровотечению снижение сократительной активности матки при ее гипоплазии.

Выделяют два типа ЮМК:

а) гипоэстрогенный тип - гиперплазия эндометрия развивается медленно, последующее кровотечение не столько обильное, сколько длительное.

б) гиперэстрогенный тип - быстро развивается гиперплазия эндометрия с последующим неполным отторжением и кровотечением.

Клиника: наблюдается чаще всего в первые 2 года после менархе, но иногда уже с менархе; Задержки менструации на различный срок, продолжается до 7 дней и более, различные по интенсивности, всегда безболезненны, довольно быстро приводит к анемизации даже при небольшой кровопотере и вторичным нарушениям свертывающей системы крови. До конца пубертатного периода характерны овуляторные кровотечения в виде гиперполименореи за счет недостаточной продукции ЛГ гипофизом и неполноценной развитии желтого тела.

Диагностика:

При гипоэстрогенном типе:

1. Наружное гинекологическое исследование: правильное развитие наружных половых органов, бледно-розовая окраска слизистой и вульвы, тонки гимен.

2. Вагиноскопия: слизистая бледно-розового цвета, складчатость слабо выражена, шейка матки субконической или конической формы, феномен зрачка +/- или +, выделения необильные, кровянистые, без примеси слизи.

3. Ректоабдоминальное исследование: типично расположенная матка, угол между телом и шейкой матки не выражен, размеры матки соответствуют возрасту, яичники не пальпируются.

4. Тесты функциональной диагностики: монофазная базальная температура, КПИ 20-40%, длина натяжения шеечной слизи 3-4 см

При гиперэстрогенном типе:

1. Наружное исследование: правильное развитие наружных половых органов, сочность вульвы, бахромчатый сочный гимен

2. Вагиноскопия: слизистые розового цвета, складчатость хорошо выражена, шейка матки цилиндрической формы, феномен зрачка ++, +++ или ++++, выделения обильные, кровянистые, с примесью слизи.

3. Ректоабдоминальное исследование: пальпируется несколько увеличенная матка и яичники, угол между шейкой и телом матки хорошо выражен.

4. Тесты функциональной диагностики: монофазная базальная температура, КПИ 50-80%, длина натяжения шеечной слизи 7-8 см.

Всем больным с ЮМК показано УЗИ для уточнения состояния внутренних половых органов.

Основные принципы терапии:

1. Лечебно-охранительный режим а) организация правильного труда и отдыха б) ликвидация отрицательных эмоций в) создание физического и психического покоя г) сбалансированное питание д) рациональная терапия после сопутствующих заболеваний.

2. Негормональная гемостатическая терапия (при умеренной кровопотере и менструальном возрасте не более 2 лет, отсутствии признаков органической патологии матки и яичников):

а) утеротонические препараты (окситоцин);

б) кровоостанавливающие средства (глюконат кальция, дицинон, аскорбиновая кислота, викасол);

в) общеукрепляющее лечение (раствор глюкозы, витамин В6, В12, фолиевая кислота,);

г) антианемическая терапия (гемостимулин, ферроплекс, переливание крови при показателях гемоглобина ниже 70 г/л);

3. Фитотерапия (мастодинон, экстракт крапивы, пастушьи сумки, водяной перец);

4. Физиолечение: электростимуляция шейки матки, электрофорез новокаина на область шейных симпатических узлов, эндоназальный электрофорез с витамином В1, иглорефлексотерапия, локальная гипотермия - обработки шейки матки тампонов с эфиром

5. Гормональная терапия - при отсутствии эффекта от симптоматической терапии, обильном кровотечении при отсутствии анемии, наличии противопоказаний к диагностическому выскабливанию матки.

Используют комбинированные эстроген-гестагенные препараты с содержанием этинилэстрадиола 50 мг/таб (антеовин, овулен, лингеол, ноновлон).

6. Лечебно-диагностическое выскабливание матки.

Показания: профузное кровотечение, угрожающее жизни и здоровью девочки; длительное умеренное кровотечение, не поддающееся консервативной терапии; рецидивирующее кровотечение при отсутствии эффекта от симптоматической и гормональной терапии; подозрение на аденомиоз; подозрение на органическую патологию миометрия.

В дальнейшем лечение зависит от данных гистологического исследования: при гиперплазии эндометрия или аденомиозе назначают чистые гестагены (дуфастон, провера, примолют-нор).

Профилактика рецидивов ЮМК:

1. Всем девочкам с целью регуляции менструального цикла проводится гормональная терапия:

а) гипоэстрогенный тип: комбинированные эстроген-гестагенные препараты (регулон);

б) гиперэстрогенный тип: препараты гестагенов (дуфастон).

В период реабилитации после отмены гормональных препаратов - мастодинон или витаминотерапия: фолиевая кислота, витамин Е, глутаминовая кислота, витамин С.

2. С целью иммунокоррекции при рецидивирующих ЮМК показано назначение ликопида.

3. Организация правильного режима умственного, физического труда и активного отдыха, ликвидация отрицательных эмоций, создание физического и психического покоя, нормализация массы тела, сбалансированное питание.

4. Физиолечение

5. Терапия сопутствующих заболеваний.

Причины дисфункциональных маточных кровотечений в репродуктивном периоде. Тактика ведения и профилактика.

(ДМК) - это кровотечение, не связанное с органическим поражением органов, принимающих участие в меструальном цикле.

Это ановуляторные кровотечения на фоне персистенции фолликула или овуляторные с недостаточностью лютеиновой фазы цикла. При рецидивирующей ановуляции у женщин репродуктивного возраста возникает повышенный риск развития аденоматоза и атипических изменений эндометрия вплоть до аденокарциномы.

Причины ДМК в репродуктивном периоде: аборты, болезни эндокринных желез (Иценко-Кушинга, послеродовое ожирение), нейро-эндокринные заболевания, инфекции, интоксикации, эмоционально-психические стрессы, прием лекарственных препаратов (нейролептиков).

Лечение:

1. раздельное диагностическое выскабливание слизистой оболочки канала шейки и полости матки с гистологическим исследованием соскоба (операция лечебно-диагностического характера);

2. гемостатическая и противоанемическая терапия.

Профилактика:

1. У женщин до 40 лет на первом этапе назначаются эстроген-гестагенные препараты с низким содержанием эстрогена (300 мкг и менее) в течение 3-6 мес в контрацептивном режиме или гестагены по 5-10 мг с 6 по 25 день цикла в течение 3-6 мес..

2. На втором этапе проводится терапия по созданию двухфазного менструального цикла с помощью кломифена по 50 мг с 5-го по 9-ый день цикла в течение 3 мес.

При выраженных гиперпластических процессах эндометрия, рецидивирующей гиперплазии, аденоматозе эндометрия гормональные препараты назначают в непрерывном режиме не менее 6 мес (17-ОПК, депо-провера, даназол, гестринон).

Причины дисфункциональных маточных кровотечений в климактерическом периоде. Тактика ведения и профилактика.

ДМК в климактерическом периоде - частая патология у женщин.

Патогенез ДМК в климактерическом периоде: нарушается циклический выброс гонадотропинов, процессы созревания фолликулов и их гормональная функция, происходят нарушения по типу персистенции фолликула. Возникающая гиперэстрогения в этом возрасте приводит к развитию атипической гиперплазии, аденоматозу железистых полипов эндометрия, что повышает риск развития злокачественных заболеваний эндометрия.

ДМК протекает тяжелее, чем в других возрастных группах.

Лечение: гемостаз осуществляется только хирургическим путем, дальнейшая тактика определяется возрастом больной, сопутствующими гинекологическими и экстрагенитальными заболеваниями.

Профилактика: на профилактику гиперпластических процессов, проводится с сохранением ритмичной менструальноподобной реакции, у женщин более старшего возраста показано подавление менструальной функции.

Предпочтительно назначать гестагены, оказывающие местное и центральное воздействие по контрацептивной или укороченной схеме (синтетические гестагены), старше 48 лет гестагены назначаются в непрерывном режиме для формирования атрофических процессов в эндометрии, курс лечения 6 мес.

Гестагены противопоказаны при: тромбоэмболических заболеваниях в анамнезе, варикозном расширении вен, хронических часто обостряющихся холециститах и гепатитах. Кроме гестагенов эффективны даназол, гестринон в непрерывном реживе в течение 6 мес, а также андрогены, которые вызывают склеротические изменения эндометрия, в небольших миоматозных узлах, тормозят секрецию гонадотропинов.

Показания к оперативному лечению:

а) сочетание ДМК с гиперплазией эндометрия;

б) сочетание ДМК с узловатой формой эндометриоза матки (аденомиоз);

в) подслизистая миома матки;

г) опухоль яичников;

д) аденокарцинома эндометрия.

При противопоказаниях к гормональному и оперативному лечению в последние годы успешно применяется резекция эндометрия под контролем гистероскопа и криодеструкция эндометрия жидким азотом. Аменорея наступает через 2-3 месяца.

Овуляторные дисфункциональные маточные кровотечения: диагностика и лечение.

Овуляторные (двухфазные) ДМК - при которых происходит овуляция, но нарушена ритмическая секреция гормонов яичника, сопровождаются изменением продолжительности цикла и количества теряемой крови.

Классификация ДМК по клиническим проявлениям:

I. Нарушение частоты менструации.

а) частые менструации (пройоменорея) - продолжительность менструального цикла менее 21 дня, при этом может наблюдаться

1) сокращенная первая фаза цикла и нормальная вторая фаза - фолликул созревает быстрее, овуляция на 8-10 день цикла;

2) сокращенная вторая фаза цикла и нормальная первая фаза - желтое тело подвергается преждевременной инволюции, возникает лютеиновая недостаточность и бесплодие;

3) однофазносокращенный цикл с кратковременной персистенцией фолликула без секреторных изменений эндометрия;

б) редкие менструации (опсоменорея) - продолжительность менструального цикла более 35 дней. Варианты нарушения:

1) удлинение первой фазы и нормальная вторая фаза цикла - фолликул созревает медленно, овуляция на 17-30 день цикла

2) удлинение первой и сокращение второй фазы цикла с поздней овуляцией, лютеиновой недостаточностью и частым бесплодием;

3) нормальная первая и удлиненная вторая фаза (очень редко).

Диагностика: тесты функциональной диагностики, исследование уровня половых гормонов в сыворотке крови.

Лечение: устранение факторов, способствующих развитию патологии (воспалительные процессы, интоксикации); проведение гормонотерапии по показаниям.

II. Нарушение количества теряемой менструальной крови/

а) скудная менструация (гипоменорея) - при гипоплазии матки и яичников, гипофункции яичников, хронических эндометритах, после оперативных вмешательств.

б) обильная менструация (гиперменорея) - при воспалительных процессах, гипоплазии матки, длительной инволюции желтого тела, гиперэстрогении.

Лечение: зависит от патологии, вызвавшей ДМК - противовоспалительная терапия, физиолечение, гормонотерапия, некоторые хирургические методы.

III. Нарушение продолжительности менструации.

а) олигоменорея - продолжительность менструального кровотечения менее 1 дня

б) полименорея - продолжительность менструального кровотечения более 7 дней.

IV. Межменструальные ДМК

а) овуляторные - наблюдаются в середине цикла в дни, соответствующие овуляции, и продолжается 2-3 дня. В основе - падение уровня эстрогенов в крови после овуляторного пика и изменение к ним чувствительности рецепторов эндометрия.

Диагностика: тесты функциональной диагностики, кольпо- и гистероскопия.

Лечение: только при значительных кровянистых выделениях; назначение эстрогенов (прогинова) или эстроген-гестагенных препаратов типа оральных контрацептивов по схеме.

б) предменструальные кровотечения - появляются перед менструацией и сливаются с ней, связаны с низким уровнем эстрогенов или лютеиновой недостаточностью.

Диагностика: тесты функциональной активности яичников, исследование уровня гормонов сыворотки крови.

Лечение: проводится по показаниям (обильные кровянистые выделения, бесплодие) и зависит от выявленной патологии; препараты типа оральных контрацептивов по контрацептивной схеме, гестагены (норколут, дюфастон) или циклические гормональные препараты (циклопрогинова по схеме).

в) постменструальные кровотечения - появляются сразу или через небольшой промежуток времени после окончания менструации. Лечение: эстроген-гестагенные препараты по контрацептивной схеме.

ДМК при овуляторных циклах обусловлена неполноценностью зреющего фолликула (гипер- или гипофункция), желтого тела (гипо- или гиперфункция), а также они могут быть связаны с нарушениями простагландиногенеза или продукции ФСГ или ЛГ.

Классификация ДМК по этиологии:

1. Недостаточность фолликула - укорочение фолликулиновой фазы (длительность достигает 7-8 дней), весь цикл укорачивается до 14-21 дня.

В основе - нарушение функции гипофиза и неправильная стимуляция яичников. Характерный признак - раннее повышение базальной температуры (на 7-9-й день). Длительность лютеиновой фазы цикла не изменяется. У женщин менструации более частые (пройоменорея), более обильные и длительные (гиперполименорея). Соматическое и половое развитие без особенностей.

2. Недостаточность (атрезия) желтого тела - укорочение лютеиновой фазы. В основе - недостаточная продукция ЛГ и ЛТГ. Базальная температура повышается в течение 4-5 дней, но это повышение не более 0,4°С. Длительность фолликулиновой фазы не изменяется. Менструальный цикл укорачивается, менструации более обильные, что связано со снижением продукции прогестерона желтым телом яичника и неполноценностью секреторной фазы. Клинически характеризуется появлением кровянистых выделений до и после менструации.

3. Перснстенцня желтого тела - удлинение лютеиновой фазы из-за длительного выделения ЛГ и ЛТГ. Гормон желтого тела длительно воздействует на матку, а во время менструации матка недостаточно хорошо сокращается в результате релаксирующего действия прогестерона на миометрий. Базальная температура находится на высоком уровне в течение 12-14 дней и более. Менструальный цикл удлиняется, менструации обильные.

4. Овуляторные межменструальные кровотечения - регулярно повторяются на 10-12-й день после окончания менструации и совпадают со временем овуляции. В их основе - резкое снижение в это время уровня эстрогенов и изменением к ним чувствительности рецепторов эндометрия. Кровянистые выделения чаще необильные, безболезненные, длятся 1-2 дня. Базальная температура двухфазная, без отклонения от нормы.

Ановуляторные дисфункциональные маточные кровотечения: диагностика и лечение.

Ановуляторные (однофазные) маточные кровотечения - это ДМК, при которых не происходит овуляции, фолликул развивается без образования желтого тела. Причина ановуляций - нарушение процесса созревания фолликула, которое может происходить по типу его атрезии или персистенции.

1. Персистенция фолликула - фолликул достигает полной зрелости, но разрыв его не происходит, он длительно существует, вырабатывая эстрогены в большом количестве, а затем подвергается обратному развитию. Под влиянием эстрогенов в эндометрии развивается пролиферация, а затем гиперплазия.

Клиника: после короткого периода задержки менструации (от нескольких дней до 2-3 недель) начинается обильное, но непродолжительное кровотечение.

2. Атрезия фолликулов - в яичниках одновременно созревает несколько фолликулов, но они не достигают стадии зрелости и подвергаются атрезии; на смену им растут новые фолликулы, вновь подвергающиеся атрезии. При этом в яичниках вырабатывается недостаточное количество эстрогенов (гипоэстрогения), однако их длительное воздействие на эндометрий приводит к тем же результатам (пролиферация, гиперплазия эндометрия).

Клиника: после длительной задержки менструации (от нескольких недель до нескольких месяцев) начинается умеренное кровотечение, переводящее в длительные кровомазанья с короткими периодами усиления (эти ациклические кровотечения могут продолжаться несколько недель). За счет гипоэстрогении нарушается как процесс десквамации, так и регенерации эпителия.

Общие клинические проявления ановуляторных ДМК - ацикличность, с интервалом 1,5-6 месяцев, продолжительность более 10 дней, различной степени интенсивности, частое развитие вторичной анемии.

В обоих случаях ановуляции возникает прогестерон-дефицитное состояние с гиперэстрогенией при персистенции или гипоэстрогенией при атрезин фолликулов. Морфологически это приводит к пролиферации и гиперплазии эндометрия. С течением времени недостаточное кровоснабжение разрастающегося эндометрия, его сдавление приводят к развитию дистрофических процессов, тромбозов, некроза с последующим беспорядочным отторжением, в связи с чем ановуляторные маточные кровотечения протекают длительно.

Диагностика: анамнез, клиника, тесты функциональной диагностики и дополнительные методовы диагностики, выявляющие гиперплазию эндометрия (УЗИ, аспирационная биопсия эндометрия, диагностическое выскабливание слизистой оболочки полости матки, гистероскопия, радиоизотопное исследование).

Ановуляторные ДМК наблюдаются преимущественно в периоды становления и увядания репродуктивной системы:

а) в период полового созревания, когда репродуктивная система не сформировалась, нарушен выброс гипоталамических гормонов, возникают ювенильные кровотечения.

б) в период пременопаузы, когда нарушается выброс люлиберина вследствие возрастных изменений нейросекреторных структур гипоталамуса, возникают пременопаузальные, или климактерические, кровотечения.

в) в репродуктивном периоде также могут развиться подобные расстройства в результате воздействия неблагоприятных факторов на гипофизарную зону гипоталамуса.

Лечение: осуществляется комплексно, с учетом формы заболевания, возраста, выраженности анемии и состояния других органов и систем, проводится поэтапно (нормализация гемостаза - регуляция менструального цикла - восстановление генеративной функции или достижение меностаза).

1. Гормональный гемостаз (первый этап):

а) эстрогены - ускоряют регенерацию поврежденных участков эндометрия ("эпителизация"), уменьшают атрофические процессы в матке (парентеральные - фолликулин, 0,1% р-р эстрадиоладипропионата, р-р синэстрола и пероральные - этинилэстрадиол, микрофоллин).

б) гестагены - оказывают гемостатический эффект за счет блокирования пролиферативных процессов эндометрия и его перевода в секреторную фазу (прогестерон и его синтетитечские аналоги - 17-ОПК, прегнин, этинилтестостерон).

в) андрогены - редко исопльзуются для гемостаза, чаще лишь в комбинации с другими гормонами (тестостерона пропионат, метиландростендиол).

г) эстроген-гестагенные и эстроген-гестаген-андрогенные ("тройной шприц") препараты.

При неэффективности гормональных методов - хирургический (выскабливание, вакуум-аспирация). Вместе с вышеперечисленными методами используют общую гемостатическую терапию.

2. Нормализация менструального цикла (второй этап) - стимулирующая, заместительная или ингибирующая гормональная терапия в зависимости от возраста женщины и поставленных целей.

3. Восстановление репродуктивной функции женщин (кломифена цитрат, гонадотропные препараты: человеческий хорионический гонадотропин, человеческий менопаузальный гонадотропин, пергонал).

4. Общеукрепляющие мероприятия, нормализация сна, труда и отдыха.

5. Лечение анемии (препараты железа).

15.Методы диагностики и современные принципы терапии нейроэндокринных синдромов: предменструальный, посткастрационный, климактерический, адреногенитальный, гирсутизм и вирилизация, синдром поликистозных яичников. Предменструальный синдром - сложный патологический симптомокомплекс, возникающий в предменструальные дни и проявляющийся нервно-психическими, вегетативно-сосудистыми и обменно-эндокринными нарушениями.

Симптомы возникают за 2-10 дней до менструации и исчезают сразу после начала менструации или в первые ее дни.

Частота ПМС увеличивается с возрастом.

Этиопатогенез:

1) теория водной интоксикации: ведущая роль отводится гиперэстрогении и связанной с этим задержкой натрия и воды в тканях, особенно в ЦНС;

2) гормональная теория: ПМС связан с гиперпростагландинемией и гиперпролактинемией;

3) аллергическая теория: ПМС - результат гиперчувствительности к эндогенному прогестерону;

4) теория психосоматических нарушений: психические нарушения развиваются на фоне соматических и уже сформировавшихся биохимических и гормональных расстройств.

Классификация ПМС:

а) по степени тяжести:

1. легкая форма - появление 3-4 симптомов за 2-10 дней до начала менструации при значительной выраженности 1-2 симптомов

2. тяжелая форма - появление 5-12 симптомов за 3-14 дней до менструации при значительной выраженности 2-5 (или всех) симптомов

б) по стадии процесса:

1. компенсированная - отсутствие прогрессирования симптомов, появление симптомов во 2-ой фазе цикла и прекращение их с наступлением менструации;

2. субкомпенсированная - симптомы заболевания с годами усиливаются, тяжесть прогрессирует как по количеству, так и по интенсивности симптомов; симптомы появляются с середины цикла и заканчиваются после прекращения менструаций

3. декомпенсировання - симптомы продолжаются в течение нескольких дней после прекращения менструации, причем светлые промежутки постепенно сокращаются.

в) клинические формы ПМС:

1. нервно-психическая форма - раздражительность, депрессия, слабость, плаксивость, менее выражены повышенная чувствительность к звукам и запахам, онемение рук, метеоризм.

2. отечная форма - преобладают резко выраженные нагрубание и болезненность молочных желез, отечность лица, голени, пальцев рук, вздутие живота, зуд кожи, повышена чувствительность к запахам, менее выражены раздражительность, слабость, потливость. Задержка жидкости во 2 фазу менструального цикла 500-700 мл.

3. цефалгическая форма - преобладает головная боль, раздражительность, тошнота, рвота, повышенная чувствительность к звукам и запахам, головокружение, менее выражены депрессия, боли в области сердца, потливость и онемение рук, нагрубание молочных желез, отеки при положительном диурезе.

4. кризовая форма - симпато-адреналовые кризы: повышение АД, чувство сдавления за грудиной, появление страха смерти, похолодание и онемение конечности, сердцебиение при неизмененной ЭКГ; кризы часто заканчиваются обильным мочеотделением, могут быть спровоцированы инфекцией, усталостью, стрессом. В межкризовый период беспокоят головные боли, раздражительность, подъемы АД.

Диагностика: анамнез, клинические проявления заболевания, общеклинические исследования крови, мочи, тесты функциональной диагностики, гормональные исследования: пролактин, простагландин Е2, прогестерон в обе фазы цикла, ЭКГ, ЭЭГ, РЕГ сосудов мозга, контроль выпитой и выделенной жидкости, маммография в первую фазу цикла, исследование состояния глазного дна и периферических полей зрения, рентгенография черепа и турецкого седла и шейного отдела позвоночника, УЗИ органов малого таза, почек, надпочечников, констультация смежных специалистов.

Лечение: проводится циклами - 3 менструальных цикла с перерывами 2-3 цикла. В случае рецидива лечение возобновляется:

1. Психотерапия, советы о режиме труда и отдыха.

2. Диетотерапия: ограничение во вторую фазу цикла кофе, чая, поваренной соли, жидкости, животных жиров, молока.

3. ФТЛ: общий массаж, массаж воротниковой зоны, бальнеотерапия, эндоназальный электрофорез витамина В1, центральная электроанальгезия.

4. Гормональная терапия:

а) при относительной или абсолютной гиперэстрогенемии показана терапия гестагенами: норкалут, прогестерон, прегнин.

б) при декомпенсированной форме, у молодых показана терапия комбинированными эстроген-гестагенными препаратамы: нон-овлон, овидон, бисекурин или норкалут по контрацептивной схеме

в) женщинам переходного возраста при выраженной гиперэстрогении, миоме матки, мастопатии: гестагены или гестагены в сочетании с андрогенами (метилтестостерон)х

5. Антигистаминные препараты: тавегил.

6. Для улучшения кровообращения и ингибиции пролактина: ноотропил, бромокриптин.

7. У женщин с отечной формой, особенно в возрасте 45-49 лет, применяют верошпирон.

8. Препараты, подавляющие синтез простагландинов: напростин.

9. Психотропные средства: нейролептики и транквилизаторы.

При достижении положительного эффекта рекомендуется профилактическое поддерживающее лечение, включающее витамины и транквилизаторы.

Посткастрационный синдром.

Постовариоэктомический (посткастрационный) синдром - комплекс патологических нервно-психических, вегетативно-сосудистых и обменно-эндокринных симптомов, возникающий после одномометного выключения функции яичников (тотальная овариэктомия, гибель фолликулярного аппарата после облучения) у женщин репродуктивного возраста.

Патогенез: связан с резким выключением функции половых желез и снижением уровня эстрогенов; в ответ на выключение обратной связи между гонадотропинами и половыми стероидами происходит повышение секреции гонадотропинов. Повышение гипоталамо-гипофизарной активности охватывает не только гонадотропную функцию, но и продукцию других тропных гормонов - ТТГ, АКТГ. Нарушается также функция периферических эндокринных желез (надпочечников, щитовидной железы).

Клиника: симптомы обычно возникают через 2-3 недели после овариэктомии и достигаются полного развития спустя 2-3 месяца. В первые 2 года после операции у большинства женщин преобладают нейровегетативные нарушения, в последующие годы возрастает частота обменно-эндокринных нарушений, нейровегетативные нарушения уменьшаются, психо-эмоциональное расстройство сохраняется длительное время.

Клинические симптомы:

1) "приливы" - частота их колеблется от 1 до 30 в сутки;

2) головная боль постоянная или приступообразная, локализуется в затылочной или в височной области;

3) гипертензия;

4) сердцебиения, боли в области сердца, ИБС, дисгармональная кардиопатия;

5) ожирение, гиперхолестеринемия, гипергликемия;

6) остеопороз, изменение кожного и волосяного покрова;

7) гепатохолецистит;

8) изменения психики, плаксивость, раздражительность, чувство тревоги, ухудшение памяти;

9) пародонтоз;

10) атрофический кольпит;

11) глаукома с тяжелым прогрессирующим течением.

Диагностика: основана на данных анамнеза и характерных клинических проявлениях.

Лечение: проводится поэтапно с учетом возраста, экстрагенитальной патологии, объема оперативного вмешательства, направлено на нормализацию функции головного мозга.

1) не медикаментозная терапия: ЛФК, водные процедуры, УФО, шейно-лицевая ионогальванизация с раствором брома.

2) медикаментозная не гормональная терапия: седативные, транквилизаторы, нейролептики, витамины В1, В6, С, РР в сочетании с 2% раствором новокаина.

3) медикаментозная гормональная терапия:

а) молодые женщины должны получать данный вид терапии до периода естественной менопаузы, применяя эстрогены и гестагены в циклическом режиме или комбинированные эстроген-гестагенные препараты. Лечение проводится прерывистыми циклами в 2-3 недели с последующими 10-и дневными перерывами

б) женщинам более старшего возраста рекомендуется сочетанное применение эстрогенов и андрогенов в соотношении 1:20 или 1:50.няется длительное время. годы возрастает часто

Климактерический синдром.

Пременопаузальный период - от 45 лет до наступления менопаузы.

Перименопаузальный период - пременопаузальный период и 2 года после менопаузы.

Менопауза - аменорея, длительностью 6-12 мес. у женщин старше 45 лет; последняя менструация в среднем наступает в возрасте 50,8 лет.

Постменопаузальный период - начинается после менопаузы, длится до смерти женщины.

Климактерический синдром — клинический симптомокомплекс, развивающийся в процессе угасания функции репродуктивной системы на фоне общей возрастной инволюции организма, осложняющий течение климактерического периода.

Характеризуется вазомоторными, эндокринно-обменными и нервно-психическими симптомами.

Факторы риска климактерического синдрома:

а) социально-экономические, бытовые и семейные трудности;

б) нейропсихические и стрессовые ситуации;

в) генитальная патология;

г) экстрагенитальные заболевания;

д) обменные нарушения;

е) наследственные факторы;

ж) внещнесредовые факторы.

Патогенез КС:

- ослабление процессов возбуждения и усиление процессов торможения в коре головного мозга, возникающие стадийно;

- повышенная возбудимость гипоталамических центров с повышением уровня гонадотропинов и дефицитом эстрогенов.

Классификация климактерического синдрома (КС):

а) по степени тяжести:

1) легкая форма - до 10 приливов в сутки, общее состояние и работоспособность не нарушено;

2) средняя форма - 10-20 приливов в сутки, головная боль, головокружение, боль в области сердца, ухудшение общего состояния и снижение работоспособности;

3) тяжелая форма - более 20 приливов в сутки, значительная или полная потеря трудоспособности.

б) по характеру клинического течения:

1) типичные формы;

2) атипичные формы:

а. КС, характеризующийся симпатико-адреналовыми кризами;

б. КС, протекающий по типу аллергического процесса с появлением крапивницы, отеков на лице, вазомоторного ринита, приступами БА;

в. климактерическая миокардиодистрофия.

Клиника КС:

а) 1-ая группа - ранние симптомы:

1. вазоматорные - приливы жара, повышенная потливость, головные боли, гипотензия или гипертензия, ознобы, сердцебиения;

2. эмоционально-психические - раздражительность, сонливость, слабость, беспокойство, депрессия, забывчивость, невнимательность, снижение либидо;

б) 2-ая группа - средневременные симптомы:

1. урогенитальные - сухость влагалища, боль при половом сношении (нарушение синтеза гликогена во влагалищном эпителии на фоне гипоэстрогении, уменьшение числа лактобацилл, повышением рН влагалища), зуд и жжение, учащение мочеиспускания;

2. кожа и ее придатки - сухость кожи, ломкость ногтей, морщины, сухость и выпадение волос;

в) 3-ая группа - поздние симптомы - обменные нарушения (остеопороз и сердечно-сосудистые заболевания).

Диагностика КС:

1) анамнез, клиника;

2) гинекологическое исследование;

3) УЗИ-диагностика;

4) гистеро- и кольпоскопия;

5) исследование молочных желез;

6) гормональные пробы;

7) рентгенография костей скелета (при остеопорозе);

Лечение КС:

1. Немедикаментозная терапия: утренняя гимнастика 15-20 мин, лечебная гимнастика 2 раза в неделю по 40-45 мин, общий массаж, прогулки перед сном, водные процедуры - обливания, душ, хвойные, шалфейные горячие ножные ванны, бальнеотерапия минеральными и радонными водами, гальванизация, электрофорез.

2. Медикаментозная негормональная терапия - с целью нормализации функционального состояния ЦНС и ВНС

а) при преобладании симпатических реакций - симпатолитики (резерпин, обзидан);

б) при преобладании парасимпатических реакций - холинолитики (настойка беладонны), антигистаминные препараты (тавегил);

в) беллоид и беллатоминал - препараты адрено- и холинергического действия;

г) витамины В1, В6, Е;

д) АТФ 30 инъекций на курс - снижают воздействие симпатоадреналовой ВНС на миокард;

е) при психоэмоциональных расстройствах - нейротропные препараты (тазипам, френолон), психостимуляторы (ноотропил);

3. Гормональная терапия - проводится при отсутствии полного эффекта от негормональной терапии:

а) при выраженных симптомах эстрогендефицита (атрофический кольпит, конъюнктивит, цисталгии) - чистые эстрогены: фолликулин, эстриол, эстрадиола дипропионат;

б) при тяжелых и средней тяжести формах без дефицита эстрогенов - микродозы комбинированных эстроген-гестагенных гормонов (бисекурин, нон-овлон) с электроанальгезией;

в) при циклическом течении - чистые гестагены (норкулот, прогестерон);

г) при гиперпролактинемической форме – парлодел;

д) при остеопорозе - чистые эстрогены в сочетании с андрогенами (препарат амбосекс);

Профилактика КС:

1. Профилактика и своевременное лечение различных органов и систем организма;

2. Правильная организация труда, отдыха и питания.

Адреногенитальный синдром.

Вирильный синдром (вирилизм) - появление у женщин вторичных мужских половых признаков.

Классификация - две клинические формы:

1. Вирильный синдром надпочечникового генеза

а) опухоли надпочечников (кортикостерома, андростерома, кортикоандростерома) - характерно резкое повышение уровня 17-КС, трицательные пробы с дексаметазоном и преднизолоном. Лечение - оперативное.

б) гиперплазия коркового вещества надпочечников (адреногенитальный синдром) - сопровождается дефицитом ферментов, участвующих в биосинтезе кортизола.

1) врожденная форма (ложный женский гермафродитизм) - генетическое заболевание, обусловленное дефектом фермента 21-гидроксилазы, что приводит к недостатку образования кортизола и повышенному выделению АКТГ и способствует увеличению синтеза андрогенов и двухсторонней гиперплазии коры надпочечников.

Клиника - проявляется сразу после рождения: увеличение клитора, наличие урогенитального синуса, высокая промежность, недоразвитие половых губ. Иногда возникает затруднение в выборе пола новорожденного. Половое созревание у больных АТС начинается рано (в 4-6 лет) и протекает по мужскому типу, молочные железы не развиваются, матка недоразвита, менструации отсутствуют. В первое десятилетие жизни темп роста таких детей ускорен, а к 12 годам замедляется, у них длинное туловище и короткие конечности, широкие плечи и узкий таз.

Диагностика: исследование гормонов (17-КС, тестостерона), уровень которых резко повышен, а также эхоскопия, компьютерная томография;

Лечение: назначают глюкокортикоиды - преднизолон или дексаметазон; хирургическая коррекция наружных половых органов проводится в 2 этапа: первый - удаление гипертрофированного клитора сразу после установления диагноза, второй - формирование входа во влагалище - в 10-11 лет.

2) пубертатная форма - начинается в период полового созревания, избыточное образование андрогенов совпадает с физиологической активацией гормональной функции коры надпочечников.

Клиника: девочки с этой формой заболевания начинают быстро расти, телосложение их формируется под воздействием андрогенов. Постоянным симптомом является гипертрихоз, множественные угри, жирная кожа лица и спины. Менархе наступает в 14-16 лет, менструации нерегулярные, редкие, вплоть до аменореи.

Лечение: направлено на подавление синтеза андрогенов путем введения ГКС (дексаметазон в дозе, определяемой уровнем 17-КС в моче, концентрацией тестостерона). На фоне глюкокортикоидов проводят лечение ановуляции, если самостоятельно менструальные циклы не установились. В качестве симптоматической терапии (для лечения гипертрихоза) применяют верошпирон или комбинированный препарат диане-35, который также регулирует менструальный цикл и препятствует атрофическим процессам в молочных железах.

2. Вирильный синдром яичникового генеза (синдром Штейна-Левенталя);

а) первичные поликистозные яичники;

б) вторичные поликистозные яичники.

Синдром склерокистозных яичников (поликистозные яичники) - синдром, в основе которого лежит повышенная продукция яичниками андрогенов вследствие врожденной или приобретенной недостаточности форменных систем, обусловливающих превращение андрогенов в эстрогены. Это снижает эстрогенное влияние на гипоталамические структуры, регулирующие гонадотропную активность, что приводит к постоянному выделению гонадотропных гормонов в аденогипофизе без предовуляторных пиков ФСГ и ЛГ, а также к состоянию длительной ановуляции с развитием функциональных и морфологических изменений в яичниках.

Классификация синдрома склерокистозных яичников:

1. Первичная форма - яичниковая (собственно синдром Штейна-Левенталя)

2. Вторичные (сочетанные) формы (объединяются понятием синдром поликистозных яичников):

а. надпочечниковая

б. гипоталамо-гипофизарная

Клиника и диагностика:

а) яичниковая форма - характеризуется нарушением менструального цикла (аменорея, гипоменструальный синдром, ациклические маточные кровотечения), бесплодием, непрогрессирующим гирсутизмом, ожирением, двусторонним увеличением яичников.

Диагностика:

1. При влагалищном, рентгенологическом, УЗИ, лапороскопии: увеличенные с обеих сторон яичники, плотные, безболезненные.

2. Тесты функциональной диагностики: ановуляция и чаще явления гипоэстрогении, реже — гиперэстрогении.

3. Гистологическое исследование эндометрия: гиперплазия.

4. Суточная экскреция 17-КС нормальная, функциональная проба с дексаметазоном отрицательная, а с прогестероном — положительная.

5. Патологические изменения черепа и турецкого седла на рентгенограмме отсутствуют.

Лечение:

1. Трехмесячный курс приема эстроген-гестагенных препаратов типа оральных контрацептивов, затем стимуляция овуляции кломифеном с 5 по 9-ый день менструального цикла

2. ФСГ-метродин с 3-5 дня цикла в течение 5-7 дней или хумегон (менопаузальный гонадотропин) для созревания фолликулов

3. Диане-35 в течение 12-16 мес для лечения гипертрихоза и регуляции цикла.

4. Хирургическое лечение - при неэффективности консервативного: клиновидная резекция яичников (удаление 2/3 ткани железы) приводит к восстановлению менструального цикла у 80%, беременность наступает у 60%.

б) надпочечниковая форма (поликистозные яичники на фоне надпочечниковой андрогении) - при этом секреция гонадотропинов приобретает монотонный характер, подавляются фолликулогенез, процесс овуляции и происходит кистозная атрезия фолликулов; яичники увеличены не столь значительно - в 1,5-2 раза; капсула сглажена, утолщена, через нее просвечивают множественные кистозные фолликулы.

Клиника: нерезко выраженные черты вирилизации, масса тела не увеличена, молочные железы гипопластичны, выражен гипертрихоз. Менструальный цикл нарушен по типу олигоменореи, может иметь место ановуляция или лютеиновая недостаточность. Беременность наступает редко и заканчивается самопроизвольным выкидышем в ранние сроки.

Диагноз: на данных анамнеза, клинических особенностях, УЗИ малого таза, определении 17-КС, тестостерона и ДЭА в крови, положительной пробы с дексаметазоном.

Лечение: направлено на нормализацию функции надпочечников (терапия дексаметазоном в индивидуальной дозировке под контролем базальной температуры, уровня 17-КС в моче). При отсутствии овуляции в течение 2-3 месяцев дополнительно назначают кломифен по обычной схеме. Оперативное лечение при этой форме неэффективно.

в) гипоталамо-гипофизарная форма (поликистозные яичники при нейроэндокринном генезе) - возникают на фоне нейроэндокринного синдрома, послеродового ожирения, гипоталамического синдрома.

Клиника:

а) множественные гипоталамические нарушения - повышение аппетита, нарушение сна, эмоциональная раздражительность, плаксивость.

б) постоянный признак - повышение массы тела до III-IV степени ожирения, которое имеет специфический характер - отложение жира на плечевом поясе нижней половине живота; отвисшие молочные железы, стрии, усиленная пигментация кожных складок.

в) менструации начинаются в 12-13 лет, цикл неустойчивый, переходящий в олигоменорею или ДМК. Бесплодие чаще вторичное.

г) гипертрихоз умеренный, развивается позже.

Лечение - комплексное:

- коррекция метаболических нарушений, снижение массы тела. У 15-20% женщин после снижения массы восстанавливается регулярный менструальный цикл, причем у 1/3 - овуляторный.

- при отсутствии овуляции проводят ее индукцию кломифеном по обычной схеме под контролем ультразвуковой фолликулометрии.

- по показаниям (при рецидивирующих гиперпластических процессах эндометрия, при длительности заболевания более 5 лет, неэффективности стимуляции овуляции) - клиновидная резекция яичников (обязательно со снижением массы тела).

Общие принципы диагностики при синдроме поликистозных яичников:

а) данные анамнеза, клиническое, гинекологическое исследования, изучение функциональных проб.

б) 2-х стороннее увеличение безболезненных, гладких, плотных яичников, нормальных размеров матка выявляется при гинекологическом, ультразвуковом, рентгенологическом исследовании в условиях пневмоперитонеума.

в) кульдоскопия и лапаротомия: видны увеличенные яичники, которые имеют гладкую блестящую как бы перламутровую поверхность, на которой хорошо различима сосудистая сеть («мраморные яичники») и много мелких кистозных образований под утолщенной белочной оболочкой.

г) в затруднительных случаях - биопсия.

16.Этиология, патогенез, классификация, диагностика, клиническое течение воспалительных заболеваний неспецифической этиологии: вульвит, бартолинит, кольпит, цервицит, эндометрит, сальпингоофорит, параметрит, пельвиоперитонит. Вульвиты - воспалительные заболевания наружных половых органов женщины: слизистой оболочки малых половых губ, преддверия влагалища.

Этиология.

Отмечено преобладание анаэробов - бактероидов, грамположительных кокков и их ассоциации с факультативно-анаэробной флорой (эпидермальный стафилококк, энтерококк, кишечная палочка). Анатомическая близость анального отверстия обеспечивает интенсивную обсемененность вульвы представителями семейства энтеробактерий.

Патогенез.

Возникновению вульвита, предшествует нарушение целости эпителия наружных гениталий, что способствует образованию входных ворот инфекции.

К числу таких факторов относятся:

1. Патологический экссудат влагалища (при кольпитах, эндоцервицитах), приводящий к мацерации покрова наружных половых органов,

2. Загрязнение кожи вульвы мочой, особенно у больных СД,

3. Травмирование кожи вульвы при насильственных половых сношениях,

4. Повышенная потливость в области промежности у тучных женщин и склонность к мацерации и повреждению тканей в результате трения,

5. Фолликулиты, пиодермии, фурункулез, нередко развивающиеся при несоблюдении гигиенического режима,

6. Расчесы вследствие раздражения кожи вульвы острицами при гельминтозе,

7. Раздражение области вульвы инфицированной мочой при пиелитах, циститах, мочеполовых свищах,

8. Длительное воздействие аллергических, механических, термических факторов,

9. Длительный прием антибиотиков, КОК, цитостатиков, глюкокортикоидов.

Классификация.

- острый,

- подострый,

- хронический.

В острой стадии выражены гиперемия, отек больших и малых половых губ, клитора, предверия влагалища. Кожа вульвы покрывается слизисто-гнойным налетом, вызывая впоследствии синехии половых губ. Жалобы на боли, жжение, зуд в области вульвы и промежности, особенно при мочеиспускании, диспареуния, дизурия. Повышение температуры тела, недомогание. Возможна пальпация увеличенных паховых лимфатических узлов.

При подостром явления воспаления ослабевают. Симптомы общей интоксикации слабо выражены или отсутствуют. При осмотре пораженной области обнаруживается умеренная или легкая гиперемия кожи, пальпация выявляет болезненность и напряжение, отечность и пастозность тканей.

Хроническая, характеризующаяся вялым и длительным течением, слабовыраженными симптомами заболевания. В связи с этим воспалительный процесс длительное время остается нераспознанным, лечебное вмешательство оказывается недостаточно эффективным. Преобладание хронического течения заболевания обусловлено изменением этиологических факторов воспаления гениталий.

О влиянии вульвитов на репродуктивное здоровье женщины:

1.Наличие длительно существующего процесса, постоянного зуда, жжения и болей в области наружных гениталий ограничивает половую активность женщины.

2.Вульвит при хроническом течении нередко становится причиной восходящей инфекции женских половых органов (кольпита, цервицита, эндометрита, сальпингоофорита).

3.У больных с воспалительными процессами наружных половых органов возникает ряд серьезных проблем во время беременности и родов (невынашивание, пиелонефрит беременных, многоводие, хориоамнионит, преждевременное излитие околоплодных вод, аномалии родовой деятельности, патология прикрепления плаценты), в послеродовом периоде возможны различные проявления гнойно-септических заболеваний.

4.Являются причиной внутриутробной инфекции, обусловливая заболевания плода и новорожденного.

5.Характерным осложнением вульвита является особое ощущение зуда, чаще проявляющееся при хронической форме заболевания и описанное в литературе как зуд вульвы. Зудовые ощущения исключительно тягостны, они могут беспокоить женщину постоянно, травмируя психику. Зудовые парестезии особенно выражены в ночное время, когда отсутствуют внешние раздражители. Обычное гинекологическое обследование не позволяет выявить патологические изменения кожи наружных половых органов. Однако гистоморфологическое исследование биопсийного материала подтверждает наличие хронического воспаления и трофических нарушений в тканях.

Зуд вульвы может возникать при ряде экстрагенитальных заболеваний: сахарном диабете, гепатите, гломерулонефрите с нарушением функции почек и явлениями азотемии, авитаминозах, паразитарной и грибковой инвазии. В климактерическом и менопаузальном периодах к зуду приводят, гормональные изменения в организме, вызванные падением уровня эстрогенов, и связанное с этим развитие трофических расстройств в тканях половых органов, особенно наружных, которые богато обеспечены нервно-рецепторными окончаниями.

6. Изменения в тканях наружных половых органов, которые возникают у женщин, страдающих длительным, часто рецидивирующим хроническим течением воспалительного процесса. К ним относятся такие заболевания вульвы, как лейкоплакия и крауроз. Для лейкоплакии характерны пролиферация многослойного плоского эпителия и нарушение его дифференцировки и созревания. Обнаруживаются гистоморфологические признаки пара- и гиперкератоза, акантоза без выраженного клеточного и ядерного полиморфизма и нарушения базальной мембраны. Макроскопически лейкоплакия прявляется в виде сухих бляшек белесоватого цвета с перламутровым блеском, несколько возвышающихся над подлежащими тканями. Излюбленное место локализации лейкоплакических бляшек - малые половые губы, область клитора. Нередко процесс приобретает более распространенный характер, поражая все наружные половые органы. Прогрессируя, новообразование утолщается и изъязвляется. Крауроз вульвы характеризуется более выраженными атрофическими изменениями тканей. Кожа пораженных участков имеет белесоватый, почти пергаментный вид. При краурозе отмечаются атрофия сосочкового и сетчатого слоев кожи, гиалинизация соединительной ткани, гипертрофия эпидермиса с явлениями акантоза и воспалительной инфильтрацией подлежащей соединительной ткани, после чего наступает полная атрофия кожи половых губ. Рядом авторов описана характерная кольпоскопическая картина крауроза вульвы: выраженные телеангиоэктазии, кожа и слизистая оболочка атрофичны, сухие, хрупкие и легкоранимые, депигментированные. Наружное отверстие уретры и вход во влагалище резко сужены, затрудняя физиологические отправления.

В 20-50% случаев на фоне этих заболеваний возникает рак наружных половых органов.

7.Частым осложнением длительно текущих рецидивирующих вульвитов является кондиломатоз наружных половых органов. Гистологическое строение кондилом представляется в виде папиллярных разрастаний, покрытых гипертрофированным многослойным плоским эпителием, содержащих расширенные кровеносные и лимфатические сосуды, мелкоклеточную инфильтрацию.

Поверхность кондилом богато заселена разнообразной микрофлорой. Доказана этиологическая роль папилломовирусной инфекции (ПВИ) в происхождении папиллом наружных половых органов и интраэпителиальной неоплазии вульвы. Вирус является причиной гиперплазий слизистой вульвы, а папилломовирус-16 вызывает развитие неоплазии наружных половых органов.

Диагностика.

Схема обследования больных воспалительными заболеваниями вульвы.

ЭТАП I

1 .Анамнез, общий осмотр

2.Осмотр вульвы, влагалища, шейки матки с помощью зеркал

З.Вульвоскопия и кольпоскопия простая

4.Бактериоскопическое и бактериологическое обследование

5.Специфическое обследование на хламидии, микоплазмы, вирусы, бактериальный вагиноз, кандидоз

6.Влагалищно-прямокишечно-брюшностеночное исследование

7.Взятие материала для цитологического исследования

ЭТАП II

1.Осмотр вульвы, влагалища, шейки матки с помощью зеркал

2.Вульвоскопия и кольпоскопия простая и расширенная

З.Прямокишечно-влагалищно-брюшностеночное исследование

4.Прицельная биопсия

Лечение.

Должно быть комплексным, общим и местным, основанным на этиологии и клинической стадии заболевания.

- устранение причины, вызвавшей воспаление наружных половых органов: влагалищных, шеечных, маточных и трубных белей; гельминтов, диабета, последствий массивной антибактериальной терапии, аллергических и местно-раздражающих факторов.

- соблюдение правил личной гигиены, диеты (потребление углеводов, соли и острых блюд должно быть ограничено), половое воздержание.

- обследование и лечение полового партнера (при ЗППП).

- противовоспалительное лечение, применение фармакотерапевтических средств:

-антибактериальных препаратов общего и местного воздействия. Антибактериальная терапия проводится при установленной инфекционной природе заболевания, в соответствии с результатами бактериоскопического и бактериологического обследования;

- десенсибилизирующих средств;

- гормональных средств (преимущественно у лиц пожилого возраста);

- витаминопрепаратов;

- неспецифической иммунотерапии;

- восстановление нормального биоценоза влагалища путем местного применения эубиотиков.

Местное противовоспалительное лечение:

- аппликации антисептиков на пораженную область,

- подмываний 3-4 раза в день,

- теплых сидячих ванн,

- влагалищных орошений.

Терапевтический эффект увеличивается при применении гормональных препаратов - эстрогенных (микрофоллина, эстриола, овестина, прогиновы).

После стихания острых воспалительных процессов в комплекс противовоспалительных мероприятий включают физиопроцедуры: кварцевание области наружных половых органов, низкочастотное ультразвуковое озвучивание вульвы или ультразвуковой фонофорез официнальной мази глюкокортикоидов (гидрокортизон, флуцинар, целестодерм), лазерное облучение или лазерофорез лекарственных препаратов, озонирование.

Широко применяются различные варианты фитотерапевтических сборов:

Профилактика.

- устранение факторов риска,

- лечение эндокринных заболеваний, ожирения,

- устранение выпадения внутренних половых органов,

- адекватное лечение антибиотиками, цитостатиками, гормонами под защитой биоценоза влагалища. 

Кольпит.

Кольпит (син. Вагинит) - воспаление слизистой оболочки влагалища.

Этиология - чаще инфекционная, вызванная условно-патогенными возбудителями (эшерихии, протей, гемофильная вагинальная палочка).

Влияние на количественный и видовой состав микрофлоры влагалища могут оказывать ВМС, хирургические травмы или инвазивные злокачественные опухолевые процессы, снижающие сопротивляемость тканей к бактериальным инфекциям. Повреждение тканей при хирургических вмешательствах, снижение их окислительно-восстановительного потенциала и развитие ишемии создают условия, при которых отдельные представители нормальной микрофлоры начинают быстро размножаться.

Состояние биоценоза влагалища имеет значение не только для здоровья женщины, но и для ее ребенка, который первую микрофлору получает в родах. При наличии воспаления влагалища увеличивается риск развития осложнений:

- самопроизвольный выкидыш,

- преждевременные роды,

- преждевременное излитие околоплодных вод,

- хориоамнионит,

- внутриутробное инфицирование плода

- в послеродовом периоде нарушения в балансе микрофлоры влагалища могут стать причиной серьезных инфекционных осложнений у родильниц:

- метроэндометрита,

- перитонита,

- сепсиса.

Клиника.

По течению различают 3 стадии: острую, подострую, хроническую.

Основным признаком острого неспецифического вагинита являются обильные, обычно гноевидные выделения из половых путей.

Жалобы на остро возникшие:

- зуд,

- жжение,

- боли в области влагалища и вульвы, усиливающиеся при мочеиспускании, половой жизни.

- выраженная гиперемия слизистой оболочки, которая покрыта серозным или гнойным налетом, легко кровоточит.

Серозно-гнойный вагинит.

От незначительных изменений слизистой оболочки влагалища до тяжелого гнойного воспаления, когда слизистая оболочка резко утолщена, отечна, гиперемирована на всем протяжении, местами эрозирована и покрыта обильным гнойным отделяемым.

Выделения - основной симптом заболевания - могут быть

жидкими,

водянистыми,

гнойными,

пенистыми,

при сильном слущивании эпителия они могут становиться густыми, зловонными,

при тяжелом течении кольпита появляются кровянистые выделения.

При остром кольпите пациентки предъявляют жалобы на обильные гноевидные выделения из половых путей; зуд, жжение и боли в области влагалища и вульвы, усиливающиеся при мочеиспускании, половой жизни. 

При осмотре с помощью зеркал

выраженная гиперемия,

отёк слизистой оболочки влагалища,

петехиальные высыпания,

красноватые узелки,

эрозивныеучасткислизистойоболочки.

Вподостройклиническиепроявленияумеренные. В хронической клинические проявления незначительны: болевой симптом отсутствует, жалобы на бели, зуд, жжение и небольшие изъязвления в области вульвы и наружной трети влагалища.                                              

Диагностика:

- Объективное обследование (визуальный осмотр наружных половых органов, устья уретры, выводных протоков больших желез преддверия влагалища; осмотр в зеркалах влагалища и шейки матки; внутреннее гинекологическое исследование),

- лабораторные исследования (микроскопия выделений из цервикального канала, влагалища и уретры на бактериальную флору; бактериологический посев материала из влагалища с выделением возбудителя и определением его чувствительности к антибиотикам),

- кольпоскопия.

Лечение.

1. Местное – орошение влагалища препаратами с антисептическими, антибактерицидными, дезинфицирующими свойствами. Применяют клотримазол в виде влагалищных таблеток или крема, полижинакс, тержинан.

2. После завершения курса этиотропной терапии проводят восстановление естественного биоценоза влагалища (бифидумбактерин, бификол лактобактерин колибактерин сухой, вагилак, ацилак).

3. При выраженных клинических проявлениях и отсутствии эффекта от местного лечения назначается общая терапия в зависимости от вида возбудителя. 

4. При длительно текущих, устойчивых к фармакотерпии кольпитах используют

- витаминотерапию,

- иммунотерапию,

- фитотерапию.

- немедикаментозные методы лечения: иглорекфлексо-, лазеро- и озонотерапию.

5. Фитосборы.

Атрофический кольпит (атрофический вагинит, старческий кольпит) - воспаление слизистой влагалища, вызванное низким количеством эстрогена в женском организме и истончением многослойного эпителия влагалища.

Причины. - гипоэстрогения, возникшая на фоне искусственной менопаузы либо на фоне общего физиологического старения женского организма. Эстрогенный дефицит, сопровождается пролиферацией эпителия влагалища, снижением секреции влагалищных желез, дистрофией слизистой, ее повышенной сухостью и ранимостью. В группу риска по заболеваемости атрофическим кольпитом входят женщины:

- переживающие постменопаузальный период;

- являющиеся носительницами ВИЧ-инфекции;

- страдающие сахарным диабетом или гипотиреозом;

- перенесшие овариоэктомию или хирургическое удаление яичников;

- прошедшие курс лучевой терапии в тазовой области;

- имеющие низкий иммунитет.

Симптомы:

- сухость во влагалище;

- зуд в зоне наружных половых органов;

- появление белесых жидких и кровянистых выделений из влагалища, имеющих резкий неприятный запах;

- боль при мочеиспускании и во время полового акта;

- покраснением слизистой влагалища.

- вследствие атрофии мышц тазового дна и мочевого пузыря у больной женщины учащаются позывы к мочеиспусканию, в редких случаях может развиваться недержание мочи.

Диагностика.

- гинекологический осмотр;

- определение уровня pH влагалищной среды;

- цитологическое и микроскопическое исследование влагалищного мазка;

- расширенная кольпоскопия.

Во время гинекологического осмотра врач наблюдает атрофированную бледную слизистую влагалища с кровоточащими микротрещинами и лишенными эпителия участками. В случае присоединения к атрофическому кольпиту вторичной инфекции, обнаруживается гиперемия влагалища и отделение гнойной слизи. Уровень pH влагалищной среды больной женщины повышается почти в два раза (до 5,5-7). Цитологическое исследование мазка выявляет преобладание клеток базального и парабазального слоев, а микроскопический анализ – резкое снижение количества влагалищных палочек, увеличение численности лейкоцитов и присутствие многообразной условно-патогенной микрофлоры.

Лечение.

Гормональная терапия с использованием натуральных эстрогенов. Назначаются крема и вагинальные свечи с содержанием синтетических эстрогенов в виде присыпок, мазей, влагалищных палочек (сигетин, овестин) в течение 7-10 дней, антибактериальные ванночки. Во время лечения пациенткам рекомендуют отказаться от половых контактов, а также от слишком острых, соленых блюд, алкоголя.

Цервициты.

Экзоцервицит - воспаление влагалищной части шейки матки.

Эндоцервицит - воспаление слизистой оболочки канала шейки матки.

Шейка матки и влагалище представляют собой единую анатомо-функциональную систему, в связи с чем воспаления шейки матки, не бывают изолированными.

Поэтому в современной классификации заболеваний нижнего отдела гениталий вагинитом называют воспаление влагалища в сочетании с экзо- и эндоцервицитом.

Этиология.

Воспалительные процессы в экто- и эндоцервиксе могут быть вызваны возбудителями

- неспецифической (условно-патогенные микроорганизмы - E.Coli, стрептококки, стафилококки),

- специфической этиологии (хламидии, трихомонады, гонококки, кандиды, вирусы).

Предрасполагающими факторами к возникновению болезни являются:

- рубцовая деформация шейки матки,

- опущение стенок влагалища и шейки матки,

- следствием воспалительных процессов других отделов гениталий - эндометрита, сальпингоофорита.

Классификация.

1. острый,

2. хронический.

Клиника.

В острой стадии обильные или умеренные слизистые или слизисто-гнойные выделения, зуд,  тупые тянущие боли в нижних отделах живота и пояснице. При исследовании шейки матки с помощью зеркал отмечается: гиперемия, отек, иногда точечные кровоизлияния слизистой оболочки влагалища и шейки матки, слизистые или слизисто-гнойные бели, в случае тяжелого течения цервицита вследствие дистрофии эпителия появляются участки изъязвлений с образованием эрозий.

В хронической стадии клиника цервицита бывает стертой, жалобы практически отсутствуют. Незначительные выделения из половых путей слизистого характера. При осмотре в зеркалах эпителиальный покров шейки матки изменен мало, шейка матки отечная, с очаговой гиперемией, в основном вокруг наружного зева. Затяжное и длительное течение цервицита при отсутствии соответствующей терапии приводит к гипертрофии шейки матки и образованию псевдоэрозий и рака.

Диагностика.

- Анамнез,

- Клиника,

- лабораторные исследования (микроскопические и бактериологические (позволяют определить этиологию воспаления, видовую принадлежность патогенных микроорганизмов и их чувствительность к антибактериальным препаратам), цитологические для оценки структуры и клеточного уровня повреждения тканей, расширенная кольпоскопия. Применяют исследования на хламидиоз, микоплазмоз, вирусные инфекции; определение типа биоценоза влагалища; биопсию шейки матки).

Лечение.

Комплексной, местной, общей, этиотропной, устранение предрасполагающих факторов (обменных, нейроэндокринных, функциональных, травматичных) и сопутствующих заболеваний.

1.  Антибактериальная терапия - при выявлении этиологии цервицита и включает применение антибактериальных препаратов местно, орально или парентерально в зависимости от характера клинических проявлений и стадии заболевания. Выбор антимикробного препарата определяется чувствительностью к нему микроорганизма.

2. Местная терапия заключается в назначении антибактериальных средств в виде орошений влагалища растворами бикарбоната натрия, димексида, хлорофиллипта, настоем эвкалипта; ванночек с протарголом, колларголом, йодокаром, бетадином; мазевых аппликаций.

3.  Средства по восстановлению нормального микроценоза влагалища - эубиотики (бифидум-бактерин, ацилакт, бификол).

4.  При возрастных цервицитах - гормональная терапия. Местное применение эстрогенов, в частности овестина.

5. При упорных хронических цервицитах в комплекс терапии включают физиопроцедуры (эндоцервикальный электрофорез специальным конусным электродом растворов цинка или йода; СМВ-терапия на область влагалища; местная дарсонвализация влагалища; лазерное облучение вульвы контактной, лабильной методикой; ультрафонофорез влагалища (для фонофореза можно использовать 2% раствор перекиси водорода, 0,1% раствор калия перманганата, 1% раствор йодинола, 10% раствор димексида, 0,5% раствор этония, 0,25% раствор трихопола, мазь гидрокортизона).

Хирургическое лечение.

Больным с рубцовой деформацией шейки матки, элонгацией, разрывами шейки матки после родов в сочетании с экзо- и эндоцервицитом, после предварительной санации в стационаре, выполняют пластическую операцию, объем которой определяется состоянием шейки.

Бартолинит - воспаление большой железы преддверия влагалища (бартолиновой).

Абсцесс большой железы преддверия влагалища – образование в области большой железы преддверия влагалища гнойной полости с пиогенной капсулой.

Классификация:

- острый бартолинит,

- абсцесс бартолиновой железы,

- рецидивирующий бартолинит,

- киста бартолиновой железы.

 Клиника:

- острое начало с появлением пульсирующей боли в области наружных половых органов на стороне воспаления, иррадиирующей в промежность, ногу, усиливающейся при ходьбе, сидении, дефекации;

- диспареуния;

- симтомы общей интоксикации - общая слабость, недомогание, ухудшение общего самочувствия;

- температура повышается до 38 °C и выше (в стадии нагноения), может возникать озноб.

При визуальном осмотре - отек и гиперемия в области большой железы преддверия влагалища.

При пальпации - резкая болезненность, нередко размягчение и флюктуация.

Ложный абсцесс – острое гнойное воспаление в устье выводного протока бартолиниевой железы, не распространяющееся на саму железу.

Истинный абсцесс – гнойное воспаление самой железы и окружающих ее тканей.

 Диагностика:

- клиника,

- данные осмотра и пальпации железы,

- бактериологическое исследования содержимого абсцесса,

- бактериоскопия мазков,

- анализ крови.

Дифференциальную диагностику проводят с

- нагноительным процессом большой половой губы при воспалении паравагинальной и параректальной клетчатки,

- с фурункулезом больших половых губ,

- натечником при туберкулезе,

- нагноившейся кистой гартнерова хода,

- пиокольпосом. 

 Лечение:

1. постельный режим,

2. холод на область пораженной железы,

3. антибактериальные препараты,

4. антигистаминные средства,

5. воздействие электрическим полем УВЧ на область поражения,

6. анальгетики.

Больным с абсцессом бартолиновой железы необходимо:

-  вскрытие абсцесса (на наружной поверхности большой половой губы),

- санация и дренирование турундой с гипертоническим раствором,

- ежедневные промывания антисептиками,

- антибактериальная терапии.

При наличии кисты железы показано хирургическое удаление ее в «холодном» периоде.

Профилактика: предупреждение инфекционных заболеваний, применение барьерных методов контрацепции.

Острый эндометрит - инфицирование внутренней поверхности матки с поражением в основном базального (росткового, камбиального) слоя эндометрия. 

Изолированное воспаление слизистой оболочки матки встречается редко. Клиника и гистологические исследования свидетельствуют о частом вовлечении в воспалительный процесс миометрия - эндомиометрит. При тяжелом течении инфекции возможно воспаление всех слоев матки и развитие панметрита.

Различают эндометрит акушерский и гинекологический.

Послеродовый эндометрит - развивается после оперативного родоразрешения (кесарево сечение, акушерские щипцы, плодоразрушающие операции), у инфицированных рожениц и родильниц, при наличии в анамнезе хронических воспалительных процессов органов малого таза.

В гинекологии - медицинский или криминальный аборт, внутриматочные манипуляции (метросальпингографии, гистероскопии, диагностическое выскабливание слизистой оболочки полости матки, введение ВМС), нарушение гигиены половой жизни (половые контакты во время менструации), операции на матке.

Воспалительная реакция при эндометрите характеризуется расстройствами микроциркуляции в пораженных тканях (расширение сосудов, замедление тока крови, тромбы), выраженной экссудацией (серозный, серозно-гнойный, гнойный экссудат). Отмечается отек и нейтрофильная инфильтрация миометрия.

Этиология.

Возбудителями эндометрита могут быть патогенные и условно-патогенные микроорганизмы, Характерной особенностью этой патологии в современном акушерстве и гинекологии является ее полимикробная этиология. Нередко заболевание связано преимущественно с грамотрицательными аэробными бактериями и неспорообразующими анаэробами, в этом случае возможна некротическая деструкция тканей. По современным представлениям, воспалительные заболевания матки развиваются не вследствие прогрессирующей инфекции, а в результате генерализованного воспаления, реакции организма, причем достаточно часто в виде септического состояния.

Классификация.

1. острый,

2. подострый,

3. хронический.

Три клинических варианта течения эндометрита:

1. эндометрит;

2. эндометрит с некрозом децидуальной ткани;

3. эндометрит с задержкой остатков плацентарной ткани.

Клиника.

Остро, ухудшение общего состояния, недомогание, боли в нижних отделах живота с иррадиацией в поясницу, крестец, промежность, паховую область. Чаще протекает в тяжелой форме и проявляется на 1-3 сутки, иногда - на 4-5-е после инфицирования. Характерными симптомами являются:

- при легкой, средней степени эндометрита t 37-38° С, - при тяжелой - 38,5° и выше;

- ознобы;

- тахикардия;

- нарушение сократительной деятельности матки: при гинекологическом исследовании у больных пальпируется мягковатой консистенции, несколько увеличенная и болезненная матка;

- патологический характер выделений - либо яркие кровянистые, либо цвета «мясных помоев», либо слизисто-гноевидные с неприятным запахом (при анаэробной инфекции).

Диагностика.

- лабораторные показатели - изменение картины крови (умеренное ускорение СОЭ до 35 мм/час, лейкоцитоз до 12*109 /л, нейтрофильный сдвиг формулы влево, анемия;

- появляются УЗИ-признаки эндометрита: увеличение матки и увеличение ее полости, наличие в полости матки различных по величине и эхогенности включений, фибринозные наложения на стенках матки в виде линейных эхопозитивных структур, неоднородность структуры миометрия;

- гистероскопически наиболее тяжелым вариантом является эндометрит с некрозом децидуальной ткани (на 2-4-е сутки, состояние тяжелое, t 39-40°С, величина матки 16 и более недель, болезненность матки резкая; выделения гнойные, зловонные).                                        

Лечение.

При остром эндометрите лечение проводится в стационаре, назначается постельный режим. Основными направлениями терапии являются:

1. Антибактериальная терапия. Определение чувствительности выделенных возбудителей инфекции к антибиотикам является основным принципом антибиотикотерапии терапии. В большинстве случаев антибиотики назначают до получения антибиотикограммы, в связи с чем следует назначать препараты с бактерицидной активностью и широким спектром антибактериального воздействия. (цефалоспорины III–IV поколения и метронидазол, линкозамиды и аминогликозиды II–III поколения);

2.  Седативные (экстракт валерианы, настойка пустырника), десенсибилизирующие (димедрол, тавегил, лоратадин) препараты, иммуномодуляторы, инфузионную терапию.

3. Удаление из полости матки субстратов, поддерживающих воспаление (например, остатки плодного яйца, децидуальная ткань, ВМС).

4.  Аспирационно-промывное дренирование полости матки дезинфицирующими растворами;

5. Инфузионно-трансфузионная терапия;

6. Десенсибилизирующие средства;

7. Витаминотерапия;

8. Физиолечение: в острой стадии применяется УФ-облучение трусиковой зоны по Желоховцеву, воздействие электрическим полем УВЧ на область матки, в подострой и хронической стадии используют ДМВ-терапию, высокочастотную магнитотерапию на область матки, магний-электрофорез, местную дарсонвализацию при помощи влагалищного электрода, лазеротерапию, аку- или лазеропунктуру.

Для реабилитации женщин, перенесших эндометрит, целесообразно назначать курортное лечение (пелоидотерапию, бальнеотерапию).

Хронический эндометрит - хронический воспалительный процесс, протекающий с поражением функционального и базального слоёв эндометрия. 

Классификация.

Выделяют морфологические варианты хронического эндометрита:

атрофический (атрофия желёз, фиброз стромы, инфильтрация её лимфоидными элементами),

кистозный (фиброзная ткань сдавливает протоки желёз, их содержимое сгущается, образуются кисты),

гипертрофический (в результате хронического воспаления происходит гиперплазия слизистой оболочки). 

Клиника.

отмечаются расстройства менструального цикла по типу мено- или метроррагий,

тупые ноющие боли внизу живота, в пояснице,

серозные или серозно-гноевидные выделения из половых путей,

общее состояние пациенток не нарушается,

температура тела нормальная,

показатели крови не изменены.

Характерно нарушение репродуктивной функции – бесплодие, невынашивание беременности. При влагалищном исследовании матка несколько увеличена, уплотнена, болезненна. 

Диагностика. - данные анамнеза (перенесённый острый эндометрит, использование ВМК),

- клинической картине,

- исследования выделений из влагалища и канала шейки матки,

- общего анализа крови,

- УЗИ органов малого таза, гистероскопии,

- гистероскопия с гистологическим исследованием соскоба эндометрия. 

Лечение.

Комплексное, включающее фармакологические (общеукрепляющие, седативные, десенсибилизирующие средства, витамины) средства, физио- и бальнеотерапевтические методы.

Хирургическое лечение показано при наличии внутриматочных синехий.

Сальпингоофорит - воспаление придатков матки (трубы, яичника, связок).

При восходящем инфицировании микроорганизмы проникают из матки в просвет маточной трубы, вовлекая в воспалительный процесс все слои (сальпингит), а затем у половины больных - и яичник (оофорит) вместе со связочным аппаратом (аднексит, сальпингоофорит). Ведущая роль в возникновении аднексита принадлежит хламидийной и гонококковой инфекции.

Воспалительный экссудат, скапливаясь в просвете маточной трубы, может привести к слипчивому процессу и закрытию фимбриального отдела. Возникают мешотчатые образования маточных труб (сактосальпинксы).

Скопление гноя в трубе ведет к образованию пиосальпинкса, серозного экссудата - к образованию гидросальпинкса.

Клиника.

Остро, выраженные симптомы интоксикации. Резкие интенсивные боли внизу живота и в пояснице, больная занимает вынужденное положение. Наиболее типичными симптомами сальпингоофорита являются:

-дизурические

повышение температуры тела - 38°С и выше,

- озноб;

-болезненность живота при пальпации

 диспептические явления;

- болезненность в области придатков при смещении глубокой пальпации; шейки матки и пальпации придатков матки;

могут быть перитонеальные симптомы;

-  возможно наличие гнойных выделений из половых путей;

- изменения картины крови (ускорение СОЭ, лейкоцитоз 10-12×109/л и более),  в области придатков определяют пастозность, пальпируют увеличенные придатки и часто без четких контуров, ограниченно подвижные, болезненные.

Для уточнения диагноза и выбора тактики лечения применяют:

- пункцию брюшной полости через задний свод,

- УЗИ (при ультразвуковом сканировании могут визуализироваться расширенные маточные трубы, свободная жидкость в малом тазу (воспалительный экссудат),  

- лапароскопию (при остром сальпингите эндоскопически выявляются отечные гиперемированные маточные трубы, истечение серозно-гнойного или гнойного эксудата из фимбриальных отделов и его скопление в ректовагинальном углублении. Яичники могут быть увеличены в результате вторичного вовлечения в воспалительный процесс.

Последствиями перенесенного острого сальпингоофорита, чаще гонорейной или хламидийной этиологии, считают спайки между поверхностью печени и диафрагмой - синдром Фитц-Хью-Куртиса.

Лечение

Острого сальпингоофорита - в стационаре.

1. Антибактериальная терапия, широкого спектра действия или комбинации препаратов, влияющих на основные патогенные микроорганизмы;

- антибиотикограмма;

- следует учитывать, что при комбинированном назначении антибиотиков кумулируются не только их положительные, но и отрицательные свойства, поэтому предпочтение отдается наименее токсичным препаратам;

- длительность терапии не должна быть менее 7-10 дней. В настоящее время наиболее эффективными и принятыми во всем мире для лечения больных ГВЗПМ являются следующие комбинации антибактериальных препаратов:

- цефалоспорины третьего поколения, которые очень хорошо действуют на гонококки и энтеробактерии в комбинации с тетрациклинами, действующими на хламидии;

- цефалоспорины 2 генерации в сочетании с тетрациклинами;

- клиндамицин+ гентамицин.

2. Осложнением длительной антибактериальной терапии нередко является подавление нормальной микрофлоры в кишечнике и влагалище, поэтому необходима коррекция биоценоза. Для этого назначают перорально эубиотики: бифидум — бактерии, лактобактерин, колибактерин, бификол, ацилакт, бифидум-бактерин-форте.

3. В острой стадии воспалительного процесса целесообразно проведение дезинтоксикационной терапии, которая включает: применение корректоров электролитного обмена (изотонический раствор хлорида натрия, раствор Рингера-Локка, растворы глюкозы, реополиглюкин, плазмастерил), возмещение белковых потерь, улучшение реологических свойств крови и микроциркуляции.

4. Назначение нестероидных противовоспалительных средств. Механизм действия препаратов заключается в ограничении экссудативных проявлений воспалительного процесса и инактивации медиаторов воспаления, анальгетическом эффекте и антиагрегационном действии. Диклофенак, ибупрофен, индометацин - (ректальные свечи) по 1-2 втечение 10 дней.

5. Для восстановления нарушенных метаболических и гемостазиологических функций организма целесообразно назначение препаратов, улучшающих метаболические процессы в клетках и тканях, регулирующих окислительно-восстановительные процессы, участвующих в жировом, белковом, углеводном обменах таких, как актовегин или солкосерил, а также коферментов - кокарбоксилазы, рибофлавина, кальция пантотената, липоевой кислоты.

6. С целью улучшения микроциркуляции, дезагрегирующего эффекта в курс противовоспалительного лечения включают трентал, курантил, эскузан. Необходимым компонентом терапии сальпингоофоритов является назначение десенсибилизирующих и седативных средств.

7. Для усиления анальгетического, противовоспалительного и рассасывающего эффектов в очаге воспаления, замедления прогрессирования воспалительного процесса применяется физиолечение. В острой стадии воспаления придатков матки приемлемо воздействие электрическим полем УВЧ на область проекции придатков матки, УФ-облучение трусиковой зоны, внутривенное лазерное облучение крови. В подострой стадии назначают магний (цинк, кальций, антипирин)- электрофорез на область придатков, КУФ-облучение области придатков, низкочастотную магнитотерапию придатков, воздействие лазерного излучения на паховую область и через боковые своды влагалища.

8. После выписки из стационара - реабилитационную терапию, которая заключается в коррекции иммунного статуса с помощью иммуномодулирующих препаратов.

Хронический сальпингоофорит. В случае нелеченного острого сальпингоофорита (при стертом течении) или недостаточной эффективности терапии воспаление становится хроническим. Происходят изменения сосудов маточных труб — склероз артериол и гипертрофия венул. Затем атрофируются гладкомышечные клетки и развивается склероз венул. В результате возникают декомпенсация, венозный сброс крови и варикозно расширяются сосуды в истмическом отделе труб. Функции слизистой и мышечной оболочек маточной трубы прекращаются, развивается соединительная ткань, суживается просвет сосудов, усиливаются склеротические процессы. Нередко маточные трубы становятся непроходимыми, и образуются спайки вокруг яичников. Характерны глубокие нарушения регионарной гемодинамики. Степень нарушений кровотока зависит от активности воспаления и степени распространения спаечного процесса в малом тазу. Вследствие этого анатомически изменяются придатки, и общепринятая терапия недостаточно эффективна. Отмечается стресс-индуцированная дисфункция нейроэндокринной и иммунной систем, определяется патологическая недостаточность адаптационных возможностей на стадии истощения. Вследствие этого тупые, ноющие боли ввозникает неадекватная реакция организма.

Клиника. Боли в нижних отделах живота, часто иррадиирующие в поясницу, которые усиливаются при охлаждении, иногда перед или во время менструаций, нарушения менструальной функции в виде полименореи, олигоменореи, альгодисменореи и др. наблюдаются у 4—55 % больных и преимущественно развиваетсясвязаны с нарушением функции яичников (ановуляцией и др.), гипофункция яичников. Проявлением хронических сальпингоофоритов является бесплодие. Бесплодие при хроническом аднексите объясняется как нарушением стероидогенеза в яичниках, так и трубно-перитонеальным фактором. Спаечный процесс в придатках матки может стать причиной внематочной беременности. Частые обострения заболевания приводят к сексуальным расстройствам - снижению либидо, диспареунии. Рецидивы заболевания обусловлены, переохлаждениями, переутомлениями, стрессами, с усилением патогенных свойств возбудителя, реинфицированием, снижением иммунобиологических свойств макроорганизма.

Лечение.

Учитывая отсутствие четких критериев излеченности хронического процесса, наиболее приемлема для клинического применения классификация степеней излеченности - 3 уровня реабилитации:

1-й уровень — клиническое выздоровление (улучшение общего состояния больной, исчезновение болевого синдрома и анатомических нарушений, характерных для обострения; ликвидация воспалительных сдвигов в крови);

2-й уровень — нормализация эндокринной функции половой системы (восстановление менструальной функции;

3-й уровень — восстановление адаптационно-защитных механизмов, коррекция нарушений гомеостаза и реабилитация репродуктивной функции.

На 1 -м уровне лечение включает назначение антибактериальных средств. По мере необходимости проводят детоксикационную и десенсибилизирующую терапию, витаминотерапию. Должны применяться физиотерапевтические процедуры (лекарственный электрофорез области придатков с противовоспалительными средствами -натрия салицилат, вольтарен, делагил, бефунгин, ихтиол, унитиол); высокочастотная магнитотерапия придатков, воздействие ультразвука на область придатков. С целью нормализации эндокринной функции половой системы обычно назначают комбинированные эстроген-гестагенные препараты по традиционным контрацептивным схемам

Причины возникновения

У женщины возникает при проникновении в маточные трубы, а затем и в яичники стафилококков, стрептококков, кишечной палочки, гонококков, микобактерий туберкулёза и других патогенных микроорганизмов. Кокки и кишечная палочка попадают из матки восходящим путём, а микобактерий туберкулёза — с током крови из лёгких и других органов.

Аднексит может быть спровоцирован переутомлением, ослабленным иммунитетом, купанием в холодной воде. Откладывать лечение аднексита (даже легко протекающих вагинитов и вульвитов) нельзя из-за возможных осложнений.

Острое воспаление придатков матки может возникнуть на фоне общего инфекционного заболевания, вследствие ослабления иммунитета.

Передача инфекции может произойти и половым путём, особенно если половой контакт происходил во время менструации, сразу после аборта или другого внутриматочного вмешательства.

Развитие заболевания

Развитие воспалительного процесса приводит к нарушению целостности эпителиального покрова маточных труб, инфильтрации их стенок; они спаиваются с яичниками в единое воспалительное образование. Течение сальпингоофорит острое, подострое или хроническое с наклонностью к рецидивам.

Острое и подострое течение болезни

При остром процессе беспокоят боли в нижней части живота, общее недомогание, температура повышается до 38—38,5 °С, живот напряжён в нижних отделах, болезненный при пальпации. Эти явления стихают при переходе заболевания в подострую фазу. Симптомы острого аднексита: больная жалуется на высокую температуру, озноб, потливость, признаки общей интоксикации в виде мышечных или головных болей. Отмечается сильная боль внизу живота и в пояснице, могут быть нарушения мочеиспускания. Живот может быть напряжённым, болезненным при ощупывании. При гинекологическом осмотре определяются отёчные, увеличенные, болезненные придатки. Иногда могут наблюдаться признаки поражения тазовой клетчатки. При наличии у больной одновременно воспаления матки могут быть жалобы на гнойные выделения из половых путей.

Симптомы хронического сальпингоофорита: боли тупого, ноющего характера внизу живота, в паховых областях, нередко во влагалище. Отражённые боли, возникающие по ходу тазовых нервов, интенсивность боли не соответствует характеру изменений в половых органах. Хронический сальпингоофорит сопровождается периодическими обострениями.

Второй симптом хронического аднексита — нарушения менструального цикла. Это связано с изменениями функции яичников, возникшими в результате воспаления. Формируется гипофункция яичников, что ведет к снижению уровня женских половых гормонов. Месячные обильные, болезненные, возможны выделения со сгустками. Происходит сбой менструального цикла, менструации начинают приходить нерегулярно, так же увеличивается их продолжительность. Нарушения половой функции, полового влечения. Появление боли при половых контактах. Обострения провоцируют стресс, переутомление, переохлаждение, смена климата, наличие общего заболевания.

Хроническое течение болезни

При хроническом сальпингоофорите возникают периодические или постоянные боли в нижней части живота и пояснице, бесплодие, нарушения менструального цикла. При влагалищном исследовании находят увеличенные придатки матки.

Диагностирование болезни

На данных анамнеза (осложнённое течение абортов или родов, беспорядочная половая жизнь, туберкулёз лёгких), особенностях клинической картины заболевания и результатах инструментально-лабораторного исследования. При подозрении на гонорею проводят специальное обследование, для выявления туберкулёзного сальпингоофорита применяют гистеросальпингографию, посевы менструальной крови, введение туберкулина и другие методы.

Лечение

В подострой стадии осторожно переходят к физиотерапевтическим процедурам, которые назначают и при хроническом сальпингоофорите (грязи, ультразвук, диатермия). Раннее начало лечения препятствует образованию рубцовых изменений в придатках матки и возникновению стойкого бесплодия. Гнойный сальпингоофорит требует оперативного лечения, туберкулёзный сальпингоофорит — применения противотуберкулёзных средств.

Лечение острого аднексита

Назначаются антибиотики широкого спектра действия. Для снятия симптомов общей интоксикации применяют внутривенное капельное введение растворов, витамины. В случае развития перитонита или образования гнойных мешочков в области маточных труб производится оперативное лечение.Иммуномодуляторы. При оказании первой помощи возможно использовать холод на надлобковую область. В этом случае нагрев противопоказан, использовать грелку нельзя.

Лечение хронического аднексита

Назначение курса антибиотиков, который может сопровождаться назначением препаратов, обладающих иммуномодулирующим эффектом. Необходим прием поливитаминов, общеукрепляющих средств, препаратов, обладающих антиаллергическим эффектом. Назначаются анальгетики, иглорефлексотерапия, психотерапия, точечный массаж. В периоды ремиссии рассасывающая терапия (грязевые тампоны, свечи, ультразвук, магнитотерапия, электрофорез йода, цинка, меди) и физиотерапия. Санаторно- курортное лечение также благоприятно сказывается на пациентках. В настоящее время при лечении хронических аднекситов для удлинения периода ремиссии используют гормональные контрацептивы. При выраженном болевом компоненте, обширном рубцово-спаечном процессе в малом тазу и формировании в области придатков жидкостных мешочков (гидро- и пиосальпинксов) показано оперативное лечение. Производится рассечение и удаление спаек, восстановление проходимости маточных труб, удаление гнойных и жидкостных образований, которые появились в результате перенесенного воспаления. Восстановление проходимости маточных труб не означает нормализацию их функции, риск бесплодия при выраженном спаечном процессе в малом тазу даже после удачно проведенной операции остается высоким.

Профилактика

Предупреждение возможности занесения возбудителей инфекции во время родов и абортов. Профилактика гонорейных и туберкулёзных сальпингоофоритов проводится по общим правилам борьбы с этими заболеваниями.

Параметрит - диффузное воспаление околоматочной клетчатки, богатой венозными и лимфатическими сосудами. 

 Предрасполагающие факторы 

- расширение канала шейки матки,

- диагностическое выскабливание,

- операции на шейке матки,

- удаление интралигаментарно расположенной опухоли,

- использование ВМК,

- распространение инфекции лимфогенным путем из матки, маточных труб, кишечника или гематогенным путем при экстрагенитальной патологии (туберкулез, тиф). 

Классификация: - передний параметрит - инфильтрат определяется спереди от матки, сглаживая передний свод, и может распространяться на пузырную клетчатку, переднюю брюшную стенку; 

- задний параметрит - воспаление клетчатки между маткой и прямой кишкой; инфильтрат плотно охватывает прямую кишку, нередко вызывая сужение её просвета; 

- боковые параметриты - воспалительный процесс ограничивается: сверху - верхним отделом широкой связки; снизу - нижним отделом кардинальных связок; снаружи - стенкой малого таза; инфильтрат располагается между боковой поверхностью матки и боковой поверхностью стенок таза, при этом происходит сглаживание бокового свода влагалища и слизистая оболочка под инфильтратом теряет подвижность.

Выделяют три стадии развития параметрита: 

- инфильтрация (расширение сосудов, периваскулярный отёк и мелкоклеточная инфильтрация клетчатки); 

- экссудация (выход лейкоцитов и других форменных элементов крови из сосудистого русла в клетчатку); 

- уплотнение экссудата и его рассасывание. 

Клиника:

- боли внизу живота с иррадиацией в крестец и в поясницу,

- температура тела повышается до 38-39 °С,

- отмечаются учащение пульса,

- головные боли, жажда,

- сухость во рту,

- нарушения мочеиспускания.

При влагалищном исследовании матка резко болезненна, отклонена в здоровую сторону или вверх, отделить ее от инфильтрата невозможно, он становится плотным, неподвижным, крестцово-маточные связки чётко не определяются. При нагноении параметральной клетчатки состояние резко ухудшается, температура принимает гектический характер, появляется озноб, значительно нарастает лейкоцитоз, увеличивается сдвиг нейтрофилов влево. Нагноение параметрального инфильтрата и прорыв гнойника в мочевой пузырь диагностируют на основании исследования мочи и цистоскопии, прорыв гнойника в прямую кишку - на основании обнаружения гноя в каловых массах и данных ректоскопии. 

Лечение.

В острой стадии: покой, холод на низ живота, антибактериальная, инфузионная терапия, десенсибилизирующие, иммуномодулирующие средства, витамины, энзимы.

При нагноении инфильтрата - вскрытие абсцесса и дренирование параметрия.

В фазе рассасывания применяют иммуномодуляторы, биостимуляторы, нестероидные противовоспалительные препараты, энзимотерапию, физиопроцедуры, лечебную гимнастику, гинекологический массаж.

Вульвовагиниты - наиболее распространенную форму гинекологической патологии среди девочек. Это понятие охватывает изолированные поражения вульвы и влагалища.

Влагалище, подобно другим полостям человеческого тела, имеющим контакт с окружающей средой, колонизировано различными, в норме безвредными микроорганизмами. Большинство бактерий влагалищной микрофлоры являются условно-патогенными. Инфекционное поражение влагалища, а затем и вульвы начинается при нарушении равновесия между микрофлорой и региональными или системными защитными механизмами.

Вульвит у девочек встречается очень редко и связан с вагинитом, т. е. является вторичным. Наиболее часто вульвовагинитом болеют дети в "нейтральном" возрасте и чуть старше (от 1 месяца до 9 лет), что объясняется несовершенством иммунитета и анатомо-физиологическими особенностями половых органов, присущих возрастному периоду.

Вульва у девочек покрыта нежной, легко ранимой кожей с многочисленными криптами и очень восприимчива к инфекции. Во влагалище до 8-9 лет много складок, углублений, оно выстлано нежной, тонкой слизистой оболочкой, клетки которой содержат малое количество гликогена. Реакция влагалищного секрета после 1 месяца жизни девочки - щелочная (рН около 7,0), отсутствуют лактобактерии (палочки Дедерлейна), преобладает кокковая флора, местный иммунитет влагалища слабый. В препубертатный период под влиянием эстрогенов изменяется микрофлора влагалища, она из кокковой переходит в бациллярную (появляются палочки Дедерлейна), образуется молочная кислота, благодаря чему устанавливается кислая реакция влагалищного секрета. В пубертатном возрасте частота воспалительных заболеваний вульвы значительно снижается.

Неспецифические вульвовагиниты

Этиология  весьма разнообразна, у девочек в возрасте от 2 месяцев до 15 лет, страдающих неспецифическими вульвовагинитами, выявляется более 41 вида бактерий, наиболее часто встречаются следующие: Staphylococcus epidermidis (84%), Diphtheroid bacilli (80%), Bacteroides (76%), Peptococcus (76%), Peptostreptococcus (56%).

Факторы, способствующие развитию неспецифического воспаления гениталий:

- механические - мастурбация, грубые швы нижнего белья, инородные тела, травмы половых органов, нарушение гигиены;

-  термические - горячие ванны, спринцевания, ожоги гениталий;

- химические - подмывание неприемлемыми в практике или концентрированными растворами.

- эндогенные причины - иммунодефициты, диатезы, СД, энтеробиоз, анемия, заболевания почек и мочевого пузыря, аллиментарная дистрофия или ожирение, наличие хронических очагов инфекции.

Клиника.

Редко бывает острым, если оно спровоцировано тяжелым первичным повреждающим фактором (ожоги, травмы наружных половых органов).

Чаще в виде подострого или хронического процесса.

Жалобы - жжение, зуд, боль в области наружных половых органов, болезненное мочеиспускание. Поведение девочек становится беспокойным, нарушается сон.

В острых случаях - гиперемию больших и малых половых губ, преддверия влагалища их отек. При запущенных случаях воспаления отмечают гиперкератоз и пигментацию внутренней поверхности бедер, промежности, перианального пространства.

Особое место имеют бели.

Классификация белей у девочек.

1. Бели физиологические: у новорожденных, в период полового созревания (гиперсекреция).

2. Бели от общих причин;

3 .Бели при инфекционных (вне гениталий) заболеваниях;

4. Бели от специфической инфекции, поражающей преимущественно мочеполовые органы;

5. Бели от неспецифических инфекций;

6. Бели от инвазии:

а) трихомонадами;

б) грибками.

7. Бели от механического раздражения.

Бели могут вызывать сильное раздражение наружных половых органов, их мацерацию, имеют часто неприятный запах и соответственно являются причиной перечисленных выше жалоб.

Диагностика

1. Изучение истории жизни - сбор анамнеза с перенесенных воспалительных заболеваний матери во время беременности. Выясняют характер перенесенных девочкой заболеваний и наличие хронических очагов инфекции. Особое внимание обращают на воспалительные заболевания мочевыводящей системы, сахарный диабет, глистные инвазии, хронический тонзиллит, кариес, анемию, заболевания сердца. Необходимо выяснить, когда и как началась заболевание, обратить внимание на характер белей, наличие зуда, расстройства мочеиспускания и дефекации, поведение девочки. Важно определить материальный достаток семьи, условия быта, питание, гигиенические погрешности, условия в детском коллективе.

2. Объективное исследование. При осмотре наружных половых органов обращают внимание на наличие гиперемии, отека и патологических выделений или налета в области наружных половых органов,  и преддверия влагалища. Для осмотра преддверия, задней стенки влагалища и девственной плевы используют прием, описанный М.Г.Сердюковым: большим и указательным пальцами обеих рук захватывают кусочками ваты большие половые губы у их основания и натягивают их кпереди, книзу и несколько в стороны. Затем осматривают область наружного отверстия уретры, перианальное пространство и внутреннюю поверхность бедер.

С целью изучения состояния внутренних половых органов применяют ректоабдоминальное исследование (до 7-летнего возраста мизинцем). При необходимости осматривают влагалище при помощи вагиноскопа или детских зеркал.

3. Вагиноскопия - при рецидивирующих вульвовагинитах, при подозрении на наличие опухоли или инородного тела во влагалище. При невозможности выполнить вагиноскопию очень осторожно производят исследование влагалища зондом.

4. Взятие материала для бактериоскопического и бактериологического исследования отделяемого влагалища (при необходимости мочеиспускательного канала и прямой кишки), одновременно необходимо выяснить чувствительность микрофлоры в антибиотикам.

5. При подозрении на герпетическую или микоплазменную инфекцию исследуют соскоб слизистой из влагалища или мазок-отпечаток с места поражения методом иммуофлюоресценции.

6. Дополнительные методы исследования:

- общий анализ крови,

- мочи,

- кала на яйца глист и исследование с помощью липкой ленты или соскоба с перианальной области для выявления яиц остриц,

- определение сахара в моче и крови, мазки на онкоцитологию.

7. При необходимости больную следует консультировать у педиатра, эндокринолога, невропатолога, психиатра, отоларинголога и других специалистов.

 Лечение.

Индивидуальным, патогенетическим, комплексным.

- На первом месте в лечении - удаление причины заболевания, если ее удалось установить (лечение глистных инвазий, коррекция сахара, соблюдение гигиены, устранение аллергических агентов, удаление инородных тел).

- Строгое соблюдение правил личной гигиены, ежедневная смена нижнего белья, трусики у девочки должны быть свободными из мягкой хлопчатобумажной ткани без грубых внутренних швов.

- Режим дня и полноценное питание с учетом росто-весового коэффициента, исключить острые пищевые добавки.

- Санация хронических очагов инфекции и лечение сопутствующей экстрагенитальной патологии.

- Детям, с отягощенным аллергоанамнезом, инфекционно-аллергическими заболеваниями, назначают десенсибилизирующую терапию следующими препаратами: глюконат кальция, тавегил, пипольфен, супрастин.

- Применение витаминов С, А, Е, Р с соблюдением возрастных дозировок или комплексов витаминов типа Витус, Теравит, Юникапс.

- Антибактериальная терапия с учетом чувствительности микрофлоры и с профилактикой кандидоза.

Местное лечение.

- Сидячие ванночки с применением отваров ромашки, шалфея, чистотела, или подмывания растворами фурацилина.

- Промывание влагалища при помощи тонкого резинового катетера можно проводить растворами хлорида натрия (2%), а также вышеуказанными растворами не более 3-5 дней.

- При наличии отека, гиперемии, расчесов, изъязвлений в области вульвы назначают обработку наружных половых органов мазями прополиса, коланхоэ, маслом облепихи или шиповника в течение 7 -10 дней.

- Местную антибактериальную терапию, которую проводят с учетом выделенной микрофлоры и ее чувствительности к антибиотикам. В виде мазей, эмульсий, кремов или влагалищных палочек.

- При рецидивирующих, хронических вульвовагинитах возможно местное применение синтетических эстрогенов в виде присыпок, мазей, влагалищных палочек (овестин) в течение 7-10 дней. Применение данных препаратов особенно показано девочкам, у которых в результате тяжелых вульвовагинитов развился слипчивый процесс в области малых половых губ или преддверия влагалища.

Пельвиоперитонит - воспаление висцеральной и париетальной брюшины малого таза.

Развивается как осложнение острого сальпингоофорита или гнойного воспаления матки и придатков. Первичный очаг инфекции может возникнуть:

- в маточных трубах;

- в яичниках, матке;

- при нагноении заматочной гематомы при внематочной беременности;

- при нагноении кисты или цистаденомы (при перекруте её ножки);

- в аппендикулярном отростке или других органах брюшной полости, откуда инфекция распространяется лимфогенным или гематогенным путями. 

Классификация.

По характеру экссудата различают

серозный,

фибринозный,

гнойный.

Этиология.

Причиной развития является патогенная и условно-патогенная микрофлора, вызывающая воспалительные заболевания половых органов. 

Патогенез.

Острая стадия серозного или серозно-фибринозного пельвиоперитонита характеризуется расстройством микроциркуляции, гиперемией и отёком брюшины. В малом тазу скапливается серозный экссудат, содержащий фибрин, сегментоядерные лейкоциты, альбумин. В эндотелии возникают дистрофические процессы. Стихание воспаления сопровождается образованием большого количества спаек между париетальной брюшиной малого таза, маткой и придатками, петлями тонкой и сигмовидной кишки. Между спайками иногда образуются замкнутые полости, где скапливается жидкость. При гнойном пельвиоперитоните отграничение процесса течёт медленнее. Гнойный экссудат скапливается в прямокишечноматочном углублении и образуется абсцесс Дугласова кармана.

Клиника.

Остро, ведущий симптом - резкая боль в нижних отделах живота. Значительное ухудшение самочувствия, повышение температуры тела до 38–39°С, гиперемия лица. Возникают тахикардия, признаки общей интоксикации, сухость во рту, однократная рвота, вздутие живота, симптомы раздражения брюшины ниже пупка и над лоном. Болезненность при мочеиспускании и дефекации.

В анализах – лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, ускоренная СОЭ, гипопротеинемия, диспротеинемия, гипокалиемия.

При гинекологическом обследовании в первые дни имеют место ригидность и болезненность заднего свода влагалища, в последующие дни - выпячивание заднего свода из-за скопления в нём экссудата. Небольшое количество экссудата может резорбироваться или нагнаиваться и вскрываться в прямую кишку, в брюшную полость, создавая угрозу перитонита. Пельвиоперитониту всегда сопутствуют сальпингоофорит или эндометрит, что обуславливает образование обширного воспалительного конгломерата и развитие спаечного процесса. 

Диагностика.

На характерных проявлениях заболевания и данных клинико-лабораторных исследований. 

Пельвиоперитонит дифференцируют от

- гемоперитонеума (внематочная беременность, апоплексия яичника),

- разлитого перитонита (хирургического происхождения),

- аппендикулярного инфильтрата,

- гнойного тубоовариального образования,

- параметрита. 

Лечение.

- Холод на низ живота;

- антибактериальная терапия антибиотиками широкого спектра.

- дезинтоксикационная терапия, обезболивающие, седативные, десенсибилизирующие средства, нестероидные противовоспалительные препараты, витамины. 

Хирургическое лечение.

Лапароскопию с диагностической и лечебной (удаление аппендикулярного отростка или маточных труб, яичников при остром гнойном сальпингоофорите, санация и дренирование брюшной полости) целью. 

При отсутствии эффекта от медикаментозного лечения и прогрессировании воспалительного процесса необходима лапаротомия.

Гинекологическую операцию проводят в полном объёме, вскрывают и дренируют тазовые и межкишечные абсцессы, при необходимости удаляют аппендикулярный отросток.

17.Принципы лечения и профилактика воспалительных заболеваний неспецифической этиологии(см предыд вопросы). Реабилитация женщин после перенесенных заболеваний. Реабилитация больных с воспалительными заболеваниями гениталий.

Задача реабилитации женщин, перенесших острые воспалительные заболевания матки и ее придатков, должна включать восстановление специфических функций женского организма, личностного и социального статуса женщины и ее трудоспособности.

Медицинская реабилитация направлена на восстановление здоровья, нарушенных функций женских половых органов. Реабилитационные мероприятия, являются лечебно-восстановительными (предупреждение рецидивов, устранение всех вторично возникающих расстройств), поэтому для характеристики их сущности наиболее приемлем термин восстановительное лечение. Оно представляет собой наиболее важный компонент медицинской реабилитации, осуществляемой наряду с акушером-гинекологом.

При решении вопроса о показаниях к восстановительной терапии необходимо помнить, что так называемое клиническое выздоровление может наступить раньше полного клинико-анатомического выздоровления.

Этапы восстановительного лечения женщин, перенесших воспалительные заболевания матки и ее придатков:

−          госпитальный;

−          амбулаторный;

−          санаторно-курортный;

−          оценка эффективности результатов реабилитации.

Женщины после проведенного лечения острого процесса в стационаре могут быть направлены как в женскую консультацию, так и в санаторий.

Стационарный этап предусматривает выбор восстановительного лечения. В послеоперационном периоде проводится терапия (микроклизмы, свечи, иммуномодуляторы, физиолечение), которая может быть рассмотрена как элемент начала реабилитационных мероприятий.

По завершении стационарного лечения проводится амбулаторное в ЖК. Необходима преемственность между амбулаторным и стационарным этапами, которая документально отражается в выписной справке и амбулаторной карте. Санаторно-курортному лечению подлежат больные с воспалительными заболеваниями гениталий (в стадии ремиссии), бесплодием. Используемые в гинекологии природные и искусственные физические факторы условно могут быть объединены в следующие группы по методам лечебного воздействия.

Искусственные:

−      электролечебные (электромагнитные поля);

−      светолечебные (электромагнитные поля оптического диапазона);

−      водолечебные (минеральные воды);

−      механолечебные (массаж, вибрация, ультразвук).

Природные:

−      климатолечебные;

−      бальнеолечебные(минеральные воды и грязи, другие природные теплоносители).

На амбулаторном этапе (в условиях женской консультации) при необходимости проводится лечение инфекций, передаваемых половым путем, исследования на которые выполняются активно через 2-3 недели после окончания стационарной антибактериальной терапии, затем показано восстановление нарушенного биоценоза влагалища – лечение кольпитов, бактериального вагиноза, с применением эубиотиков (лактобактерин). На данном этапе используется физиотерапия (УФО, СВЧ, УВЧ, лазер, вибротерапия, токи низкого напряжения, иглорефлексотерапия, электрофорез, светолечение).

У женщин, не реализовавших свою репродуктивную функцию, в стадии стойкой ремиссии через 2-3 месяца от момента выписки из стационара рекомендовано обследование функций и проходимости маточных труб. Для этого применяется кимографическая пертубация и по показаниям ГСГ. Ранняя диагностика трубно-перитонеальных форм бесплодия позволяет своевременно осуществлять рассечение спаек и восстановление проходимости маточных труб эндовидеохирургическим способом. После оперативного лечения также показана реабилитационная терапия в условиях курорта в среднем через 1-3 месяца после стационарного лечения. Педагогических, психологических и других мероприятий, направленных на предупреждение развития патологических процессов, приводящих к временной или стойкой утрате трудоспособности, эффективному и раннему возвращению больных и инвалидов в общество и к общественно-полезному труду. Может быть ранней - преследует цели предупреждения клинически развитых и осложненных форм гинекологической патологии и поздней - состоит в комплексном долечивании больных после выписки из стационара, а также в лечении женщин, страдающих хроническими гинекологическими заболеваниями.

Цель реабилитации: улучшение состояния больной, избавление от имеющихся жалоб, полное восстановление ее личностного и социального статуса.

В комплекс реабилитационных мероприятий входят медикаментозное и немедикаментозное воздействие, психотерапия.

Фармакотерапия назначается строго индивидуально в зависимости от состояния (заболевания) женщины (профилактика и лечение посткастрационного синдрома гормоносодержащими препаратами, консервативное лечение при миоме матки, не требующей оперативного вмешательства).

С целью реабилитации (при воспалительных процессах гениталий в послеоперационном периоде, при различных нарушения функции репродуктивной системы) широко применяются различные виды физиотерапевтического воздействия и санаторно-курортного лечения.

18.Этиология, патогенез, классификация, диагностика, клиническое течение воспалительных заболеваний специфической этиологии: гонорея, трихомоноз, туберкулез, бактериальный вагиноз, кандидоз, хламидиоз, урео-микоплазмоз, генитальный герпес, папилломавирусная инфекция.

Гонорея - инфекционное заболевание, вызываемое гонококком, с преимущественным поражением половых органов.

Пути заражения - половой, реже - бытовой.

Классификация:

1) по давности заболевания:

- свежая (длительность заболевания до 2 мес)

а) острая

б) подострая - процесс начался не более 2 недель назад и протекающий с нерезко выраженными проявлениями

в) торпидная - протекающее с незначительными симптомами, но с выделением гонококков

- хроническая - заболевание с продолжительностью более 2 мес или неустановленным началом.

2) по степени распространения: нижнего отдела полового тракта и восходящая (граница между ними - внутренний зев шейки матки).

Клиническое течение:

1. Гонорея нижнего отдела половых путей

а) гнойный уретрит - основная жалоба - частое мочеиспускание, иногда с болями и жжением в начале. При уретроцистите болезненные ощущения возникают и в конце мочеиспускания. Осмотр: гиперемия и отечность слизистой, наружного отверстия уретры и слизисто-гнойные или гнойные выделения.

б) парауретрит (скениит) - бессимптомно, иногда бывает болезненность и раздражение в области мочеиспускательного канала. При осмотре: гиперемия выходных отверстий парауретральных ходов, при надавливании на которые выделяется небольшое количество слизисто-гнойного или гнойного отделяемого.

в) гонорейный вульвит - развивается вторично в результате длительного раздражающего воздействия патологических выделений из влагалища, уретры, шейки матки. Жжение, зуд, боль при ходьбе в области наружных половых органов, обильные разъедающие выделения. Паховый лимфаденит, повышается температура тела, нарушается общее состояние.

При осмотре: гиперемия тканей и отек вульвы, малые губы отечны, болезненны, покрываются гнойным налетом и склеиваются; поражаются многочисленные крипты и железы, высланные цилиндрическим эпителием.

г) гонорейный бартолинит - процесс поражает выводные протоки бартолиновых желез, что проявляется гиперемией их наружных отверстий и слизисто-гнойными выделениями. При закупорке выводного отверстия формируется абсцесс.

д) гонорейный проктит - возникает вследствие затекания в задний проход из половых путей секрета, содержащего гонококки, прорыва в прямую кишку абсцесса бартолиновой железы, перфорации сращенного со стенками прямой кишки пиосальпинкса или пиоварума. Жалобы отсутствуют, иногда беспокоят тенезмы, жжение и боль в заднем проходе, слизисто-гнойные выделения, мацерация кожи вокруг заднего прохода с образованием экземы.

При осмотре: гиперемия, трещины, мацерации, гнойное выделяемое.

е) гонорейный кольпит - симптоматика не отличается от неспецифического кольпита.

ж) гонорейный эндоцервицит - жалобы на обильные выделения из влагалища, непостоянные тупые боли внизу живота. При осмотре в зеркалах: влагалищная часть шейки матки отечная, слизистая цервикального канала отечна, гиперемирована, легко кровоточит при дотрагивании, вокруг наружного зева - ярко-красный ободок, из которого вытекают слизисто-гнойные выделения.

2. Гонорея верхнего отдела половых путей: распространение процесса происходит по слизистой оболочке путем непосредственного перехода или по лимфатическим сосудам.

а) гонорейный эндометрит - боли внизу живота, температура тела повышается до 38-39С, количество лейкоцитов в крови остается в норме. Нарушение менструаций, появление серозно-гнойных или гнойных выделений из матки.

При гинекологическом исследовании: болезненно-увеличенная матка мягкой консистенции.

б) гонорейный сальпингоофорит - клиническая картина во многом сходна с воспалением придатков матки.

в) гонорейный пельвиоперитонит - при попадании гонорейной инфекции в брюшную полость с излившимся из маточной трубы гноем или при разрыве пиосальпинкса, пиовара или тубоовариального образования. Возможен перенос инфекции лимфогенным путем. Резкие боли по всему животу, тошнота, рвота, задержка стула и газов, язык сухой, обложен белым налетом, пульс учащен до 100-120/мин, температура до 40С и выше, мышцы брюшной стенки напряжены, симптом Щеткина-Блюмберга положительный. В отличие от подобных процессов другой этиологии боль значительно сильнее. Характерно несоответствие между большой СОЭ (60-70 мм/ч) и относительно небольшим лейкоцитозом. Гинекологическое исследование выполнить не удается из-за резкой болезненности свода влагалища.

Диагностика: анамнез, клиническая картина, лабораторное исследование (бактериоскопия отделяемого: форма гонококков, Гр-, внутриклеточное расположение, высокий лейкоцитоз более 30 в поле зрения, бактериология - посев на асцит-агар, через 24 часа - анализ колоний).

Провокацию проводят в связи с затруднением выявления гонококка бактериоскопическим методом при хронической гонорее:

1) химический метод - смазывание уретры на глубину 1-2 см 1-2% раствором нитрата серебра; смазывание слизистой цервикального канала 2-5% раствором нитрата серебра на глубину 1,0-1,5 см

2) биологический метод - внутримышечное введение гоновакцины с 500 млн микробных тел или под слизистую оболочку цервикального канала или уретры - 100 млн микробных тел.

3) термический метод - ежедневно проводят диатермию или индуктотермию на низ живота или поясницу в течение 3 дней.

4) физиологический метод - мазки берут во время менструаций (2-3 день).

5) комбинированная провокация - в течение 1 дня проводят химическую, биологическую и термическую провокации.

Мазки берут из всех очагов через 24, 48 и 72 часа, посевы - через 72 часа.

Лечение: при острой и подострой гонорее проводится в стационаре, при хронической - амбулаторно:

а) антибиотикотерапия: группа пенициллина и цефалоспоринов (цефотаксим), левомицетина, рифампицин, канамицин, фторхинолоны (ципрофлоксацин, офлоксацин). В случае восходящей осложненной гонорее одновременно назначают несколько АБ.

б) при торпидном течении гонореи, восходящем процессе и хроническом течении заболевания, безуспешном лечении АБ с целью стимуляции защитных свойств организма применяют иммуномодулирующее лечение (специфическое - гоновакцина и неспецефическое - пирогенал, продигиозан, аутогемотерапия).

в) местное лечение: применяют осторожно в связи с риском распространения инфекции; в острой и подострой стадии уретрита - глубокое промывание мочеиспускательного канала раствором калия перманганата, чередуемое с инстилляцией 1-2% раствора протаргола, 0,5% нитрата серебра; в хронической стадии уретрита - массаж уретры, после мочеиспускания - смазывание уретры раствором Люголя или нитратом серебра.

В острой и подострой стадии вульвита и парауретрита - тепловые сидячие ванны с р-ром калия перманганата или отвара ромашки, в хронической - смазывание пораженных участков 10% раствором протаргола в глицерине.

При острой и подострой стадии бартолинита - сидячие ванны, местно - УВЧ, аутогемотерапия. В хронической стадии при наличии кисты или рецидивирующего псевдоабсцесса - удаление железы.

При эндоцервиците в острой и подострой стадиях - влагалищные ванночки с раствором протаргола или коларгола, в хронической - тампоны на 24 ч с раствором пищевой молочной кислоты.

г) физиолечение: применяют при отсутствии острого воспалительного процесса в виде УВЧ, магнитотерапия, индуктотермия, электро- и фонофорез лекарственных веществ, лазеротерапия, УФО.

Критерии излеченности: при отсутствии гонококков сразу после лечения, через 7-10 дней назначают первую комбинированную провокацию, после которой через 24, 48 и 72 часа производят забор отделяемого из всех очагов для исследования. В случае отсутствия гонококков обследование продолжают в течение 2-3 месяцев. В дни менструации берут мазки, а после окончания проводят комбинированную провокацию.

Женщину можно считать излеченной при благоприятных результатах клинического и бактериологического исследования.

Особенности течения гонореи у девочек.

Гонорея у девочек чаще возникает в возрасте 3-7 лет, когда снижена биологическая защита гениталей и протекает как гонорейный вульвовагинит. В более старшем возрасте заболеваемость гонореей снижается.

Особенности течения гонореи у девочек:

1) заражение происходит бытовым путем

2) локализация гонореи в основном ограничена пределами вульвы и уретры

3) редко возникает кольпит и эндоцервицит, первичная гонорея верхних отделов половых органов

4) наиболее типично острое начало заболевания с многоочаговостью поражения (влагалище, мочеиспускательный канал, редко прямая кишка): после 1-3-дневного инкубационного периода появляются обильные гнойные выделения, разлитая гиперемия наружных половых органов, промежности, кожи внутренних поверхностей бедер, перианальных складок. Девочка жалуется на резь при мочеиспускании, тенезмы. Выделения гнойные, густые, зеленоватой окраски, пристают к слизистой, при высыхании оставляют корочки на кожных покровах.

5) при хроническом течении гонореи часто возникает вторичный эндоцервицит с вялым, торпидным течение, этому способствуют ряд факторов:

а) отсутствие у девочек барьера в виде закрытого внутреннего зева

б) складки цервикального канала у девочек не кончаются, как у взрослых женщин, у внутреннего зева, а продолжаются в полость матки

Принципы лечения:

1. АБ - применяют те же, что и у беременных: цефтриаксон 125 мг в/м однократно при массе тела не более 45 кг или спектиномицин 40 мг/кг, не более 2 г в/м однократно. При массе более 45 кг - препараты по схеме для взрослых (цефтриаксон 1 г в/м или в/в каждые 24 часа 7 дней, спектиномицин 2 г в/м каждые 12 часов в течение 7 дней).

2. Местная терапия проводится реже, чем у взрослых, используют сидячие ванночки с настоем трав (ромашка, календула, шалфей, мята, крапива, зверобой), промывание влагалища растворами антисептиков (диоксидин, перекись водорода, фурацилин, лизоцим), УФО вульвы. При отсутствии эффекта - влагалищные палочки, мази с АБ и эстрогенами.

Профилактика:

1) соблюдение правил общей гигиены

2) своевременное обследование на гонорею и лечение родственников девочки

3) лечение сопутствующих заболеваний

84. Трихомониаз.

Трихомониаз - заболевание, вызываемое влагалищной трихомонадой.

Источник инфекции - больные и носители, основной путь заражения - половой, иногда бытовой путь и интранатально во время прохождения плода через инфицированные родовые пути матери.

Патогенез: поражение слизистых оболочек, крипт и желез мочеполового тракта, реже других органов. Важное значение имеет ферментная активность трихомонад, определяющая их вирулентность, а также нарушение иммунных механизмов и наличие других возбудителей.

Клинические формы:

а) свежий трихомониаз

1. острая форма

2. подострая форма

3. торпидная форма

б) хронический трихомониаз - характерно торпидное течение, давность заболевания более 2 мес.

в) трихомонадоносительство.

Наиболее часто поражается слизистая оболочка влагалища и эндоцервикс, реже уретра, мочевой пузырь, выводные протоки больших желез преддверия и парауретральные ходы. Трихомонады могут проникать в полость матки, маточные трубы и брюшную полость.

Клиника. В острой и подострой стадиях заболевания жалобы на обильные бели, зуд и жжение в области наружных половых органов, тяжесть внизу живота, болезненность при мочеиспускании, нарушение сна.

При осмотре в зеркалах: слизистая влагалища гиперемирована, отечна, легко кровоточит, покрыта обильными жидкими, гноевидными (иногда пенистыми) белями, которые скапливаются в заднем своде. Иногда на шейке матки образуется эрозия.

В хронической стадии больные отмечают бели, иногда зуд в области вульвы.

Диагностика: анамнез, данные объективного исследования, микроскопия нативных и окрашенных влагалищных мазков, посев материала на искусственные питательные среды, люминесцентная микроскопия, ПЦР.

Принципы лечения: 1) одновременное лечение больной и полового партнера 2) запрещение половой жизни в период лечения 3) применение противотрихомонадных средств в сочетании с гигиеническими процедурами 4) лечение сопутствующих заболеваний.

Лечение:

1) противотрихомонадные препараты: трихопол (метронидазол) 1 таблетка 3 раза в день 7-10 дней, тинидазол, трихомоноцид.

2) местно: свечи с клиндамицином или в виде мази, талацин в свечах

Критерии излеченности: отрицательные мазки в течение трех менструальных циклов.

85. Туберкулез женских половых органов: клиническое течение, основные методы обследования и лечения больных.

Этиология: микобактерии туберкулеза.

Генитальный туберкулез - не самостоятельное заболевание, а одно из проявлений туберкулезной инфекции. Поражение гениталий происходит вторично в результате заноса инфекций в основном гематогенным путем, чаще из легких, реже из кишечника в детстве или в период полового созревания. Микобактерии могут длительное время существовать в регионарных лимфатических узлах и проявлять способность к распространению при снижении иммунологической резистентности организма.

Классификация:

1. экссудативная форма - характеризуется поражением труб и брюшины с образованием серозного выпота и казеозно-серозных скоплений.

2. продуктивно-пролиферативная форма - характеризуется слабо выраженной экссудацией и преобладанием процесса образования туберкулезных бугорков.

3. фиброзно-склеротическая форма - характерно склеротическое поражение тканей, образование спаек, рубцов, внутриматочных синехий.

Клиническое течение: процесс протекает со скудной симптоматикой, отличается длительным течением, частыми обострениями, отсутствием эффекта от обычной противовоспалительной терапии.

Часто единственной жалобой больных является бесплодие или нарушение менструальной функции. Также могут беспокоить кратковременные или продолжительные боли внизу живота ноющего или тянущего характера, синдром туберкулезной интоксикации (слабость, периодическая лихорадка, ночные поты, снижение аппетита, похудание).

Диагностика: анамнез, бимануальное исследование, туберкулиновые пробы, посевы отделяемого половых путей на микобактерии туберкулеза (не менее 3 исследований), гистеросальпингография (удлинение и расширение цервикального канала и истмуса, синехии, деформации, частичная или полная облитерация полости матки, ригидность труб, дивертикулообразное расширение труб в ампулярном отделе, негомогенные тени в дистальном отделе маточных труб), лапароскопия, диагностическое выскабливание матки с гистологическим и микробиологическим исследованием материала, посевы менструальной крови (не менее 3 раз в течение одной менструации), рентгенологическое исследование других систем, посевы мочи на микобактерии туберкулеза.

Лечение: производят в специализированных противотуберкулезных учреждениях и санаториях.

1) противотуберкулезная терапия: комбинация не менее 2 препаратов, желательно бактерицидного действия с учетом их переносимости и эффективности (изониазид, стрептомицин, этамбутол, рифампицин, тубазид, фтивазид, метазид, ПАСК, канамицин).

2) общеукрепляющие мероприятия: витаминотерапия, антиоксиданты, диетотерапия.

Бактериальный вагиноз: этиология, клиника, диагностика и лечение.

Бактериальный вагиноз - патологическое состояние влагалища, обусловленное общими и местными факторами, которые способствовали изменению микробиоценоза с определенными клиническими проявлениями.

Этиология:

- гормональные нарушения;

- иммунологические изменения;

- соматические заболевания, способствующие развитию эндокринной и иммунной патологии;

- заболевания гениталий с попадением во влагалище большого количества чужеродных микроорганизмов;

- нарушение механических факторов защиты (повреждения промежности, влагалища, внутриматочная спираль);

- массивная антибактериальная терапия, приводящая к дисбактериозу во многих органах и системах организма.

Патогенез: резкое снижение или отсутствие молочнокислых бактерий (палочек Додерлейна) при значительном увеличении числа и разновидностей условно-патогенных, преимущественно анаэробных микроорганизмов и изменении других показателей эко-среды влагалища. Микрофлора влагалища характеризуется большим разнообразием (анаэробы, стрептококки, коринебактерии, микоплазмы, бактероиды). Нарушение равновесия влагалищной среды со сдвигом рН в сторону щелочной реакции при резком снижении количества лактобацилл обуславливает интенсивное размножение других условно-патогенных, особенно анаэробных, микроорганизмов, взаимодействие которых сопровождается выработкой большого количества аминов.

Клиника: обильные, с неприятным (рыбным) запахом выделения из влагалища, имеющими жидкую гомогенную консистенцию с сероватым оттенком; затем они становяться желтовато-зелеными, более густыми, с равномерным распространением на стенках влагалища. Количество их в 8-10 раз превышает нормальные и составляет 20-30 мл в сутки. Воспалительной реакции со стороны слизистой влагалища нет.

Диагностические критерии вагиноза:

- изменения рН влагалища в щелочную сторону (рН более 4,5);

- положительный аминовый тест;

- специфические выделения из влагалища;

- обнаружение "ключевых" клеток (слущенные клетки влагалищного эпителия с множеством прилипших к ним микробов) отделяемого при микроскопии.

Наличие 3 из 4 критериев - достаточно для постановки диагноза.

Лечение:

1) коррекция возможных гормональных и иммунных нарушений с использованием гормональных средств и иммуномодуляторов.

2) лечение сопутствующих экстрагенитальных и генитальных заболеваний.

3) воздержание от половой жизни, прекращение использование контрацептивных средств (удаление внутриматочных спиралей или отказ от гормональных контрацептивов).

4) обследование мужа или полового партнера и одновременное его лечение.

5) инстилляции во влагалище 2-3% растворов борной или молочной кислоты с целью снижения рН влагалища.

6) местное лечение с использованием вагинальных свеч, таблеток, мазевых тампонов (клион Д в таблетках, далацин - 2% вагинальный крем, клиндамицин в капсулах, мазь с АБ и гормонами - тинидазол, фолликулин, аскорбиновая кислота, молочная кислота, вазелин, ланолин).

7) десенсибилизирующая терапия (пипольфен, супрастин, тавегил).

87. Кандидоз.

Воспаление слизистой оболочки вульвы, влагалища, уретры, промежности, вызванное грибами рода Candida. 

Классификация.

Острый и рецидивирующий (хронический). 

Этиология.

Возбудитель - грибы рода Candida, включают в себя C. albicans, С. pseudotropicalis, C. glabrata, C. krusei, C. parapsilosis и др.

Грибы чаще всего поражают влагалище, вульву, кожу перианальной области, уретру. 

Клиническая картина: обильные или умеренные творожистые выделения из влагалища; зуд и жжение в области наружных половых органов; усиление зуда во второй половине дня, во время сна, после водных процедур, полового акта, длительной ходьбы, во время менструации; диспареуния; дизурические симптомы. 

При гинекологическом обследовании - отёк вульвы, гиперемию и кровоточивость слизистых оболочек, на коже - участки гиперемии и мацерации. Характерный признак заболевания – серо-белые налеты на слизистых оболочках, с трудом отделяемые шпателем, участки ярко выраженной гиперемии под налетом. 

Осложнения: стеноз влагалища, увеличение риска тазовых инфекций, рекуррентные инфекции мочевой системы, невынашивание беременности, рождение маловесных детей, хориоамнионит, преждевременный разрыв плодных оболочек, преждевременные роды. 

Диагностика. Данные анамнеза, жалобы, клинические проявления и результаты лабораторных исследований: микробиологических (микроскопия мазков вагинального отделяемого; посев на флору и чувствительность к антибиотикам), серологических (РСК), иммунофлюоресцентных (CandidaSure), экспресс-методов, иммунологических, ПЦР. 

Лечение острого: флуконазол внутрь 150 мг однократно, клотримазол по 100 мг (1 влагалищная таблетка) в течение 7 дней, по 200 мг (2 влагалищные таблетки) в течение 3 дней или по 500 мг (1 влагалищная таблетка) однократно, миконазол - влагалищные свечи по 100 мг (1 свеча) на ночь 7 дней, нистатин - влагалищные таблетки 100000 ЕД (1 свеча) ежедневно в течение 14 дней.

Контроль лечения. При острой форме контроль лечения проводят через 7 дней после окончания лечения; при хронической - в течение 3 менструальных циклов в 1-й день после окончания менструации. Проводят микроскопию мазков вагинального отделяемого (нативные и окрашенные по Грамму препараты), посев отделяемого, когда при микроскопии возбудитель не обнаружен и при хроническом рецидивирующем. 

Профилактика: рациональная антибиотикотерапия, своевременная коррекция иммунной системы, регуляция углеводного обмена, правильный выбор гормональной контрацепции, личная гигиена.

88. Хламидийная инфекция: клиника, диагностика и лечение.

Хламидийная инфекция (урогенитальный хламидиоз) - одно из наиболее распространенных заболеваний, передаваемых половым путем.

Этиология: Chl. trachomatis, серотипы Д-К.

Пути передачи: 1) половой 2) внеполовой (через белье, руки)

По течению бывает: острая (редко), подострая, хроническая, персистентная.

Клиника:

1) хламидийный уретрит: дизурические явления (зуд, боль в начале мочеиспускания, частые позывы); уретра инфицирована, отмечается небольшое бесцветное отделяемое; часто развивается парауретрит с гиперемией устьев парауретральных протоков, слизисто-гнойным содержимым, выдавливаемым в виде капли. Также вовлекается в процесс преддверие влагалища, что проявляется зудом и жжением вульвы, выделениями слизи.

2) хламидийный бартолинит: периодические выделения и зуд в области наружных половых органов, гиперемия в области устья выводного протока железы. При закрытии протока образуется большая киста с прозрачной жидкостью в области большой железы преддверия с инфильтрацией окружающих тканей.

3) хламидийный вагинит (кольпит) - редкое явление; может возникнуть при гормональных нарушениях, сопровождающихся структурно-морфологическими изменениями слизистых. Чаще развивается вторичный процесс при мацерации слизистой оболочки влагалища, обусловленной выделениями из выше расположенных отделов гениталий. Клиника зависит от присоединившейся инфекции.

4) хламидийный цервицит - часто протекает бессимптомно; слизисто-гнойные выделения из канала, мацерирующие влагалищную часть шейки матки, она становиться гиперемированной, с эрозивными участками.

5) хламидийный эндометрит - развивается медленно, протекает чаще хронически, малосимтомно, может существовать годами в связи с пребыванием хламидий в глубоких слоях эндометрия, в эндометриальных криптах. Хламидийная природа эндометрита распознается при исследовании биоптатов эндометрия. Изолированный хламидийный эндометрит встречается редко, чаще он сопровождается сальпингоофоритом.

6) хламидийный сальпингооофорит - наблюдается при распространении процесса с ниже расположенных отделов; хламидии поражают внутренние поверхности труб, наружную оболочку яичников, возможен переход процесса на париетальную брюшину. Клинически проявляется симптомами, характерными для острого и подострого аднексита: боли внизу живота, пояснице, повышение температуры тела, изменение в крови. При осмотре - увеличенные болезненные придатки, чаще с обеих сторон. Склонны к рецидивирующему хроническому течению, приводящему к непроходимости труб и бесплодию.

7) хламидийный пельвиоперитонит - возникает при распространении хламидийного процесса; при этом появляются перитонеальные симптомы.

Диагностика:

А) Микроскопический метод – обнаружение цитоплазматических включений в эпителиальных клетках окрашенных препаратов. Чувствительность метода около 20 %.

Б) Метод прямой иммунофлюоресценции (ПИФ) с использованием моноклональных антител против основного белка наружной мембраны Chl. trachomatis. Метод прост и быстр в исполнении (ответ через 30-40 минут), чувствительность и специфичность его превышает 96-98 %.

В) Метод иммуноферментного анализа – это спектрофотометрический метод. Материалы на исследование могут храниться, транспортироваться, определение автоматизировано. Чувствительность и специфичность несколько ниже, чем у ПИФ.

Г) Метод «золотого стандарта» – посев инфекционного материала на культуру клеток McCoy. Специфичность – 100 %. Ведущий метод для оценки эффективности лечения. Недостатки: дорог, трудоёмкий (ответ через 48-72 часа), сравнительно много ложноотрицательных результатов.

Д) Метод ДНК-зондов. Быстр в исполнении, удобен для транспортировки и обработки большого количества препаратов, специфичность метода – 98-100 %, чувствительность – 78-97 %.

Е) Полимеразная цепная реакция (ПЦР) базируется на амплификации молекулы ДНК хламидий. Чувствительность и специфичность метода – около 100 %.

Ж) Методы экспресс-диагностики хламидийной инфекции: фермент специфическая реакция.

Лечение:

а) этиотропное:

1) фторхинолоны, ингибирующие ДНК и нарушающие синтез белков: пефлоксацин (абактал) 400 мг однократно, затем по 200 мг 2 раза в сутки 10-14 дней, при хроническом течении - 400 мг 2 раза в сутки в течение 10-15 дней, таривид (офлоксацин) 400 мг однократно, затем по 200 мг 2 раза в сутки 7-10 дней, ципрофлоксацин (ципробай), ломефлоксацин

2) макролиды: азитромицин (суммамед) 4 капсулы на ночь в один прием, затем 1 капс 2 раза в сутки 7 дней, рокситромицин, беременным - эритромицин.

Во избежание развития кандидоза лечение антибиотиками проводят на фоне приема антимикотических средств: флуконазола (дифлюкан, микосист), кетоконазола (низорал), нистатина, натамицина (пимафуцин).

б) патогенетическое:

1) на основании иммунограммы применение иммуномодуляторов: интерфероны (рекомбинантный реаферон, виферон, лейкинферон, роферон), которые стимулируют Т-клеточное звено, увеличивают фагоцитарную активность макрофагов, обладают противовирусной и противохламидийной активностью, индукторы ИНФ (циклоферон, неовир, ридостин), при нарушениях клеточного и гуморального звеньев иммунитета - полиоксидоний, миелопид, декарис.

2) стимулирующая терапия: биогенные стимуляторы (алоэ, стекловидное тело, плазмол)

3) системная энзимотерапия (вобэнзим) - нормализует в очагах воспаления проницаемость мембран клеток, блокирует механизмы, запускающие аутоиммунные реакции, обеспечивает противоотечный и анальгетический эффекты, раннее начало репаративных процессов, а также потенцирует действие антибиотиков, на 20–40% повышая их концентрацию в сыворотке крови.

4) адаптогены (настойка женщеня, лимонника, экстракт левзеи, настойка аралии, экстракт элеутерококка).

Местная терапия: обработка цервикального канала, влагалища и мочеиспускательного канала растворами калия перманганата, фурациллина, 2-3% раствора димексида с тетрациклином.

Контроль излеченности проводят в течение 3 менструальных циклов.

89. Мико- и уреаплазмоз: клиника, диагностика, лечение.

Этиология: Mycoplasma hominis, Mycoplasma genitaleum, Ureaplasma urealyticum.

Путь заражения: преимущественно половой.

Клиника:

1) микоплазмоз наружных женских половых органов: поражается предверие влагалища, уретра, малые и большие железы преддверия; выделяют свежие торпидные процессы (кратковременное, слабовыраженное ощущение зуда в области наружных половых органов, скудные скоропроходящие выделения) и хронический микоплазмоз (периодические ощущения зуда в области мочеполовых органов, небольшие слизистые выделения, которые то прекращаются, то рецидивируют, периодически усиливаясь; могут быть инфильтрация и утолщение уретры; возможно бессимптомное течение).

2) микоплазмоз внутренних половых органов: развивается после проникновения возбудителя в цервикальный канал в полость матки и другие органы; проявляется в форме эндометрита и аднексита, клинически протекая так же, как и заболевания, обусловленные другими возбудителями: кровянистые или гнойные выделения, нарушения менструального цикла, боли внизу живота, общевоспалительный синдром. Нередки бесплодие и невынашивание беременности.

Диагностика: культуральный метод (колонии напоминают яичницу-глазунью) - основной, другие методы диагностики: ПЦР, РИФ, ИФА применяются реже (по причине их большей стоимости).

Принципы лечения:

1) комплексное применение антибиотиков

2) индивидуальный подбор антибиотиков с учетом чувствительности микрофлоры на АБ

Лечение:

а) этиотропное: миноциклин, доксициклин 100 мг 2 раза 10 дней, эритромицин (у беременных), тетрациклин, пефлоксацин (абактал), офлоксацин (таривид), ципрофлоксацин; если в ассоциации с гонококками, трихомонадами, хламидиями - суммамед.

б) иммунокоррекция: свечи с вивероном, интерфероном, метилурацил, тималин

в) местное лечение: АБ в виде мазей, эмульсий, присыпок; растворы, содержащие тетрациклин, в виде инстилляций в уретру и цервикальный канал.

90. Герпетическая инфекция.

Этиология: вирус простого герпеса типа 2.

Клиника:

а) местные симптомы: множественные везикулы на фоне гиперемированной отечной слизистой в области пораженного участка; везикулы через 2-3 дня после появления вскрываются и образуют язвочки с желтоватым налетом, заживающие через 2-3 недели. В случае присоединения вторичных инфекций язвочки увеличиваются в размерах и существуют более продолжительное время. В области поражения - зуд, жжение, болезненность. Может быть увеличение регионарных л.у..

б) общие симптомы: головная боль, миалгия, тошнота, субфебрильная температура, раздражительность, нарушение сна.

В зависимости от локализации поражения и степени выраженности клинических симптомов выделяют

3 стадии генитального герпеса:

1-ая: поражение наружных половых органов

2-ая: герпетические кольпиты и цервициты

3-ая: герпетический эндометрит и сальпингит.

Клинические проявления генитального герпеса различаются также по типам инфицирования вирусами ВПГ-1 и ВПГ-2:

а) первичная инфекция - развивается у женщин, впервые столкнувшихся с вирусом простого герпеса при отсутствии АТ к нему; симптомы при этом прогрессивно нарастают в течение 7-10 дней и продолжаются до 3 недель. Развиваются общие и местные симптомы, выраженные в течение 1-2 недель. Через 2-3 недели они исчезают и еще в течение 2 недель продолжается бессимптомное слущивание эпителия. Общая продолительность первичной инфекции 5-7 недель.

б) вторичная инфекция - первичное проявление болезни у женщин, уже имеющих АТ к одному из типов ВПГ (чаще ВПГ-1) и инфицированных вирусом ВПГ-2. Клинические симптомы менее выражены, до 2 недель или отсутствуют.

в) рецидивирующая инфекция - характерна менее выраженная симптоматика с продромальными явлениями у половины больных в виде зуда, болезненности лимфатических узлов. Редицивированию способствуют: снижение иммунореактивности организма, переохлаждение или перегревание, стрессы, различные заболевания.

Диагноз: вирусологические методы идентификации и обнаружения ВПГ (путем заражения клеточных культур, куриных эмбрионов), цитоморфология, ИФА, ПЦР, методы определения иммунного статуса.

Лечение:

1) химиотерапия в острый или рецидивирующий период местными или системными препаратами: зовиракс, валтрекс, ацикловер в течение 10 дней, мегасиновая мазь, 5% ацикловировая мазь

2) иммуномодуляция в стадии ремиссии: интерферон, виферон в свечах, индукторы интерферона, дибазол, амексид, затем - курс тимических гормонов (тималин) и курс иммуномодуляторов общего воздействия (продигиозан) в течение 30-60 дней.

3) специфическая вакцинотерапия через 2 мес. после окончания острой фазы заболевания для профилактики рецидивов.

91. Папилломавирусная инфекция.

Заболевание, вызываемое папилломавирусной инфекцией, передается преимущественно половым путем.

Этиология: вирус папиломы человека (серотипы 6,11,18,31 обладают онкогенностью, 16 и 18 тропен к шейке матки).

Инкубационный период 1-9 мес.

Клиника: основное проявление - остроконечные кондиломы - имеют экзофитный рост, располагаются преимущественно в области больших и малых половых губ, реже во влагалище, на шейке матки. Обычно множественные, выступают над поверхностью кожи и слизистых, имеют тонкую ножку, реже - широкое основание. Консистенция мягкая или плотноватая. При обильном разрастании напоминают структуру цветной капусты или петушиных гребешков. Кондиломы кожи имеют беловатый или коричневатый цвет, слизистых - бледно-розовый или красноватый. Микроскопически состоят из многослойного плоского эпителия и соединительно-тканной стромы, в которой проходят сосуды. Течение заболевания длительное, нередко присоединяется вторичная инфекция с появлением обильных белей с неприятным запахом, зудом и болевыми ощущениями.

Диагностика: кольпоскопия, цитологическое исследование мазков из пораженных участков, биопсия, обнаружение родоспецифического АГ иммунологическими методами, эндонуклеазный анализ ДНК, метод ДНК - гибридизации.

Лечение:

1) хирургическая деструкция остроконечных кондилом: хирургическое иссечение, криодеструкция, лазеродеструкция.

2) химическая деструкция: 80-90% р-р трихлоруксусной кислоты, солкодерм.

3) использование цитотоксических препаратов: подофиллин, 5-фторурацил, проспидин, подофиллотоксин

4) иммунокоррекция: внутриочаговое введение и применение в виде местных апликаций интерферонов, реаферон в виде свечей или внутрикондиломно, интрон А.

Профилактика: такая же, как и при других венерических заболеваниях.

19.Принципы лечения и профилактика воспалительных заболеваний специфической этиологии.(18 вопрос) Реабилитация женщин после перенесенных заболеваний.(17 вопрос)

Фоновые и предраковые заболевания наружных половых органов и влагалища: этиология, клиника, диагностика и лечение. К предраковым заболеваниям наружных половых органов относят краурозилейкоплакию.

Крауроз и лейкоплакия вульвы – это хронические дистрофические процессы кожно-слизистых покровов и подкожной жировой клетчатки. Эти заболевания встречаются преимущественно в пре- и постменопаузальном периодах и редко в молодом возрасте и составляют 0,06% от общего числа гинекологических заболеваний. Большинство авторов считают крауроз и лейкоплакию единым дистрофическим процессом, на фоне которого рак развивается в 20-50% случаев.

Этиология и патогенез. В основе крауроза и лейкоплакии лежат сложные нейроэндокринные и обменные нарушения, обусловленные возрастными функциональными изменениями высших отделов ЦНС, повышенной возбудимостью гипоталамических структур, участвующих в регуляции гонадотропной функции гипофиза, и центров, имеющих отношение к проявлению вегетоневротических реакций. У этих больных часто снижается функция коры надпочечников, уменьшается количество кортикостероидов в тканях вульвы, в результате чего изменяется рецепция вульвы как органа-мишени к гормональной стимуляции.

На связь крауроза и лейкоплакии с нарушениями функции нервной системы указывают функциональные изменения в нервных окончаниях, нарушении трофики тканей, своеобразное, чаще симметричное расположение очагов поражения, появление парестезий и упорного зуда.

Перестройка нейроэндокринной системы у этих больных нередко сопровождается скрытыми и явными нарушениями углеводного обмена, гипертонической болезнью, хроническими заболеваниями печени, снижением тиреоидной активности. Возрастные сдвиги в деятельности половых органов у них более выражены, чем у здоровых женщин. Но вместе с тем известно, что синдром «истощения» яичников (приливы жара к голове и верхней части туловища, повышенная потливость, сухость влагалища и пр.) далеко не всегда ведет к развитию крауроза и лейкоплакии. По-видимому, имеет значение не столько снижение функции яичников, сколько изменение чувствительности рецепторов вульвы к гормональным факторам. Имеются также указания на роль витаминной недостаточности, особенно витаминов А и Е.

Крауроз (греч.craurosis– сухой, сморщенный) представляет собой атрофический процесс, который приводит к патологическому сморщиванию кожи и слизистой наружных половых органов.

При краурозе имеется выраженная атрофия многослойного плоского эпителия. Заболевание начинается с отека сосочкового и ретикулярного слоев, приводящего к разволокнению и расслоению соединительных волокон. По мере развития крауроза в области бывшего отека образуется грубоволокнистая соединительная ткань. В последующем происходит гибель эластических волокон и гиалинизация соединительной ткани. Склероз сосочкового слоя сопровождается атрофией сальных и потовых желез.

Различают три стадии заболевания: I. Отечная – характеризуется отеком, гиперемией в области наружных половых органов. Кожа становится напряженной, блестящей, имеет окраску от обычной до ярко-красной с синюшным оттенком. Большие и малые половые губы выглядят отечными, гипертрофированными. ПриIIстадии уже заметно прогрессируют атрофические изменения, уплощаются большие и малые половые губы, происходит атрофия клитора, кожа становится неэластичной, сухой, белесоватого цвета, имеет вид «полированной», суживается вход во влагалище. СтадияIII– склеротическая – приводит к полной атрофии и склерозу наружных половых органов. Большие половые губы превращаются в тонкие плоские валики, малые – сморщиваются, становятся едва заметными или совершенно исчезают, уменьшается клитор. В связи с исчезновением волосяных луковиц на больших половых губах отсутствуют волосы, резко уменьшается количество сальных желез. Кожа и слизистые истончаются, приобретают тусклый перламутровый цвет с серо-голубым оттенком. В результате склероза, потери эластичности тканей вульва легко собирается в складки и имеет вид смятого пергаментного листа с тусклым отблеском. Склерозирование тканей вызывает резкое сужение входа во влагалище, сужение наружного отверстия мочеиспускательного канала и анального отверстия. Половой акт затруднен или даже невозможен, может быть затруднено и болезненно мочеиспускание. Сужение входа во влагалище надо учитывать при осмотре шейки матки с помощью зеркал (для осмотра надо брать только маленькие зеркала, предварительно смазав их вазелином).

Лейкоплакия(греч.leucosplacia– белая бляшка) характеризуется гиперплазией эпителия в сочетании с лимфогистиоцитарной инфильтрацией подэпителиальной ткани.

В покровном эпителии обнаруживается гиперкератоз, паракератоз, акантоз. В дальнейшем развивается склероз тканей.

Сочетание крауроза и лейкоплакии является неблагоприятным в отношении малигнизации, особенно в тех участках вульвы, где имеется лейкоплакия.

Выделяют три степени выраженности гиперкератоза: плоскую, гипертрофическую и бородавчатую. Лейкоплакия в виде сухих белых или синевато-белых бляшек может располагаться на ограниченных участках или распространяться на всю вульву. Различают также контурную и разлитую формы лейкоплакии. Клиника крауроза и лейкоплакии

Заболевание начинается незаметно, в легких формах не сопровождается никакими симптомами и обнаруживается только при профилактических осмотрах. Однако чаще крауроз сопровождается зудом вульвы, преимущественно в ночное время, появляются парестезии (онемение, «ползание мурашек», чувство жжения). Продолжительный, многолетний зуд нередко бывает столь мучительным, что приводит к невротическим расстройствам (депрессии, повышенной раздражительности и даже к суицидальным попыткам), лишает больную сна, снижает трудоспособность. Появление столь мучительного зуда объясняется нарушением трофики тканей, разрастанием свободных нервных окончаний, лишенных глиального покрова, и избыточным действием на них пруритогенных протеиназ. Упорный зуд приводит к расчесам, ссадинам, трещинам и, в конечном итоге, к воспалению вульвы.

Диагностика

При сборе анамнеза необходимо подробно выяснить время появления зуда, его интенсивность, сопутствующие и предшествующие зуду заболевания, эффективность проводимого ранее лечения. Важное значение имеет соматическое обследование больной. Обязательны повторные исследования мазков на флору из цервикального канала, влагалища и уретры. Необходимо провести дифференциальный диагноз с патологическими процессами, имеющими сходную клиническую картину: красным плоским лишаем, кандидозом вульвы, витилиго, эссенциальным зудом и др.

Осмотр желательно дополнить кольпоскопией, что позволяет более правильно оценить макроскопические изменения, выявить изменения, обусловленные инфекцией, выбрать участки, подозрительные на малигнизацию для прицельной биопсии. При кольпоскопии слизистая при краурозе имеет вид от желтоватого до кирпичного. Проба Шиллера отрицательная или слабо положительная, что говорит об отсутствии гликогена в клетках поверхностного эпителия. На белесоватой или желтоватой поверхности хорошо видны в виде красной крапчатости капилляры.

Кольпоскопия лейкоплакии имеет характерную картину. Ороговевшая поверхность малопрозрачна; в зависимости от ее толщины лейкоплакия выглядит то как простое белое пятно, то образует белую бугристую поверхность с отсутствием сосудов. Часто границы лейкоплакии имеют вид географической карты. Проба Шиллера отрицательная.

В настоящее время имеются все основания скептически относиться к гистологическим терминам «лейкоплакия» и «крауроз», считать их устаревшими и употреблять только как отображение определенных клинических проявлений. Они не имеют четких морфологических эквивалентов. Крауроз в морфологическом понимании вообще не существует – это инволютивно-дистрофический процесс, которым могут закончиться многие заболевания вульвы. Вряд ли поэтому уместно считать его самостоятельной нозологической единицей. Лейкоплакия обнаруживает специфические гистологические изменения, которые необходимо четко разграничивать. Это могут быть дерматоз, воспалительный процесс, гиперкератоз, дисплазия, внутриэпителиальная или даже микроинвазивная карцинома.

«Лейкоплакию» и «крауроз» следует рассматривать как фоновые процессы, индикатор предрасположенности к раку вульвы, а истинным предраком вульвы является дисплазия.

Дисплазия и преинвазивный рак могут быть заподозрены у больных с фоновыми дистрофическими процессами вульвы с помощью кольпоскопии. Окончательный диагноз ставится на основании гистологического исследования. Дисплазия вульвы – это атипия многослойного эпителия вульвы с нарушением слоистости, но без включения в процесс поверхностного слоя и проникновения процесса через базальную мембрану. Различают дисплазию слабой, умеренной и тяжелой степени, а также локальную и диффузную. Для диагностики предрака вульвы можно прибегнуть и к радиоизотопному исследованию (Р32), который при предраковых заболеваниях дает 130-450% и более. Лечение крауроза и лейкоплакии вульвы

Крауроз и лейкоплакия имеют хроническое длительное течение и требуют терпения врача и больной. Терапия должна быть комплексной, строго индивидуальной и патогенетически обоснованной.

Больная должна систематически выполнять правила личной гигиены. Туалет наружных половых органов следует проводить неоднократно в течение дня, кипяченой водой, без мыла, с добавлением питьевой соды, настоя ромашки или календулы. Не рекомендуется пользоваться растворами перманганата калия, борной кислоты, так как они сушат кожу и раздражают ткани. Не следует носить шерстяного и синтетического белья, так как зуд может усилиться.

Одним из давно применяемых методов лечения является гормонотерапия. Рекомендуется одновременное применение эстрогенных и андрогенных гормонов с целью уменьшения стимулирующего воздействия на эндометрий и молочные железы: инъекции эстрадиола дипропионата (0,5-1,0 мл 0,1% раствора) и тестостерона пропионата (1 мл 1% раствора) в одном шприце в течение 5-7 дней. Лечение проводится 5-7 нед. После этого назначается поддерживающая терапия - 1 инъекция указанных гормонов каждый месяц в течение года. Хороший эффект оказывают и одни андрогены, которые в меньшей степени, чем эстрогены, подавляют гонадотропную функцию гипофиза, а также значительно уменьшают воспалительные наслоения, снимают зуд.

Часто рекомендуется местное применение гормональных средств в виде мазей, кремов, вагинальных свечей. Хороший эффект оказывает 0,1-0,25% синестроловая мазь, 0,1-1,5% тестостероновый крем, вагинальные свечи, содержащие 0,5-1 мг диэтилстильбэстрола, 1 мг синестрола, 5 мг метилтестостерона. Курс лечения составляет 4-6 недель. Можно провести лечение биостимуляторами: экстрактом алоэ по 1 мл ежедневно (30 инъекций), мазью с 20 000 ЕД фолликулина и линиментом алоэ. По показаниям курс лечения следует повторять через 4-6 мес., постепенно увеличивая интервал.

Широко применяется местная симптоматическая терапия: мази с глюкокортикоидами (1% и 2,5% гидрокортизоновая мазь, 0,5%), преднизолоновая, фторокорт, синалар, лококортен и др., с ментолом и анестезином, с витамином А.

Из физиотерапевтических методов используется ультразвук, который снижает возбудимость вегетативной нервной системы, блокирует проведение патологических импульсов, оказывает механическое (микромассаж), рассасывающее и противовоспалительное действие на ткани, стимулирует функцию яичников. На курс – 15-20 процедур. Патогенетическая терапия включает в себя эндоназальный электрофорез с витамином В1для нормализации физико-химических процессов в нервных клетках, фонофорез гидрокортизона на область вульвы, паховую и перианальную области (фибринолитический, трофический, вазотропный эффект), высокие дозы витамина С, витамина А по 1 мл в/м 20 дней.

В особо упорных случаях можно применять спирт-новокаиновую блокаду и оксигенотерапию. Спирт-новокаиновый раствор (100 мл по 0,25% раствора новокаина и 30 мл 96% спирта) после предварительной анестезии кожи вводят в ишиоректальное пространство, где он блокирует патологические импульсы, улучшает трофику и тем самым способствует рассасыванию лейкоплакических бляшек. Проводят 2-5 блокад с интервалом в 1 неделю.

В промежутках между блокадами через день в кожу лобка в направлении к наружным половым органам вводится кислород, начиная со 100 куб. см и кончая 300-400 куб. см, всего 10-15 процедур.

Одновременно с консервативными методами лечения проводится психотерапия с целью уверить больную в успехе проводимой терапии: применяются седативные препараты, при бессоннице – снотворные.

В последние годы эффективным методом лечения дистрофических процессов наружных половых органов стала криотерапия (аэрозольный метод), которая не дает опасных кровотечений, при этом быстрее происходит заживление раны, яснее отграничивается очаг деструкции от окружающих тканей. Это безболезненный метод, так как под влиянием охлаждения быстро разрушаются чувствительные нервные окончания.

Лечение дисплазий

При выявлении локальной дисплазии в репродуктивном возрасте показаны иссечение в пределах здоровых тканей, криодеструкция или лечение газовым лазером (СО2), что позволяет получить хороший косметический эффект. При диффузных формах дисплазии в репродуктивном периоде, а также при всех разновидностях дисплазии в пре- и постменопаузе методом выбора является простая вульвоэктомия.

Вульвоэктомия показана также в случае отсутствия эффекта от консервативного лечения и там, где не исключена возможность развития рака в измененных краурозом тканях.

Прогноз при краурозе и лейкоплакии представляет значительные трудности. Больные подлежат многолетнему диспансерному наблюдению, так как возможны рецидивы. Комплексная терапия, нормализуя деятельность нервной и эндокринной систем, устраняет местные патологические изменения вульвы, благотворно влияет на течение заболевания и в определенной мере предотвращает возможность озлокачествления.

Фоновые и предраковые заболевания влагалища Лейкоплакия и эритроплакия влагалища

Лейкоплакия влагалища представляет собой ороговение плоского многослойного эпителия. В зависимости от степени ороговения имеет вид либо тонкой пленки, либо грубых бляшек.

Для эритроплакии характерно истончение поверхностных слоев эпителия с явлениями ороговения. Границы эритроплакии обычно четкие, поверхность блестящая, имеет вид ярко-красных пятен с буроватым оттенком, легко кровоточит при дотрагивании. При кольпоскопическом исследовании эритроплакии видны ярко-красные участки истонченного эпителия, сквозь который просвечивает полнокровная подлежащая ткань.

Гистологически в покровном эпителии лейкоплакии находят процессы гиперплазии эпителия, а для эритроплакии, наоборот, характерно резкое истончение эпителиального пласта, который иногда состоит всего из нескольких слоев клеток. Поверхностные клетки могут быть в состоянии ороговения. В подлежащей ткани обнаруживается выраженная сосудистая сеть, вокруг сосудов видна лимфоцитарная инфильтрация.

Клиническое течение лейкоплакии и эритроплакии влагалища, как правило, медленное. Обычно больные жалоб не предъявляют. Боли возникают при сочетании с воспалительными процессами. Выявляются эти заболевания чаще на профилактических осмотрах.

Появление язв в сочетании с лейкоплакией всегда подозрительно в отношении малигнизации.

Истинным предраковым заболеванием влагалища является дисплазия, которая в зависимости от выраженности патологических изменений в поверхностном пласте многослойного плоского эпителия делится на легкую, умеренную и тяжелую. Патогномоничной макроскопической картины дисплазии не существует: она, например, может выглядеть в виде эритроплакии или развиваться на фоне визуально неизменной оболочки влагалища. Диагноз ставится только гистологически (путем биопсии).

Лечение лейкоплакии влагалища, имеющей вид отдельных или множественных разрастаний, – оперативное, с последующим гистологическим исследованием материала. За эритроплакией влагалища необходимо систематическое наблюдение с использованием кольпоскопа. Консервативная терапия вагинальными свечами с эстрогенами и андрогенами не дает стойкого эффекта. Наиболее целесообразна криотерапия. При малейшем подозрении на малигнизацию показана прицельная биопсия с исследованием удаленной ткани. При дисплазии оптимальным современным методом лечения является криодеструкция.

Все больные с предраковыми заболеваниями наружных половых органов и влагалища должны находиться под диспансерным наблюдением гинеколога и посещать врача не реже 1 раза в 6 мес., а при сочетании крауроза и лейкоплакии даже чаще – 1 раз в 3-4 мес. Своевременно начатое и регулярно проводимое лечение является вполне реальной профилактикой рака.

21.Фоновые и предраковые заболевания шейки матки: этиология, классификация, клиника, диагностика и лечение. Предраковые процессы шейки матки.

Предопухолевые процессы шейки матки 

«дисплазия», 

лейкоплакия с атипией клеточных элементов, 

эритроплакия,

 аденоматоз.

Диспластические изменения различной степени тяжести в зарубежной литературе называются цервикальной интраэпи- телиальной неоплазией (cervical intraepithelial neoplasia - CIN). 

CIN 1-й степени тяжести является синонимом слабой дисплазии, 

CIN 2-й степени - умеренной, 

CIN 3-й степени тяжести обозначает тяжелую дисплазию, а также преинвазивную карциному.

Фоновый процесс не обязательно предшествует раку шейки.

Дисплазия - это понятие чисто морфологическое, так как при отсутствии фонового процесса клинические проявления также могут отсутствовать.

К факторам риска развития дисплазий относят: 

раннее начало половой жизни и частую смену половых партнеров, посттравматические (послеродовые и послеабортные) изменения шейки матки, 

воспалительные заболевания, 

инфицирование организма вирусами, хламидиями, 

изменения гормонального статуса, 

влияние вредных условий производства и экологии, 

низкий социально-жизненный уровень.

Предлагают термин «цервикальная интраэпителиальная неоплазия».

Дисплазия по гистологической классификации ВОЗ (1981) - это патологический процесс, при котором в части толщи эпителиального слоя появляются клетки с различной степенью атипии покровного эпителия шейки матки, с нарушением его слоистости, но в процесс не вовлекаются поверхностный эпителий и строма.

По глубине поражения эпителия, степени клеточной атипии и сохранению архитектоники эпителиального пласта выделяют легкую, умеренную и тяжелую степени диспазии.

При легкой дисплазии происходит умеренная пролиферация 1/3 нижних слоев эпителия. Наибольшие изменения происходят в базальных и парабазальных клетках. Изменяется структура клеток, появляются полиморфизм, вакуолизация, митозы, нарушается соотношение ядра и цитоплазмы.

При умеренной дисплазии поражаются клетки многослойного плоского эпителия, где можно найти измененные клетки, имеется атипизм нижних клеток - гиперхроматоз ядра; в них изменяется ядерно-цитоплазматическое отношение.

При тяжелой дисплазии пролиферативные и структурные нарушения занимают почти весь эпителиальный пласт, но на поверхности всегда сохраняется слой неизмененных клеток плоского эпителия.

При цитологическом исследовании выявляется дискариоз. Это пограничное состояние, при котором цитологическая атипия выражена главным образом в ядрах клеток, тогда как при раковых патологических процессах находят изменения как в ядрах, так и в цитоплазме. 

При обнаружении в цитограммах дискариоза показано гистологическое исследование. 

При слабой дисплазии в мазках преобладают клетки промежуточного слоя многослойного плоского эпителия с признаками дискариоза. 

При умеренной дисплазии в мазках определяются преиму-щественно клетки парабазального слоя с признаками атипии ядер, количество клеток базального слоя с явлениями дискариоза колеблется в пределах 20—40%. 

При выраженной дисплазии в цитограмме обнаруживаются в значительном количестве клетки базального и парабазального слоев с выраженными признаками дискариоза, отмечается некоторый полиморфизм ядер, гипертрофия и гиперхромия многих из них, наличие митозов.

Эритроплакия - относительно нечастая патология, локализуется в области эндоцервикозов, полипов, эктропионов или на неизмененной шейке матки. 

Причина заболевания - дисгормональные изменения в организме женщины.

При осмотре - это приподнятое пятно, имеющее ярко- красный цвет из-за просвечивания сосудистой сети слизистой шейки матки через истонченный слой многослойного плоского эпителия, легко кровоточит при контакте.

При цитологическом исследовании в мазках определяются клетки парабазального и базального слоев с признаками дисплазии и атипии отдельных элементов, которые располагаются отдельными экземплярами, группами и платами.

Основной метод диагностики - гистологическое исследование биоптата, при котором покровный эпителий истончен до нескольких видов клеток, отсутствует гипер-и паракератоз, ядра гипо- и гиперхромные, имеют разную форму и величину, в строме выявляются полнокровные сосуды и лимфоидная, гистиоцитарная инфильтрация, подэпителиальная ткань разрыхлена, отечна.

Аденоматоз шейки матки (атипическая железистая гиперплазия) локализуется в цервикальном канале и эктоцервиксе, напоминает подобные изменения в эндометрии и относится к предраковым процессам.

В цитологических препаратах обнаруживается 

много железистых структур, 

преобладают клетки резервного или призматического эпителия, 

ядра резко гиперхромны, округлой и палочковидной формы.

При гистологическом исследованииопределяется 

очаговая гиперплазия желез в виде клубка, как в эндометрии. 

Железы имеют разную форму и величину, расположены близко одна к другой, между ними есть соединительнотканные прослойки. 

Железы выстланы эпителием, который утратил сходство с шеечным. 

Эпителий желез индифферентно маточный, низкопризматический с пролиферирующими резервными клетками, 

цитоплазма не содержит слизи.

При выборе оптимальной тактики ведения больных учитываются следующие факторы:

степень тяжести морфологических изменений в тканях шейки матки, 

возраст больной, 

анатомическое строение и локализация диспластического процесса, 

наличие фоновых процессов и экстрагенитальной патологии.

При дисплазии легкой степени чаще проводится локальная деструкция,

при средней и тяжелой степени основным методом лечения является радикальное хирургическое вмешательство

22.Фоновые и предраковые заболевания эндометрия: этиология, классификация, клиника, диагностика и лечение. Фоновые и предраковые заболевания эндометрия

 Гиперпластические процессы эндометрия (ГПЭ) - доброкачественная патология эндометрия, характеризующаяся прогрессированием клинико-морфологических проявлений, возникающая на фоне хронической ановуляции, когда при отсутствии или недостаточном антипролиферативном влиянии прогестерона возникает абсолютная или относительная гиперэстрогения. 

К гиперпластическим процессам эндометрия относят различные варианты гиперплазии эндометрия и полипы эндометрия.

 

Этиопатогенез ГПЭ.Причины и механизмы развития ГПЭ: 

патология биосинтеза, ритма и цикличности выброса гормонов;

нарушение функции рецепторной системы клеток, особенно органов-мишеней; 

патология генетически детерминированной системы «гормон-рецептор»; 

«срыв» иммунологического контроля за элиминацией патологически трансформированных клеток; 

нарушение метаболизма половых гормонов при патологии гепатобилиарной системы и желудочно-кишечного тракта; 

нарушение функции щитовидной железы. 

 

Ведущее место в патогенезе ГПЭ отводят гиперэстрогении, причинами которой могут быть патологические или возрастные изменения центральной регуляции репродуктивной функции, приводящие к недостаточности лютеиновой фазы или ановуляции; 

гиперпластические процессы в яичниках или гормонопродуцирующие опухоли яичников (кистозно-атрезирующие фолликулы, фолликулярные кисты с гиперплазией или лютеинизацией, стромальная гиперплазия, текоматоз, гранулезоклеточная опухоль, текаклеточные опухоли и др.); 

гиперплазия коры надпочечников; неправильное использование гормональных препаратов (эстрогены, антиэстрогены).

 

В соответствии с классификацией ВОЗ (1994 г.), гиперплазию эндометрия разделяют на гиперплазию без атипии и гиперплазию с атипией.

•Гиперплазия эндометрия - пролиферация эндометриальных желез без цитологической атипии.

Простая гиперплазия эндометрия соответствует железисто-кистозной гиперплазии с характерным для этого состояния избыточным ростом преимущественно эпителиального компонента желез.

Комплексная, или сложная (аденоматоз), гиперплазия соответствует атипической гиперплазии I степени, отличается от простой гиперплазии эндометрия структурной перестройкой желез и пролиферацией желез эпителия.

•Атипическая гиперплазия эндометрия - пролиферация эндомет-риальных желез с признаками цитологической атипии.

Простая атипическая гиперплазия эндометрия соответствует атипической гиперплазии эндометрия II степени и отличается выраженной пролиферацией железистого эпителия при отсутствии в нем признаков клеточного и ядерного полиморфизма.

Комплексная, или сложная, атипическая гиперплазия эндометрия (аденоматоз с атипией) аналогична атипической гиперплазии эндометрия III степени выраженности и имеет признаки клеточного и ядерного полиморфизма наряду с дезорганизацией эпителия эндометриальных желез.

 

С морфологических позиций к предраку эндометрия относят гиперплазию с атипией (атипическая гиперплазия) и аденоматозные полипы.

 

Г.М. Савельева и В.Н. Серов в 1980 г. предложили клинико-морфологическую классификацию, согласно которой с позиций клиницистов условно к предраку эндометрия относят: 

атипическую гиперплазию эндометрия ,

аденоматозные полипы в любом возрасте; 

рецидивирующую железистую гиперплазию эндометрия на фоне нейроэндокринных расстройств, нарушений обмена веществ в любом возрасте; 

железистую гиперплазию эндометрия в постменопаузе при первом выявлении.

 

Клиническая классификация полипов эндометрия: 

полипы, покрытые функциональным слоем эндометрия; 

железистые (железисто-кистозные) полипы; 

фиброзные полипы; железисто-фиброзные полипы; 

аденоматозные полипы. Аденоматозные полипы относят к предраковым состояниям слизистой матки.

Основные клинические проявления ГПЭ - маточные кровотечения (мено- и/или метроррагии). 

В репродуктивном возрасте пациентки жалуются на кровянистые выделения из половых путей между менструациями, до и после месячных; 

в климактерическом периоде – на нерегулярные обильные менструации с длительными кровомазаниями или кровотечения; 

в менопаузе – на скудные кратковременные или длительные обильные кровотечения.

Методы диагностики ГПЭ:

трансвагинальное УЗИ, 

гидросонография, 

гистероскопия, 

раздельное диагностическое выскабливание матки и цервикального канала с последующим гистологическим исследованием соскобов.

Цель лечения ГПЭ - профилактика рака эндометрия и купирование клинических проявлений патологических изменений эндометрия (мено-метроррагий у пациенток репродуктивного и пременопаузального возраста).

 

Терапия в различные возрастные периоды: 

остановка кровотечения, 

восстановление менструальной функции в репродуктивном периоде или стойкой постменопаузы в более старшем возрасте, 

профилактики рецидива гиперпластического процесса.

Остановка кровотечения 

в ювенильном возрасте осуществляют с помощью гормональной терапии, 

в репродуктивном и климактерическом возрасте - путем раздельного диагностического выскабливания слизистой оболочки матки под контролем гистероскопии. 

После раздельного диагностического выскабливания матки для лечения гиперплазии эндометрия назначают гормональную терапию.

 С учетом возраста пациентки и характера патологии эндометрия применяют следующие группы гормональных препаратов:

 

Комбинированные соединения – эстроген-гестагенные препараты (КОК). Предпочтение отдают препаратам, содержащим прогестагены третьего поколения, для которых характерна более низкая частота побочных реакций андрогенного типа и отсутствие метаболических эффектов: 

марвелон,

мерсилон, 

силест, 

новинет, 

регулон.

 

Прогестагенные препараты, производные прогестерона, 

медроксипрогестерон, 

мегестрол и гидроксипрогестерона капронат, 

дезогестрел (чарозетта).

Вариант гормонотерапии - использование гормонсодержащего ВМК с левоноргестрелом («Мирена»). 

- Препараты с выраженным антигонадотропным действием - даназол и гестринон.

 Агонисты ГнРГ (гозерелин, трипторелин, бусерелин) показаны 

при простой атипичной ГПЭ в пери- и постменопаузе; 

рецидивирующем течении простой атипичной ГПЭ в репродуктивном возрасте после монотерапии гестагенами; 

атипичной комплексной ГПЭ в репродуктивном возрасте и перименопаузе; 

простой и комплексной атипичной ГПЭ в репродуктивном возрасте; ГПЭ в сочетании с миомой матки или аденомиозом.

 

Выбор гормонального препарата для лечения гиперплазии эндометрия, схемы и длительность лечения зависят и от возраста пациентки.

 

Гормональное лечение гиперплазии эндометрия в ювенильном возрасте:

комбинированные оральные контрацептивы (ригевидон, триквилар и др.), 

чисто гестагенные препараты (норколут, дюфастон, норлютен, 17-ОПК) во 2-ю фазу менструального цикла в течение 3-6 месяцев с УЗ-контролем через 1, 3 и 6 месяцев.

 

Гормональное лечение гиперплазии эндометрия без атипии в репродуктивном возрасте:

чисто гестагенные препараты (норколут, примолют-нор, провера) внутрь с 16-го по 25-й день или внутримышечно (17-ОПК, депо-провера, депостат) на 14-й и 21-й дни менструального цикла в течение 3–6 мес; 

КОК по контрацептивной схеме 3–6 мес. 

Контроль эффективности: УЗИ через 3, 6, 12 мес; аспирационная биопсия или контрольная гистероскопия с раздельным диагностическим выскабливанием через 6 мес.

С целью формирования овуляторного менструального цикла у женщин репродуктивного возраста в дальнейшем показано применение стимуляторов овуляции (кломифен от 50 до 150 мг в день с 5-го по 9-й день цикла в течение 3 мес). После нормализации менструального цикла лечение прекращают. Диспансерное наблюдение проводят 12–24 мес.

При рецидиве гиперплазии эндометрия пациенткам позднего репродуктивного периода, реализовавшим репродуктивную функцию, показана аблация эндометрия (баллонная, электрохирургическая, лазерная). 

При сочетании гиперплазии эндометрия с выраженным аденомиозом или миомой матки с центропитальным ростом вопрос о тактике ведения решают в пользу гистерэктомии.

 

Гормональное лечение гиперплазии эндометрия без атипии и полипов эндометрия в периоде пре- и перименопаузы: 

норэтистерон 10 мг в сутки с 5-го по 25-й день цикла или с 16-го по 25-й день цикла 6 мес,

гидроксипрогестерона капронат 250 мг внутримышечно на 14-й и 21-й дни цикла или 2 раза в неделю 6 мес, 

медроксипрогестерон 200 мг 1 раз в неделю 6 мес, 

бусерелин (эндоназальный спрей) 0,9 мг в сутки 3 раза в день 6 мес, 

гозерелин, трипторелин, бусерелин (депо-форма) 3,6 мг подкожно 1 раз в 28 дней 3–4 инъекции. 

Диспансерное наблюдение осуществляется не менее 1 года стойкой нормализации менструального цикла или стойкой постменопаузы. 

Гормональная терапия гиперплазии эндометрия без атипии

предусматривает назначение прогестагенов ( дезогестрел -чарозетта) по контрацептивной схеме или в непрерывном режиме (для прекращения менструаций). 

Рецидив ГПЭ, а также сочетание этой патологии с миомой матки или аденомиозом у пациенток периода пре- и перименопаузы требует расширения показаний к оперативному вмешательству.

При впервые обнаруженной гиперплазии эндометрия без атипии у женщин в постменопаузе и при тяжелой соматической патологии возможно назначение гормональной терапии пролонгированными гестагенами (гидроксипрогестерона капронат, медроксипрогестерон) в непрерывном режиме на 8–12 мес или 

агонистами ГнРГ (бусерелин) в течение 6–8 мес параллельно с гепатопротекторами, антикоагулянтами, антиагрегантами. 

аблация эндометрия. 

Лечение должно быть обеспечено УЗИ и цитологическим контролем, по показаниям -раздельное диагностическое выскабливание слизистой оболочки матки под контролем гистероскопии. 

При рецидиве гиперплазии эндометрия в постменопаузе показано хирургическое вмешательство - экстирпация матки с придатками.

 Гормональное лечение атипической гиперплазии эндометрия у пациенток репродуктивного возраста: 

гидроксипрогестерона капронат, медроксипрогестерон 500 мг внутримышечно 6 мес (2 мес 3 раза в неделю; 2 мес 2 раза в неделю; 2 мес 1 раз в неделю); 

бусерелин (эндоназальный спрей) 0,9 мг в сутки 3 раза в день 6 мес;

гозерелин, трипторелин, бусерелин (депо-форма) 3,6 мг подкожно 1 раз в 28 дней 3 инъекции с контролем гистероскопии через 2 и 6 мес. 

Диспансерное наблюдение в течение не менее 1 года стойкой нормализации менструального цикла.

Повторное возникновение атипической гиперплазии эндометрия или аденоматозных полипов эндометрия, несмотря на адекватную гормональную терапию, требует расширения показаний к оперативному лечению (экстирпация матки).

 Гормональное лечение атипической гиперплазии эндометрия у пациенток в периоде пре- и перименопаузы: 

гидроксипрогестерона капронат 500 мг внутримышечно 2 раза в неделю 6–9 мес; медроксипрогестерон 400–600 мг внутримышечно 1 раз в неделю 6–9 мес; 

гестринон 2,5 мг 2–3 раза в неделю 6–9 мес; 

бусерелин (эндоназальный спрей) 0,9 мг в сутки 3 раза в день (0,9 мг в сутки) 6 мес; гозерелин, трипторелин, бусерелин (депо-форма) 3,6 мг подкожно 1 раз в 28 дней 4–6 инъекций. 

Контроль эффективности: УЗИ через 3, 6, 12 мес, аспирационная биопсия эндометрия через 2–3 мес, раздельное диагностическое выскабливание и гистероскопия через 6 мес. Диспансерное наблюдение проводится не менее 2 лет стойкой нормализации менструального цикла либо стойкой постменопаузы.

Рецидив гиперплазии эндометрия с атипией в периоде пре- и пери-менопаузы является показанием к пангистерэктомии.

 Помимо гормональной терапии в комплекс лечения пациенток с гиперплазией эндометрия по показаниям следует включать 

диету с пониженным содержанием жиров, углеводов и жидкости; 

препараты, способствующие коррекции обменно-эндокринных нарушений (метионин, линетол, холина хлорид) и нормализующие водно-электролитный обмен (спиронолактон, гидрохлоротиазид+триамтерен, калия и магния аспарагинат); 

средства, улучшающие состояние центральной нервной системы (циннаризин, винпоцетин, пирацетам, беллоид); 

витамины; 

иммуномодуляторы; 

лечебно-оздоровительные мероприятия; седативные препараты. 

При сопутствующих воспалительных заболеваниях органов малого таза проводят комплексную противовоспалительную терапию.

Профилактически, с целью устранения отрицательного действия гормональных препаратов на гемореологические свойства крови и гепатобилиарную систему, пациенткам, получающим гормональное лечение, показаны дезагреганты (ацетилсалициловая кислота), гепатопротекторы и средства, улучшающие функцию пищеварения (фестал, фосфолипиды, силибинин, аллохол, панкреатин, травяные сборы, минеральные воды).

 

 

Показания к аблации эндометрия при гиперпластических процессах эндометрия:

рецидивирующие гиперпластические процессы эндометрия без атипии; 

отказ пациентки от гормональной терапии; 

невозможность проведения гормональной терапии; 

риск для жизни гистерэктомии (при показании к ней).

Показания к оперативному лечению больных с ГПЭ:

 

1.В репродуктивном периоде: 

атипическая комплексная ГПЭ при отсутствии эффекта от консервативной терапии в течение 3 месяцев; 

простая атипическая и комплексная неатипическая ГПЭ при неэффективности терапии в течение 6 месяцев.

2.В климактерическом периоде: 

комплексная атипическая гиперплазия; 

простая атипическая, 

комплексная неатипическая ГПЭ.

 

Полип эндометрия подлежит удалению с использованием гистероскопического оборудования. 

При железистых полипах функционального типа и аденоматозных полипах, а также при сочетании полипов эндометрия с гиперплазией эндометрия показана гормональная терапия

23.Доброкачественные опухоли и опухолевидные образования наружных половых органов и влагалища: клиника, диагностика, лечение. Доброкачественные опухоли влагалища.

Доброкачественные опухоли влагалища 

- миома, 

- фиброма, 

- фибромиома, 

- липома

Встречаются редко. Обычно небольших размеров. Располагаются под слизистой влагалища, внутри его стенки. Развиваются из соединительной и мышечной ткани влагалищной стенки. Растут в виде одиночного узла, расположенного на широком основании или на длинной ножке. Реже встречаются множественные узелки фибром, миом и фибромиом. Развиваются в возрасте от 20 до 50 лет. Протекают бессимптомно. Только при больших размерах возникает чувство инородного тела, затрудняется половое сношение, нарушаются мочеиспускание и дефекация.

Диагноз устанавливается при осмотре в зеркалах и влагалищном исследовании.

1. Гемангиома влагалища - редкая сосудистая доброкачественная опухоль, имеющая синюю окраску и мягкую консистенцию, на разрезе напоминает кавернозное тело.

2. Папиллома - доброкачественные отдельные или множественные разрастания, напоминающие цветную капусту.

Лечение. 

Хирургическое удаление опухоли. Если опухоль имеет ножку, она лигируется, а опухоль отсекается. При расположении опухоли под слизистой она вылущивается.

24.Миома матки: современные теории патогенеза, классификация, диагностика, клинические проявления.

матки Миома.

Доброкачественное новообразование, развивающееся из гладкомышечной ткани миометрия. Распространенность от 25-30%, а по некоторым данным до 70-80%.

Гистологическое название опухоли – лейомиома. Узел миомы представляет собой моноклональную опухоль, берущую начало от одной гладкомышечной клетки. Макроскопически узлы выглядят, как округлые образования более плотной, чем миометрий консистенции, отграниченные от прилежащей ткани сосудисто-соединительно-тканной капсулой.

Классификация. 

Миоматозные узлы могут быть одиночными и множественными, их размеры варьируют от микроскопических до гигантских. 

По расположению (направлению роста) узлы миомы делят на:

•субсерозные (на широком основании и на ножке);

 •интрамуральные (в толще стенки матки матки);

 •субмукозные (растут в сторону слизистой оболочки матки);

 •интралигаментарные (между листками широкой связки, в параметрии);

 •шеечные;

 •миома круглой связки матки (крайне редкий вариант).

Чаще бывает множественной, с узлами разной величины и локализации (в 80% случаев).

Этиология.

Остается неизвестной. Существует генетическая предрасположенность.

К факторам риска относятся состояния, приводящие к изменению гормонального фона в организме и нарушению рецепции половых гормонов, так, миома матки чаще возникает у нерожавших женщин с избыточной массой тела, имеющих в анамнезе аборты и нарушение менструального цикла.

Роль половых гормонов в патогенезе миомы матки:

• (заболевание развивается и прогрессирует исключительно в репродуктивном возрасте);

• (клетки миомы делятся и растут под действием половых гормонов);

• (уменьшение размеров узлов при назначении агонистов гонадотропин-рилизинг гормонов, вследствие медикаментозной «кастрации»).

Механизм действия эстрогенов и прогестерона на ткань миомы до конца не известен. В ткани миомы по сравнению с неизмененным миометрием повышена локальная концентрация эстрогенов и их рецепторов.

Прогестерон способствует росту миомы матки:

•при лечении синтетическими аналогами прогестерона рост узлов миомы продолжается;

•сочетанное применение агонистов гонадотропин-рилизинг гормонов и гестагенов не приводит к уменьшению роста узлов;

•антагонист прогестеронов мифепристон уменьшает размер узлов;

•в ткани миометрия повышена концентрация рецепторов к прогестерону по сравнению с интактным миометрием.

Эстрогены увеличивают клеточную пролиферацию, а прогестерон – подавляет процесс апоптоза.

Клиническая картина:

•меноррагия(обильные длительные менструации) и связанная с ней анемия – вследствие деформации полости матки, увеличения ее объема и соответственно площади отторгающегося эндометрия, особенности сосудистого русла миометрия и эндометрия при миоме матки. Развивается дисфункция сосудистой стенки и наибольшему изменению подвержена венозная сеть: венулы расширены, их просвет зияет, сливаясь друг с другом, они образуют «венозные озера». Сдавление сосудов узлами миомы дополнительно нарушает венозный отток, свертывающая система крови не в состоянии обеспечить полноценный и своевременный гемостаз в таких условиях, что приводит к длительным маточным кровотечениям и анемизации;

•боли, обусловленные нарушением питания узлов – причины нарушения питания узлов механические (сдавление, перекрут ножки узла), так и особенности питания узла. Жалобы на острые боли, напряжение передней брюшной стенки, гипертермию, лейкоцитоз. При влагалищном исследовании определяется резко болезненный узел;

•симптомы сдавления тазовых органов – редко, зависят от локализации и размеров узлов: дизурия (при шеечных узлах), сдавление мочеточников (при шеечных и межсвязочных узлах);

•нарушение репродуктивной функции – вероятность беременности снижается при субмукозной миоме матки и узлах, значительно деформирующих цервикальный канал, устья маточных труб.

Диагностика.

Диагностика:

- Бимануальное исследование – матка увеличена в размерах, поверхность может быть бугристой, нередко удается определить размеры и локализацию узлов.

- УЗИ.

- Гистеросальпингография – наиболее оправдана у пациенток с бесплодием, т.к. помимо деформации полости матки помогает определить состояние маточных труб.

- Гистероскопия – дает возможность визуализировать и удалять субмукозные узлы.

- Лапароскопия – применяется как диагностическая и лечебная процедура (миомэктомия субсерозно расположенных узлов).

- МРТ применяется в диагностике сложных случаев.

Осложнения:

•нарушение питания узла (при перекруте);

•рождение субмукозного узла;

•меноррагия;

•злокачественное перерождение.

Лечение.

Консервативная терапия:

1.Прогестагены (дюфастон, утрожентан). 2.Комбинированные эстроген-гестагенные препараты (оральные контрацептивы). 3.Антигонадотропины (даназол). 4.Антиэстрогены (тамоксифен) и антипрогестины (мифепристон).

5.Агонисты гонадотропин-рилизинг гормонов (золадекс, бусерелин).

Применение гестагенов и комбинированных эстроген-гестагенных препаратов оправданно при наличии сопутствующей гиперплазии эндометрия и при наличии меноррагии.

Антигонадотропины (даназол, гестринон) способствуют развитию аменореи, но не всегда оказывают влияние на размеры узлов.

Агонисты Гн-РГ единственная группа препаратов с доказанным влиянием на патогенез заболевания. Их назначение вызывает гипоэстрогению, что приводит к уменьшению кровоснабжения и размера узлов, атрофии эндометрия и аменорее. Объем матки при этом уменьшается в среднем на 52,6%. После отмены препаратов узлы быстро достигают первоначальных (а нередко и больших) размеров, возобновляются кровотечения. Поэтому основная область применения агонистов – предоперационная подготовка. Она позволяет достичь аменореи и тем самым восстановить уровень гемоглобина. С другой стороны операцию становится возможным провести с меньшими техническими сложностями за счет уменьшения размеров миомы. 

Показания к хирургическому лечению:

1. Меноррагия или ациклические кровотечения (метроррагии), приводящие к анемизации.

2. Величина опухоли, превышающая размеры беременной матки сроком 12 недель.

3. Сочетание миомы матки с рецидивирующей гиперплазией эндометрия, опухолью яичника.

4. Симптомы сдавления соседних органов.

5. Быстрый рост опухоли (увеличение размера матки за год, соответствующее 5 и более недель беременности).

6. Рост миомы в период постменопаузы.

7. Субсерозный узел на ножке (из-за опасности перекрута).

8. Субмукозные узлы миомы.

9. Некроз миоматозного узла.

10. Шеечные и интралигаментарные узлы.

Основные виды оперативных вмешательств:

•радикальные: надвлагалищная ампутация и экстирпация матки;

•консервативные: энуклеация миоматозных узлов, дефундация и высокая ампутация матки (сохраняют репродуктивную функцию, выполняются пациенткам моложе 40 лет).

•малоинвазивные вмешательства: эмболизация маточных артерий, термотерапия и криодеструкция узлов.

29.Тактика ведения пациенток с миомой матки: консервативная терапия, показания и объем оперативного вмешательства при миоме матке.(в 28)

30.Опухоли и опухолевидные образования яичников: современные теории патогенеза, классификация, диагностика, клинические проявления, методы лечения.

Опухоли яичников.

40. Опухолевидные образования яичников.

Доброкачественные опухоли яичников

Факторы риска возникновения опухолей яичников: 

- раннее менархе, поздняя менопауза, 

- нарушения репродуктивной функции, 

- высококалорийная диета с большим содержанием насыщенных жирных кислот,

-генетическая предрасположенность, 

- бесплодие,

-курение.

Гистологическая классификация опухолей яичников

- Поверхностные эпителиальностромальные опухоли

А. Серозные опухоли

Злокачественные: 

аденокарцинома, 

поверхностная сосочковая (папиллярная) аденокарцинома, 

аденокарцинофиброма (злокачественная аденофиброма).

Пограничные: 

папиллярная кистозная опухоль, 

поверхностная папиллярная опухоль, 

аденофиброма, 

цистаденофиброма.

Доброкачественные: 

цистаденома, 

папиллярная цистаденома, поверхностная папиллома, 

аденофиброма, 

цистаденофиброма.

 Б. Муцинозные опухоли

Злокачественные: 

аденокарцинома, 

аденокарцинофиброма (злокачественная аденофиброма).

Пограничные: 

интестинальный тип, 

эндоцервикальный тип.

Доброкачественные: 

цистаденома, 

аденофиброма и цистаденофиброма, 

муцинозная кистозная опухоль с пристеночными узлами, 

муцинозная кистозная опухоль с псевдомиксомой брюшины.

 В. Эндометриоидные опухоли, включающие варианты с плоскоклеточной дифференцировкой

Злокачественные: 

аденокарцинома, 

аденокарцинофиброма (злокачественная аденофиброма), 

злокачественная мюллеровская смешанная опухоль (карциносаркома), 

аденосаркома, 

эндометриальная стромальная саркома (низкой степени дифференцировки), недифференцируемая яичниковая саркома.

Пограничные: 

кистозная опухоль, 

аденофиброма,

цистаденофиброма.

Доброкачественные: 

цистаденома, 

аденофиброма, 

цистаденофиброма.

  Г. Светлоклеточные (мезонефроидные) опухоли

Злокачественные: 

аденокарцинома, 

аденокарцинофиброма (злокачественная аденофиброма).

Пограничные: 

кистозная опухоль, 

аденофиброма, 

цистаденофиброма.

Доброкачественные: 

цистаденома, 

аденофиброма и цистаденофиброма.

Д. Переходноклеточные опухоли

Злокачественные: 

переходноклеточная карцинома (небреннеровский тип), 

злокачественная опухоль Бреннера.

Пограничные: 

пограничная опухоль Бреннера, 

пролиферативный вариант.

Доброкачественные:

опухоль Бреннера, 

метапластический вариант.

Е. Смешанные эпителиальные опухоли (злокачественные, пограничные, доброкачественные). 

Ж. Недифференцируемые и неклассифицируемые опухоли: 

недифференцируемая карцинома, 

аденокарцинома, другой специфичности.

Е. Плоскоклеточные опухоли:

плоскоклеточная карцинома, 

эпидермоидная киста.

Опухоли полового тяжа и стромальные

 А. Гранулезо-стромально-клеточные опухоли

Группа гранулезоклеточных опухолей: 

взрослая гранулезоклеточная опухоль,

ювенильная гранулезоклеточная опухоль

Группа текомфибром: 

текома, если другое не указано: типичная, лютеиновая, 

фиброма, клеточная фиброма, 

фибросаркома, 

сромальная опухоль с минорными элементами полового тяжа, 

слерозирующая стромальная опухоль, 

Signetring стромальная опухоль.

Неклассифицируемые.

Б. Группа опухолей из клеток Сертоли и Лейдига (андробластомы):

 высокодифференцируемые, 

промежуточные (переходной дифференцировки): 

вариант с гетерологическими элементами.

Низкодифференцируемые (саркоматоидные): 

вариант с гетерологическими элементами.

Сетчатая: вариант с гетерологическими элементами, 

опухоли из клеток Сертоли, 

опухоли из клеток Лейдига.

Смешанные или неклассифицируемые опухоли стромы полового тяжа: 

опухоли полового тяжа с трубчатыми структурами, 

гинандробластома, 

неклассифицируемые опухоли полового тяжа.

Стероидноклеточные опухоли: 

стромальная лютеома, 

группа опухолей из клеток Лейдига: 

опухоль из гилюсных клеток, опухоль из клеток Лейдига, 

негилюсный тип, опухоль из клеток Лейдига, если другое не указано, липидноклеточные опухоли, если другое не указано: 

высокодифференцированные. 

Злокачественные.

Герминогенные опухоли

Примитивные герминогенные опухоли:

 дисгерминома, 

опухоль желточного мешка: поливезикуллярная вителлиновая опухоль, железистый вариант, гепатоидный вариант.

Эмбриональная карцинома

Полиэмбриома

Хориокарцинома, не связанная с беременностью

Смешанные герминогенные опухоли (специфический компонент)

Двухфазные и трехфазные тератомы

Незрелая тератома.

Зрелая тератома: солидные.

Кистозные: дермоидная киста, фетиформная тератома (гомункулюс).

Монодермальная тератома и соматический тип опухолей, ассоциированных с дерматоидными кистами:

Струма яичника: доброкачественная, злокачественная.

Карциноидная группа. 

Группа нейроэктодермальных опухолей: 

эпиндимома, 

примитивная нейроэктодермальная опухоль, 

медуллоэпителиома, 

глиобластома мультиформная.

Группа карцином.

Группа меланоцитом: 

злокачественная меланома, 

меланоцитарный невус.

Группа сарком.

Группа опухолей сальных желёз: сальная аденома, сальная карцинома.

Группа опухолей питуитарного типа.

Группа опухолей сетчаточного типа.

Герминогенные опухоли полового тяжа

Гонадобластома:

вариант опухоли со злокачественными герминогенными клетками.

Смешанные герминогенные опухоли с элементами опухоли полового тяжа

Опухоли сети яичника: 

аденокарцинома, 

аденома, 

цистаденома, 

цистаденофиброма

Нетипичные опухоли: 

мелкоклеточная карцинома, гиперкальциемический тип, 

мелкоклеточная карцинома, пульмонарный тип, крупноклеточная нейроэндокринная карцинома, гепатоидная карцинома, 

первичная яичниковая мезотелиома, 

опухоль Вильмса, 

гестационная хориокарцинома, 

пузырный занос, 

железистая кистозная карцинома, 

базальноклеточная опухоль, 

опухоль из вольфовых ходов, 

параганглиом, миксома,

опухоли мягких тканей, не специфичные для яичника, другие.

Опухолевидные процессы: 

A.Лютеома беременности.

Б. Гиперплазия стромы яичников и гипертекоз.

B.Массивный отек яичника.

Г. Единичная фолликулярная киста желтого тела. 

Д. Множественные фолликулярные кисты (поликистозные яичники).

Е. Множественные лютеинизированные фолликулярные кисты и/или желтые тела. Ж. Эндометриоз.

3. Поверхностные эпителиальные кисты-включения (терминальные кисты-включения).

И. Простые кисты. 

К. Воспалительные процессы. 

Л. Параовариальные кисты.

Лимфоидные и гемопоэтические опухоли: 

злокачественная лимфома (специфический тип), л

ейкемия (специфический тип), 

плазмоцитома.

Диагностика:

1.Анамнез.

2.Гинекологическое исследование (выявление опухоли и определение ее величины, консистенции, подвижности, чувствительности, расположения по отношению к органам малого таза, характера поверхности опухоли).

3.Ректовагинальное исследование (для исключения прорастания опухоли в другие органы малого таза).

4.Ультразвуковое исследование.

5.Цветовая допплерография (дифференциальная диагностика доброкачественных и злокачественных опухолей).

6.Определение опухоле-ассоциированных маркеров, в частности, СА-125, СА-199, СА-72.

7.Гистероскопия и раздельное диагностическое выскабливание при любых нарушениях менструального цикла и постменопаузальных метроррагиях.

8.Цитологическое исследование - для контроля химиотерапии у пациенток после нерадикального лечения в репродуктивном возрасте, иногда - для первичной диагностики рака в недостаточно оснащённых учреждениях.

9.Компьютерная или магнитно-резонансная томография.

10.Рентгенография желудочно-кишечного тракта (для исключения метастатической опухоли, рака Крукенберга). 

11.Эндоскопические методы (ректороманоскопия, колоноскопия). 

12.Диагностическая лапароскопия или лапаротомия при невозможности провести дифференциальный диагноз осложнения доброкачественной опухоли яичника, какой-либо формы тазового абсцесса (пиовар, пиосальпинкс) и острого аппендицита. 

Дифференциальную диагностику доброкачественных опухолей яичников проводят с опухолевидными образованиями яичников, 

тубоовариальными воспалительными образованиями (абсцесс), 

дистопированной почкой, 

внеорганными и костными опухолями таза, 

дивертикулезом сигмовидной кишки

Эпителиальные опухоли яичников (цистаденомы).

- Простая серозная цистаденома (гладкостенная цилиоэпителиальная цистаденома, серозная киста)- истинная доброкачественная опухоль яичника.

- Макроскопически поверхность опухоли гладкая, опухоль располагается сбоку от матки или в заднем своде. 

- Чаще односторонняя, однокамерная, овоидной формы, тугоэластической консистенции, содержимое ее представлено прозрачной серозной жидкостью соломенного цвета. 

- Клинически проявляет себя редко. 

- Определяется во время профосмотров или при обращении пациентки с жалобами на тупые, ноющие боли различной степени выраженности внизу живота, в поясничной или паховых областях. 

- Боли нередко иррадиируют в нижние конечности и пояснично-крестцовую область, могут сопровождаться дизурическими явлениями, не связаны с менструальным циклом. 

- Папиллярные цистаденомы - опухоли, для которых характерны сосочковые разрастания на поверхности яичника. 

В зависимости от локализации сосочков выделяют: 

инвертирующую форму (сосочки расположены по внутренней поверхности капсулы), 

эвертирующую форму (сосочки расположены по наружной поверхности капсулы),

смешанную форму (сосочки расположены по наружной и по внутренней поверхности капсулы). 

Клинические проявления: 

- боли внизу живота, 

- увеличение размеров живота, 

- дизурические явления, асцит. 

- Опухоли чаще двусторонние, способны переходить в рак.

- Муцинозная цистаденома

Выявляется во все периоды жизни, чаще в постменопаузальном периоде.

Односторонние, почти всегда многокамерные, имеют значительные размеры, наружная и внутренняя поверхности стенок гладкие без папиллярных структур. 

Камеры наполнены слизистым или желеобразным содержимым, желтоватого, реже бурого цвета. 

Проявляются нарушениями менструального цикла, чувством тяжести внизу живота, увеличением его в объеме, нарушением функции соседних органов в виде запоров и дизурических явлений, нарушением репродуктивной функции.

Лечение эпителиальных опухолей оперативное. 

При простой серозной цистаденоме в молодом возрасте допустимо вылущивание опухоли с оставлением здоровой ткани яичника.

 У женщин более старшего возраста удаляют придатки матки с пораженной стороны.

При простой серозной цистаденоме пограничного типа у женщин репродуктивного возраста удаляют опухоль с пораженной стороны, проводят биопсию коллатерального яичника и удаление большого сальника. 

У пациенток перименопаузального возраста выполняют надвлагалищную ампутацию матки и/или экстирпацию матки с придатками, оментэктомию.

Папиллярная цистаденома вследствие выраженности пролиферативных процессов требует более радикальной операции. 

При поражении одного яичника, если папиллярные разрастания располагаются только на внутренней поверхности капсулы, у молодой женщины допустимы удаление придатков пораженной стороны и биопсия другого яичника. 

При поражении обоих яичников производят надвлагалищную ампутацию матки с обоими придатками. 

Если папиллярные разрастания обнаруживаются на поверхности капсулы, в любом возрасте осуществляют надвлагалищную ампутацию матки с придатками или экстирпацию матки и удаление сальника.

При пограничной папиллярной цистаденоме односторонней локализации у молодых пациенток допустимы удаление придатков матки пораженной стороны, резекция другого яичника и оментэктомия. 

У пациенток перименопаузального возраста выполняют экстирпацию матки с придатками с обеих сторон и удаляют сальник.

Лечение муцинозной цистаденомы оперативное: 

У пациенток репродуктивного возраста

-удаление пораженного яичника. 

В пре- и постменопаузальном периоде необходимо удаление придатков с обеих сторон вместе с маткой. 

Опухоли стромы полового тяжа (гормонально-активные):

гранулезостромальноклеточные опухоли (гранулезная опухоль и группа теком-фибром).

андробластомы - опухоли, которые происходят из гранулезных клеток, тека-клеток, клеток Сертоли, клеток Лейдига и фибробластов стромы яичников. 

В отдельных случаях женские и мужские опухолевые компоненты сочетаются (гинандробластомы).

 Гормонально-зависимые опухоли разделяются на: 

феминизирующие (гранулезоклеточные и текома), 

маскулинизирующие (андробластома).

Гранулезоклеточная опухоль чаще у детей и в молодом возрасте, текома - в пре- и постменопаузе, крайне редко у детей. 

Гранулезоклеточная опухоль «ювенильного типа» обусловливает 

преждевременное половое созревание, которое правильнее считать ложным в связи с отсутствием овуляции. 

у девочек появляются нерегулярные кровянистые выделения из половых путей при незначительном развитии вторичных половых признаков, определяются симптом «зрачка», цианотичность вульвы, складчатость влагалища, увеличение тела матки. 

Соматическое развитие не ускорено, костный возраст соответствует календарному. 

В репродуктивном возрасте возможны дисфункциональные маточные кровотечения. В пожилом - метроррагии, патологическое «омоложение». 

В эндометрии могут выявляться пролиферативные процессы: железисто-кистозная гиперплазия, нередко с атипией различной степени, полипы эндометрия, возможно развитие аденокарциномы эндометрия.

Лечение феминизирующих опухолей оперативное.

У девочек и пациенток репродуктивного периода при доброкачественной гранулезоклеточной опухоли удаляют только пораженный яичник. 

В перименопаузальном возрасте выполняют надвлагалищную ампутацию матки с придатками или экстирпацию (в зависимости от изменений в эндометрии).

Герминогенные опухоли (герминомы) возникают из первичных зародышевых клеток, способных дифференцироваться в любые ткани. Из них может образоваться  зрелая и незрелая тератома. 

Зрелая кистозная тератом (дермоидная киста) состоит из дифференцированных зрелых тканей, является однокамерной, доброкачественной, редко проявляет признаки малигнизации. 

Капсула дермоидной кисты плотная, фиброзная, различной толщины, поверхность гладкая, блестящая. 

Тератома на разрезе напоминает мешок, содержащий густую массу, состоящую из сала и волос, часто встречаются хорошо сформированные зубы. 

Внутренняя поверхность стенки выстлана цилиндрическим или кубическим эпителием.

Дермоидная киста растет медленно и не вызывает никаких симптомов, обнаруживается случайно при онкопрофилактических осмотрах женщин. 

Иногда появляются дизурические явления, чувство тяжести внизу живота. 

В ряде случаев происходит перекрут ножки дермоидной кисты, возникает симптоматика «острого живота», требующая экстренного оперативного вмешательства. 

Струма яичника - опухоль, 

по гистологической структуре похожая на щитовидную железу,

 относится к зрелой тератоме. 

Обычно односторонняя, быстро растет, доброкачественная. 

Клинически проявляется в виде явлений тиреотоксикоза, сочетающегося с наличием опухоли яичника (быстрорастущей, плотной консистенции, с неровной поверхностью, относительно небольших размеров, на ножке). 

Окончательный диагноз устанавливается при гистологическом исследовании.

Лечение зрелых тератом хирургическое. 

У молодых женщин и девочек следует по возможности ограничиться частичной резекцией яичника в пределах здоровой ткани (цистэктомия). Предпочтительно использовать лапароскопический доступ с применением эвакуирующего мешочка. 

У пациенток перименопаузального возраста показана надвлагалищная ампутация матки с придатками с обеих сторон. Допустимо удаление придатков матки с пораженной стороны, если матка не изменена. 

Лечение струмы яичника заключается в удалении кистомы вместе с яичником.

Опухолевидные процессы. 

К наиболее часто встречающимся доброкачественным небластоматозным опухолям относятся 

- фолликулярная, 

- лютеиновая, 

- эндометриоидная (шоколадная), 

- параовариальная кисты, 

- опухолевидные образования вследствие воспалительного процесса.

1. Фолликулярная киста – доброкачественное образование, характеризуется отсутствием истинного пролиферативного роста. 

- Развивается у молодых женщин, клинически может проявляться маточными кровотечениями, незначительной тянущей болью внизу живота, а при перекруте ножки кисты - схваткообразной болью. 

- Неосложненная фолликулярная киста небольших размеров, протекает бессимптомно и выявляется при гинекологическом осмотре. 

- Фолликулярная киста односторонняя, подвижная, безболезненная, эластической консистенции, до 6 см в диаметре. 

- Часто исчезает в течение 3–6 мес.

Лечение:

- применение комбинированных оральных контрацептивов, 

- гестагенов во 2-ю фазу менструального цикла под контролем ультразвукового сканирования. 

- оперативное удаление показано в тех случаях, когда не наблюдается уменьшение размеров кисты в течение трех месяцев лечения.

2. Киста желтого тела 

- обычно бывает односторонней, диаметром до 5 см, 

- имеет складчатую поверхность, 

- окрашена в желтый цвет, 

- содержит прозрачную или геморрагического характера жидкость. 

Клинически характеризуется 

- задержкой менструации, 

- нагрубанием молочных желез;

- появлением скудных кровяных выделений из половых путей. 

- весь комплекс сомнительных признаков беременности. 

Лечение заключается в проведении противовоспалительных мероприятий. 

При отсутствии эффекта - оперативное лечение лапароскопическим путем.

3. Эндометриоидная киста обычно небольшой величины, содержит густую жидкость темно-коричневого цвета, сопровождается массивными воспалительными спайками с соседними органами. 

- Киста является результатом имплантации в яичник эндометрия, занесенного по маточным трубам из полости матки.

- Эндометрий развивается на поверхности яичников и проходит все фазы менструального цикла вплоть до выделения менструальной крови. 

- Вокруг яичника образуются асептические воспалительные спайки с окружающей брюшиной и органами.

- Клинически сопровождается циклическим болевым синдромом. При разрыве капсулы эндометриоидной кисты развивается клиника «острого живота».

Лечение состоит в удалении кисты, коагуляции эндометриоидных гетеротопий брюшины, маточных труб и связок. В послеоперационном периоде проводится регуляция гипофизарно-яичниковых отношений. 

4. Параовариальная киста развивается из канальцев придатка яичника, локализуется между листками широкой связки матки. 

- односторонняя, гладкостенная, округлой формы, однокамерная.

- содержимое серозное, похоже на транссудат. 

- клинически долго не проявляется из-за медленного роста. 

- при увеличении до значительных размеров появляется болевой синдром с явлениями компрессии - боль внизу живота и поясницы распирающего характера.

Лечение заключается в проведении оперативной лапароскопии - энуклеация кисты с рассечением листка широкой связки матки из интралигаментарного пространства. 

При этом яичник и маточная труба сохраняются.

41. Типичные гинекологические операции на придатках матки.

Оперативные вмешательства при заболеваниях придатков матки выполняются по следующим показаниям:

-опухоли и опухолевидные заболевания,

-воспалитальные процессы с тубоовариальными образованиями,

-внематочная беременность,

-разрывы яичников,

-эндометриоз,

-бесплодие воспалительного и эндокринного генеза,

-аномалииразвития. По объему можно выделить следующие варианты оперативных вмешательств на придатках матки: -удалениепридатковматки; -удалениеяичников; -удалениематочныхтруб; -органосохраняющиеоперациинапридаткахматки; -удаление опухолей и опухолевидных образований с сохранением части яичников (резекция яичников, энуклеация опухолевых образований),

-пластическиеоперациинатрубах; -атипичные операции на придатках матки (при воспалительных процессах, эндометриозе, внематочной беременности, опухолях, порокахразвития); •операцииприперекрутахножкиопухоли; • операции при стерилизации женщин.

Операции на придатках матки

Операции на придатках матки проводят при внематочной (трубной, яичниковой) беременности, гидро- и пиосальпинксе, пиоваре, с целью стерилизации. Пластические операции осуществляют на маточных трубах — при трубном и перитонеальном бесплодии, костях и опухолях яичников.

- Удаление маточной трубы (тубэктомия). В случае нарушенной внематочной беременности в ургентных ситуациях выполняют операцию удаления маточной трубы лапароскопическим или лапаротомических доступом.

- Сальпингостомия принадлежит к пластическим операциям на маточных трубах и заключается в крестообразном рассечении запаянного ампулярного отдела трубы с последующим подшивкой рассеченных участков к брюшине трубы. При этом искусственно пытаются сформировать фимбрии.

- Сальпинголизис — это операция высвобождения маточной трубы от спаек, которые вскрывают острым путем или коагулируют, контролируя гемостаз. Проводят с помощью лапароскопии.

- Резекция яичника. Выполняют преимущественно у молодых женщин в случаях кистозных образований, апоплексии яичника, а также у больных с синдромом поликистозных яичников (резекции подлежат оба яичника).

- Овариэктомия. Рекомендуют проводить при патологических изменениях (киста, опухоль) всего яичника.

- Аднексэктомия. Если в состав ножки опухоли яичника входит маточная труба, а также при тубоовариальных воспалительных образованиях придатков, их удаляют (аднексэктомия) лапароскопическим или лапаротомическим путем.

27.Гормонопродуцирующие опухоли яичников: этиология, клиника, диагностика, лечение.

Феминизирующие опухоли встречаются в любом возрасте: гранулезоклеточная – чаще у детей и молодых людей, текома – в пре- или постменопаузе. Гранулезоклеточная опухоль развивается из гранулезной ткани, сходной по строению с зернистым эпителием зреющего фолликула. Текома состоит из клеток, похожих на клетки тека, зреющих и атрезирующих фолликулов. Клинические проявления связаны с гормональной активностью этих опухолей. У девочек наблюдается клиническая картина преждевременного полового развития, появляются нерегулярные кровянистые выделения из половых путей при незначительном развитии вторичных половых признаков; определяются признаки эстрогенного влияния – цианотичность вульвы, складчатость влагалища, увеличение матки, появление симптома «зрачка». У этих пациенток в то же время не отмечается ускорения соматического развития. Костный возраст, масса и рост соответствуют календарному.

В репродуктивном периоде наблюдается нарушение менструальной функции по типу дисфункциональных маточных кровотечений. Возникновение феминизирующих опухолей в пожилом возрасте приводит к «омоложению» больной, появлению кровяных выделений из половых путей и признаков эстрогенного влияния. В эндометрии развивается железистая гиперплазия, а под влиянием длительной гиперэстрогении возможно возникновение рака эндометрия. Чаще эти опухоли расположены в боковом своде, односторонние, овальной формы, плотные, различных размеров — от горошины до головы взрослого человека, подвижные, безболезненные. Макроскопически гормонально-активные опухоли на разрезе имеют выраженную дольчатость и желтый цвет, очаговые кровоизлияния и некрозы.

Лечение

Лечение феминизирующих опухолей – только оперативное. Объем операции зависит от возраста больной, состояния второго яичника. Необходимо срочное гистологическое исследование удаленного препарата. У девочек при гранулезоклеточной опухоли удаляют только пораженный яичник, если нет поражения лимфатических узлов. Требуется тщательное наблюдение за девочкой: при малейшем росте второго яичника необходимо его удаление. У пациенток репродуктивного периода также надо стремиться к минимальному объему – удалению придатков пораженной стороны. В пожилом и старческом возрасте выполняют операцию в объеме надвлагалищной ампутации матки с придатками.

Андробластома – маскулинизирующая гормонпродуцируюшая опухоль, содержащая клетки Сертоли-Лейдига (хилюсные и стромальные клетки). Образующиеся при этом в избытке андрогены угнетают функцию гипофиза, и по принципу «обратной связи» в организме снижается выработка эстрогенов. Встречается у пациенток 20-35 лет. Основной клинический признак – дефемйнизация: на фоне общего здоровья возникают аменорея, бесплодие, уменьшаются молочные железы, а затем возникают признаки омужествления: грубеет тембр голоса, появляется оволосение по мужскому типу, снижается либидо, уменьшается подкожная жировая клетчатка, возникает гипертрофия клитора, контуры тела и лица приобретают мужские черты. Симптомы развиваются постепенно.

При андробластоме достаточно удалить опухоль в пределах здоровой ткани яичника у лиц репродуктивного возраста. У пациенток старшего возраста показано удаление придатков пораженной стороны. При злокачественном характере показана пангистерэктомия с резекцией сальника. После удаления опухоли функции организма женщины восстанавливаются в такой же последовательности, в какой развивались симптомы заболевания, хотя огрубение голоса, увеличение клитора и гирсутизм могут сохраниться на всю жизнь. Облик женщины меняется очень быстро. Восстанавливаются менструальная и репродуктивная функции. Прогноз в большинстве случаев благоприятный.

Клинические проявления в большей мере зависят от возраста. В возрасте до полового созревания опухоль встречается крайне редко и распознать ее можно по признакам ППР по мужскому типу. В репродуктивном периоде пациентка обращается к врачу, как правило, по поводу аменореи и бесплодия. В период климактерии и постменопаузы женщину редко беспокоят признаки дефеминизации, которые в большинстве случаев принимают за проявление возрастного характера, и лишь при возникновении симптомов маскулинизации пациентки обращаются к врачу. Опухоль растет медленно, поэтому больные годами являются носительницами такого образования, а более раннее обращение к врачу связано с болями внизу живота. При гинекологическом исследовании определяется опухоль, расположенная сбоку от матки, односторонняя, овальной формы, плотная, небольших размеров, подвижная, безболезненная. Величина опухоли варьируется от 2 до 18 см в диаметре. Капсула ясно выражена, строение дольчатое. На разрезе опухоли обычно солидные, желтой, оранжевой или оранжево-желтой окраски.

Дифференциальный диагноз при гормонопродуцирующих опухолях яичников

При подозрении на феминизирующие опухоли необходимо исключить рак эндометрия, полипоз эндометрия, ЖКГЭ.

При наличии маскулинизирующей опухоли – аденобластомы яичника необходимо исключить заболевание надпочечников.

28.Эндометриоз: современные теории патогенеза, классификация, диагностика, клинические проявления.

Эндометриоз.

Эндометриоз – заболевание, характеризующееся ростом ткани, сходной по структуре и функции с эндометрием, за пределами его нормальной локализации. Третье место по частоте.

Классификация.

 - Генитальный эндометриоз – частая форма, патологический процесс локализуется во внутренних и наружных половых органах:

•внутренний – в теле матки (аденомиоз), ее перешейке и интерстициальных отделах маточных труб.

•наружный - в области наружных половых органов, влагалища, влагалищной части шейки матки, ретроцервикальной области, яичниках, маточных трубах, брюшины, выстилающей углубления малого таза.

 По отношению к брюшине наружный генитальный эндометриоз подразделяется на: 

- перитонеальный (эндометриоз яичников, маточных труб, брюшины, выстилающей углубления малого таза); 

- экстраперитонеальный (наружные половые органы, влагалище, влагалищная часть шейки матки, ретроцервикальная область).

- Экстрагенитальный эндометриоз– поражение легких, кишечника, глаз.

Классификация внутреннего эндометриоза (аденомиоза):

Стадия I – патологический процесс ограничен подслизистой тела матки.

Стадия II - патологический процесс переходит на мышечные слои.

Стадия III – поражена вся толща мышечной стенки матки до серозного покрова.

Стадия IV – в патологический процесс помимо матки вовлечена париетальная брюшина малого таза и соседних органов.

Классификация ретроцервикального эндометриоза:

Стадия I – эндометриоидные очаги располагаются в пределах ректовагинальной клетчатки.

Стадия II – прорастание эндометриоидной ткани в шейку матки и стенку влагалища с образованием мелких кист.

Стадия III – распространение патологического процесса на крестцово-маточные связки и серозный покров прямой кишки.

Стадия IV – вовлечение в процесс слизистой прямой кишки, брюшины Дугласова пространства с образованием спаечного процесса в области придатков матки.

Этиология.

- Имплантационная теория. Основана на переносе эндометрия из полости матки через маточные трубы на брюшину, вследствие ретроградных менструаций. Предрасполагающие факторы: стеноз и аномалии развития шейки матки (препятствие естественному оттоку менструальной крови), повышенная способность регургитированных эндометриоидных клеток к адгезии и имплантации, недостаточность «защитных» барьеров брюшины, которые должны способствовать лизису клеток.

- Дизонтогенетическая теория. Связана с нарушением эмбриогенеза и аномальными остатками Мюллерова протока.

- Метапластическая теория. Теория предполагает превращение в эндометриоподобную ткань эндотелия лимфатических сосудов, мезотелия плевры, эпителия канальцев почек и тканей под влиянием гормональных нарушений, хронических воспалительных процессов и механической травмы.

- Диссеминация тканей эндометрия из полости матки по кровеносным и/или лимфатическим сосудам.

- Транслокация эндометрия из полости матки (на брюшину) при операции кесарева сечения, миомэктомии.

- Гормональная теория. Дефицит прогестерона с относительной или абсолютной гиперэстрогенией.

- Иммунологическая теория. В перитонеальной жидкости у пациенток с эндометриозом обнаружено повышение числа и функциональной активности макрофагов, которые удаляют эритроциты, эндометриальные клетки из перитонеальной полости. Очевидно, когда система «удаления» подавлена высоким уровнем ретроградной менструации или когда повреждена система «удаления», появляется возможность имплантации и роста эндометриальных клеток.

- Роль цитокинов. ФНО-α, ИЛ 1, ИЛ-6, ИЛ-8 и др. являются посредниками межклеточных взаимодействий, регулируют кроветворение, иммунный ответ, клеточный цикл в различных тканях. Имеются данные о повышении уровня цитокинов в перитонеальной жидкости у больных эндометриозом.

- Активность натуральных киллеров. Натуральные киллеры модифицируют и/или лизируют эктопический эндометрий, поэтому любое нарушение их активности способствует возникновению эндометриоза.

- Генетические аспекты. Наличие одного или нескольких дефектов генов отвечает за предрасположенность к эндометриозу.

- Экологические факторы. Влияние неблагоприятной экологической обстановки (загрязнение окружающей среды диоксином) на возникновение эндометриоза.

Клиническая картина эндометриоза.

Основные симптомы: болевой синдром, бесплодие, нарушения менструального цикла и функции смежных органов, неврологические расстройства.

Клиническими проявлениями эндометриоза тела матки (аденомиоза) 

длительные и/или обильные менструации, приводящие к возникновению вторичной анемии; 

появление скудных темно- кровянистых выделений из половых путей до и после менструации, после полового акта; 

боли в нижних отделах живота накануне и в первые дни менструации,

при гинекологическом исследовании определяется умеренное увеличение размеров матки во время менструации, особенно в передне-заднем размере, тестоватая консистенция. 

Ведущие симптомы эндометриоза маточных труб и яичников : альгодисменорея, бесплодие. 

Симптомы эндометриоза яичников: 

•постоянные, периодически усиливающиеся ноющие боли внизу живота с иррадиацией в прямую кишку, поясницу, максимальные накануне и во время менструаций, 

•прогрессирующая дисменорея (рвота, головокружение, похолодание конечностей), 

•общая слабость, нарушение трудоспособности,

•спаечный процесс в малом тазу приводит к нарушению функции кишечника и мочевого пузыря (запор, дизурия), могут наблюдаться субфебрильная температура, озноб, увеличение СОЭ, лейкоцитоз, 

•при гинекологическом исследовании отмечаются увеличение размеров придатков матки, тяжистость, неподвижность, болезненность при исследовании.

Признаки эндометриоидных кист яичников: 

•опухолевидные образования овоидной или округлой формы до 8-10 см в диаметре; 

•консистенция тугоэластическая; 

•ограниченны в подвижности, резко болезненны при пальпации, особенно во время менструации и предменструального периода.

Эндометриоз брюшины прямокишечно-маточного углубления и крестцово - маточных связок:  распирающие боли внизу живота и в пояснице. При гинекологическом исследовании пальпируются болезненные узелки в виде «чёток» в этих областях, часто определяется фиксированный загиб матки.

При ретроцервикальном эндометриозе: гинекологическое исследование характеризуется выраженной болезненностью при исследовании заднего свода влагалища, ограничением подвижности органов малого таза, снижением эластичности ректовагинальной перегородки, утолщением и укорочением крестцово-маточных и кардинальных связок, наличием мелкоузловых структур позади шейки матки. Изменения наиболее выражены в предменструальный период и во время менструации.

Симптомы перитонеального эндометриоза: нарушение менструальной функции (позднее менархе, меноррагии, метроррагии), боли в нижних отделах живота и в поясничной области, диспареуния, бесплодие, дисменорея.

Эндометриоз шейки матки возникает у женщин, перенесших диатермокоагуляцию, биопсию шейки матки. Наблюдаются скудные темно-кровянистые выделения из половых путей до и после менструации, а также контактные. Боли при этой форме отсутствуют.

Эндометриоз влагалища может быть первичным или следствием ретроцервикального эндометриоза, клинически проявляется пре- и постменструальными кровянистыми выделениями. При прорастании стенки влагалища отмечаются боль во влагалище и внизу живота во время менструаций, диспареуния, при распространении передней стенки влагалища - учащенное и болезненное мочеиспускание. При осмотре в зеркалах очаги эндометриоза визуализируются в виде красноватых или синеватых точек (узелков), иногда кровоточащих спонтанно или от прикосновения, меняющих свой вид и размеры в течение менструального цикла (перед менструацией и во время нее значительно увеличиваются, затем уменьшаются до первоначальных размеров). При пальпации они определяются как болезненные узелки или мелкокистозные образования.

Экстрагенитальные формы  могут проявляться кровохарканьем, спаечной болезнью брюшной полости, кровянистыми выделениями из пупка, мочевого пузыря и прямой кишки, особенно в перименструальный период.

Диагностика.

1. Анамнез (акушерские и гинекологические операции в анамнезе со вскрытием полости матки, операции на шейке матки, семейный анамнез, отсутствие эффекта от противовоспалительной терапии).

2. Болевой синдром – хронические или рецидивирующие боли, усиливающиеся в период менструации (альгодисменорея), боли при половом акте (диспареуния).

Ведущее значение имеет цикличность проявлений заболевания и связь обострений с менструациями. Это относится болям, нарушению функции кишечника, появлению кровянистых выделений из послеоперационного рубца или пупка, рецидивирующему во время менструаций, кровохарканью (при поражении легких), появлению серозно-геморрагической жидкости в плевральной полости во время менструации при эндометриозе плевры.

3. Нарушение менструальной функции – «кровомазание» до и после менструации, контактные кровянистые выделения (при эндометриозе влагалища, шейки матки, аденомиозе), прогрессирующая альгодисменорея (болезненные менструации).

4. Нарушение репродуктивной функции – бесплодие, невынашивание беременности.

5. Гинекологическое обследование:

-осмотрпромежности(рубцы,инфильтраты,изъязвления); -осмотрвзеркалах(узелкиимелкокистозныеобразованияввиде«глазков»нашейкематки; уплотнение, болезненность перешейка матки; заднего свода влагалища (с рубцовыми изменениями);

-утолщение, болезненность и напряженность крестцово-маточных связок.

6. Дополнительные методы:  УЗИ с характерными признаками аденомиоза: 

-ассиметричноеутолщениестенокматки,  -увеличениеразмераматки,  -появление участков повышенной эхогенности в миометрии,

-наличие округлых анэхогенных включений 2-5 мм, жидкостных полостей 6-33 мм, содержащих мелкодисперсную взвесь в зоне повышенной эхогенности.

Эндометриоидные кисты яичников на УЗИ представляют собой:

-округлоеобразованиесутолщеннойкапсулой,  -внутренняяструктуракистысмелкодисперснойвзвесью,  -структура кисты не меняется в различные фазы менструального цикла.

- кольпоскопия, цервикоскопия – для диагностики эндометриоза шейки матки;

- гистеросальпингография – информативна при аденомиозе на 7-10 день цикла;

 - ирригоскопия, ректороманоскопия при вовлечении в патологический процесс кишечника; 

- цистоскопия, урография при поражении мочевыделительной системы; - КТ, МРТ – наиболее информативные методы для установления локализации и распространенности эндометриоза, вовлечения смежных органов;  - определение опухолевых маркеров – СА-125 повышается при среднетяжелых и тяжелых формах эндометриоза; - лапароскопия: при перитонеальном очаги имеют вид мелких кистозных образований с геморрагическим содержимым или с массой шоколадного цвета.

Лечение.

Комбинированное воздействие, хирургическое удаление эндометриоидных очагов является первым и обязательным этапом. Предпочтение отдают лапароскопии, при отсутствии условий для выполнения последней – лапаротомии: выполняют коагуляцию эндометриоидных очагов, разъединяют спайки, удаляют эндометриоидные кисты.

Медикаментозная терапия в пред- и послеоперационном периоде проводится преимущественно агонистами гонадотропин-рилизинг гормона, что позволяет ограничить объем хирургического вмешательства в связи с уменьшением размеров эндометриоидных гетеротопий и выраженности спаечного процесса.

Спектр гормональных препаратов для лечения эндометриоза:

1.Агонисты гонадотропин-рилизинг гормона (золадекс, бусерелин). При непрерывном введении а-ГнРГ отмечается двухфазная реакция гипофиза: 1-я фаза кратковременной стимуляции, 2-я фаза десинситизации и длительной блокады секреции гонадотропинов, связанная с непрерывным введением а-ГнРГ и предупреждением появления новых рецепторов в количестве, необходимом для синтеза и секреции ЛГ и ФСГ. Во время фазы стимуляции отмечается «феномен вспышки» - ухудшение симптомов заболевания, что необходимо учитывать при применении препаратов.

 Введение а-ГнРГ приводит к развитию:

•«медикаментозной псевдоменопаузы», сопровождающейся аменореей;

•уменьшает размеры эндометриоидных очагов и выраженность спаечного процесса;

•снижает выраженность клинических проявлений эндометриоза (тазовые боли, диспареуния, дисменорея)

 Побочные эффекты обусловлены гипоэстрогенией:

•приливы, потливость, головная боль;

•сухость во влагалище;

•изменение либидо;

•смена настроения, депрессия;

•разрежение костной ткани.

2.Антигонадотропины (даназол, дановал). В блокировании пиковых выбросов ФСГ и ЛГ при сохранении их базального уровня секреции, в результате чего в яичниках тормозится синтез половых гормонов. Препараты этой группы связывают андроген- и прогестерон-зависимые рецепторы в эндометрии и подавляют пролиферативную и секреторную активность эндометрия.

Побочные эффекты обусловлены гиперандрогенией:

•увеличение веса;

•акне, себорея;

•изменения липидного профиля крови;

•гирсутизм, снижение тембра голоса.

3.Прогестагены (дюфастон, утрожестан). Механизм лечебного действия обусловлен снижением пролиферативной активности эндометриоидной ткани. Применяются непрерывные схемы приема гестагенов и терапия во вторую фазу цикла. Побочные эффекты: прорывные маточные кровотечения.

4.Андроген с антипрогестероновым и антиэстрогенным эффектами (гестринон). Антипрогестероновый эффект заключается в блокаде взаимосвязей между эндогенным прогестероном и прогестерон-связывающими рецепторами в тканях. Антиандрогенный эффект заключается в нарушении взаимодействия в системе андроген-рецепторы. Антигонадотропное действие – подавление пиковых секреций ФСГ и ЛГ. В яичниках тем самым подавляется рост фолликулов и как следствие угнетается синтез эстрогенов, в матке – развиваются атрофия эндометрия.

 Побочные эффекты:

•увеличение массы тела;

•ощущуние приливов;

•головная боль, пигментация кожи;

•кровянистые выделения из половых путей в первые недели приема.

5.Комбинироапнные эстроген-гестагенные препараты (оральные контрацептивы). Механизм действия КОК осуществляется посредством торможения гипоталамо-гипофизарно-яичниковой системы, в результате чего в яичниках подавляется фолликулогенез и овуляция, в матке и эндометриоидных очагах – атрофия эндометрия.

Для лечения аденомиоза применяется внутриматочная спираль Мирена, выделяющая гестаген (левоноргестрел) и вызывающая тем самым антипролиферативный эффект на эндометрий.

Иммуномодулирующая терапия: препараты, повышающие активность натуральных киллеров (индукторы интерферона – циклоферон, рекомбинантный α2 интерферон реаферон, человеческий рекомбинантный интерферон виферон) под контролем иммунограммы.

Показания к хирургическому лечению:

1. Сочетание эндометриоза с заболеваниями внутренних половых органов, подлежащих оперативному лечению.

2. Противопоказания к проведению гормональной терапии (СД, АГ, гепатит, цирроз).

3. Отсутствие эффекта от консервативного лечения эндометриоза в течение 4-6 месяцев.

4. Аденомиоз+гиперплазия эндометрия.

5. Эндометриоидные кисты яичников.

29.Тактика ведения пациенток с эндометриозом в зависимости от локализации патологического процесса. Принципы терапии пациенток с эндометриозом. Показания к консервативной терапии и оперативному лечению. Профилактика. Реабилитация.(28 вопрос)

30.Дисгормональные заболевания молочных желез: классификация, диагностика, клинические проявления, лечение, профилактика. Дисгормональные заболевания молочной железы

Доброкачественные дисгормональные заболевания молочной железы вне беременности, характеризующиеся гиперплазией ее ткани, принято называть общим термином «мастопатия», их также называют «дисгормональными дисплазиями», «фиброзно-кистозной болезнью». Мастопатию как заболевание впервые классически описал J. Velpean в 1838 году.

Фиброзно-кистозная болезнь представляет собой комплекс процессов, которые характеризуются пролиферативными и регрессивными изменениями в ткани грудной железы с формированием ненормального соотношения эпителиального и соединительнотканного компонентов и образованием в грудной железе изменений фиброзного, кистозного и пролиферативного характера, которые часто, но не обязательно, сосуществуют (ВОЗ, 1984 г.).

Различают пролиферативную (болезнь Шиммельбуша) и непролиферативную формы этого заболевания. Риск малигнизации при непролиферативной форме не более 0,86 %, при умеренной пролиферации — до 2,34 %, а при резко выраженной пролиферации возрастает до 31,4 %.

Классификация

• Диффузная мастопатия:

— простая;

— с умеренной внутрипротоковой пролиферацией эпителия;

— с умеренно выраженной атипией эпителия.

Следует отметить, что очаги пролиферации могут быть как в протоковых, так и в дольковых структурах.

• Узловая мастопатия:

— с пролиферацией;

— с пролиферацией и атипией.

• Фиброаденома грудной железы:

— интраканаликулярная;

— периканаликулярная;

— листовидная (филлоидная);

— внутрипротоковая папиллома (кровоточащая молочная железа или болезнь Минца).

• Аденома грудной железы.

Клинически различают следующие дисгормональные формы гиперплазии молочной железы:

— диффузная форма (мелко-, крупноочаговая);

— узловая (локальная);

— смешанная.

Кроме этого существует и клинико-рентгенологическаяклассификация мастопатии:

Диффузная форма фиброзно-кистозной мастопатии:

— с преобладанием кистозного компонента;

— с преобладанием фиброзного компонента;

— смешанная форма диффузной мастопатии.

2. Узловая форма.

Степень выраженности этих процессов определяется довольно условно, по соотношению соединительнотканного, железистого компоента и жировой ткани.

Диффузная форма— это наиболее ранняя стадия развития мастопатии. При гистологическом исследовании выявляют гиперплазированные и атрофичные дольки, мелкие кисты, расширенные протоки и ацинусы, разрастание и огрубение соединительной ткани, коллагеноз и участки нормального строения молочной железы.

Узловая форма мастопатии характеризуется многообразием морфологической картины дисгормональной гиперплазии. В ней могут преобладать процессы гиперплазии железистых долек, кистообразования, фиброз, пролиферация клеточных элементов, выстилающих протоки и кисты. Обнаружение в препаратах удаленной, патологически измененной части молочной железы пролифератов эпителия в просвете железистых полостей, дает основание расценивать данное заболевание отдельными учеными как локализованную мастопатию с пролиферацией. Выявление в указанных пролиферациях единичных атипических клеток служит поводом для диагноза локализованной мастопатии с пролиферацией и атипией и отнесения этих форм к предраковым состояниям.

Фиброаденомы грудной железы также относят к локальным доброкачественным опухолям. Гистологически различают несколько форм фиброаденом:

1. Интраканаликулярная. Характеризуется преобладанием разрастающегося эпителия, среди которого располагаются сдавленные протоки в виде железистых ветвистых тяжей.

2. Периканаликулярная. Характеризуется разрастанием соединительной ткани эпителия, образующего железистые трубочки; при этом выявляют расширенные протоки и кисты, как при мастопатии.

3. Листовидная или филлоиднаяфиброаденома. Характеризуется быстрым ростом, достигает больших размеров. На разрезе обнаруживают слоистое строение, которое напоминает листы сложенной книги. При гистологическом анализе выявляют разрастание соединительной ткани, богатой клеточными элементами, отмечают железистые ходы и кисты, выстланные пролиферирующим эпителием.

4. Внутрипротоковая папиллома(болезнь Минца или кровоточащая молочная железа). Локализуется в крупных протоках вблизи ареолы и соска. Представляет собой разрастание эпителия внутри расширенного выводного протока, легко травмируется при ушибах и сдавлении с кровянистыми выделениями из соска. Основной клинический симптом — выделение зеленовато-желтого или кровянистого содержимого из соска.

Аденома(син.: кистозная мастопатия, болезнь Реклю, аденоматоз) молочной железы характеризуется избыточным разрастанием железистых ходов (ацинусов) с образованием микроаденом из тесно расположенных гиперплазированных железистых элементов. По мере нарастания пролиферации эпителия ацинуса развивается дисплазия третьей степени, которая переходит в карциному in situ, а затем в инвазивный рак. Эти опухоли молочной железы бедны стромой, у них преобладает разрастание железистого эпителия. Для них характерны менее четкие контуры, они более мягкой консистенции, чем фиброаденомы.

В настоящее время не вызывает сомнений тот факт, что дисгормональная дисплазия (мастопатия), особенно с атипической пролиферацией эпителия, в определенном проценте случаев может являться предшественником рака молочной железы. Риск рака молочной железы возрастает при дольчатой и протоковой гиперплазии, множественных больших кистах.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Физиологически молочные железы у женщин находятся в состоянии постоянной смены процессов пролиферации и инволюции, связанных с фазами менструального цикла и соответственно с различным уровнем половых гормонов. Эстрогены и прогестерон, вырабатываемые яичниками и корой надпочечников, а также гонадотропные гормоны передней доли гипофиза оказывают влияние на процессы пролиферации эпителия молочных желез. У женщин с фиброзно-кистозной мастопатией выявляют различные нарушения гормонального статуса: 1) абсолютная или относительная гестагенная недостаточность; 2) абсолютная или относительная гиперэстрогения; 3) снижение или повышение уровня гонадотропинов, изменение соотношения фолликулостимулирующего и лютеинизирующего гормонов. В период беременности на процессы гиперплазии молочной железы большое значение оказывают гормоны плаценты (хорионический гонадотропин, плацентарный лактогенный гормон), передней доли гипофиза (пролактин), гормоны желтого тела (прогестерон).

Деятельность желез внутренней секреции, от которых зависят процессы физиологической пролиферации эпителия молочных желез, регулируется диэнцефальным отделом и корой головного мозга. Разнообразные воздействия нарушают нейрогуморальную регуляцию (аборты, воспалительные заболевания половых органов, поражение нервной системы, стрессовые ситуации и пр.), ведут к развитию дисгормональных расстройств. Нарушения гормонального равновесия вызывают перестройку молочных желез, которая лежит в основе разнообразных патологических процессов. Под влиянием гормональных сдвигов нарушаются процессы физиологической эволюции и инволюции молочных желез, развиваются очаги патологической пролиферации эпителия.

Известно влияние функциональной активности щитовидной железы на лютеинизирующую функцию гипофиза. У ряда больных мастопатией изменение состояния тиреотропной функции гипофиза может вызвать угнетение секреции лютеинизирующего гормона и нарушения овариального цикла, которые способствуют возникновению патологических процессов в молочных железах. У 64 % пациенток с различными формами мастопатии выявлена патология щитовидной железы. Гипофункция щитовидной железы повышает риск развития мастопатий в 3,8 раза.

Вместе с тем мастопатия наблюдается у женщин с неизмененным овуляторным циклом и ненарушенной репродуктивной функцией. В данном случае решающая роль в развитии патологии молочных желез отводится не абсолютной величине гормонов в крови, а состоянию рецепторов половых стероидов в ткани железы, поскольку состояние рецепторного аппарата определяет патологические процессы. В неизмененной ткани грудной железы количество рецепторов минимально. На фоне нарушения гормонального равновесия у одних женщин изменения в грудных железах могут не выходить за рамки физиологической нормы, в то время как у других, при условии активации рецепторного аппарата, способны перейти в патологический процесс. Жировая ткань грудной железы содержит гораздо меньше рецепторов и является своего рода депо эстрогенов, прогестерона и андрогенов. Под влиянием ароматазы андрогены превращаются в эстрон и эстрадиол. Этот процесс с возрастом усиливается, что является одним из факторов увеличения риска развития заболеваний молочной железы.

В возникновении дисгормональных заболеваний молочной железы также играют роль заболевания печени. Известно, что в печени происходит ферментативная конъюгация и инактивация стероидных гормонов. Выявлено неблагоприятное действие избытка половых гормонов на функцию печени. Заболевания этого органа инициируют развитие хронической гиперэстрогении, вследствие замедленной утилизации эстрогенов в печени.

Приведенные выше данные позволяют сделать заключение, что гиперпластические процессы в молочной железе могут возникнуть на самом различном гормональном уровне. К патологическому процессу могут привести:

— высокая концентрация эстрогенов в организме;

— высокая концентрация прогестерона при недостатке эстрогенов;

— относительная эстрогенизация при недостатке андрогенов и прогестерона;

— различные нарушения функций гипофиза;

— заболевания щитовидной железы;

— заболевания коры надпочесников;

— качественные изменения в образовании и метаболизме стероидных гормонов;

— нарушение функциональных ритмов в репродуктивной системе;

— изменения рецепторного аппарата в грудной железе;

— нарушение соотношения жирового, соединительнотканного и железистого компонента в молочной железе.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

У пациенток с дисгормональными заболеваниями молочной железы имеется причинно-следственная связь между психическими и гормональными факторами. Часто женщины ипохондричны, склонны к конфликтам, раздражительны, сонливы днем, а ночью страдают бессонницей, жалуются на головные боли, уплотнение в молочной железе; их часто беспокоят боли, чувство распирания, набухания в молочных железах, особенно перед менструацией.

Диффузная мастопатиячаще возникает в возрасте до 35 лет. В анамнезе выявляют нарушения менструальной функции, многочисленные аборты,кратковременную лактацию либо отсутствие беременностей. Клинически может проявляется болевыми ощущениями (мастодиния, масталгия) в грудных железах различного характера и интенсивности, усиливающиеся перед менструацией. Грудные железы болезненно набухают во второй фазе менструального цикла, появляются выделения из сосков (серозные, грязно-зеленоватые, кровянистые и др.). При пальпации грудных желез определяются различные по величине и протяженности болезненные, без четких границ уплотнения. Поверхность их зернистая или дольчатая. Патологический процесс чаще всего локализуется в верхне-наружном квадранте железы. При последующих менструациях болезненность постепенно становится меньше, но более отчетливо пальпируются уплотнения без четких границ, при надавливании на сосок иногда видны выделения в виде молозива. Боли и уплотнения в грудных железах и выделения из сосков при диффузной мастопатии бывают непостоянными и могут периодически усиливаться и уменьшаться, особенно после начала менструаций. Иногда после менструации у женщин каких-либо изменений в молочных железах при осмотре выявить не удается.

Отдельные женщины жалуются на чувство полноты, давления и распирания в грудных железах, другие отмечают тупые или колющие боли, иррадиирущие в руку, шею, лопатку, ключицу, подреберье. Вначале боли возникают в одной железе, а затем и в другой, обычно они появляются или усиливаются за 5–7 дней до наступления менструаций, достигают максимума накануне их и затем либо сразу, либо постепенно в течение 2–3 дней уменьшаются. Встречается эта форма чаще у молодых, менструирующих женщин. Нагрубание грудных желез за несколько дней до ожидаемой менструации наблюдаются практически у всех женщин, однако интенсивность этих ощущений незначительна. Более выраженные и продолжительные болевые симптомы перед менструацией, как правило, отражают наличие функциональных нарушений.

При диффузных формах мастопатии интенсивность болевого синдрома (мастодинии) со временем прогрессивно возрастает, начинаясь с незначительного дискомфорта в грудных железах перед менструацией (заканчивающегося с ее приходом), до длительных интенсивных болей, распространяющихся на плечо, подмышечную впадину, лопатку. В ряде случаев болезненность грудных желез достигает таких пределов, что у пациентки нарушается сон, появляются мысли о развитии у нее злокачественного заболевания, что приводит к снижению качества жизни.

При рентгенологическом исследовании картина диффузной мастопатии довольно пестрая: отдельные участки округлых просветлений чередуются с усиленной тяжистостью. Иногда тени молочных желез приобретают гомогенный характер. Выделяются лишь наружные полициклические контуры уплотнений.

Узловая мастопатияхарактеризуется наличием постоянных очагов уплотнения с четкой границей в одной или обеих грудных железах. Они могут быть одиночными и множественными, при этом располагаются симметрично, преимущественно в верхне-наружных квадрантах. Узлы болезненны при пальпации, четко определяются в вертикальном положении, в горизонтальной позиции они как бы исчезают в диффузно уплотнённых тканях (отрицательный симптом Кенига). Отсутствуют также изменения кожи. Эти признаки являются ключевыми в дифференциальном диагнозе узловой мастопатии и рака. Нередко при надавливании на ареолу из соска выделяется жидкость различной окраски и консистенции.

Разделение мастопатии на диффузную и узловую формы удобно для клиницистов, однако морфологически при доброкачественных дисплазиях различают, как уже было отмечено выше, две основные формы — непролиферативную и пролиферативную. К предраковому состоянию относят пролиферативные формы мастопатии с гиперпластическими разрастаниями эпителия и дисплазией.

Морфологическая картина мастопатии часто коррелирует с возрастом пациентки. В подростковом периоде и среди молодых женщин наиболее часто выявляется диффузный тип мастопатии с незначительными клиническими проявлениями, характеризующимися умеренной болезненностью в верхнее-наружном квадранте грудной железы. В 30–40-летнем возрасте чаще всего выявляются множественные мелкие кисты с преобладанием железистого компонента, болевой синдром уже выражен значительно. Единичные большие кисты наиболее характерны для женщин в возрасте от 35 лет и старше.

Фиброаденомычаще развиваются у женщин молодого (15–35 лет) возраста в виде одиночного узла. Клинически распознаются довольно легко. При пальпации они определяются в виде плотных, с гладкой поверхностью, легко смещаемых образований, не спаянных с кожей (симптом «плавания»). Ни при каком другом заболевании молочной железы этого симптома выявить не удается. Реже фиброаденомы имеют крупнобугристую поверхность. Диаметр их различен: от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров в диаметре. В некоторых случаях фиброаденомы растут быстро, достигая больших размеров, занимая один или более квадрантов железы и выступая над кожей в виде узла. Сложнее обстоит дело с диагностикой непальпируемых фиброаденом. В этих случаях эффективным методом их распознавания является маммография и УЗИ.

Аденомы молочной железы бедны стромой, в них преобладает разрастание железистого эпителия. Клинически напоминают фиброаденомы, но для них характерны менее четкие контуры, они более мягкой консистенции. Диагноз устанавливается чаще только после гистологического исследования опухоли, удаленной путем секторальной резекции грудной железы.

31.Этиология, патогенез, методы диагностики гинекологических заболеваний, требующих неотложной помощи: внематочная беременность, неполный аборт, апоплексия яичника, перекрут ножки опухоли яичника, некроз миоматозного узла, пиосальпинкс, пиовар.

. Внематочная беременность.

Имплантация оплодотворенного яйца вне полости матки. 

Классификация.

- Трубную беременность - ампулярную, истмическую, интерстициальную.

- Яичниковую беременность - на развивающуюся на поверхности яичника и интрафолликулярно.

- Брюшную беременность классифицируют на первичную (имплантация в брюшной полости происходит первоначально) и вторичную.

Этиология. 

Повышение частоты внематочной беременности обусловлено увеличением числа абортов, воспалительных заболеваний женских половых органов, наружного генитального эндометриоза, нейроэндокринных нарушений, психоэмоционального напряжения, использованием ВМК. 

Патогенез. 

В норме оплодотворение яйцеклетки происходит в ампулярном отделе маточной трубы, затем она продвигается в полость матки, где происходит имплантация плодного яйца. Такое продвижение обусловлено транспортной функцией маточной трубы (перистальтикой и движением ресничек мерцательных клеток цилиндрического эпителия слизистой оболочки), которая зависит от гормональной функции яичников и введенных экзогенно гормонов, полноценности всех слоев стенки маточной трубы, состояния кровоснабжения и иннервации внутренних половых органов. Нарушение нормального механизма транспортировки оплодотворенной яйцеклетки может привести к внематочной беременности. 

Клиническая картина.

Задержка менструации, кровянистые выделения из половых путей, боли различного характера и интенсивности, иррадиирущие в поясничную область, прямую кишку, внутреннюю поверхность бедра, тошнота. 

Выделяют прогрессирующую и нарушенную (разрыв маточной трубы, трубный аборт) трубную беременность. 

При прогрессирующей трубной беременности общее состояние удовлетворительное; при пальпации живота - болезненность внизу живота на стороне поражения. При гинекологическом иследовании - цианоз слизистой оболочки влагалища и шейки матки, шейка матки несколько размягчена, безболезненна, тело матки мягковатой консистенции, чуть увеличено, несколько чувствительно при исследовании, на стороне поражения определяется тестоватой консистенции болезненное образование овоидной формы, выделения из половых путей светлые. 

При разрыве трубы бледность кожи и слизистых оболочек, частый слабый пульс, снижение АД. Температура тела нормальная или повышенная. При пальпации живот мягкий, болезненный над лонным сочленением или в подвздошных областях, слабо выраженный симптом Щеткина–Блюмберга, перкуторно - притупление звука в отлогих местах. При влагалищном исследовании отмечается уплощение заднего свода и резкая болезненность его при пальпации, болезненность при смещении шейки матки, матка несколько больше нормы. Иногда слева или справа от матки пальпируется резко болезненное образование тестоватой консистенции без четких контуров. Из шеечного канала вскоре после приступа болей появляются незначительные темно-кровянистые выделения. Через несколько часов после приступа боли состояние пациентки может на какое-то время стабилизироваться или даже улучшиться, но по мере увеличения внутреннего кровотечения развивается картина тяжелого коллапса и шока.

Клиника трубного аборта. После небольшой задержки менструации появляются схваткообразные, периодически повторяющиеся приступы боли внизу живота, чаще односторонние, из половых путей - скудные темно-кровянистые выделения, обусловленные отторжением децидуальной оболочки матки. Трубный аборт протекает длительно, часто без острых клинических проявлений. В начале заболевания кровь при отслойке плодного яйца из маточной трубы поступает в брюшную полость небольшими порциями, не вызывая резких перитонеальных симптомов и анемизации пациентки. Однако лабильность пульса и АД, особенно при перемене положения тела - характерный признак. Дальнейшая клиника трубного аборта определяется повторным кровотечением в брюшную полость, образованием позадиматочной гематомы и анемией. Появляются симптомы раздражения брюшины.

 

Диагностика.

Основана на жалобах, данных анамнеза, объективного состояния и клинико-лабораторного обследования. Информативными методами в диагностике внематочной беременности служат кульдоцентез, определение β-субъединицы хорионического гонадотропина в крови, УЗИ и лапароскопия. 

Полученная при пункции кровь имеет темный цвет, содержит мягкие сгустки и не свертывается, что отличает ее от крови, полученной из кровеносного сосуда. Если в результате пункции через задний свод кровь не получена, это не исключает диагноза внематочной беременности, так как возможно неправильное выполнение пункции или отсутствие крови в позадиматочном углублении ввиду спаек и сращений в области малого таза. 

Для дифференциальной диагностики неразвивающейся, прерывающейся маточной и внематочной беременности проводят выскабливание полости матки. При внематочной беременности в соскобе определяется децидуальная ткань без ворсин хориона, феномен Ариас Стеллы. При прерывающейся маточной беременности в соскобе имеются остатки или части плодного яйца, элементы хориона. 

Дифференциальную диагностику прогрессирующей трубной беременности необходимо проводить с маточной беременностью ранних сроков, ДМК, хроническим воспалением придатков матки. Прерывание беременности по типу разрыва трубы дифференцируют с апоплексией яичника, перфорацией язвы желудка и 12-перстной кишки, разрывом печени и селезенки, перекрутом ножки опухоли яичника, острым аппендицитом, острым пельвиоперитонитом. Беременность, прервавшуюся по типу разрыва внутреннего плодовместилища, необходимо дифференцировать с абортом, обострением хронического сальпингоофорита, ДМК, перекрутом ножки опухоли яичника, апоплексией яичника, острым аппендицитом. 

Лечение.

Хирургический. Объем оперативного вмешательства (туботомия или тубэктомия) решается индивидуально. При решении вопроса о возможности проведения органосохраняющей операции необходимо учитывать характер оперативного доступа (лапароскопия или лапаротомия), желание пациентки иметь беременность в будущем, морфологические изменения в стенке трубы («старая» внематочная беременность, истончение стенки трубы на всем протяжении плодовместилища), повторную беременность в трубе, ранее подвергнутой органосохраняющей операции, локализацию плодного яйца в интерстициальном отделе маточной трубы, выраженный спаечный процесс органов малого таза, эктопическую беременность после реконструктивно-пластических операций на маточных трубах. 

Основные операции на трубах при эктопической беременности: сальпинготомия (условия: сохранение фертильности, стабильная гемодинамика, размер плодного яйца менее 5 см, плодное яйцо расположено в ампулярном, инфундибулярном или истмическом отделе), сальпингэктомия. Выдавливание плодного яйца производят при его локализации в фимбриальном отделе трубы. Рассечение маточного угла производят при локализации плодного яйца в интерстициальном отделе трубы.

46. Апоплексия яичника.

Внезапно наступившее кровоизлияние в яичник, с нарушением целостности его ткани и кровотечением в брюшную полость. 

Классификация. 

Клинические формы заболевания:

- болевую, характерен болевой синдром, с тошнотой, повышением температуры тела;

- анемическую, ведущий симптом - внутреннее кровотечение;

- «смешанную», характеризующуюся сочетанием признаков первых двух форм. В зависимости от величины кровопотери и выраженности патологических симптомов выделяют апоплексию легкую (кровопотеря 100–150 мл), среднюю (кровопотеря 150–500 мл) и тяжелую (кровопотеря более 500 мл). 

Этиология и патогенез.

Апоплексия яичника может быть вызвана экзогенными (бурное половое сношение, верховая езда, травма живота, влагалищное исследование, оперативное вмешательство, клизма) и эндогенными (неправильное положение матки, сдавление сосудов, приводящее к нарушению кровоснабжения яичника, сдавление яичника опухолью, спаечные и воспалительные процессы в малом тазу) причинами.

Клинические проявления: боли внизу живота и пояснице, кровянистые выделения из половых путей, слабость, головокружение. 

Диагноз устанавливают на основании жалоб, анамнеза и данных осмотра.

При клинико-лабораторном обследовании: анемия различной степени выраженности, снижение гематокрита, у некоторых пациенток - лейкоцитоз. Для диагностики заболевания используют УЗИ и лапароскопию. 

Дифференциальную диагностику - с нарушенной трубной беременностью, острым аппендицитом, перекрутом ножки опухоли яичника, кишечной непроходимостью, перфоративной язвой желудка, острым панкреатитом, почечной коликой, пиосальпинксом. 

Лечение.

Остановка кровотечения из яичника, восстановление его целостности, ликвидация последствий кровопотери. У гемодинамически стабильных пациенток при исчезновении перитонеальных симптомов и небольшом объеме жидкости в малом тазу возможно консервативное лечение с дальнейшим наблюдением: покой, холод на низ живота, препараты гемостатического действия (этамзилат), спазмолитики (дротаверин), витамины (С, В1, В6, В12).

При значительном кровотечении показана операция – чревосечение, резекция или ушивание яичника. Яичник удаляют только при массивном кровоизлиянии, полностью поражающим его ткани. В случае разрыва желтого тела беременности его ушивают, не производя резекцию.

47. Перекрут ножки опухоли яичника.

Патология, сопровождающаяся нарушением кровоснабжения яичника. 

Анатомическая ножка опухоли яичника состоит из растянутой подвешивающей связки яичника, собственной связки яичника и мезоовария. В ножке образования яичника проходят кровеносные сосуды, питающие опухоль (яичниковая артерия, анастомоз ее с маточной артерией), лимфатические сосуды и нервы. Хирургическая ножка опухоли яичника включает, помимо образований анатомической ножки, перерастянутую маточную трубу. 

Классификация

Перекрут ножки опухоли яичника бывает полным (360° и более) или неполным (до 360°). 

Причиной перекрута ножки - наличие опухоли или опухолевидного образования яичника на ножке. Перекрут ножки опухоли связан с резкими движениями, переменой положения тела, физическим напряжением. В перекрут вовлекаются ветви маточной артерии, питающие яичник, и яичниковая артерия вместе с сопровождающими венами.

В опухоли нарушается кровообращение, затем возникает некроз, асептическое воспаление, распространяющееся на брюшину.

 Клиническая картина

Острого живота: внезапное возникновение резких болей, напряжение передней брюшной стенки, положительный симптом Щеткина–Блюмберга, тошнота, рвота, парез кишечника, задержка стула, реже понос, повышенная температура тела, частый пульс, бледность кожи и слизистых, холодный пот. При влагалищном исследовании обнаруживают опухоль в области придатков матки, попытки ее смещения вызывают резкую боль. 

Диагноз ставят на основании характерных жалоб пациентки, данных анамнеза, результатов объективного обследования и дополнительных методов (УЗИ органов малого таза, лапароскопия). 

Дифференциальную диагностику - с нарушенной внематочной беременностью, апоплексией яичника, сальпиогоофоритом, перекрутом ножки субсерозного миоматозного узла, острым аппендицитом, кишечной непроходимостью, почечной коликой. 

Лечение – оперативное: аднексэктомия лапаротомическим или лапароскопическим доступом. Отсечение хирургической ножки производится без предварительного раскручивания.

48. Некроз миоматозного узла.

Нарушение кровоснабжения узла миомы может возникнуть вследствие перекрута ножки субсерозного миоматозного узла, ишемии интерстициального узла больших размеров, либо быстром его росте. 

Патогенез 

При нарушении кровоснабжения узла миомы в нем происходят дистрофические процессы: отек, некроз, кровоизлияние, гиалиновое перерождение, дегенерация.

Различают сухой, влажный и красный некроз миомы. При сухом некрозе опухоли происходит постепенное сморщивание участков некротизированной ткани с образованием пещеристой полости с остатками омертвевшей ткани; при влажном - размягчение и влажное омертвение ткани с последующим образованием кистозных полостей. Красному некрозу подвергаются миомы, расположенные интрамурально, узлы опухоли окрашены в красный или коричнево-красный цвет, имеют мягкую консистенцию, микроскопически обнаруживают выраженное расширение вен и их тромбоз. 

К асептическому некрозу часто присоединяется инфекция, проникающая в узел гематогенным или лимфогенным путем. Возбудителями инфекции являются стафилококк, стрептококк, кишечная палочка. Инфицирование миоматозных узлов представляет большую опасность вследствие возможности развития разлитого перитонита и генерализованной инфекции (сепсис). 

Клиника

Боли внизу живота, субфебрильную температуру, при влагалищном исследовании определяют увеличенную и болезненную матку. При перекруте ножки субсерозного миоматозного узла возникают симптомы острого живота: боли внизу живота, тошнота, рвота, повышение температуры тела. 

Некроз миомы обычно сопровождают острые боли в животе, напряжение передней брюшной стенки, повышение температуры тела, тошнота, рвота, нарушение стула и мочеиспускания; при влагалищном исследовании определяют наличие в матке миоматозных узлов, один из которых резко болезнен при пальпации. 

Диагноз - на основании типичных жалоб, данных анамнеза, объективного обследования, результатов лабораторных и дополнительных методов исследования (УЗИ с допплерографией, лапароскопия).

Лечение - оперативное. Объем оперативного вмешательства зависит от возраста пациентки, реализации репродуктивной функции, размеров, локализации, количества миоматозных узлов. При некрозе миоматозного узла производят ампутацию или экстирпацию матки с трубами. Консервативная миомэктомия не показана, так как в послеоперационном периоде могут возникнуть тяжелые осложнения: расхождение швов на матке, нагноение, перитонит. Ее можно проводить лишь в исключительных случаях у молодых нерожавших женщин в условиях интенсивной антибактериальной терапии.

Пиосальпинкс – скопление гноя в маточной трубе при сальпингите, обусловленное заращением ампулы в маточной части трубы.

Гнойный тубоовариальный абсцесс - гнойное расплавление маточной трубы и яичника с образованием единой полости, окружённой пиогенной капсулой. 

Клиника.

Повышение температуры, озноб, тахикардия, снижение АД; потеря аппетита, недомогание, слабость; острые боли локального характера в левой или правой гипогастральной области, иррадиирующие в поясницу, прямую кишку и бедро на стороне поражения, усиливающиеся при движении; вынужденное положение тела; гнойные выделения из влагалища; тошнота, рвота, понос; эмоционально-невротические расстройства с симптомами возбуждения или депрессии, эмоциональная лабильность; явления диспареунии.

При влагалищном исследовании чётких образований придатков матки пропальпировать не удаётся из-за резкой болезненности и перитонеальных явлений. Наиболее типичный признак - болезненность при движении за шейку матки и при пальпации заднего и боковых сводов. Лабораторные данные - умеренный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ. 

Диагностика.

Диагностика основана на данных анамнеза, объективного, лабораторного (бактериоскопическое, бактериологическое, биохимическое исследования, коагулограмма, клинические анализы крови и мочи) и инструментального (УЗИ, ЭКГ, рентгенография легких, ирригоскопия, урография, ректороманоскопия, КТ, МРТ) исследований, диагностической  лапароскопии, диагностической пункции брюшной полости через задний влагалищиный свод. 

Лечение.

Органосохраняющие принципы, но с радикальным удалением основного гнойного очага инфекции с последующей многокомпонентной интенсивной терапией инфекционного процесса. 

Медикаментозное лечение используют с целью ограничиться консервативным противовоспалительным лечением в случаях диагностических трудностей между гнойным и острым воспалительным процессом без нагноения, предоперационной терапии.

Применяют антибиотики, антипротозойные, антигрибковые средства; дезинтоксикационную терапию с целью инфузионной коррекции волемических и метаболических нарушений; антигистаминные препараты. 

Лечение в послеоперационном периоде предусматривает продолжение антибактериальной терапии в сочетании с антипротозойными препаратами и уросептиками; инфузионную терапию для борьбы с гиповолемией, интоксикацией, метаболическими нарушениями. Проводят мероприятия для нормализации моторики ЖКТ, гипербарическую оксигенацию, гемосорбцию или плазмаферез. Применяют ферменты, эпидуральную блокаду. Также в комплекс лечебных мероприятий входят гепатотропная, иммуностимулирующая (ультрафиолетовое облучение, лазерное облучение крови, иммунокорректоры) антианемическая, общеукрепляющая терапия, парентеральное питание, борьба с гиподинамией. 

Хирургическое лечение. 

Показания:

- отсутствие эффекта от медикаментозного лечения,

- разрыв абсцесса,

- развитие инфекционно-токсического шока,

- развитие септического тазового тромбофлебита.

Показания для оперативного лечения:

- гнойные тубоовариальные образования (пиосальпинкс, абсцесс яичника, пиовар, тубоовариальный абсцесс), не поддающиеся консервативной медикаментозной терапии; 

- рецидивирующее течение гнойной инфекции с тенденцией к генерализации и образованию тубоовариальных абсцессов; 

- осложнения гнойных воспалительных заболеваний придатков матки, в том числе: угроза перфорации или перфорация поисальпинкса, пиовара, тубоовариального абсцесса с развитием разлитого перитонита, сепсис, сформировавшиеся свищи, образование внутрибрюшных абсцессов. 

Хирургическое вмешательство является методом выбора при лечении пациенток с гнойными тубоовариальными образованиями в пре- и постменопаузальном периоде, при сочетании инфекции гениталий с доброкачественными опухолями матки. 

Радикальные хирургические вмешательства производят в следующих клинических случаях: 

- септическое состояние больной, 

- разлитой гнойный перитонит, 

- первичное вовлечение в воспалительный процесс матки (эндомиометрит, панметрит),

- множественные генитальные свищи воспалительного генеза,

- двусторонние тубоовариальные абсцессы кистозно-солидной структуры, 

- множественные абсцессы в малом тазу,

- выраженные инфильтративные изменения параметральной клетчатки, - сопутствующие заболевания тела и шейки матки (миома матки, аденомиоз, дисплазия шейки матки).

81. Пиовар.

Пиовар — гнойный инфекционно-воспалительный процесс в яичнике. Обычно начинается с фаллопиевой трубы (сальпингит); о тубоовариальных образованиях говорят при сочетанных гнойных воспалениях труб и яичников.

Этиология и патогенез

Предпосылками для развития пиовара :

- внутриматочные манипуляции,

- гинекологические операции,

- послеродовые и постаппендоктомические осложнения.

Также к факторам риска развития инфекции относят анатомо-физиологические нарушения функций половой системы, соматические заболевания, социально-демографические условия, особенности половой функции (раннее начало, половой акт во время менструации, частая смена партнеров). Перечисленные выше состояния создают благоприятные условия для развития патогенных и условно-патогенных микроорганизмов (гонококк, стафилококк, стрептококк, кишечная палочка, энтерококки).

Выделяют 4 основных механизма инфицирования придатков: восходящий, лимфогенный, гематогенный, контактный путь (от инфицированных органов малого таза).

Воспалительный процесс труб и яичников имеет общий патогенез, сходную симптоматику и редко развивается изолированно один от другого.

Первым этапом является возникновение на слизистой оболочке маточных труб классических признаков воспаления: гиперемия, нарушения микроциркуляции, отёчность, экссудация и клеточная инфильтрация. Стенка трубы утолщается, в её полости происходит накопление экссудата, появляются изъязвления на поверхности эпителия. Яичники в воспалительный процесс вовлекаются не всегда, так как покрывающий их зародышевый эпителий служит хорошим барьером на пути инфекции. Но после овуляции возбудители инфицируют гранулезную оболочку фолликула, образуются единичные или множественные гнойные полости, при слиянии которых образуется пиовар с фиброзной капсулой.

Клиническая картина

Симптомокомплекс острого живота, превалируют интоксикация и нарушение водно-основного баланса. Интоксикационный синдром проявляется головными болями, заторможенностью, страхом смерти, диспепсическими расстройствами и нарушениями работы ССС. Болевой синдром характеризуется постоянной нарастающей болью в нижних отделах живота, резкой болезненностью при смещении шейки матки. Также характерны лихорадка, озноб, лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Гипопротеинемия, диспротеинемия, гиперкалиемия, гипернатриемия, гипоксия, метаболический ацидоз, дыхательный алкалоз — проявления синдрома метаболических нарушений.

Дигностика

Сбор анамнеза жизни и болезни, уточнение объективного и гинекологического статуса (заболевание нередко начинается в последние дни менструации или сразу после неё; гнойные выделения из половых путей, возможна дисменорея), лабораторные исследования, пункцию брюшной полости, УЗИ, лапароскопию.

Лечение

Консервативная терапия осуществляется под динамическим наблюдением не более 48 часов, а при отсутствии положительной динамики показана операция (перитонит требует незамедлительного вмешательства). Консервативная включает антибактериальный компонент, обязательны инфузионная терапия, десенсибилизирующие и иммуномодулирующие средства, витамины, НПВС, энзимы, плазмаферез.

Оперативное вмешательство

Традиционная хирургическая операция — один из основных методов лечения пиовара, в большинстве случаев, единственно возможный. Индивидуальный объем хирургического вмешательства. Операция должна быть максимально щадящей у женщин детородного возраста. Радикальные вмешательства с ампутацией матки и придатков производят только при септическом состоянии, гнойном перитоните, двустороннем тубоовариальном абсцессе.

В редких случаях возможен прорыв пиовара в свободную брюшную полость и соседние полые органы (прямую кишку, мочевой пузырь, влагалище), образование тазовых абсцессов, развитие параметрита, пельвиоперитонита, разлитого перитонита.

Наличие ВМС повышает риск развития пиовара и пиосальпинкса в 4 раза. В ряде случаев пиовар развивается вследствие разрыва кисты желтого тела или фолликулярной кисты.

На фоне пиовара и пиосальпинкса нередко образуется единый воспалительный конгломерат – тубоовариальный абсцесс.

32.Нарушения полового развития: истинное и ложное преждевременное половое развитие, задержка и отсутствие полового развития. Этиопатогенез, классификация, методы диагностики. Задержка полового развития (ЗПС) - отсутствие увеличения молочных желез у девочек, достигших 13-летнего возраста, либо развитие вторичных половых признаков в сроки, превышающие на 2,5 стандартных отклонения верхний предел возрастного норматива. Кроме того, отсутствие менархе к 15,5–16 годам жизни девочки либо остановка развития вторичных половых признаков более чем на 18 месяцев или запаздывание менархе на 5 лет и более после своевременного начала роста молочных желез также расценивают как ЗПС. 

Классификация

В настоящее время выделяют три формы ЗПС: 

•конституциональная - задержка увеличения молочных желез и отсутствие менархе у соматически здоровой девочки в возрасте 13 лет, имеющей равнозначное отставание физического и биологического развития; 

•гипогонадотропный гипогонадизм - задержка полового развития, обусловленная выраженным дефицитом синтеза гонадотропных гормонов вследствие аплазии или гипоплазии, повреждения, наследственной, спорадической или функциональной недостаточности гипоталамуса и гипофиза; 

•гипергонадотропный гипогонадизм - ЗПС обусловлена врожденным или приобретенным отсутствием секреции гормонов половых желез.

Этиология и патогенез 

- Конституциональная ЗПС имеет наследственный характер. 

- при гипогонадотропном гипогонадизме: 

1) дефицит секреции гонадотропных гормонов в результате врожденных или приобретенных нарушений ЦНС;

2) кисты и опухоли ЦНС, 

3) аномалии развития мозговых сосудов, 

4) гипоплазия септооптической области и передней доли гипофиза,

5) постинфекционные (туберкулез, сифилис, саркоидоз и др.) и пострадиационные(облучение зоны опухолевого роста) поражениями ЦНС,

6) травмы головы (во время родов и нейрохирургических операций),

7) наследственные заболевания (синдром Прадера–Вилли, Лоренса–Муна–Барде–Бидля, Хенда–Шюллера–Крисчена).

 

ЗПС сопровождает тяжелые хронические системные заболевания:

1) некомпенсированные пороки сердца,

2) бронхолегочную, почечную и печеночную недостаточность, 

3) гемосидероз при серповидноклеточной анемии,

4) талассемию и болезнь Гоше, 

5) заболевания ЖКТ (целиакия, панкреатиты, колиты с признаками мальабсорбции, болезнь Крона, муковисцидоз), 

6) некомпенсированные эндокринные заболевания (гипотиреоз, сахарный диабет, болезнь и синдром Иценко–Кушинга, врожденная лептиновая и соматотропная недостаточность, гиперпролактинемия), 

7) хронические инфекции, включая ВИЧ. 

ЗПС может возникнуть у девочек при 

1) неполноценном питании или нарушении пищевого поведения (вынужденное или искусственное голодание, нервная и психогенная анорексия или булимия, избыточное питание), 

2) повышенных физических нагрузках, не соответствующих индивидуальным физиологическим возможностям (балет, гимнастика, легкая и тяжелая атлетика, фигурное катание и др.), 

3) длительном применении в лечебных целях глюкокортикоидов, 

4) злоупотреблении наркотическими и психотропными веществами. 

5) воздействие отрицательных экологических факторов. 

- при гипергонадотропном гипогонадизме - агенезия или дисгенезия гонад, тестикул в критические периоды онтогенеза человека (первичный гипергонадотропный гипогонадизм). 

Причины: 

- хромосомные и генетические аномалии (синдром Тернера и его варианты),

- семейные и спорадические дефекты эмбриогенеза яичников (чистая форма дисгенезии гонад при кариотипе 46, ХХ, 46, XY). 

- при развитии резистентности нормально развитых яичников к гонадотропным стимулам и преждевременном истощении яичников. 

- приобретенной яичниковой недостаточностью (удаление яичников в раннем детстве, 

- повреждение фолликулярного аппарата в процессе лучевой или цитотоксической химиотерапии). 

Клиника

Основные признаки ЗПС у девочек на фоне гипофункции центральных отделов регуляции репродуктивной системы (центральная форма): 

- отсутствие или недоразвитие вторичных половых признаков в возрасте 13–14 лет, менструаций в возрасте 15–16 лет, 

- гипоплазия наружных и внутренних половых органов в сочетании с задержкой роста, выраженным дефицитом массы тела, или снижением зрения, нарушением терморегуляции, длительными головными болями, другими проявлениями неврологической патологии. 

Конституциональная форма ЗПС. 

У пациенток отмечается отставание роста и массы тела с 3-го по 6-й месяц жизни, что приводит к умеренной задержке физического развития в возрасте 2–3 лет. На момент обследования рост девочек соответствует 3–25-центильным показателям здоровых сверстниц. Пубертатный скачок роста менее выражен и приходится на возраст от 14 до 18 лет. Масса тела соответствует возрастным нормативам, но фигура остается инфантильной за счет слабого накопления подкожного жира на бедрах и ягодицах. Биологический возраст отстает от хронологического на 1,6–4 года. Отсутствуют соматические аномалии, развитие всех органов и систем отстает на равное количество лет. Характерные особенности - соответствие физического и полового созревания уровню биологической зрелости и одинаковое отставание этих параметров от календарного возраста. При гинекологическом осмотре - недостаточное развитие больших и малых половых губ, тонкая слизистая оболочка вульвы, влагалища и шейки матки, недоразвитие матки. 

Гипогонадотропный гипогонадизм:

- сочетание признаков значительной ЗПС и симптомов хромосомных заболеваний, неврологической симптоматики (при объемных, посттравматических и поствоспалительных заболеваниях ЦНС), 

- характерными изменениями психического статуса (нервная анорексия и булимия), 

- специфическими признаками эндокринных и тяжелых хронических соматических заболеваний. 

У девочек с синдромом Кальмана физическое развитие не отличается от региональных возрастных нормативов. ЗПС имеет выраженный характер. Наиболее частый признак синдрома - аносмия или гипосмия. Возможны тугоухость, церебральная атаксия, нистагм, эпилепсия, а также пороки развития (расщелина губы или твердого неба, непарный резец верхней челюсти, аплазия или гипоплазия почки или луковицы зрительного нерва, укорочение пястных костей).

 

У пациенток с синдромом Прадера–Вилли с раннего детства обнаруживают мышечную гипотонию новорожденных, приступы летаргии, гиперфагию, карликовость, уменьшение размеров рук, ног и укорочение пальцев, булимию и патологическое ожирение, умеренную умственную отсталость, выраженное упрямство и занудство. Девочки имеют характерные черты лица (миндалевидный разрез близко посаженных глаз, узкое лицо, треугольный рот). 

При синдроме Лоренса–Муна–Барде–Бидля наиболее значимы, помимо карликовости и раннего ожирения, пигментный ретинит и колобома сетчатки глаз. В числе других признаков заболевания присутствуют спастическая параплегия новорожденных, полидактилия, кистозная дисплазия почек, умственная отсталость, сахарный диабет. 

У девочек с синдромом Рассела–Сильвера отмечаются выраженное отставание физического развития с детства (карликовость) и отсутствие полового созревания, асимметрия развития скелета, в том числе лицевых костей черепа, характерное треугольное лицо за счет недоразвития нижней челюсти (гипогнатии) и пигментные пятна на коже туловища кофейного цвета. 

Синдром Хенда–Шюллера–Крисчена, вызванный множественной эктопией и пролиферацией гистиоцитов в мозге, в том числе в гипоталамусе, ножке и задней доле гипофиза, коже, внутренних органах и костях, проявляется отставанием роста и ЗПС, несахарным диабетом и симптомами поражения соответствующих органов и тканей. При инфильтрации орбиты наблюдают экзофтальм, костей челюсти - потерю зубов, височных и сосцевидных костей - хронические средние отиты и снижение слуха, в костях конечностей и ребер эозинофильные гранулемы и переломы, во внутренних органах - симптомы множественного опухолевого роста. 

Диагностика

•анамнез;

•общий осмотр, измерение роста и массы тела, сопоставление с регионарными возрастными нормативами;

•оценка стадии полового созревания девочки;

•осмотр наружных половых органов, осмотр стенок влагалища и шейки матки (кольпоскопия);

•ректоабдоминальное исследование;

•гормональное обследование;

•определение полового хроматина;

•определение аутоантител к Аг яичников при подозрении на аутоиммунную природу яичниковой недостаточности;

•УЗИ органов малого таза, щитовидной железы и внутренних органов (по показаниям);

•рентгенография левой кисти и запястья для определения костного возраста и прогноза роста;

•МРТ головного мозга;

•рентгенография черепа;

•денситометрия (рентгеновская абсорбциометрия);

•офтальмоскопия;

•проверка слуха и обоняния (по показаниям);

•консультации генетика, эндокринолога, психотерапевта, нейрохирурга.

Лечение

 Отсутствуют доказательные данные об эффективности применения витаминно-минеральных комплексов и адаптогенов у девочек с конституциональной ЗПС. 

1) проведение 3–4-месячных курсов терапии половыми стероидами. 

После билатеральной гонад - и тубэктомии с целью начальной эстрогенизации организма назначают 

2) ежедневную терапию эстрогенами в гелевой (дивигель, эстрожель и др.), в таблетированной форме, в виде пластыря (климара и др.), или эстрогены конъюгированные, этинилэстрадиол в таблетках ежедневно. 

При появлении закономерных менструальноподобных реакций в комплекс терапии включают 

3) гестагены в циклическом режиме. 

4) эстрадиол как в последовательной комбинации с прогестагенами в 21-дневном режиме с 7-дневными, так и в постоянном режиме без перерывов. 

У пациенток старше 16 лет для быстрого появления вторичных половых признаков и увеличения матки целесообразно применять 

5) медроксипрогестерон+эстрадиол. 

Возможно 6) применение КОК с целью ускорения формирования молочных желез. После достижения желаемых результатов в обоих случаях показан переход на препараты, используемые в секвенциальном режиме. 

В дополнение к ЗГТ при выявлении снижения МПКТ назначают 7) остеогенон под контролем костного возраста до момента закрытия зон роста и под контролем денситометрии. Целесообразно 8) проведение 6-месячных курсов терапии препаратами кальция. 

У низкорослых пациенток при гипо - и гипергонадотропном гонадизме применяют 1) соматропин под контролем роста каждые 3–6 месяцев до периода, соответствующего показателям костного возраста 14 лет, или при снижении скорости роста до 2 см и менее в год. 

Хирургическое вмешательство производят у девочек с растущими кистами и опухолями гипофиза, гипоталамической области и III желудочка мозга. 

У пациенток с XY дисгенезией гонад сразу после установления диагноза производят двустороннее удаление придатков матки (вместе с маточными трубами) преимущественно лапароскопическим доступом

33.Аномалии развития женских половых органов: этиопатогенез, классификация, методы диагностики, клинические проявления, методы коррекции. . Аномалии развития половых органов.

Пороки развития внутренних половых органов - врожденные нарушения формы и структуры матки и влагалища. 

Классификация

●класс I - атрезия гимена (варианты строения гимена); 

●класс II - полная или неполная аплазия влагалища и матки: полная аплазия матки и влагалища (синдром Рокитанского–Кюстера–Майера–Хаузера); полная аплазия влагалища и шейки матки при функционирующей матке; полная аплазия влагалища при функционирующей матке; частичная аплазия влагалища до средней или верхней трети при функционирующей матке; 

●класс III - пороки, связанные с отсутствием слияния или неполным слиянием парных эмбриональных половых протоков: полное удвоение матки и влагалища; удвоение тела и шейки матки при наличии одного влагалища; удвоение тела матки при наличии одной шейки матки и одного влагалища (седловидная матка, двурогая матка, матка с полной или неполной внутренней перегородкой, матка с рудиментарным функционирующим замкнутым рогом); 

●класс IV - пороки, связанные с сочетанием удвоения и аплазии парных эмбриональных половых протоков: удвоение матки и влагалища с частичной аплазией одного влагалища; удвоение матки и влагалища с полной аплазией обоих влагалищ; удвоение матки и влагалища с частичной аплазией обоих влагалищ; удвоение матки и влагалища с полной аплазией всего протока с одной стороны (однорогая матка).

Этиология

В возникновении пороков развития матки и влагалища несомненна роль наследственных факторов, биологической неполноценности клеток, формирующих половые органы, воздействия вредных физических, химических и биологических агентов. 

Клиническая картина

В пубертатном возрасте у пациенток с аплазией влагалища, матки, атрезией гимена, аплазией всего или части влагалища при функционирующей матке наблюдаются первичная аменорея и (или) болевой синдром. 

У девушек с аплазией влагалищаи матки характерная жалоба - отсутствие менструаций, в дальнейшем - невозможность половой жизни. В некоторых случаях при наличии функционирующей рудиментарной матки с одной или с обеих сторон в малом тазу могут возникать циклические боли внизу живота. 

Пациентки с атрезией девственной плевы в пубертатном возрасте предъявляют жалобы на циклически повторяющиеся боли, чувство тяжести внизу живота, иногда затруднения при мочеиспускании. Возможны нарушения функции соседних органов у девочек с атрезией гимена и образованием гематокольпосов крупных размеров. 

Характерная жалоба пациенток с аплазией части влагалища при функционирующей матке - циклически повторяющиеся боли внизу живота (при гематокольпосе ноющие, при гематометре - схваткообразные). Также могут возникать рвота, повышение температуры тела, учащенное, болезненное мочеиспускание, нарушение дефекации. 

При удвоении влагалища и матки с частичной аплазией одного из влагалищ и добавочным функционирующим рогом матки характерны резко болезненные менструации. При данном виде порока выявляют нарушение оттока менструальной крови из одного из влагалищ, которое частично аплазировано (слепо замкнуто) на уровне его верхней, средней или нижней трети. Пациенток беспокоят ежемесячно повторяющиеся сильнейшие боли внизу живота, которые не купируются ни анальгетиками, ни спазмолитиками. Боли могут доводить пациенток до суицидальных попыток. При образовании свищевого хода между влагалищами пациентки отмечают появление постоянных кровянистых или гнойных выделений из половых путей. 

При таких видах пороков, как полное удвоение матки и влагалища, двурогая матка, внутриматочная перегородка, клинические проявления заболевания могут отсутствовать, либо пациентки предъявляют жалобы на болезненные менструации. 

Пациентки с рудиментарным замкнутым рогом матки предъявляют жалобы на сильнейшие боли внизу живота, возникающие вскоре после менархе, нарастающие с каждой менструацией, при этом боли не купируются спазмолитиками и анальгетиками. Интенсивность болей и неэффективность терапии приводят к появлению у пациенток суицидальных мыслей. Рудиментарная матка (не имеющая шейки) может прилегать к основной матке или быть интимно с ней соединена без сообщения полостей этих маток между собой. При наличии функционирующего эндометрия возникает нарушение оттока менструальной крови из полости рудиментарной матки, кровь, скапливаясь в матке, приводит к образованию гематометры и гематосальпинкса на стороне рога. 

Диагностика 

- анамнез, 

- гинекологический осмотр (вагиноскопия и ректоабдоминальное исследование), 

- УЗИ и МРТ органов малого таза и почек, 

- гистероскопию и 

- лапароскопию.

 Дифференциальный диагноз полной аплазии влагалища и матки необходимо проводить с различными вариантами задержки полового развития, прежде всего яичникового генеза (дисгенезия гонад, СТФ); пороков, связанных с нарушением оттока менструальной крови, - с аденомиозом (эндометриозом матки), функциональной дисменореей и острыми воспалительными заболеваниями органов малого таза. 

Лечение

У пациенток с аплазией влагалища и матки может быть применен бескровный кольпопоэз с использованием кольпоэлонгаторов. В настоящее время процедуру проводят с одновременным использованием крема овестин и геля контрактубекс для улучшения растяжимости тканей преддверия влагалища. 

У девочек с аплазией влагалища и матки применяют хирургический кольпопоэз из тазовой брюшины с лапароскопическим ассистированием. В настоящее время оптимальным способом коррекции неполной аплазии влагалища при функционирующей матке считают проведение вагинопластики методом скользящих лоскутов. 

При наличии функционирующего замкнутого рога матки производят удаление рудиментарной матки и гематосальпинкса из лапароскопического доступа.

 Хирургическое лечение при удвоении матки и влагалищас частичной аплазией одного из них состоит в рассечении стенки замкнутого влагалища и создании сообщения между ним и функционирующим влагалищем под лапароскопическим контролем. 

У девочек с атрезией девственной плевы под местной анестезией производят Х-образное ее рассечение и опорожнение гематокольпоса.

34.Цель и задачи планирования семьи. . Роль планирования семьи в сохранении репродуктивного здоровья.

Планирование семьи - это комплекс социально-экономических, культурно-образовательных, социально-просветительных, медицинских, религиозных и воспитательных мероприятий, направленных на создание благоприятных условий для правильного (нормального) выполнения генеративной функции.

Планирование семьи решает следующие задачи:

1) избежать нежелательной беременности

2) иметь только желанных детей

3) регулирование интервалов между родами

4) контроль выбора времени рождения ребенка в зависимости от возраста родителей

5) установление числа детей в семье

В настоящее время в РБ существует ряд проблем, для решения которых могут использоваться принципы планирования семьи:

1) нормальные роды происходят менее чем у 20% женщин, рождается большое количество больных, недоношенных и с пороками развития детей

2) наблюдается отрицательный естественный прирост населения (общий коэффициент рождаемости в 2005 г. - 9,2 промилле, смертности - 14,5 промилле, естественная убыль 5,3 промилле).

Принципы планирования семьи и его роль в сохранении репродуктивной функции:

1) наиболее благоприятный возраст женщины для рождения детей - 18-35 лет, а первого ребенка - 18-25 лет. Рождение детей с пороками развития чаще наблюдается у женщин пожилого возраста (особенно после 40 лет), при воздействии на развивающийся плод во время беременности вредных факторов (радиация, физические, химические и др.). Первая беременность в возрасте 30 лет и более, равно как и до 18 лет, нередко заканчивается операцией кесарево сечение и может сопровождаться различными осложнениями.

2) оптимальный интервал между рождением детей - 4 года.

3) здоровый образ жизни, важный в течение всей жизни, крайне необходимо вести в период выполнения генеративной функции. При наличии заболеваний следует проводить оздоровление супругов до беременности. Бесплодие в семье до 10-15% может быть обусловлено болезнями обоих супругов, в 30% - болезнью мужчины, а не только женщины. Недоношенные дети умирают и заболевают в десятки раз чаще, чем доношенные. Есть множество причин невынашивания, которые проще устранить в периоды между рождением детей.

4) супруги (половые партнеры) должны уметь пользоваться контрацептивными средствами, подбор которых осуществляется строго индивидуально с учетом возраста, конституции, состояния здоровья и других факторов.

5) будущие родители должны знать, что ведет к бесплодию (ранняя половая жизнь, воспалительные, венерические заболевания, вредные привычки и др.). Аборт приводит к множеству ранних и поздних осложнений, но особенно опасны поздний аборт и аборт при первой беременности. Аборт у женщин с резус-отрицательной принадлежностью крови, если у супруга резус-положительная, может быть финалом возможности выполнения генеративной функции в семье

6) будущая мать должна знать особенности питания, быта, гигиены в периоды оплодотворения, беременности, родов, лактации. Вредные привычки способствуют неправильному развитию плода и ребенка, нарушениям в организме матери во время беременности. Выполнение женщиной всех положений диспансеризации в период беременности является непременным условием благоприятного течения беременности и правильного развития плода и новорожденного. Своевременное поступление в стационар для родоразрешения избавляет женщину от многих осложнений в течение родов. А грудное вскармливание ребенка до года имеет множество преимуществ перед искусственным, особенно в первые шесть месяцев.

Основы планирования семьи должны быть доведены до сведения населения, прежде всего путем санитарно-просветительной работы. Принципы планирования семьи реализуются всей общемедицинской службой под руководством акушерок и акушеров-гинекологов.

35.Организация оказания медицинской и социально-психологической помощи супружеской паре. Причины женского и мужского бесплодия. Методы диагностики женского и мужского бесплодия. Методы консервативного лечения женского бесплодия. Показания и методы оперативного лечения женского бесплодия. Консультация может быть клинической (учебной) базой медицинского института (факультета), института усовершенствования врачей, научно-исследовательского учреждения, медицинского училища.

Основные задачи консультации «Брак и семья»:

1. Оказание помощи населению по поводу нарушений репродуктивной функции;

2. Медицинские аспекты планирования семьи;

3. Помощь при возникновении психологических вопросов внутрисемейного общения;

4. Консультация, профилактика и лечение по вопросам сексуальных расстройств;

5. Медико-генетическое обследование семей с наследственной патологией;

6. Санитарно-просветительная работа по вопросам гигиены брака.

В консультации ведется специализированный прием по женскому и мужскому бесплодию, углубленному обследованию и лечению женщин и мужчин, страдающих нарушениями репродуктивной функции; проводиться индивидуальный подбор современных противозачаточных средств; имеется кабинет сексопатолога, где проводится обследование и лечение супружеских пар, страдающих сексуальными нарушениями; ведется специализированный прием по медико-генетическому консультированию.

Диспансерное наблюдение за больными после обследование в консультации "Брак и семья" осуществляется лечебно-профилактическим учреждением по месту жительства.

Алгоритм обследования пар:

а) обследование мужчины - начинают с анализа спермы. Если патологии не выявлено, то на этом этапе других исследо-ваний у мужчин не проводят.

б) посткоитальный тест .Посткоитальный тест позволяет оценить качество шеечной слизи и количество подвижных сперматозоидов в ней после полового акта. Если сперматозоиды неподвижны или совершают маятникообразные движения, тест нужно провести повторно

в) обследование женщины - осуществляют в два этапа. На первом этапе используют стандартные методы.

Опрашивать женщин целесообразно по схеме, рекомендуемой ВОЗ.

1. Число и исход предыдущих беременностей и родов, послеабортные и послеродовые осложнения, число живых детей.

2. Продолжительность бесплодия.

3. Применяемые методы контрацепции, продолжительность их применения.

4. Экстрагенитальные заболевания (сахарный диабет, туберку¬лез, патология щитовидной железы, надпочечников и др.).

5. Медикаментозная терапия (цитотоксические препараты, пси¬хотропные средства и транквилизаторы).

6. Операции, способствующие бесплодию (операции на матке, яичниках, маточных трубах, мочевых путях и почках, кишечнике, аппендэктомия).

7. Воспалительные процессы в органах малого таза и заболевания, передающиеся половым путем, возбудитель, продолжи-тель¬ность и характер терапии.

8. Заболевания шейки матки и их лечение (консервативное ле¬чение, крио- или лазеротерапия, электрокоагуляция).

9. Галакторея и ее связь с лактацией.

10. Эпидемические, производственные факторы, вредные при¬вычки (курение, употребление алкоголя, наркотиков).

11. Наследственные заболевания у родственников I и II степени родства.

12. Менструальный анамнез (возраст менархе, характер цикла, его нарушения, межменструальные выделения, болезненные мен¬струации).

13. Половая функция — боль при половом акте.

Объективное обследование.

1. Определяют рост, массу тела и индекс массы тела (ИМТ). В норме ИМТ составляет 20-26 кг/м2. При ожирении (ИМТ >30 кг/м2) необходимо установить время его начала, возможные причи¬ны и быстроту нарастания массы тела.

2. Оценивают состояние кожных покровов (сухие, влажные, жирные, угревая сыпь, полосы растяжения), оволосение, ги-пертрихоз и его выраженность (по шкале D. Ferriman, J. Galwey). При избы¬точномоволосении уточняют время его появления.

3. Изучают состояние молочных желез (развитие, выделения из сосков, объемные образования).

4. Проводят бимануальное гинекологическое исследование и осмотр шейки матки в зеркалах, кольпоскопию, цитологическое исследование мазков.

5. Проводят УЗИ матки и яичников. При клинических признаках гиперандрогенемии дополнительно назначают УЗИ надпочечников. Целесообразно также использовать УЗИ молочных желез для уточнения их состояния и исключения опухолевых образований.

Стандартное обследование первого этапа включает также консультацию терапевта для выявления противопоказаний к беременности. При обнаружении признаков эндокринных и психических заболеваний, а также пороков развития назначают консультации специалистов соответствующего профиля - эндокринологов, психиатров, генетиков.

Исследования второго этапа всегда индивидуальны, причем набор и порядок использования диагностических процедур всегда определяются результатами обследования, проведенного на первом этапе. На втором этапе уточняют предварительное заключение (характер и выраженность имеющейся патологии).

У 48% бесплодных женщин выявляют один фактор бесплодия, у остальных 52% — два и более.

Женское бесплодие\

У женщин различают следующие виды бесплодия:

а) первичное - женщина не может забеременеть и вторичное - когда беременность имела место и закончилась (абортом, внематочной беременностью, родами и т.д.), но после этого женщина не может повторно забеременеть.

Причины первичного бесплодия: чаще эндокринные заболевания (60-80%), вторичного: воспалительные болезни женских половых органов (80-90%).

б) абсолютное и относительное - могут изменяться в процессе развития медицинской науки и практики (при отсутствии труб ранее бесплодие считалось абсолютным, а сейчас, когда используется ЭКО, оно стало относительным).

в) врожденное - бесплодие обусловлено наследственной и врожденной патологией (многие эндокринные заболевания, пороки развития половых органов и др.) и приобретенное - чаще всего вторичное, связанное с перенесенными заболеваниями после рождения

г) временное - обусловлено проходящими причинами (ановуляторные циклы в период лактации, в раннем пубертатном периоде) и постоянное - постоянно присутствующими причинами (отсутствие маточных труб).

д) физиологическое - у женщин в допубертатный и постменопаузальный периоды, в период лактации и патологическое - связано со всеми этиологическими факторами первичного и вторичного бесплодия.

е) добровольно осознанное - это такие ситуации, когда в силу социально-экономических или других факторов (монахини) женщина сознательно не хочет беременеть и рожать не только второго, третьего, но и первого ребенка и вынужденное - связывается с определенными ограничительными мерами по деторождению.

Принципы диагностики:

1) анамнез - следует уточнить: возраст, профессию и материально-бытовые условия; продолжительность брачной жизни и данные о половой функции (частота и обстоятельства, при которых происходят половые сношения, либидо, оргазм, применяемые и применявшиеся ранее контрацептивные средства); менструальная функция и знание женщиной дней цикла, вероятных для наступления беременности; наличие беременностей в прошлом и их исходы; перенесенные гинекологические и экстрагенитальные заболевания, их лечение; оперативные вмешательства в прошлом, их объем и исходы; особо подробные сведения о воспалительных и эндокринных заболеваниях; генеалогический анамнез; тщательно собранные сведения возможных жалоб — боли, бели, кровотечения и др.

2) соматический и гинекологический статус - определяется по длине и массе тела, конституции; основным антропометрическим показателям; выраженности вторичных половых признаков, их аномальности, наличию гипертрихоза, гирсутизма; функциональному состоянию сердечно-сосудистой, мочевой, дыхательной и других систем и органов; гинекологическому исследованию с оценкой наружных половых органов, влагалища, шейки и тела матки, придатков и матки; особое внимание уделяется состоянию молочных желез и возможной галактореи.

3) консультации смежных специалистов при необходимости (окулиста, эндокринолога, терапевта и др.).

4) специальные методы бесплодия: бактериоскопические и при необходимости бактериологические; кольпоцитологические; оценка цервикального числа; кольпоскопия простая или расширенная; УЗИ; гормональные, иммунологические и рентгенологические исследования по показаниям (гистеросальпингография при исследовании проходимости маточных труб), лапароскопия (после проведения всех других методов исследования)

По локализации основной причины бесплодия выделяют:

а) трубное бесплодие - может быть обусловлено органической или функциональной патологией.

Причины органические: воспалительные заболевания, послеродовые, послеабортные и послеоперационные осложнения воспалительного или травматического генеза, эндометриоз маточных труб и др.; функциональные: патология нейроэндокринной системы регуляции репродуктивной функции, процессов стероидогенеза и простагландиногенеза (продвижение по трубе сперматозоидов и яйцеклетки до и после оплодотворения находится под нейроэндокринным контролем)

б) перитонеалъное бесплодие - развивается по тем же причинам, что и трубная, является следствием спаечных процессов, вызванных воспалительными заболеваниями, хирургическими вмешательствами на половых органах и в брюшной полости.

в) эндокринное - все формы первичной и вторичной аменореи, недостаточности фолликулиновой и лютеиновой фаз цикла, гиперандрогенемии яичникового и надпочечникового происхождения, гиперпролактинемии и др.

г) иммунологическое - связывается с антигенными свойствами спермы и яйцеклетки, а также с иммунными ответами против этих антигенов, при этом антиспермальные антитела обнаруживаются не только в сыворотке крови, но и в экстрактах слизи шейки матки. Антиспермальные антитела могут образоваться у мужчин и вызывать агглютинацию сперматозоидов и возможное бесплодие и у женщин к сперме мужа.

д) бесплодие, связанное с пороками развития и с анатомическими нарушениями в половой системе.

Причины: атрезии девственной плевы, влагалища и канала шейки матки; приобретенные заращения канала шейки матки; аплазия влагалища; удвоение матки и влагалища; травматические повреждения половых органов; гиперантефлексия и гиперретрофлексия матки.

е) бесплодие психогенного характера - связано с различными нарушениями психоэмоциональной сферы, стрессовыми ситуациями с длительным психосоматическим напряжением.

ж) маточная форма - множественные дегенеративные изменения эндометрия вследствие воспалительных процессов и травматических повреждений

з) экстрагенитальная форма - соматические заболевания могут непосредственно влиять на генеративную функцию или опосредованно через развивающиеся гормональные нарушения.

Принципы лечения женского бесплодия.

1. Лечение бесплодия проводится после установления его формы, исключения или подтверждения сочетанных причин, а также уверенности в благополучном здоровье мужа.

2. При определении бесплодия эндокринного генеза лечение назначается с учетом причины и характера нарушений, осуществляется поэтапно:

а) устранение обменных нарушений (ожирения), терапия экстрагенитальных заболеваний, коррекция возможных нарушений щитовидной железы и надпочечников. Это может способствовать нормализации менструальной функции и наступлению беременности.

б) дифференцированная терапия - проводится в зависимости от формы нарушения (гипофункция, гиперфункция яичников и других желез), используется гормональное (см. соответствующие вопросы) или хирургическое лечение. После курса лечения - тщательное обследование.

3. Лечение трубного и перитонеального генеза: консервативное при отсутствии анатомических изменений, эндокринных заболеваний и патологии у мужа, когда устанавливается идиопатическая форма бесплодия (спазмолитики, седативные препараты, транквилизаторы, ингибиторы простагландинов, проводится циклическая гормональная терапия эстрогенами и гестагенами, психотерапия, физиотерапевтические процедуры - ультразвук, амплипульстерапия, УЗИ, водолечение), хирургическое в остальных случаях (сальпинголизис, фимбриолизис и фимбриопластика, сальпингопластика или сальпингостомия, анастамоз трубы, имплантация трубы в матку)

4. Лечение иммунологического бесплодия - используется ГКС, циклическая гормональная терапия эстрогенами, антигистаминные средства, анаболические гормоны. Рекомендуется использование презерватива в течение 5-7 месяцев с целью ликвидации поступления в организм женщины антигенов и уменьшения сенсибилизации. Наибольшие успехи в лечении иммунологического бесплодия достигнуты при внутриматочной инсеминации спермой мужа.

Мужское бесплодие. Характеристика сперматограммы.

Мужское бесплодие - неспособность зрелого мужского организма к оплодотворению. Бывает:

а) секреторным - обусловлено нарушением сперматогенеза

б) экскреторным - обусловлено нарушением выделения спермы.

Классификация мужского бесплодия на основе этиологии заболевания:

1. Нарушение регуляции функци яичек: а) нарушение секреции ФСГ и ЛГ б) гиперпролактинемии

2. Первичные нарушения в яичках: а) идиопатические б) варикоцеле в) хромосомная патология (синдром Кляйнфельтера) г) крипторхизм д) действие химических агентов и лекарств е) орхиты (травматологические и воспалительные) ж) иммунологические

3. Непроходимость семявыносящего протока: а) врожденная, б) воспалительного происхождения

4. Расстройства дополнительных половых желез: а) простатиты, б) везикулиты, в) врожденное отсутствие семенного канатика или семенных пузырьков

5. Нарушения полового акта: а) редкие половые сношения б) гипоспадия в) импотенция г) гипоспадия д) ретроградная эякуляция

6. Психологические факторы

План обследования при мужском бесплодии:

1. Клинико-анамнестические данные:

а) жалобы, семейный анамнез и наследственность

б) перенесенные заболевания (острые и хронические инфекционные заболевания; системные заболевания; хирургические вмешательства на мочевом пузыре и по поводу крипторхизма, паховой грыжи, гидроцеле, стриктуры уретры, эписпадии

в) половая жизнь: в каком возрасте, какой брат по счету, методы контрацепции

г) история заболевания

2. Клинико-лабораторные обследования:

а) осмотр

б) урогенитальный статус

в) исследование сперматограммы:

1) подвижность сперматозоидов - оценивается по 4 категориям: а. быстрое линейное прогрессивное движение b. медленное линейное и нелинейное прогрессивное движение c. прогрессивного движения нет или движение на месте d. сперматозоиды неподвижны

2) оценка сперматозоидов: концентрация больше или равна 20,0 млн в мл; подвижность - > 25% категории "а" или 50% категории "а+b"; морфология - > 50% нормальных форм; жизнеспособность - > 75% от общего числа; агглютинация отсутствует; МАР-тест - < 10% подвижных сперматозоидов, покрытых АТ

3) оценка семенной жидкости: объем > 2,0 мл; рН 7,2-7,8; вид и вязкость - нормальные; разжижение < 60/мин; лейкоциты < 1 млн в мл (меньше 10 в поле зрения); флора - отсутствует или в незначительном количестве

На основе нарушения сперматограммы выделяют: нормозооспермию, олигозооспермию, тератозооспермию, астенозооспермию, азооспермию, аспермию.

г) инфекционный скрининг - цитологический анализ отделяемого уретры, секрета простаты и семенных пузырьков, бактериологический анализ спермы и/или секрета простаты: диагностика хламидий, уреаплазмы, вируса и др.

д) биохимическое исследование спермы: определение в сперме лимонной кислоты, фосфатазы, ионов цинка, фруктозы. Нормальные показатели в эякуляте: общий цинк 2,4 мкмоль и больше; лимонная кислота 10 мкмоль/л и больше; фруктоза 13 мкмоль/л и больше

е) гормональное обследование проводится при количестве сперматозоидов 5 млн/мл и при нормальном объеме яичек (ФСГ, тестостерон, пролактин)

ж) инструментальная диагностика: термография и ультразвуковое исследование

з) иммунологическое: ПКТ, определение АСАТ

и) медико-генетическое обследование: выполняется у пациентов с олиго-, терато- и изоспермией.

к) тестикулярная биопсия: проводится у пациентов с азооспермией, с нормальным объемом яичек и нормальной концентрацией ФСГ в плазме крови

л) рентгенография черепа и турецкого седла или КТ головы.

Лечение: терапевтические возможности ограниченны; чаще это гормональная терапия (кломифен, тамоксифен, тестостерон, гонадотропины), при наличии анстиспермальных антител - ГКС, при воспалительных процессах - АБ, противовоспалительные. При непроходимости семявыносящих путей показано хирургическое лечение.

При неэффективности вышеперечисленных методов женщине показана инсеминация спермой донора.

36.Методы хирургической эндоскопии в лечении бесплодияОперации по поводу бесплодия. В настоящее время не вызывает сомнения, что лапароскопия является этапом обследования любой пациентки с бесплодием (Т.Я. Пшеничникова и соавт., 1991; А.С. Гаспаров 1996; И.Б. Манухин и соавт.,1999). Это положение обоснованно данными об участии в бесплодии у одной пациентки нескольких факторов: трубноперитонеальных, ановуляторных и др. (А.С.Гаспаров, 1996). Как правило, при операции по поводу бесплодия производится фимбриолизис, сальпингоовариолизис, неосальпингостомия. Если ранее постоянно говорилось о невозможности производить реконструктивные операции пациенткам старше 35 лет, при наличии ановуляторных циклов, бесплодия партнера и т.д., то теперь легетимных оснований отказать женщине с перечисленными факторами в операции нет. Действительно при бесплодии мужа и непроходимых трубах ситуация разрешима самыми разными способами (оплодотворение спермой донора после восстановления проходимости труб), не говоря уже о многофакторности ановуляции и малых формах эндометриоза как глобальной проблеме в клинике бесплодия.

Рано проведенная операция дает хорошие результаты. Длительное лечение с применением курса гидротубаций резко ухудшает прогноз в плане наступления беременности (С.В.Штыров, 1990). Необходимо четко объяснить пациентке, что наступление беременности наиболее вероятно в первые 6 месяцев после реконструктивной операции. В последующем шансы значительно снижаются.

37.Вспомогательные репродуктивные технологии. Искусственная инсеминация (ЭКО, ИКСИ). Вспомогательные репродуктивные технологии (ВРТ) — это методы преодоления бесплодия, при которых отдельные или все этапы зачатия и раннего развития эмбрионов осуществляются вне организма женщины.  Вспомогательные репродуктивные технологии включают:

экстракорпоральное оплодотворение

инъекция сперматозоида в цитоплазму ооцита, рассечение оболочки эмбриона (хетчинг)

донорство спермы

донорство ооцитов

донорство эмбрионов

перенос гамет и эмбрионов в маточную трубу

суррогатное материнство

криоконсервация гамет, эмбрионов, ткани яичника

преимплантационная диагностика

получение сперматозоидов для ИКСИ

искусственная инсеминация

Список сокращений, принятых в репродуктивной медицине

ВМИ — внутриматочная инсеминация ВРТ — вспомогательные репродуктивные технологии ГИФТ — перенос гамет в фаллопиеву трубу ЗИФТ — перенос зигот в фаллопиеву трубу ИИ — искусственная инсеминация ИИСД — искусственная инсеминация спермой донора ИИСМ — искусственная инсеминация спермой мужа ИКСИ — инъекция сперматозоида в цитоплазму ооцита ИО — индукция овуляции ИСО — индукция суперовуляции КИСО — контролируемая индукция суперовуляции МЕСА — аспирация сперматозоидов из придатка яичка ТЕСА — аспирация сперматозоидов из ткани яичка ПГД — преимплантационная генетическая диагностика ЛЕСА — чрескожная аспирация сперматозоидов из придатка яичка ПНР — полимеразная цепная реакция ПЭ — перенос эмбриона(ов) в полость матки СГЯ — синдром гиперстимуляции яичников ТЕСЕ — экстракция сперматозоидов из ткани яичка ФИШ — флюоресцентная гибридизация in situ ЭИФТ — перенос эмбрионов в фаллопиеву трубу ЭКО — экстракорпоральное оплодотворение.

Описание вспомогательных репродуктивных технологий

Проведение вспомогательных репродуктивных технологий (ВРТ) как медицинских услуг возможно только по медицинским показаниям, при отсутствии противопоказаний и при наличии письменного информированного согласия пациентов. Обследование пациентов с целью определения показаний, противопоказаний и выявления состояний, снижающих эффективность лечения, т.е. отбор пациентов, является предварительным этапом и не входит в процедуру ВРТ.

Экстракорпоральное оплодотворение

индукция суперовуляции

пункция фолликулов и получение ооцитов

инсеминация ооцитов и культивирование эмбрионов

перенос эмбрионов в полость матки

поддержка лютеиновой фазы после переноса эмбрионов в полость матки

диагностика беременности ранних сроков.

Проведение ЭКО возможно с использованием индукции суперовуляции и в естественном менструальном цикле.  Показания для проведения ЭКО:

бесплодие, не поддающееся терапии или вероятность преодоления которого с помощью ЭКО выше, чем другими методами.

Противопоказания для проведения ЭКО:

соматические и психические заболевания, при которых существуют противопоказания для вынашивания беременности;

врожденные пороки развития или приобретенные деформации полости матки, при которых невозможна имплантация эмбрионов или вынашивание беременности; опухоли яичников;

доброкачественные опухоли матки, требующие оперативного лечения;

острые воспалительные заболевания любой локализации;

злокачественные новообразования любой локализации.

Объем обследования супружеской пары перед проведением ЭКО

Для женщины:

обязательное:

анамнез

общее физикальное обследование

гинекологическое обследование

ультразвуковое исследование органов малого таза

определение группы крови и резус-фактора

клинический анализ крови (действителен в течение 1-го месяца)

коагулограмма (протромбиновый индекс, время свертывания и кровотечения, тромбоциты) (анализы действительны в течение 1-го месяца)

биохимический анализ крови (действителен в течение 1-го месяца)

исследование крови на сифилис, ВИЧ, гепатиты В и С (срок действия — 3 месяца)

исследование крови на IgG к токсоплазме, вирусу краснухи (в случае, если пациентка не болела и не обследовалась ранее)

бактериоскопическое исследование мазков из влагалища, цервикального канала и уретры (срок действия анализа — 1 месяц)

цитологическое исследование мазков с шейки матки (действительно 3 года)

общий анализ мочи (действителен в течение 1-го месяца)

заключение от терапевта о состоянии здоровый возможности вынашивания беременности

по показаниям:

бактериологическое исследование материала из уретры и цервикального канала на хламидии, микоплазмы, уреаплазмы, гонококки

исследование состояния матки и маточных труб

биопсия эндометрия

анализы крови на ФСГ, ЛГ, Е2, Прл, Тестостерон, Прг, Т3, Т4, ТТГ

обследование на наличие антиспермальных и антифосфолипидных антител

заключения узких специалистов.

Для мужчины:

обязательное:

исследование крови на сифилис, ВИЧ, гепатиты В и С

спермограмма и МАR-тест

по показаниям:

определение группы крови и резус-фактора

консультация медицинского генетика

Собственно процедура ЭКО начинается с индукции суперовуляции. Для этой цели могут применяться только препараты, разрешенные для использования на территории Российской Федерации. Выбор протокола индукции суперовуляции осуществляется лечащим врачом индивидуально. Коррекция доз, вводимых препаратов и внесение изменений в протокол индукции суперовуляции осуществляется на основании данных ультразвукового мониторинга развития фолликулов и эндометрия.  Группы препаратов, используемые для индукции суперовуляции:

гонадотропины (человеческий менопаузальный гонадотропин — чМГ, фолликулостимулирующий гормон — ФСГ, рекомбинантный ФСГ — рФСГ, рекомбинантный ЛГ — рЛГ, хорионический гонадотропин — ХГ)

агонисты гонадотропин-рилизинг-гормона (а-ГнРГ)

антагонисты гонадотропин-рилизинг-гормона (ант-ГнРГ)

селективные модуляторы эстрогеновых рецепторов (СМЭР) — кломифен.

Примеры некоторых протоколов индукции суперовуляции (протоколы на фоне десенситизации гипофиза с помощью агонистов или антагонистов ГнРГ называют «контролируемая индукция суперовуляции»):

Длинный протокол

С середины лютеиновой фазы (обычно с 21-го дня) менструального цикла вводится а-ГнРГ в виде депо-препарата или ежедневных инъекций. Гонадотропная стимуляция начинается при достижении десенситизации гипофиза, которая обычно наступает через 10-14 дней от начала введения а-ГнРГ, проявляется снижением уровня эстрадиола в крови <50 пг/мл и совпадает с началом менструального кровотечения. Суточная доза гонадотропинов зависит от многих факторов, определяется врачом индивидуально.

Длинный протокол с предварительным использованием оральных контрацептивов

В предшествующем индукции суперовуляции менструальном цикле назначаются оральные контрацептивы (однофазные). Введение а-ГнРГ начинается в половинной ежедневной дозе на следующий день после отмены контрацептивов w а продолжается до дня назначения ХГ. Гонадотропная стимуляция начинается с 1-3 дня кровотечения. Этот протокол может использоваться у женщин с нерегулярным менструальным циклом и позволяет предупредить формирование ретенционных образований при индукции суперовуляции.

Супердлинный протокол

Супердлинный протокол обычно используется у больных, страдающих эндометриозом. Препараты а-ГнРГ назначаются в течение 3-6 месяцев, предшествующих индукции суперовуляции. Гонадотропная стимуляция проводится на фоне последнего месяца введения а-ГнРГ.

Короткий протокол

Короткий протокол обычно применяется с целью получения максимально возможного числа фолликулов у женщин с риском недостаточного ответа яичников или при позднем обращении пациентов (1-2 день менструального цикла). Агонисты ГнРГ вводятся ежедневно с 1-2-го дня менструального цикла в обычной суточной дозе. Гонадотропная стимуляция начинается с 1-3-го дня цикла.

Короткий протокол с предварительным использованием оральных контрацептивов

В предшествующем индукции суперовуляции менструальном цикле назначаются оральные контрацептивы (однофазные) в течение 21 дня. Введение а-ГнРГ начинается после прекращения приема контрацептивов с первого дня кровотечения до дня назначения ХГ. Гонадотропная стимуляция начинается на 1-3-й день введения а-ГнРГ.

Короткий протокол с использованием антагонистов ГнРГ (ант-ГнГР) и рекомбинантного ФСГ (р-ФСГ)

Для индукции суперовуляции применяются препараты рекомбинантного фолликулостимулирующего гормона (р-ФСГ), которые назначаются со 2-3 дня естественного менструального цикла по одной инъекции в день. Выбор стартовой суточной дозы р-ФСГ (100 — 300 ME) определяется лечащим врачом с учетом возраста пациентки, ответа яичников в предыдущих циклах ИСО, базального уровня ФСГ, овариального резерва по данным УЗИ и других исследований. В зависимости от ответа яичников суточная доза р-ФСГ может быть скорректирована.  Введение препаратов ант-ГнРГ может начинаться или фиксировано с 6-го дня ИСО, или при достижении хотя бы одним фолликулом диаметра 14 мм (подкожно, 0,25 мг). Время между двумя инъекциями ант-ГнРГ не должно превышать 30 часов. Желательно, чтобы инъекции препаратов р-ФСГ и ант-ГнРГ совпадали по времени и делались в утренние часы.  Промежуток между последней инъекцией ант-ГнРГ и введением ХГ не должен быть более 30 часов. Если ант-ГнРГ вводится в утреннее время, то в день введения ХГ нужно ввести последнюю дозу ант-ГнРГ. Если ант-ГнРГ применяется в вечернее время, то последняя инъекция аит-ГнРГ делается вечером, накануне дня введения ХГ.

Комбинация СМЭР и гонадотропинов

Антиэстрогены назначаются со 2-3-го дня менструального цикла в течение 5 дней. Препараты гонадотропинов вводятся на 3-й,5-й, 7-й день цикла. Суточная и курсовая доза, продолжительность введения гонадотропинов зависят от темпа роста лидирующего фолликула. Ввиду низкой результативности используется мало.

Мониторинг развития фолликулов и эндометрия

Ультразвуковой мониторинг является основным методом динамического контроля за развитием фолликулов и эндометрия во время индукции суперовуляции. В процессе ультразвукового мониторинга констатируется количество фолликулов, проводится измерение их среднего диаметра (по сумме двух измерений) и толщины эндометрия.  Для ультразвукового мониторинга возможно применение любых ультразвуковых аппаратов, работающих в диапазоне частот 7,5 МГц с обязательным наличием вагинального датчика. Гормональный мониторинг заключается в динамическом определении концентрации эстрадиола (Е2) и прогестерона в крови и дополняет данные ультразвукового исследования в оценке функциональной зрелости фолликулов.

Критерии завершения индукции суперовуляции и назначения ХГ

Показателями завершенности индукции суперовуляции на фоне десенситизации гипофиза являются: диаметр группы лидирующих фолликулов более 17 мм и толщина эндометрия — 8 мм и более. При индукции суперовуляции без десенситизации гипофиза ультразвуковыми критериями назначения ХГ является диаметр лидирующего фолликула — 18 мм. Для завершения созревания ооцитов вводится ХГ (рекомендуемая доза 5000-10000 ME однократно, внутримышечно).

Яйцеклетка перед оплодотворением

Пункция фолликулов и аспирация ооцитов может производиться через 35-36 часов от момента введения ХГ. Процедура выполняется амбулаторно, в асептических условиях, предпочтительно под обезболиванием. Пункция фолликулов обычно осуществляется трансвагинально под ультразвуковым контролем с помощью специальных пункционных игл. При невозможности выполнения трансвагинальной пункции (атипичное расположение яичников и др.) ооциты могут быть получены лапароскопическим доступом.  Фолликулярную жидкость, полученную в результате пункции фолликулов, помещают в чашку Петри. Аспират исследуют под стереомикроскопом с 10-50 кратным увеличением. Полученные ооциты переносят в среду для культивирования. Чашку с ооцитами помещают в СО2-термостат, поддерживающий необходимые параметры для культивирования. Обычно ооциты оставляют в термостате на 4 — 6 часов до инсеминации.  Как нативная, так и криоконсервированная сперма перед использованием должна быть обработана для того, чтобы отмыть сперматозоиды от плазмы (и/или криопротектора) и выделить фракцию морфологически-нормальных и высокоподвижных сперматозоидов. В настоящее время существует несколько способов обработки спермы, из которых наибольшее распространение получили: центрифугирование — флотация и центрифугирование в градиенте плотности. До инсеминации суспензия сперматозоидов находится в инкубаторе не менее одного часа. Концентрация сперматозоидов в инсеминационной среде зависит от качества спермы и должна быть не менее 10 тысяч в миллилитре. Контроль оплодотворения обычно проводится через 16 — 18 часов. В это время обычно пронуклеусы четко визуализируются. Зиготы переносят в свежую культуральную среду, где происходит начальное развитие эмбрионов. Культивирование эмбрионов in vitro может продолжаться до стадии бластоцисты, которая формируется у человека на 5-е — 6-е сутки развития.

Перенос эмбрионов в полость матки

В полость матки рекомендуется переносить не более 2-х эмбрионов (перенос 3-х эмбрионов возможен только у женщин старшего репродуктивного возраста при низком качестве эмбрионов). Перенос целесообразно проводить после предварительного ультразвукового исследования, во время которого измеряется длина цервикального канала и полости матки, толщина эндометрия и оценивается состояние яичников. Для переноса эмбрионов используются специальные катетеры, которые вводятся в полость матки через цервикальный канал.  В случаях непреодолимого нарушения проходимости цервикального канала перенос эмбрионов может быть выполнен через стенку матки (трансмиометрально). Игла с мандреном может быть введена в полость матки трансвагинально или трансабдоминально. После извлечения мандрена через иглу в полость матки вводится катетер с эмбрионами и выполняется их перенос. Перенос эмбрионов также может быть осуществлен в маточную трубу лапароскопическим доступом.

Поддержка лютеиновой фазы стимулированного менструального цикла

Поддержка лютеиновой фазы стимулированного менструального цикла обычно начинается через 24 часа после пункции фолликулов и проводится препаратами прогестерона или его аналогов.  При отсутствии риска СГЯ и у женщин старше 39 лет поддержка лютеиновой фазы цикла может включать также введение препаратов хорионического гонадотропина, который назначается в день переноса эмбрионов, а затем дважды с интервалом в 2-3 дня.

Диагностика беременности ранних сроков

Диагностика беременности по содержанию ХГ в крови или в моче может осуществляться через 12 — 14 дней от момента переноса эмбрионов. Ультразвуковая диагностика беременности может проводиться, начиная с четвертой недели ггосле переноса эмбрионов. Проведение ранней ультразвуковой диагностики беременности после ЭКО имеет важное значение, так как позволяет своевременно диагностировать такие возможные осложнения ЭКО, как внематочная, гетеротопическая и многоплодная беременность.

Возможные осложнения при проведении ЭКО

синдром гиперстимуляции яичников (СГЯ)

аллергические реакции, связанные с введением препаратов для индукции суперовуляции и поддержки лютеиновой фазы стимулированного менструального цикла наружное и внутреннее кровотечение

острое воспаление или обострение хронического воспаления органов женской половой сферы

внематочная беременность

многоплодная маточная и гетеротопическая беременность.

Получение и регистрация спермы для проведения ЭКО

Для ЭКО применяется специально подготовленная сперма мужа или донора. Возможность использования спермы мужчины в программах ЭКО или ИКСИ определяется количественными и качественными характеристиками эякулята. В случае невозможности использования спермы мужа решение об оплодотворении донорской спермой принимается пациентами и должно быть подтверждено оформлением соответствующего заявления.  Перед сдачей спермы мужчине рекомендуется половое воздержание в течение 3-5 дней. Получение спермы осуществляется путем мастурбации. Выбор донора осуществляется пациентами добровольно и самостоятельно на основании фенотипического описания. Пациенты должны быть информированы о важности совместимости донора и реципиентки по резус-фактору крови.

38.Прерывание беременности в ранние и поздние сроки по медицинским и социальным показаниям: методы прерывания, показания, противопоказания, оказание анестезиологического пособия, возможные осложнения в зависимости от метода прерывания. Медицинские и социальные аспекты прерывания беременности в ранние и поздние сроки. Аборт - прерывание беременности. 

Стадии аборта: угрожающий, начавшийся, аборт в ходу (неполный, полный). 

Этиология

Причины самопроизвольного прерывания беременности: половые инфекции; гормональные расстройства; истмико-цервикальная недостаточность; инфекционные болезни; пороки развития матки, опухоли матки и яичников; заболевания почек, сердечно-сосудистой и других систем организма, испытывающих дополнительную нагрузку во время беременности; вредные привычки (курение, алкоголизм, наркомания), влияющие на формирование и развитие плодного яйца; чрезмерное физическое и нервное напряжение; негативные факторы окружающей среды (радиация, загазованность, высокая концентрация химикатов, длительная работа за компьютером). 

Клиническая картина. 

- Угрожающий аборт проявляется  тянущими  болями  внизу  живота  и пояснице. Возможны скудные  кровянистые выделения из половых путей. Тонус  матки повышен, шейка  матки не  укорочена,  внутренний зев закрыт, тело  матки соответствует сроку беременности. При УЗИ регистрируют сердцебиение плода.

- При начавшемся аборте боли  и  кровянистые  выделения  из влагалища  более  выражены,  канал  шейки  матки приоткрыт. 

- При аборте в ходу  регулярные  схваткообразные сокращения  миометрия. Величина  матки  меньше предполагаемого срока беременности. Подтекание околоплодных вод. Внутренний и наружный  зев открыты, элементы плодного  яйца  в канале шейки  матки или  во влагалище.  Кровянистые  выделения могут быть различной интенсивности, чаще обильные. Различают неполный и полный аборт:

Неполный  аборт — состояние, сопряжённое с задержкой в полости матки элементов   плодного яйца. Отсутствие полноценного сокращения матки  и смыкания   её   полости   приводит   к   продолжающемуся кровотечению, что  в некоторых  случаях  служит  причиной  большой кровопотери  и гиповолемического  шока. Чаще неполный аборт наблюдают после 12 нед беременности в случае, когда выкидыш начинается с излития околоплодных вод. При бимануальном исследовании матка меньше предполагаемого срока беременности.  Кровянистые выделения из канала шейки  матки  обильные. С помощью  УЗИ  в  полости  матки  определяют остатки  плодного  яйца,  во  II триместре — остатки плацентарной ткани. 

 Полный аборт - плодное яйцо полностью выходит из полости матки. Матка сокращается,  кровотечение  прекращается.  При  бимануальном исследовании матка  хорошо  контурируется, размером  меньше  срока гестации,  канал шейки матки  может  быть  закрыт. При  полном выкидыше с  помощью  УЗИ определяют сомкнутую полость матки. Могут быть небольшие кровянистые выделения. 

При общеклиническом обследовании в общем анализе крови могут быть снижение гемоглобина, гематокрита, незначительный лейкоцитоз без сдвига формулы влево, несколько ускоренное СОЭ. 

Дифференциальный диагноз проводят с полипом цервикального канала, рождающимся миоматозным узлом. 

Лечение 

Цель лечения угрозы прерывания беременности — расслабление матки, остановка кровотечения и пролонгирование беременности в случае наличия в матке жизнеспособного эмбриона или плода.

- физический и сексуальный покой,

- полноценную диету,

- гестагены,

-симптоматического лечения — спазмолитические   препараты (дротаверин, свечи  с папаверином при выраженных болевых ощущениях),

- растительные седативные лекарственные средства (отвар пустырника, валерианы). 

Назначение  при  кровянистых  выделениях  беременным  средств влияющих  на  гемостаз  (этамзилата,  викасола, аминокапроновой кислоты), не имеет под собой оснований и доказанных клинических  эффектов  т.к. кровотечение  при  выкидышах  обусловлено  отслойкой  хориона ранней плаценты),  а  не  нарушениями  коагуляции.

При неполном аборте необходимо  оказание  неотложной помощи — немедленное  инструментальное  удаление  остатков  плодного  яйца  и выскабливания  стенок  полости матки. Целесообразно  введение  внутривенно  изотонического раствора натрия хлорида с окситоцином; проводят антибактериальную   терапию. Лечение постгеморрагической анемии. У резусотрицательных   женщин   (при   беременности   от резусположительного   партнёра)   после вакуумаспирации  или выскабливания  при  беременности  сроком более  7 нед.  и  при отсутствии  резусантител  проводят профилактику резусиммунизации введением иммуноглобулина антирезус.

При полном аборте в сроке менее 14–16 нед целесообразно провести УЗИ и при необходимости — выскабливание стенок матки, так как велика вероятность нахождения частей плодного яйца и децидуальной ткани в полости матки. В более поздние сроки при хорошо сократившейся матке выскабливание не производят.

Искусственный аборт - хирургическое или медикаментозное вмешательство, с помощью которого производится прерывание беременности до 22 нед (раньше производился до 28 нед). Искусственное прерывание беременности производится по желанию женщины или медицинским показаниям и выполняется врачом с соблюдением правил асептики и учетом противопоказаний.

По желанию женщины аборт производится в ранние сроки — до 12 нед. Такой срок установлен в связи с тем, что при этом возможно удалить плодное яйцо с меньшим риском осложнений, чем в более поздние сроки.

Прерывание беременности после 13 нед носит название позднего аборта.

Чем меньше срок беременности, при котором она прерывается, тем менее выражены последующие гормональные нарушения. Прерывание беременности в любом сроке может сопровождаться большим числом осложнений, которые трудно предвидеть и избежать. Со всеми пациентками, особенно не рожавшими, имеющими резус-отрицательную кровь, следует проводить беседу о вреде аборта. Прерывание беременности в поздние сроки проводится по медицинским, а в последнее время в целях избежания внебольничных — криминальных абортов — и по социальным показаниям.

Медицинские показания к прерыванию беременности устанавливаются комиссией в составе акушера-гинеколога, врача той специальности, к которой относится заболевание беременной, и руководителя амбулаторно-поликлинического или стационарного учреждения.

Перечень медицинских показаний к прерыванию беременности:

1. инфекционные и паразитарные болезни (туберкулез различной локализации, ВГ, сифилис, ВИЧ, краснуха и контакт с этой инфекцией в первые 3 мес беременности);

2. злокачественные новообразования всех локализаций-

3. Болезни эндокринной системы (тяж и среднетяж. дифф. токс. зоб, врожденный и приобретенный гипотиреоз, осложн-й СД, гипер- и гипопаратиреоз, несахарный диабет, активная форма синдрома Иценко-Кушинга, феохромоцитома);

4. заболевания кроветворной системы (гипо- и апластическая анемия, талассемия, острый и хронический лейкоз, лимфогранулематоз, тромбоцитопения, геморрагический капилляротоксикоз);

5. психические расстройства (алкогольные, лекарственные, шизофренические и аффективные психозы, невротические расстройства, хронический алкоголизм, токсикомания, умственная отсталость, прием психотропных средств во время беременности);

6. болезни нервной системы и органов чувств (воспалительные болезни, наследственные и дегенеративные болезни ЦНС, рассеянный склероз, эпилепсия, миастения, сосудистые заболевания головного мозга, опухоли мозга, отслойка сетчатки, глаухома, отосклероз, врожденная глухота и глухонемота);

7. болезни системы кровообращения [все пороки сердца, сопровождающиеся активностью ревматического процесса, врожденные пороки сердца, болезни миокарда, эндокарда и перикарда, нарушения ритма сердца, оперированное сердце, болезни сосудов, гипертоническая болезнь ПБ — III стадии (по А.Л.Мясникову), злокачественные формы гипертонической болезни],

8. болезни органов дыхания (хроническая пневмония III стадии, бронхоэкта-тическая болезнь, стеноз трахеи или бронхов, состояние после пневмонэк-томии или лобэктомии);

9. болезни органов пищеварения (стеноз пищевода, хронический активный гепатит, язвенная болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки, цирроз печени с признаками портальной недостаточности, острая жировая дистрофия печени, желчнокаменная болезнь с частыми обострениями, нарушения всасывания в кишечнике);

10. болезни мочеполовой системы (острый гломерулонефрит, обострение хронического гломерулонефрита, хронический пиелонефрит, протекающий с хронической почечной недостаточностью и артериальной гипертен-зией, двусторонний гидронефроз, гидронефроз единственной почки, поли-кистоз почек, стеноз почечной артерии, острая и хроническая почечная недостаточность любой этиологии);

11. осложнения беременности, родов и послеродового периода (пузырный занос, перенесенный не менее двух лет назад, гестоз, не поддающийся комплексному лечению в стационаре, неукротимая рвота беременных, критическое состояние маточно-плодово-плацентарного кровотока, хорионэпи-телиома);

12. болезни кожи и подкожной жировой клетчатки (пузырчатка, тяжелые формы дерматозов беременных);

13. заболевания опорно-двигательной системы и соединительной ткани (осте-охондропатия, ампутация руки или ноги, острое или хроническое течение системной красной волчанки, узелковый полиартерпит);

14. врожденные пороки развития и наследственные заболевания (врожденная патология, установленная методом пренатальной диагностики, высокий риск рождения ребенка с врожденной, наследственной патологией, прием лекарственных средств во время беременности, оказывающих эмбрно- и фетотоксическое действие);

15. физиологические состояния (физиологическая незрелость — несовершеннолетие, возраст женщины 40 лет и старше);

Перечень соц показаний к прерыванию бер-сти:

Наличие инвалидности 1-11 группы у мужа.

Смерть мужа во время беременности у жены.

Пребывание женщины или ее мужа в местах лишения свободы.

Признание в установленном порядке безработными женщины или ее мужа,

Наличие решения суда о лишении или ограничении родительских прав.

Женшина, не состоящая в браке.

Расторжение брака во время беременности.

Беременность в результате изнасилования.

Отсутствие жилья, проживание в общежитии, на частной квартире.

Наличие у женщины статуса беженки или вынужденной переселенки.

Многодетность (число детей 3 и более).

Наличие в семье ребенка-инвалида,

Доход на одного члена семьи менее прожиточного минимума, установленного дня данного региона.

Противопоказаниями к искусственному аборту являются острые, и по-дострые воспалительные заболевания половых органов (воспаление придатков матки, гнойный кольпит, эндоцервицит и др.) и воспалительные процессы экстрагенитальнон локализации (фурункулез, пародонтоз, острый аппендицит, туберкулезный менингит, милиарный туберкулез и др.), острые инфекционные заболевания. Вопрос о прерывании беременности в последующем решается врачом в зависимости от результатов проводимого лечения и срока беременности.

39.Контрацепция: классификация методов и средств контрацепции, традиционные методы, внутриматочная контрацепция, принцип действия и способ применения гормональных контрацептивов разных групп, стерилизация. . Контрацепция.

Классификация: 

- прерванное половое сношение; 

- барьерные (механические - кондом, влагалищный колпачок, губки и химические - кремы, таблетки); 

- ВМС; 

- гормональная контрацепция; 

- добровольная хирургическая стерилизация.

Гормональная контрацепция. 

Гормональные контрацептивы можно разделить на комбинированные эстроген-гестагенные препараты (монофазные; двух- и трехфазные, чрескожные гормональные системы, вагинальные гормональные контрацептивы) и «чистые» гестагенные препараты (мини-пили, инъекционные препараты, имплантируемые гормональные контрацептивы).

По суточной дозе эстрогенного компонента оральные контрацептивы делятся на высокодозированные, низкодозированные и микродозированные.

Высокодозированные КОК содержат более 35 мкг/сут этинилэстрадиола.

Низкодозированные КОК содержат 30-35 мкг/сут этинилэстрадиола.

Микродозированные КОК содержат 15-20 мкг/сут этинилэстрадиола.

По виду прогестагена препараты подразделяются на:

препараты I поколения - имеют в своем составе норэтинодрел, этинодиола ацетат (бисекурин, демулен, фемулен), норэтиндрон (инфекундин, бревикон, норетин); 

препараты II поколения - имеют в своем составе норэтистерон (норинил, триновум, микронор, нон-авлон), норгестрел (оврал, эугинон), левоноргестрел (ригевидон, микрогинон, минизистон);

препараты III поколения - имеют в своем составе гестоден (фемоден, минулет, триминулет, логест), дезогестрел (марвелон, мерсилон, регулон, новинет), норгестимат (силест, трисилест), диеногест (жанин), дроспиренон (ярина).

Механизм контрацептивного действия КОК: подавление овуляции посредством торможения секреции люлиберина гипоталамусом, сгущение шеечной слизи, изменение эндометрия, препятствующее имплантации. 

Абсолютные противопоказания к приему КОК: беременность, тромбоз глубоких вен, тромбоэмболия легочной артерии в настоящее время или в анамнезе, тяжелые заболевания сердечно-сосудистой системы и сосудов головного мозга (ишемическая болезнь сердца, артериальная гипертензия с систолическим АД 160 мм рт.ст. и более и/или диастолическим АД 100 мм рт.ст. и более и/или с наличием ангиопатии; инфаркт миокарда в анамнезе, церебральная ишемия), болезни печени (острые вирусные гепатиты, хронический активный гепатит, цирроз печени, гепатоцеребральная дистрофия, опухоль печени), гормонально зависимые опухоли или подозрение на их наличие, вагинальные кровотечения неясной этиологии, порфирия, выраженная гиперлипопротеинемия, сахарный диабет при наличии ретинопатий.

Относительные противопоказания к приему ОК: мигрень с очаговой неврологической симптоматикой, сахарный диабет, курение более 15 сигарет в день в возрасте старше 35 лет, лактация в первые 6 нед после родов, варикозное расширение вен, психические заболевания, сопровождающиеся депрессией, эпилепсия, миома матки, язвенный колит, болезни желчного пузыря, острый мононуклеоз, возраст старше 40 лет, хронический пиелонефрит. 

Побочные эффекты КОК делят на клинические и зависящие от механизма действия. 

Избыточное влияние эстрогенов: головная боль, повышение АД, раздражительность, тошнота, рвота, головокружение, мастодиния, хлоазма, ухудшение состояния варикозных вен, переносимости контактных линз, увеличение массы тела.

Недостаточный эстрогенный эффект: головная боль, депрессия, раздражительность, уменьшение размера молочных желез, снижение либидо, сухость влагалища, межменструальные кровотечения в начале и середине цикла, скудные менструации. 

Избыточное влияние прогестагенов: головная боль, депрессия, утомляемость, угревая сыпь, снижение либидо, сухость влагалища, ухудшение состояния варикозных вен, увеличение массы тела.

Недостаточный прогестагенный эффект: обильные менструации, межменструальные кровотечения во второй половине цикла, задержка менструации. 

Если побочные эффекты сохраняются дольше чем 3–4 месяцев после начала приема и/или усиливаются, то следует сменить или отменить контрацептивный препарат. 

Серьезные осложнения при приеме КОК крайне редки: тромбозы и тромбоэмболии (тромбоз глубоких вен, тромбоэмболия легочной артерии).  

После прекращения приема КОК нормальное функционирование системы «гипоталамус–гипофиз–яичники» быстро восстанавливается. Более 85–90% женщин способны забеременеть в течение одного года, что соответствует биологическому уровню фертильности. В редких случаях после отмены КОК можно наблюдать аменорею вследствие атрофических изменений эндометрия, развивающихся при приеме КОК. Менструация появляется при восстановлении функционального слоя эндометрия самостоятельно или под влиянием терапии эстрогенами. 

Правила индивидуального подбора комбинированных оральных контрацептивов. КОК подбирают женщинам строго индивидуально с учетом особенностей соматического и гинекологического статусов, данных индивидуального и семейного анамнеза. Препаратом первого выбора должен быть монофазный КОК с содержанием эстрогена не более 35 мкг и низкоандрогенным гестагеном. Трехфазные КОК можно рассматривать в качестве препаратов резерва при появлении признаков эстрогенной недостаточности на фоне монофазной контрацепции (плохой контроль цикла, сухость слизистой оболочки влагалища, снижение либидо) и препаратов для первичного назначения женщинам с признаками эстрогенной недостаточности.

Первые месяцы после начала приема КОК - период адаптации организма к гормональной перестройке, когда возможно появление межменструальных мажущих кровотечений или кровотечений «прорыва», а также других побочных эффектов, связанных с нарушением гормонального равновесия. Если эти нежелательные явления не проходят в течение 3–4 месяцев, это может быть основанием для смены контрацептива (после исключения органических заболеваний репродуктивной системы, пропуска таблеток, лекарственных взаимодействий).

Основные принципы наблюдения женщин, применяющих КОК, заключаются в ежегодном гинекологическом обследовании, включающем кольпоскопию и цитологическое исследование, осмотр молочных желез, проведение маммографии (у пациенток в перименопаузе); в регулярном измерении АД и в специальном обследовании по показаниям (при развитии побочных эффектов, появлении жалоб).

 Правила приема КОК. Все современные КОК выпускают в «календарных» упаковках, рассчитанных на один цикл приема (21 таблетка - по одной в день), или в упаковках по 28 таблеток, которые следует принимать без перерыва. Начинают прием контрацептивных таблеток с 1-го или с 5-ого дня менструального цикла. Женщинам с аменореей следует начинать прием в любое время при условии достоверно исключенной беременности. Минимальный курс приема КОК – 1,5 года, максимальный для низкодозированных не ограничен. Если пациентка забыла выпить таблетку, ее следует принять немедленно, как только она вспомнила об этом, а следующую - в обычное время приема.

Оральные контрацептивы мини-пили (эксклютон, чарозетта, континуин, фемулен) содержат микродозы прогестагенов (300–500 мкг). Механизм их контрацептивного действия связан с уменьшением количества шеечной слизи, повышением ее вязкости, что обеспечивает снижение пенетрирующей способности сперматозоидов в периовуляторном периоде; с изменениями эндометрия, препятствующими имплантации (преждевременная секреторная трансформация, при длительном применении - атрофия эндометрия); с замедлением миграции яйцеклетки по маточной трубе вследствие снижения сократительной активности маточных труб; с подавлением овуляции. 

Контрацептивная эффективность мини-пили - 0,3–9,6 беременностей на 100 женщин/лет. 

Мини-пили принимают в непрерывном режиме в одно и то же время суток, начиная с 1-го дня менструального цикла. Показания: лактация (через 6–8 нед после рождения ребенка), наличие противопоказаний к назначению эстрогенов, репродуктивный возраст, включая поздний, пременопауза, ожирение. Противопоказания: острые и хронические заболевания печени, в том числе желтуха, перенесенная во время беременности. Побочные эффекты: нарушения менструального цикла, тошнота, рвота, депрессия, увеличение массы тела, снижение либидо, головная боль, головокружение, нагрубание молочных желез. 

Преимущества метода: в сравнении с КОК более низкий риск развития заболеваний сердечно-сосудистой системы и церебро-васкулярных нарушений; не вызывают метаболических нарушений, не нарушают гемокоагуляцию; могут применяться в период лактации, курящими женщинами старше 35 лет.

Инъекционные и имплантируемые контрацептивы.

Инъекционный препарат (депо-провера) вводится 1 раз в 3 месяца в 1-5-й дни менструального цикла внутримышечно. Механизм действия: подавление овуляции, сгущение цервикальной слизи, изменение структуры эндометрия, снижение сократительной активности маточных труб. Преимущества инъекционных контрацептивов: длительное действие, удобство использования, высокая надежность (отсутствие ошибок пользователя), уменьшение менструальной кровопотери, свободны от эстрогенных побочных эффектов. Недостатки инъекционных контрацептивов: нарушения менструального цикла в виде кровомазания и нерегулярных крово-течений, отсроченное восстановление фертильности, невозможность прекратить контрацептивную защиту в любое желаемое пациенткой время, необходимость регулярных обращений в клинику для повторных инъекций, головная боль, депрессия, нервозность, снижение либидо, изменение массы тела, головокружения, нагрубание молочных желез, появление акне. 

Подкожные импланты (капсулы). Механизм действия: подавление овуляции в результате ингибирующего воздействия на гипоталамо-гипофизарно-яичниковую систему, торможение пролиферативных процессов, развитие атрофических изменений в слизистой оболочке матки, изменение консистенции цервикальной слизи, влияние на активность ферментов, участвующих в процессе проникновения сперматозоидов в яйцеклетку. Преимущества и недостатки те же, что у инъекционных препаратов. Неудобства им-плантов: необходимость небольшого разреза для введения, трудности при удалении, риск воспаления в месте разреза.

Противопоказания: кровотечения из половых путей неясной этиологии, заболевания печени (в течение 6 месяцев), злокачественные новообразования молочных желез и половых органов, беременность; относительные – тромбоэмболия, тромбофлебит в анамнезе, гипертензия.

Внутриматочная рилизинг-система «Мирена» представляет собой левоноргестрелрилизинговую систему, сочетающую высокую контрацептивную эффективность и терапевтические свойства гормональных контрацептивов (КОК и подкожных имплантов) с удобствами и длительным действием ВМК. Механизм действия «Мирены» основан на сочетании механизмов действия ВМК и левоноргестрела. 

Преимущества метода: надежный контрацептивный эффект, высокая безопасность, обратимость контрацептивного воздействия (фертильность восстанавливается через 6–24 мес после окончания действия средства), отсутствие связи с половым актом и необходимости самоконтроля, уменьшение менструальной кровопотери, лечебный эффект при идиопатической меноррагии, возможность применения при миоме матки небольших размеров. 

«Мирену» рекомендуют рожавшим женщинам различных возрастных групп, имеющим одного полового партнера и нуждающимся в длительной и надежной контрацепции, особенно женщинам с обильными и болезненными менструациями.

Противопоказания к применению «Мирены»: острый тромбофлебит или тромбоэмболические состояния, рак молочной железы, острый гепатит, цирроз печени в тяжелой форме, опухоли печени, ишемическая болезнь сердца, общие противопоказания к приме-нению ВМК. 

Побочные эффекты и осложнения при применении «Мирены»: в течение первых 3–4 месяцев изменения настроения, головная боль, масталгия, тошнота, акне, развитие функциональных кист яичников, нарушения менструального цикла (ациклические маточные кровотечения, олиго- и аменорея). 

Лечебные (неконтрацептивные) эффекты «Мирены»: уменьшение интенсивности менструального кровотечения и повышение уровня гемо-глобина и железа в крови, облегчение болевого синдрома при дисменорее, возможность использования в качестве компонента ЗГТ в перименопаузе, альтернатива хирургическим методам лечения, профилактика миомы, внутреннего эндометриоза матки, гиперпластических процессов и рака эндометрия. 

Гормонсодержащее влагалищное контрацептивное кольцо НоваРинг - метод контрацепции, при котором используют влагалищный путь введения гормонов. В сутки из кольца высвобождается 15 мкг этинилэстрадиола и 120 мкг этоногестрела, представляющего собой активный метаболит дезогестрела. Преимущества: стабильный гормональный фон, отсутствует первичное прохождение через печень и ЖКТ, минимальное системное влияние на организм женщины, не влияет на массу тела. Механизм действия НоваРинга - подавление овуляции, повышение вязкости цервикальной слизи. 

Кольцо предназначено для применения в течение одного менструального цикла, вводят с 1-го по 5-й день менструального цикла на 3 недели во влагалище, затем его удаляют и после 7-дневного перерыва вводят следующее кольцо. В течение первых 7 дней применения вагинального кольца необходимо использовать презерватив. Побочные реакции и противопоказания сходны с таковыми при использовании КОК и трансдермальной системы. 

Экстренная контрацепция - метод предупреждения беременности после незащищенного полового акта, когда требуется немедленная защита от нежелательной беременности после случайного полового акта, при разрыве презерватива, изнасиловании и т.д. 

Механизм экстренной контрацепции заключается в подавлении или задержке овуляции, нарушении процесса оплодотворения, транспорта яйцеклетки и имплантации бластоцисты. Эффект возможен при применении ее в течение первых 24–72 ч после незащищенного полового контакта. 

В настоящее время для экстренной контрацепции используют: КОК, прогестагены, медьсодержащие ВМК, антипрогестины. 

Метод Юзпе заключается в двукратном приеме 100 мкг этинилэст-радиола и 0,5 мг левоноргестрела. Первую дозу необходимо принять в течение 72 ч после незащищенного полового акта, вторую - через 12 ч после первой дозы. Противопоказания к применению метода - беременность, состояния, при которых противопоказаны эстрогены. Основные побочные эффекты: тошнота, рвота, масталгия, кровотечение. 

В качестве прогестагенной экстренной контрацепции используют препарат постинор, содержащий в одной таблетке 0,75 мг левоноргестрела, и эскапел, содержащий в одной таблетке 1,5 мг левоноргестрела. Используют 2 таблетки постинора: первую таблетку необходимо принять в течение 48 ч после незащищенного полового акта, вторую - через 12 ч. Эскапел рекомендуют принимать однократно не позднее 72 ч после незащищенного полового акта.

С целью экстренной контрацепции ВМК вводят в матку в течение 7 дней после незащищенного полового акта. Данный метод не показан нерожавшим женщинам, а также пациенткам с высоким риском развития воспалительных заболеваний половых органов. 

Антипрогестерон мифепристон с целью посткоитальной контрацепции принимают в дозе 600 мг на 27-й день цикла однократно или по 200 мг с 23-го по 27-й день цикла.

Внутриматочная контрацепция - эффективный метод предупре-ждения нежелательной беременности. Применяющиеся в настоящее время ВМК делят на две группы: немедикаментозные (инертные, или нейтральные), изготовленные из полиэтилена с добавлением сульфата бария и медикаментозные, содержащие в своем составе медь или гестагены. 

Механизм контрацептивного действия: изменяют кинематику ма-точных труб, вызывают структурную трансформацию эндометрия, нарушают выброс ЛГ, ФСГ, влияют на состав цервикальной слизи, оказывают сперматотоксическое действие (ионы меди).

Преимущества ВМК: высокая эффективность, отсутствие системных метаболических эффектов на организм женщины, быстрое восстановление фертильности после извлечения ВМК, отсутствие связи с половым актом, влияния на грудное вскармливание, экономичность - вводят однократно на длительный срок, низкая стоимость, удобство использования (нет необходимости в регулярном приеме таблеток). 

Недостатки ВМК: боли в низу живота, особенно в течение первого года применения; обильные менструации, которые могут привести к возникновению железодефицитной анемии; высокий риск развития воспалительных заболеваний органов малого таза в первые недели после введения ВМК; необходимость проверки контрольных нитей ВМК после каждой менструации; ограниченная возможность применения у молодых нерожавших женщин. 

Абсолютные противопоказания к применению ВМК: острые и подострые воспалительные заболевания органов малого таза; часто рецидивирующие хронические воспалительные заболевания половых органов; злокачественные образования тела или шейки матки; кровотечения из половых путей неясной этиологии; предполагаемая или существующая беременность. 

Относительные противопоказания к применению ВМК: воспали-тельные заболевания органов малого таза в анамнезе и на момент осмот-ра; дисменорея, гиперполименорея, менометроррагия, гиперплазия эндометрия и полипоз эндометрия; множественная миома матки с наличием узлов, деформирующих полость матки, мешающая введению ВМК; эндометриоз шейки, тела матки и яичников; врожденные пороки развития матки (двурогая или седловидная матка); гипоплазия матки; деформация шейки матки и стеноз цервикального канала; наличие в анамнезе внематочной беременности; анемия, коагулопатии или прием антикоагулянтов в настоящее время; хронические экстрагенитальные заболевания воспалительной этиологии с частыми обострениями; ревматические заболевания сердца, подострый эндокардит, пороки клапанного аппарата; тяжелые формы аллергии, особенно к меди, болезнь Вильсона–Коновалова; повторные экспульсии ВМК; инфицированный аборт в течение последних 3 месяцев; перенесенные инфекции половых путей в течение последних 12 месяцев, в том числе венерические заболевания; наличие нескольких половых партнеров; лечение иммунодепрессивными средствами. 

Перед введением ВМК необходимо провести соответствующее медицинское обследование, включающее сбор анамнеза с целью исключения противопоказаний к введению ВМК; бактериологическое исследование мазков из влагалища и шейки матки; клинические анализы крови и мочи; обследование на ИППП; кровь на RW, ВИЧ, HBsАг вируса гепатита В и С; расширенную кольпоскопию; УЗИ органов малого таза. 

По данным экспертов ВОЗ, ВМК можно вводить: в любой день менструального цикла, однако общепринятым временем считается 4–8-й день цикла; сразу или в течение 4 дней после искусственного или самопроизвольного прерывания беременности при отсутствии признаков воспаления, кровотечения; в течение 48 ч или через 4–6 нед после родов. 

Осложнения, возникшие в момент введения ВМК, - разрыв шейки матки, кровотечения, перфорация матки, вазовагальный рефлекс; в процессе контрацепции - болевой синдром, менометроррагии, экспульсии ВМК, воспалительные заболевания органов малого таза, наступление беременности; после извлечения ВМК - хронические эндометриты и сальпингоофориты, бесплодие, внематочная бе-ременность. 

Удаление ВМК производят по следующим показаниям: желание женщины, истечение срока использования, менопауза (год спустя после последней менструации), беременность, боли, кровотечение, угрожающее жизни женщины, острые воспалительные заболевания органов малого таза, рак тела или шейки матки, перфорация или частичная экспульсия. Фертильность у большинства женщин после удаления ВМК восстанавливается в течение года.

Барьерные методы контрацепции - способы, которые механически препятствуют попаданию спермы в цервикальный канал и/или способствуют химической инактивации спермы во влагалище. По механизму действия различают механические (мужской и женский презервативы, диафрагма, шеечный колпачок), химические (спермицидные средства, вводимые во влагалище в различных формах - влагалищные таблетки, капсулы, свечи, пасты, пены), и комбинированные (презервативы, импрегнированные спермицидами; влагалищные тампоны и губки, пропитанные спермицидами) методы. 

Преимущества презерватива: защита от ИППП, простота применения, отсутствие системного воздействия на организм партнеров, доступность, безрецептурная продажа, низкая стоимость. Недостатки использования презервативов: недостаточно высокая контрацептивная эффективность, непосредственная связь с половым актом, возможность появления местной аллергической реакции на латекс или любрикант, снижение остроты ощущений при половом акте, вероятность разрыва/сползания презерватива. 

Диафрагма - куполообразная полусфера, изготовленная из латекса, диаметром от 50 до 105 мм с пружинящим ободком. Преимущества: отсутствие непосредственной связи с половым актом (диафрагму можно вводить за 6 ч до полового акта), возможность многократного использования одной и той же диафрагмы при постоянном половом партнере, отсутствие системного воздействия на организм женщины и влияния на грудное вскармливание. Недостатки: относительно невысокая контрацептивная эффективность; необходимость подбора размера диафрагмы врачом в зависимости от объема влагалища и величины шейки матки; сдавливание ободком диафрагмы мочевыводящих протоков при неправильно подобранном размере, что нарушает пассаж мочи, повышает вероятность вос-палительных процессов; возможность местных аллергических реакций на латекс и/или спермициды; не предупреждает заражения ИППП. 

Шеечный колпачок. Шеечные колпачки предназначены для предот-вращения попадания сперматозоидов в цервикальный канал. Контрацеп-тивная эффективность невысока. Преимущества: отсутствие непосред-ственной связи с половым актом (колпачок можно вводить за несколько часов до полового акта); возможность многократного использования колпачка; отсутствие системного воздействия на организм женщины и влияния на грудное вскармливание. Недостатки: относительно невысокая контрацептивная эффективность; необходимость подбора размера колпачка врачом в зависимости от длины шейки матки; не предупреждает от заражения ИППП. 

Химические методы контрацепции (спермициды) - химические агенты, инактивирующие сперму во влагалище и препятствующие прохождению ее в матку. Современные спермициды состоят из двух компонентов: химического вещества, инактивирующего сперматозоиды, и основы, ответственной за распределение спермицида во влагалище. Выпускают в различных формах: желе, пена, таящие свечки, пенящиеся свечки и таблетки, растворимые пленки, губки. 

Основные преимущества спермицидов перед гормональными кон-трацептивами и ВМК: предохранение от ИППП, отсутствие системного воздействия на организм женщины. Кроме того, спермициды можно ис-пользовать в любой жизненный период сексуально активной женщины, в том числе у сексуально активных девушек-подростков, кормящих матерей после рождения ребенка и женщин в позднем репродуктивном возрасте, перименопаузе; применять в течение продолжительного времени; сочетать с другими методами контрацепции, в том числе с барьерными механическими средствами (колпачки, диафрагмы, презервативы); использовать в качестве любриканта. 

Основные недостатки спермицидов: необходимость соблюдения 10–15минутного интервала перед каждым половым актом (при использовании свечей, таблеток и пленок); отсроченное проведение гигиенических процедур (туалет наружных половых органов и влагалища можно проводить не раннее 6 ч после полового акта). Побочные действия спермицидов: раздражение слизистых оболочек, аллергия на спермицид. 

Физиологические (естественные) методы контрацепции основаны на наблюдении за физиологическими особенностями фертильной и нефертильной фаз менструального цикла и предполагают анализ женщиной циклически протекающих физиологических изменений в ее организме: изменений утренней температуры тела, количества и свойств цервикальной слизи, продолжительности менструальных циклов. Физиологические методы контрацепции можно использовать при регулярном менструальном цикле, нежелании или невозможности применять другие методы контрацепции, в том числе по религиозным или этическим убеждениям. Преимущества физиологических методов контрацепции: отсутствуют побочные эффекты, не требуют материальных затрат, в реализации методов принимает участие партнер. Недостатки физиологических методов контрацепции: необходимо не менее 3–4 менструальных циклов ежедневно вести наблюдения; воздерживаться или применять метод прерванного полового акта, использовать барьерные методы контрацепции на протяжении фертильной фазы; учитывать зависимость от условий жизни, графика работы (ночные смены), сопутствующих состояний, заболеваний, сопровождающихся изменением температуры тела и т.д.; не защищают от ИППП. 

Основные способы определения «безопасных дней»: календарный (ритмический) метод, метод измерения базальной температуры, метод оценки состояния цервикальной слизи, симптотермальный метод, использование тестов на овуляцию. 

Добровольная хирургическая стерилизация - необратимый и эффективный метод предохранения от беременности. Показание к ДХС - желание полного предотвращения оплодотворения. К медицинским показаниям относят наличие у женщины тяжелых пороков развития и расстройств сердечно-сосудистой, дыхательной, мочевыделительной и нервной системы, злокачественных новообразований, заболеваний крови (противопоказаний к беременности и родам по состоянию здоровья). 

Противопоказания абсолютные: острые и подострые воспалительные заболевания органов малого таза. Относительные: сердечно-сосудистые (аритмия, артериальная гипертония) и респираторные заболевания, опухоли (локализованные в малом тазу), сахарный диабет, кровотечения, выраженная кахексия, спаечная болезнь органов брюшной полости и/или малого таза, ожирение, пупочная грыжа (для лапароскопии и срочных послеродовых вмешательств). 

Достоинства метода лапароскопической добровольной хирургиче-ской стерилизации: малоинвазивность, косметичность (практически не оставляет рубцов на коже), возможность проведения операции в амбула-торных условиях с использованием местной анестезии, процедура хорошо переносится пациентками, короткий период реабилитации. 

В настоящее время наиболее распространенные способы создания окклюзии маточных труб можно разделить на 4 группы: методы перевязки и разделения (по Померою, по Паркланду); методы с использованием теплоэнергетического воздействия, основанные на коагуляции и блокировании маточных труб на расстоянии 3 см от матки; прочие методы (введение в маточные трубы удаляемой пробки, жидких химических веществ, вызывающих образование рубцовой стриктуры труб). 

Операция может быть проведена во второй фазе менструального цикла, спустя 6 нед после родов, во время гинекологической операции, после неосложненного искусственного аборта, во время кесарева сечения, в течение 48 ч или с особой осторожностью через 3–7 дней после родоразрешения через естественные родовые пути. 

Недостатки метода: необратимость процесса, риск осложнений (кровотечение, ранение соседних органов, инфицирование, риск трубной беременности и др.), кратковременный дискомфорт и боль после выполнения процедуры, необходимость высокой квалификации врача, метод не предохраняет от ИППП. 

Ранние осложнения: кровотечения, повреждение кишечника и развитие послеоперационной инфекции. Поздние осложнения: изменения менструального цикла, обильные кровотечения, психические нарушения.