4 курс / Акушерство и гинекология / Диссертация_Агрба_И_Б_Органосохраняющее_хирургическое_лечение_родильниц

11

неспособность мускулатуры, окружающей плацентарное ложе, к адекватному сокращению. Справедливо отметить, что эти предположения высказаны еще в 1967 г. А.М. Лидской, которая изучала патоморфологическое строение матки у пациенток с тяжелыми гипотоническими кровотечениями при предлежании

инизком прикреплении плаценты. Автор обнаружила выраженный диффузный миофиброз стенки матки, глубокое врастание ворсин плаценты в миометрий, отсутствие базальной децидуальной пластинки, нарушение волокнистой

имышечной архитектоники тканей, характерной для перерастяжения нижнего сегмента матки.

Частота врастания плаценты по данным разных авторов колеблется от 1 случая на 540 родов до 1 случая на 70000 родов с тенденцией к возрастанию частоты встречаемости этой патологии (Abuhamad A., 2013; Bajwa S.K. et al., 2013).

Среди этиологических факторов аномального прикрепления плаценты выделяют как изменения со стороны эндометрия (матки), так и со стороны плодного яйца.

Со стороны эндометрия причинами патологии прикрепления плаценты являются:

-дистрофические изменения слизистой оболочки матки вследствие послеродовых, послеабортных эндометритов, специфических поражений эндометрия (гонорея, туберкулез), чрезмерных выскабливаний полости матки, наличия послеоперационных рубцов после операций кесарева сечения, миомэктомий;

-имплантация плодного яйца на участках с гипотрофией эндометрия:

внижнем сегменте матки, области перешейка и шейки матки;

-пороки развития матки (внутриматочная перегородка, двурогая матка);

-новообразования в полости матки (подслизистая миома матки, узло-

12

вой аденомиоз); - снижение ферментативной активности базального слоя слизистой обо-

лочки матки (Стрижаков А.Н. и др., 2010; Khan M. et al., 2013). Со стороны плодного яйца:

- повышение протеолитической активности ворсин хориона (в норме ворсины хориона теряют протеолитическую активность прогрессивно по мере инвазии трофобласта в децидуальную оболочку эндометрия) (Sentilhes L. et al., 2013).

Врастание плаценты чаще встречается у повторнородящих, у женщин старше 35 лет, в 5-10% сочетается с предлежанием плаценты (Canda M.T. et al., 2013). Риск развития врастания плаценты выше у женщин с гипертонической болезнью, курением (Young B.C. et al., 2014).

Выделяют следующие типы патологии прикрепления плаценты:

1)плотное прикрепление плаценты – прикрепление плаценты происходит в базальном слое эндометрия, т.е. ворсины хориона не достигают миометрия (в зарубежной литературе соответствует термину placenta adhaerens);

2)приращение плаценты к мышечному слою, когда между мышечным слоем и ворсинами хориона отсутствует губчатый слой децидуаль-

ной оболочки, и ворсины достигают мышечного слоя матки (placenta accreta).

В зависимости от степени инвазии трофобласта в миометрий приращение делится на стадии:

1)врастание плаценты – ворсины хориона проникают глубоко в мышечный слой (placenta increta);

2)прорастание плаценты – ворсины хориона пенетрируют миометрий

ипериметрий с возможной инвазией в соседние органы: мочевой пузырь, прямую кишку (placentа percreta) (Kassem G.A. et al., 2013).

13

Врастание или приращение плаценты может быть полным или частичным. Наиболее часто встречается плотное прикрепление плаценты, его частота в структуре аномалий прикрепления плаценты составляет 75–78%. Placenta increta встречается в 17% наблюдений. Крайне тяжелый вариант приращения плаценты – placenta percreta – выявляется в 5–7% случаев (Bowman Z.S. et al., 2013).

1.2. Диагностика патологии прикрепления плаценты

Клинические симптомы патологического прикрепления плаценты в течение беременности отсутствуют. При прорастании плаценты в глубокие слои мышечной оболочки матки (placenta percreta) и, соответственно, выраженном повреждении миометрия может произойти разрыв матки с внутрибрюшным кровотечением и клинической картиной геморрагического шока, а при прорастании плаценты в стенку мочевого пузыря проявится в виде гематурии.

Клиническая картина аномального прикрепления плаценты разворачивается в третьем периоде родов – последовом. Первыми симптомами этой патологии в последовом периоде являются отсутствие признаков отделения и выделения последа. При частичном плотном прикреплении или приращении плаценты возникает кровотечение в последовом периоде. При полном плотном прикреплении или полном приращении кровотечения, как правило, нет. Средняя продолжительность 3 периода родов у женщин составляет 10 минут, реже – 20 мин. При отсутствии кровотечения продолжительность наблюдения в последовом периоде не должна превышать 30 минут. По истечении этого времени вероятность самостоятельного отделения плаценты уменьшается до 2-3%, а вероятность кровотечения резко возрастает (Баев О.Р., 2009). Тактика ведения 3 периода родов – активно-выжидательная, активность зависит от ве-

14

личины кровопотери: как только кровопотеря превышает допустимую для данной пациентки, надо немедленно приступать к ручному отделению плаценты и выделению последа (при отсутствии признаков его отделения) (Стрижаков А.Н. и др., 2010). При ручном отделении плаценты, в случае ее плотного прикрепления, она хорошо отслаивается от стенок матки на всем протяжении, в случае приращения плаценты, попытка ее ручного отделения вызывает обильное кровотечение, плацента отрывается кусками, полностью от стенки матки не отделяется. Диагноз плотного прикрепления или приращения плаценты устанавливают во время операции ее ручного отделения. При частичном приращении быстро развивается атоническое кровотечение, шок, ДВС-синдром (Баев О.Р. и Давыдов А.И., 2011; Егорова Н.А. и др., 2004).

Таким образом, клинически поставить диагноз патологии прикрепления плаценты можно только при развитии грозного осложнения последового и послеродового периодов – маточного кровотечения. Для диагностики истинного врастания плаценты во время беременности необходимо применение инструментальных методов исследования.

В литературе имеются данные о различных методах дородовой диагностики патологии прикрепления плаценты. Одним из наиболее распространенных и доступных методов является эхография (трансабдоминальная, трансвагинальая) с допплерометрией. C.R. Warshak et al. (2006) сравнили точность эхографии и магнитно-резонансной томографии (МРТ) в диагностике истинного врастания плаценты. По данным авторов ультразвуковое сканирование позволяет обнаружить наличие остатков плацентарной ткани с чувствительностью до 94%, а специфичность данного метода при определении приращения плаценты с различной степенью инвазии составляет 79%. Применение МРТ способствует диагностике аномалий прикрепления плаценты с чувствительностью 88% и специфичностью 100%. Однако в работе B.K. Dwyer et al. (2008) (Пренатальная диагностика врастания плаценты: сонография или магнитно-

15

резонансная томография?) представлены доказательства, согласно которым диагностическая ценность высокочастотной трансвагинальной эхографии при патологии прикрепления плаценты сопоставима с таковой МРТ.

В настоящее время разработаны следующие ультразвуковые критерии патологии прикрепления плаценты:

1)истончение или отсутствие мышечной оболочки матки в зоне плацентарной площадки;

2)отсутствие гипоэхогенного обода между плацентой и миометрием;

3)визуализация лакун плаценты («венозных» лакун) в виде множественных анэхогенных областей в плаценте, напоминающих «швейцарский сыр» (D’Antonio F. et Bhide A., 2014; Comstock C.H. et Bronsteen R.A.,

2014; Jurkovic D., 2014).

Появление таких ультразвуковых признаков, как отсутствие пограничной зоны между материнской поверхностью плаценты и стенкой мочевого пузыря (менее 1 мм), распространение плацентарной ткани за серозную оболочку матки, визуализация ворсин хориона в стенке мочевого пузыря, как правило, происходит при самом грозном варианте приращения плаценты – placenta percreta (D’Antonio F. et al., 2013; Meng X. et al., 2013).

Ультразвуковая диагностика аномалии прикрепления плаценты требует тщательного и кропотливого исследования, проводимого опытным врачом. При подозрении на врастание плаценты, что чаще бывает при расположении плаценты по задней стенке во втором и третьем триместрах беременности, или для дифференциальной диагностики placenta increta и placenta percreta рекомендуют использовать МРТ (Berkley E.M. et al., 2013; Taipale P. et al., 2004).

При МРТ-исследовании патологии прикрепления плаценты наиболее информативным является исследование в режиме T2-weighted благодаря возникновению контраста между плацентарной тканью и миометрием. МРТ-призна- ками врастания плаценты являются истончение и неровность миометрия в ме-

16

сте инвазии плаценты, наличие гомогенных тканей в толще миометрия (Maher M.A. et al., 2013; Peker N. et al., 2013).

В качестве дородовой диагностики врастания плаценты некоторые исследователи предложили использовать показатели сывороточного альфа-фе- топротеина во втором триместре беременности (Dreux S. et al., 2012). Так в работе R. Garcнa-Cavazos et al. (2010) показано, что альфа-фетопротеин у женщин с предлежанием плаценты в сочетании с врастанием плаценты возрастал на 45% по сравнению с женщинами с предлежанием плаценты без ее врастания.

Своевременная антенатальная диагностика врастания плаценты позволяет подготовиться к таким возможным осложнениям родов, как кровотечение или разрыв матки, уменьшить кровопотерю, сохранить репродуктивную функцию женщине.

1.3. Лечение родильниц с патологией прикрепления плаценты

Безусловно, полным разрешением проблемы лечения родильниц с аномалией (истинным врастанием) плаценты следует признать органоуносящее хирургическое вмешательство – субтотальную или тотальную гистерэктомию, позволяющей удалить патологический фрагмент плацентарной площадки (источник потенциального кровотечения) вместе с маткой. Такой подход оправдан в ситуациях, угрожающих жизни женщины (Айламазян Э.К., 2007). Однако гистерэктомия не такая уж безобидная операция, чреватая как своими осложнениями, так и последствиями:

1)одним из наиболее грозных осложнений гистерэктомии является тромбоэмболия легочной артериии, в более чем 95% наблюдений обуславливающая летальный исход;

2)удаление матки нередко приводит к развитию тяжелой нейроэндок-

17

ринопатии – постгистерэктомического синдрома.

Действительно, у женщин репродуктивного периода сохранение матки представляет одно из ключевых условий поддержания ее исходного эндокринного потенциала, столь необходимого для нормальной жизнедеятельности многих органов и систем. Формирование постгистерэктомического синдрома – симптомокомплекса, включающего целый ряд нарушений нейровегетативного, психоэмоционального и обменно-эндокринного характера – является следствием некомпенсированной гипоэстрогении, которая после удаления матки развивается в результате острой ишемии яичников благодаря исключению из их кровоснабжения одноименных ветвей маточных артерий. Известно, что даже при сохранении яичников, гистерэктомия (тотальная или субтотальная) предусматривает обязательное лигирование (коагуляцию) и пересечение собственной связки яичника вблизи его ворот, где к яичнику направляются основные питающие его магистрали – яичниковая артерия, яичниковая ветвь маточной артерии, лимфатические сосуды, нервные окончания и др. Поэтому после гистерэктомии не может не произойти перераспределение кровотока к яичникам в ущерб его кровоснабжению: изменяется архитектоника внутриорганных сосудов яичников, страдает интраовариальный кровоток, нарастают венозный застой и лимфостаз, более выраженные в строме, преобладают ановуляторные циклы. Острая ишемия яичников ускоряет дегенеративные и атрофические процессы, приводит к угасанию овуляторной и гормонопродуцирующей функций. Причем выраженность структурно-функциональных изменений яичников зависит от исходного типа их кровоснабжения: с преобладанием ветви маточной артерии (38%), яичниковой (11%) и равномерным кровоснабжением за счет этих двух ветвей (51%). Гистерэктомия приводит к максимальной редукции кровотока при кровоснабжении яичника с преобладанием ветви маточной артерии (Кулаков В.И. и др., 2007).

18

Существуют разные стратегии органосохраняющего лечения врастания плаценты: одни авторы предлагают консервативное лечение при оставлении плаценты на месте, так называемая placenta in situ, другие рекомендуют методики, направленные на иссечение плацентарной площадки.

Консервативное лечение. В литературе представлено достаточное количество исследований, доказывающих благоприятные исходы такого лечения, однако стоит оговорить, что такой подход возможен только при минимальном кровотечении и стабильных показателях гемодинамики.

Сторонники концепции placenta in situ предлагают ее в тех ситуациях, когда имеет место частичное плотное прикрепление плаценты, и есть возможность безопасного удаления остальной части плаценты, не травмируя плацентарную площадку и предполагая минимальную кровопотерю (Khan M. et al., 2013; Kim T.H. et Lee H.H., 2014). В послеродовом периоде таким женщинам для профилактики гнойно-септических осложнений назначают антибиотики широкого спектра действия, утеротоническую терапию препаратами окситоцина, мизопростола, однако оставшаяся плацентарная ткань не всегда позволяет матке сократиться, часты осложнения в виде эндометритов, сепсиса (Taylor A.A. et al., 2001). N.A. Deshpande et D.A. Carusi (2013) из медицинской школы Гарварда (Бостон, Массачусетс) описали клиническое наблюдение разрыва матки после предшествующего консервативного лечения placenta accreta во время последующей беременности в сроки гестации 26-27 недель. Это послужило основанием для заключения о целесообразности отказа от беременности после предшествующего консервативного лечения врастания плаценты.

Другим аспектом консервативной терапии родильниц с аномалиями прикрепления плаценты является использование метотрексата. Не существует единого мнения об эффективности применения этого средства при патологии прикрепления плаценты у родильниц. Учитывая направленное действие метотрексата на ткани с высокой пролиферативной активностью клеток, вызывает со-

19

мнение его эффективность в отношении остатков плацентарной ткани в стадии перерождения и деградации. Тем не менее, описаны наблюдения, когда для лечения врастания плаценты применялись длительные курсы метотрексата (вначале – внутримышечно и интраумбиликально с дальнейшим переходом на пероральный прием высоких доз препарата).

В ряде случаев лечение было успешным, сопровождалось резорбцией плацентарной ткани, но у части больных развилось такое грозное осложнение, как диссеминация внутриматочной инфекции с развитием кишечной непроходимости, потребовавшее выполнения гистерэктомии и резекции тонкой кишки (Matsumura N. et al., 2000).

К осложнениям консервативного лечения родильниц с патологией прикрепления плаценты также следует отнести позднее послеродовое кровотечение. В исследовании S. Timmermans et al. (2007) лихорадка и маточное кровотечение спустя несколько месяцев после родоразрешения отмечены у 35% женщин, причем у 92% из них они же послужили показаниями для гистерэктомии. Аналогичные результаты получены L. Sentilhes et al. (2010): отсроченное маточное кровотечение после консервативной терапии метотрексатом родильниц с врастанием плаценты явилось причиной гистерэктомии у 8 из 36 пациенток (22%), а у 7 больных (19%) развился сепсис, что также потребовало удаление матки. Ряд авторов считает, что нет существенной разницы между группами женщин получавших или не получавших метотрексат, хотя, возможно, резорбция плацентарной ткани на фоне приема метотрексата происходила несколько быстрее (Bennett M.J. et Sen R.C., 2010; Taylor A.A. et al., 2003).

Одним из наиболее распространенных консервативных методов механической остановки кровотечения при гипотонии матки на протяжении долгого времени считалась тампонада полости матки специально изготовленными марлевыми бинтами (тампонада матки по J.A. Duhrssen). Однако еще в 1972 г. Н.С. Бакшеев посчитал этот метод устаревшим и опасным вследствие неэф-

20

фективности подобного гемостаза. В последующем развивались методы баллонной тампонады полости матки. В 1986 г. S.Drinhausen предложил использовать полый баллон с эластичными стенками, заполняемый водой или воздухом – такой баллон облегал внутреннюю поверхность матки и сдавливал сосуды плацентарного ложа. В 2003 г. S. Akhter et al. предложили проводить тампонаду матки презервативом и полой трубкой, соединенной с ним, по которой заполняли его жидкостью. Сегодня известны специальные акушерские баллоны, используемые для внутриматочной тампонады – Bakri-ballon, SengstakenBlakemore tube и др. В 2008 г. диссертацию на тему «Баллонная тампонада как метод лечения гипотонических акушерских кровотечений» защитил А.С. Оленев (Москва). Автор использовал отечественную разработку – внутриматочный гидростатический баллонный катетер (управляемая баллонная тампонада). По данным исследователя эффективность баллонной тампонады матки при гипотонических акушерских кровотечениях составляет 87%. В случае неэффективного применения баллонная тампонада матки снижает кровопотерю и позволяет выиграть время для ее восполнения.

Условно к консервативным методам лечения родильниц с патологией прикрепления плаценты можно отнести селективную эмболизацию артерий малого таза. L. Ji un-Lung et al. (2009) описали 2 клинических наблюдения за пациентками с сочетанием предлежания плаценты и ее врастанием. В одном случае описывается повторнородящая женщина 22 лет. Первая беременность закончилась экстренным родоразрешением путем операции кесарева сечения на 31-й неделе гестации по поводу маточного кровотечения. Настоящий диагноз был установлен в ходе ультразвукового исследования. Пациентке было произведено кесарево сечение в нижнем маточном сегменте, в течение 30 мин кровопотеря составила 3000 мл, учитывая настойчивое желание женщины сохранить матку, выполнено ручное отделение плаценты, наложены компрессионные швы на матку без эффекта, объем последующей кровопотери достиг 2000