4 курс / Акушерство и гинекология / Учебно_методическое_пособие_к_занятиям_по_акушерству_Часть_2_Радзинский

Объем циркулирующей крови у женщин в среднем составляет 6,5% массы тела. При объеме кровопотери 500–700 мл (до 10,0% ОЦК или 1,0% от массы тела) происходит компенсация организмом за счет повышения тонуса венозных сосудов, рецепторы которых наиболее чувствительны к гиповолемии. Клиника ГШ отсутствует.

К развитию ГШ приводит объем кровопотери превышающий 500-700 мл (или 15% ОЦК или 15 мл крови на 1 кг массы тела, 1,0- 1,5% массы тела). При объеме кровопотери 1500 мл и более (25,0-35,0% ОЦК, 1,5-3,0% от массы тела) прогрессируют расстройства свертывающей системы, развивается ДВС, что является угрозой для жизни больной. Критическая потеря крови составляет 30 мл на 1 кг массы тела или 1,5% от массы тела.

Клиническая картина геморрагического шока имеет три стадии.

Первая стадия (легкая, компенсированный шок) – кровопотеря 750-1200 мл (1,0 – 1,5% от массы тела или 15-25% ОЦК). Клинические симптомы: тахикардия, некоторое снижение АД или АД не меняется, симптомы периферической вазоконстрикции.

Вторая стадия (среднетяжелая, декомпенсированный, обратимый шок) – кровопотеря 1300-1800 мл (1,5 – 3,0% от массы тела или 25-35% ОЦК). Клинические проявления: ЧСС 120 в мин., падение АД 90-60 мм рт. ст., потливость, беспокойство, олигурия.

Третья стадия (тяжелая, декомпенсированный, необратимый шок) – кровопотеря 1800 мл и более (3,0% и более от массы тела или 35% и более ОЦК), ЧСС более 120 в мин., АД ниже 60 мм рт. ст., бледность, ступор, анурия.

О состоянии гемодинамики судят по следующим симптомам и показателям: цвет и температура кожных покровов, особенно конечностей, пульс, АД, шоковый индекс Альговера, ЦВД, почасовой диурез, гематокрит, КОС крови.

Профилактика геморрагического шока и его лечение заключается в адекватном восполнении кровопотери и своевременной коррекции коагулопатических нарушений.

Восполнение ОЦК начинают с момента установления патологической кровопотери (более 0,5% от массы тела). В основе этого мероприятия лежит динамическая оценка количества потерянной и теряемой крови. Учитывая специфику родового акта и послеродового периода, попытки создания приборов (весов и других инструментов) для измерения величины кровопотери успехом не увенчались. Так называемый «гравиметрический» метод с применением лотков имеет погрешность около 20%, причем почти всегда в сторону уменьшения. Вот почему к величине, полученной гравиметрически, необходимо добавить эти 20%, что если не объективизирует, то приблизит объем потерянной крови к реальному объему.

Таблица 18.1 Определение кровопотери по шоковому индексу

Определение кровопотери по плотности крови и гематокриту.

Дефицит ОЦК, величина которого прямым образом связана с объемом кровопотери. Дефицит ОЦК — это ОЦК, потерянный при кровотечении, выраженный в процентах.

Для того чтобы рассчитать дефицит ОЦК, необходимо знать объем кровопотери и вес женщины. ОЦК у беременных составляет в среднем 6% от ее веса. Например, у

Гораздо проще ориентироваться на % объема кровопотери по отношению к массе

Например, у родильницы весом 70 кг и кровопотери 700мл (0,7 л) % объема кровопотери по отношению к массе ее тела составил 1,0% (0,7л х 100 : 70кг).

На основании оценки кровопотери составляют и постоянно количественно корректируют программу инфузионно-трансфузионной терапии. Суть ее заключается в поддержании достаточного для сохранения гомеостаза ОЦК и ОЦЭ. Программа ИТТ реализуется одновременно как с консервативными, так и хирургическими методами лечения акушерских кровотечений.

При наличии возможностей в клинике указанная программа проводится под контролем основных параметров гомеостаза (гемодинамика; количество гемоглобина, гематокрита, эритроцитов, гемостазиологические данные).

При невозможности такого контроля рекомендуют следующие схемы ИТТ в зависимости от объема потерянной крови (табл. 18.3, 18.4):

Таблица 18.4 Инфузионно-трансфузионная терапия при патологической кровопотери (по %

объема кровопотери от массы тела).

Инфузионно-трасфузионная терапия кровотечений является первым этапом профилактики и борьбы с развитием полиорганной недостаточности в постреанимационном периоде. При восполнении ОЦК и ликвидации гиповолемии необходимо учитывать количественное соотношение вливаемых сред и объем, скорость и длительность переливания. Если в течение первых 1-2 часов восполняется 70% потерянного объема крови, то следует надеяться на благоприятный исход.

В процессе терапии критериями эффекта лечения являются окраска кожных покровов и их температура, пульс, артериальное давление, центральное венозное давление (ЦВД), почасовой диурез, показатели гематокрита, КОС крови.

ИТТ слагается из следующих моментов:

1)Инфузии начинают с введения гидроксиэтилированных крахмалов. ХАЕССТЕРИЛ (6 %, 10 %) в изотоническом растворе хлорида натрия вводят из расчета 20 мл/кг массы в сутки или 2 г HES/кг массы в сутки, обычно 500-1000 мл в сутки. ПЛАЗМАСТЕРИЛ (6%) в изотоническом растворе или с электролитами, из расчета 20 мл/кг веса в сутки или 1.2г HES/кг веса в сутки, обычно 500-1000мл в сутки. Суточную дозу рассчитывают исходя из объема кровопотери и гематокрита. Крахмалы увеличивают ОЦК, сердечный выброс, скорость циркуляции оставшихся эритроцитов, улучшают реологию крови, микроциркуляцию в течение 6-8 часов.

2)Во время введения крахмалов размораживают свежезамороженную плазму (СЗП) крови. Заместительную терапию путем введения свежезамороженной плазмы, которая содержит факторы свертывания и фибринолиза, проводят из расчета 15 мл на 1 кг массы тела. При продолжающемся кровотечении или массивной кровопотери показано вливание эритроцитарной массы не более 3-х суток консервации.

23

3)Ингибиторы протеолиза применяют с целью подавления избыточного фибринолиза (контрикал не менее 10 тыс. ед. в час). При коагулопатии потребления этого мало, так как необходим полный блок фибринолиза. Вводят средства, блокирующие плазмин и плазминоген, которые не фиксируются к фибрину, этим предотвращают дегидратацию фибриногена (препараты трансэксаминовой кислоты – трансамин 500-750 мг).

4)Используются глюкокортикоиды: преднизолон и гидрокортизон (10 мг/кг), повышающие АД.

5)Проводят стимуляцию сосудисто-тромбоцитарного звена гемостаза (дицинон, АТФ, препарат АТФ нотон, этамзилат).

6)При массивной кровопотери развивается гипогликемия, следовательно, необходимо вводить 10 % или 20 % растворы глюкозы с панангином (не более 15 мл/кг).

7)Кардиотоники применяют только при восполненной кровопотере.

После восстановления ОЦК и остановки кровотечения лечение больной продолжается.

Профилактика

Профилактику кровотечений в послеродовом периоде должны проводить еще во время беременности: выявление и госпитализация в акушерский стационар до родов беременных с анатомической и функциональной неполноценностью матки, с предлежанием плаценты, раннее выявление и своевременное лечение гестозов, правильное ведение родов, послеродового периода, своевременное предупреждение возможного развития атонии матки введением утеротонических средств.

СИНДРОМ ДИССЕМИНИРОВАННОГО ВНУТРИСОСУДИСТОГО СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ

Этиология. Тяжелые формы гестозов, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, геморрагический шок, эмболия околоплодными водами, тромбоэмболия, сепсис, заболевания сердечно-сосудистой системы, почек, печени, переливание несовместимой крови, неразвивающаяся беременность, мертвый плод и др. приводят к гипоксии тканей и метаболическому ацидозу, что в свою очередь вызывает активацию кровяного и тканевого тромбопластина. При отсутствии необходимого лечения происходит нарушение свертывающей системы, приводящее к необратимым изменениям и гибели больной.

Механизм развития ДВС-синдрома включает три фазы:

I фаза – образование активного тромбопластина – самая продолжительная фаза гемостаза. В ней принимают участие факторы плазменные (XII, XI, IX, VIII, X, IV, V) и факторы тромбоцитарные (III, I).

II фаза – переход протромбина в тромбин. Происходит при действии активного тромбопластина и участии ионов кальция (фактор IV).

III фаза – образование фибрин-полимера. Тромбин при участии ионов кальция (фактор IV) и фактора тромбоцитов (4) переводит фибриноген в фибрин-мономер, который при действии VIII фактора плазмы и тромбоцитарного фактора 2 превращается в нерастворимые нити фибрина-полимера.

Патогенез. Изменение прокоагулянтов в звене гемостаза, активация тромбоцитарного звена приводят к агрегации тромбоцитов с выделением биологически активных веществ: кининов, простагландинов, катехоламинов и др. Они влияют на функцию сосудистой системы.

При замедленном течении крови через разветвления мелких сосудов происходит ее расслоение на плазму и эритроциты, заполняющие разные капилляры. Теряя плазму, эритроциты теряют способность к передвижению и скапливаются в виде медленно циркулирующих, а затем нециркулирующих образований. Происходит стаз, агрегация, а затем и их лизис, высвобождается связанный со стромой эритроцитов кровяной тромбопластин. Поступление в кровоток тромбопластина вызывает процесс внутрисосудистого свертывания крови. Выпадающие при этом

24

нити фибрина опутывают глыбки эритроцитов, образуя «сладжи» – комочки, оседающие в капиллярах и еще больше нарушающие однородность структуры крови. Важную роль в развитии «сладж»-феномена играют два взаимосвязанных явления – снижение кровотока и увеличение вязкости крови (М.А. Репина, 1986). Происходит нарушение кровоснабжения тканей и органов.

В ответ на активацию системы коагуляции включаются защитные механизмы – фибринолитическая система и клетки ретикулоэндотелиальной системы.

На фоне диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови вследствие повышенного потребления прокоагулянтов и усиления фибринолиза развивается повышенная кровоточивость.

Разными авторами предложены различные классификации стадий в течении ДВС, хотя в клинической практике синдром ДВС не всегда проявляется в такой четкой форме.

М.С. Мочабели выделяет 4 стадии:

I стадия – гиперкоагуляции, связанная с появлением большого количества активного тромбопластина.

II стадия – коагулопатия потребления, связанная с уменьшением прокоагулянтов из-за включения их в микротромбы. Одновременно активизируется фибринолиз.

III cтадия – резкое снижение в крови всех прокоагулянтов вплоть до развития афибриногенемии на фоне выраженного фибринолиза. Эта стадия характеризуется особенно тяжелыми геморрагиями. Если больная остается живой, то тромбогеморрагический синдром переходит в следующую стадию.

IV стадия – восстановительная. Осуществляется постепенная нормализация состояния свертывающей системы крови. Нередко в этой стадии выявляются осложнения перенесенного ДВС: острая печеночная недостаточность, острая почечная недостаточность, острая дыхательная недостаточность, нарушение мозгового кровообращения.

З.Д. Федорова и др. (1979), Б.А. Барышев (1981) предлагают следующую классификацию течения синдрома острого ДВС:

I стадия – гиперкоагуляции. Продолжительность этой фазы различна. В ней происходит уменьшение времени свертывания крови, снижение фибринолитической и антикоагуляционной активности, укорочение тромбин-теста.

Клинически в этой стадии наблюдают гиперемию кожных покровов, чередующуюся с цианозом, мраморность рисунка кожи, особенно на верхних и нижних конечностях, иногда озноб, беспокойство больной, тахикардию.

II стадия – гипокоагуляции. По данным коагулограммы отмечают потребление факторов свертывания, появляются продукты деградации фибриногена и фибрина (ПДФ), уменьшается число тромбоцитов, увеличивается тромбиновое время, несколько снижается время лизиса сгустка фибрина и активность антитромбина III.

Клинически отмечают усиление кровотечения из родовых путей, раневых поверхностей, появляются кровоизлияния на коже, носовые кровотечения, петехиальные высыпания на боковых поверхностях кожи грудной клетки, бедрах, верхнем веке. Кровь, изливающаяся из матки, содержит рыхлые сгустки, которые быстро разрушаются.

III стадия – гипокоагуляции с генерализованной активацией фибринолиза. Коагулограмма: уменьшение числа и ослабление функциональных свойств тромбоцитов, снижение концентрации и активности прокоагулянтов, циркуляция в крови больших количеств продуктов деградации фибриногена и фибрина (ПДФ), резкое повышение фибринолитической активности, дальнейшее увеличение свободного гепарина.

Клиника – выделяется жидкая несвертывающаяся кровь, иногда образуются единичные, мелкие сгустки, которые быстро лизируются. Наблюдается генерализованная кровоточивость из мест инъекций, венесекций, операционного поля, гематурия, появляются геморрагические выпоты в грудной и брюшной полости, перикарде.

25

IV стадия – полное несвертывание крови. Терминальная стадия. Гипокоагуляция крайней степени в сочетании с высокой фибринолитической и антикоагуляционной активностью.

Клиническая картина такая же, как и в III стадии, – генерализованная кровоточивость.

Диагностика. Следует сказать, что в эту классическую схему развития синдрома ДВС жизнь вносит свои коррективы. Наблюдается множество клинических и лабораторных вариантов синдрома, протекающего индивидуально у каждой больной. Течение синдрома зависит от характера акушерской патологии, вызвавшей кровотечение, сопутствующих соматических заболеваний, особенностей течения беременности и др.

Продолжительность клинических проявлений ДВС-синдрома может достигать 7- 9 часов и более. Изменения в системе гемокоагуляции, определяемые с помощью лабораторных методов, сохраняются дольше, чем клинические. Поэтому лабораторная диагностика ДВС-синдрома имеет первостепенное значение: позволяет более точно установить степень или фазу синдрома и выбрать правильное лечение.

Причины и клинические формы проявления ДВС-синдрома.

Различают острую и хроническую формы ДВС-синдрома.

Причины острого развития ДВС: ПОНРП, гипо- и атонические кровотечения, эмболия околоплодными водами, разрыв матки.

Клинические проявления острого ДВС: кровоизлияния, кровотечения из мест уколов, операционного поля, некрозы кожи и слизистых, изменения функции ЦНС, острая почечная и легочная недостаточность.

Причины хронического течения ДВС имеет место при мертвом плоде, гестозах, заболеваниях сердечно-сосудистой системы, почек, печени, резус-конфликте. В родах хроническая форма может перейти в острую форму. Например, в патогенезе гестозов беременных определенную роль играет хронический синдром ДВС. Для него характерны: генерализованный спазм артериол и длительная умеренно выраженная гиперкоагуляция. В системе микроциркуляции образуются тромбоцитарные микросвертки («сладжи»), что при тяжелых гестозах приводит к некрозам и кровоизлияниям в паренхиматозных органах, головном мозге и в плаценте, а это в свою очередь – к формированию недостаточности плаценты, а при развитии локальной острой формы ДВС – к преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты.

Клинические признаки хронического течения ДВС-синдрома не выражены. Иногда возможны внутрикожные и подкожные кровоизлияния, кровотечения из десен, носа.

Диагностика ДВС-синдрома.

Диагноз хронического синдрома ДВС ставят на основании лабораторных исследований системы гемостаза.

Лечение ДВС-синдрома.

Лечение синдрома ДВС индивидуальное. Оно заключается в проведении одновременно трех основных мероприятий:

1)Ликвидации основной причины, вызвавшей ДВС.

2)Нормализации гемодинамики.

3)Нормализации свертывания крови.

Для лечения острого синдрома ДВС при акушерских кровотечениях следует учитывать фазу синдрома, в которую начато лечение, и характер акушерской патологии. Его проводят под контролем лабораторной диагностики. Так как матка является источником тромбопластина, показана срочная операция – экстирпация матки. Острые формы ДВС, как правило, сочетаются с ГШ, поэтому мероприятия по восстановлению центральной и периферической гемодинамики имеют много общего. При острых формах ДВС, наряду с мероприятиями по нормализации центральной и периферической гемодинамики, проводят восстановление коагуляционных свойств крови. Для этого необходимо прекратить

26

внутрисосудистое свертывание крови, снизить фибринолитическую активность и восстановить коагуляционные способности крови. Это проводят под контролем коагулограммы. Восстановление коагуляционных свойств крови достигают замещающей терапией – переливанием свежезамороженной плазмы, перфторана, свежезамороженных эритроцитов, свежецитратной крови, антигемофильной плазмы, фибриногена.

Торможение фибринолитической активности достигают введением ингибиторов протеолиза животного происхождения: контрикала, трасилола, гордокса. Разовая доза контрикала – 2000 ЕД (суточная – 6000 ЕД), трасилола – 2500 ЕД (суточная – 10000 ЕД), гордокса – 100000 ЕД (суточная – 500000 ЕД).

Беременным с хронической формой ДВС-синдрома при гестозах показано в комплексе лечебных мероприятий применение низкомолекулярных кровезаменителей (реополиглюкин, крахмалы) в сочетании со спазмолитиками, которые улучшают реологические свойства крови, препятствуют микротромбозу и способствуют улучшению тканевой перфузии. Гепарин, вводимый подкожно по 5000-10000 ЕД. каждые 12 часов, нормализует уровень тромбоцитов и фибриногена. Он является антикоагулянтом прямого действия, уменьшает активность тромбоцитов, обладает антитромбопластиновой и антитромбиновой активностью, тем самым нормализуя кровообращение в паренхиматозных органах и маточноплацентарном комплексе.

При прогрессирующей хронической форме ДВС синдрома у беременных с гестозами, при наличии мертвого плода в матке, неразвивающейся беременности целесообразно досрочное родоразрешение через естественные родовые пути.

Интенсивную терапию продолжают и после устранения синдрома ДВС и направляют на лечение почечной и печеночной недостаточности, легочной недостаточности, восстановление белкового и электролитного баланса, профилактику инфекционных осложнений.

Эмболия околоплодными водами (ЭОВ)

Эмболия околоплодными водами (ЭОВ) – это такое состояние, при котором происходит попадание околоплодных вод (ОВ) в кровоток матери (emboleвбрасывание, закупорка сосудов), в результате чего развивается синдром шока смешанного генеза и нарушение свертывающей системы крови.

Клиническая картина ЭОВ впервые описана в 1926г. В 1941г. Штейнер и Люжбаух впервые сообщили о 8 случаях смерти от ЭОВ, как акушерском синдроме, установленном при аутопсии и микроскопическом исследовании легких. Всего до 1960г. было описано 88 случаев ЭОВ.

Эпидемиология. ЭОВ приводит к материнской смертности в 90,0%, и считают причиной смерти, если диагноз подтвержден гистологическим исследованием. Гибель плода при выраженной клинической картине ЭОВ происходит вследствие гипоксии от 50 до 80%. Из них 90% погибает во время родов.

В настоящее время ЭОВ происходит 1 на 30000 беременностей или 1 на 8000 родов, по данным других исследователей от 3 до 5 на 100000 родов.

Этиопатогенез ЭОВ. Околоплодные воды (ОВ) являются сложной биологической средой. В состав ОВ входят мукополисахариды, белки, глюкоза, витамины, ферменты, микроэлементы, липиды и множество других биологически активных веществ (адреналин, норадреналин, тироксин, эстриол, серотонин, гистамин, тромбопластин и т.п.). Также в ОВ присутствуют элементы плодного яйца - меконий, сыровидная смазка, чешуйки, слизь, моча, ворсины хориона. ОВ обладают тромбопластиновой активностью.

ОВ попадают в венозные сосуды матери, оттуда переносятся в легочную артерию, мелкие сосуды, капилляры и альвеолы легких.

Пути проникновения ОВ в кровоток матери:

1)трансплацентарный – через поврежденные сосуды плаценты,

2)трансцервикальный – через поврежденные сосуды шейки матки,

3)межворсинчатое пространство – при ПОНРП, предлежании плаценты,

27

4) поврежденные сосуды при оперативном родоразрешении (кесарево сечение, акушерские щипцы) и разрыве матки.

Проникновение околоплодных вод в материнский кровоток может произойти только при превышении внутриматочного давления над давлением в межворсинчатом пространстве или через поврежденные сосуды матки и плаценты. Следовательно, условиями для ЭОВ являются 1) снижение сократительной деятельности матки и повышение внутриматочного давления, 2) зияние венозных сосудов матки.

Снижение сократительной деятельности матки происходит при слабой или дискоординированной родовой деятельности, ПОНРП, преждевременных родах, переношенной беременности, гестозе, гипертонии или гипотонии беременных, усталости роженицы, переношенной беременности, крупном плоде, тазовом предлежании, ригидности шейки матки, несвоевременном вскрытии плодного пузыря, недостаточном обезболивании родов, неправильном вставлении головки плода, амниоскопии, амниоцентезе.и др.

Повышение внутриматочного давления возникает при бурной родовой деятельности (стимуляция окситоцином, быстрые и стремительные роды).

Причины, вызывающие зияние маточных сосудов: травмы матки и шейки матки, ручное вхождение в полость матки, отслойка и предлежание плаценты, послеродовая атония матки, кесарево сечение.

Патогенез ЭОВ. В патогенезе ЭОВ выделяют две фазы: анафилактическую реакцию на антигены ОВ и острую коагулопатию с массивным кровотечением. Раздражение интерорецепторов сосудов биологически активными веществами и внутрисосудистыми отложениями фибриновых и тромбоцитарных микросгустков приводит к развитию шока смешанного генеза (геморрагический, анафилактический, кардиогенный, гиповолемический, бактериальный). Возникает рефлекторный спазм сосудов малого круга кровообращения, нарушается микроциркуляция в легочных капиллярах, приводящая к гипоксии. Биологически активные вещества провоцируют расширение сосудов большого круга кровообращения, падение общего периферического сопротивления, вызывая коллапс. Происходит блокада ретикулоэндотелиальной системы, вследствие чего она теряет способность выводить продукты протеолиза, которые оказывают антикоагулянтное действие. Развивается тромбогеморрагический синдром. Шок является первой стадией тромбогеморрагического синдрома.

Клиническая картина зависит не столько от скорости проникновения ОВ в кровоток матери и их количества, сколько от агрессивности их чужеродного состава. У 10% ЭОВ может произойти у пациенток с физиологическим течением беременности. У 20% беременных ЭОВ происходит до начала схваток или до излития вод, чаще - в конце первого или во втором периоде родов.

Основные симптомы ЭОВ: боли за грудиной, одышка, бледность и цианоз кожных покровов, падение АД, тахикардия, коллапс. Сознание – спутанное, потеря сознания, кома. Может быть двигательное возбуждение, тонические или клонические судороги. Симптомы отека легких и острой правожелудочковой сердечной недостаточности с резким падением артериального давления и повышением центрального венозного давления за счет легочной гипертензии, снижение сердечного выброса. Малый сердечный выброс способствует развитию тахикардии, снижению артериального давления и спазму периферических сосудов. Затем развивается отек легких.

Нередко наступает молниеносная смерть, 30% погибают в течение первого часа после появления первых симптомов.

Если больная не погибает в первые минуты, то через 30 минут или в течение нескольких часов развивается коагулопатия. Начинается массивное маточное кровотечение, появляются кровотечения из десен, мест уколов, геморрагический диатез.

28

Состояние больной быстро ухудшается, что обусловлено сочетанием кардиогенного и геморрагического шока. Больная погибает вследствие полиорганной и полисистемной недостаточности.

При попадании в кровоток незначительного количества ОВ клиническая картина стертая. Основные симптомы слабо выражены. Сознание сохранено. Больная может отмечать озноб, общую слабость, несильные боли за грудиной. При осмотре – кожные покровы и слизистые бледные, определяют некоторое снижение артериального давления, одышку. Из матки начинается кровотечение. Иногда кровотечение из родовых путей - это единственный признак ЭОВ.

Диагностика ЭОВ. Врач всегда должен думать об ЭОВ, если у пациентки, находящейся в удовлетворительном состоянии, в родах или после родов развилась сердечно-легочная недостаточность.

Диагностика основана на клинической картине и дополнительных методах исследования: ЭКГ (изменения ритма, высоты зубцов), рентгенографии грудной клетки (интерстициальный отек, инфаркты).

Необходимо сразу обследовать свертывающую систему крови: время свертывания (в пределах нормы или укорочено), уровень фибриногена (более 4,5 г/л), АЧТВ (укорочено), ПДФ (повышено), АТШ (снижено).

При жизни окончательный диагноз устанавливают только при гистологическом исследовании крови, полученной из центральной вены после установки катетера, и мокроты и смыва из трахеи, когда обнаруживают ткани трофобласта

После смерти больной в сосудах легких находят эритроциты плода, клетки трофобласта, расширение правого желудочка, отек и кровоизлияния в легких.

Дифференциальный диагноз проводят с венозной тромбоэмболией легочной артерии (ТЭЛА).

Лечение ЭОВ. Поскольку в основе танатогенеза ЭОВ лежит анафилактический шок, то лечение – противошоковые мероприятия. От их эффективности зависит жизнь больной.

Необходимо немедленно ввести кортикостероиды до 1500-2000 мг («сколько есть в роддоме» - акад. В.Н. Серов), восстановить функцию дыхательной системы (интубация, ИВЛ), сердечно-сосудистой (инфузионно-трансфузионная терапия, см. лечение шока), реологических свойств крови (лечение острой формы ДВС-синдрома) и поддерживать кровообращение.

Если ЭОВ произошла до рождения ребенка, то одновременно проводят быстрое и бережное родоразрешение, предпочтительно через естественные родовые пути.

Метод родоразрешения зависит от акушерской ситуации (кесарево сечение, акушерские щипцы, извлечение плода за тазовый конец). При маточном кровотечении производят перевязку или эмболизацию внутренних подвздошных артерий, экстирпацию матки.

Профилактика ЭОВ. Необходимо своевременное лечение быстрых и стремительных родов, осторожное использование окситоцина в родах, амниотомию проводить строго по показаниям.

Нельзя: необоснованно назначать окситоцин, имеется тесная связь ЭОВ с врачебными вмешательствами и средствами, повышающими сократительную активность матки.

Кровотечения в позднем послеродовом периоде

Кровотечением в позднем послеродовом периоде называют кровяные выделения, возникшие через 24 часа и в течение 42 дней после родов.

При нормальном состоянии родильницы и нормальной инволюции матки кровяные выделения из матки в послеродовом периоде продолжаются 3-4 дня, в умеренном количестве, темные.

Этиология поздних послеродовых кровотечений:

-гипотония матки;

-задержка дольки плаценты в матке;

29

-плацентарный полип;

-послеродовые инфекции (метроэндометрит);

-субмукозная миома матки;

-хорионэпителиома;

-рак шейки матки;

-врожденные коауголопатии.

Клиническая картина поздних послеродовых кровотечений

Основной симптом – кровотечение из матки, которое может быть необильным, развиваться постепенно, часто сопровождаться инфекцией.

При гипотонии матки, задержке дольки плаценты в матке, субмукозной миоме, хорионэпителиоме кровотечение возникает внезапно, бывает обильным. Из матки вытекает алая кровь со сгустками или без сгустков.

При наличии инфекции, плацентарном полипе, раке шейки матки кровяные выделения появляются периодически, могут быть длительными, скудными.

Состояние родильницы зависит от количества теряемой крови, скорости кровотечения и наличия инфекции.

При массивной кровопотере снижается артериальное давление, появляется тахикардия, бледность кожных покровов, развивается картина геморрагического шока и ДВС-синдрома.

Диагностика. При изучении анамнеза выявляют перенесенные ранее воспалительные заболевания, предшествующие аборты, паритет родов, перерастяжение матки во время беременности (многоплодие, многоводие, крупный плод), стремительные роды, длительная слабость родовой деятельности.

При влагалищном двуручном исследовании определяют замедленную инволюцию матки после родов, недостаточно плотную ее консистенцию, раскрытый цервикальный канал.

При ультразвуковом исследовании (УЗИ) полость матки увеличена, в ней обнаруживают пристеночные сгустки крови, жидкую кровь или плацентарную ткань, редко – субмукозный узел.

Лечение. При обильном кровотечении через сутки после родов, раскрытом маточном зеве производят ручное обследование стенок полости матки.

В более поздние сроки после родов, производят операцию выскабливания стенок полости матки, осторожно тупой кюреткой, лучше под контролем УЗИ. Соскоб подлежит гистологическому исследованию.

При большой кровопотере одновременно с операцией проводят комплекс противошоковых и противоанемических мероприятий, контроль за данными гемостазиограммы, которые продолжают и после операции.

После операции назначают утеротонические средства (лед на низ живота, окситоцин, простагландины), антибиотики.

При наличии признаков инфекции и необильном кровотечении, сначала проводят антибактериальную терапию, после которой производят выскабливание стенок полости матки с последующим гистологическим исследованием соскоба.

При высокой температуре или воспалительных очагах в малом тазу выскабливают стенки полости матки при обильном кровотечении, угрожающем жизни родильницы на фоне антибактериальной и инфузионно-трансфузионной терапии.

Профилактика. Рациональное ведение родов и последового периода, тщательный осмотр последа, .внедрение и выполнение современных перинатальных технологий, своевременное выявление и лечение воспалительных заболеваний женских половых органов.

Контрольные вопросы:

1. Какова физиологическая кровопотеря в родах.

30