4 курс / Акушерство и гинекология / Диссертация_Агрба_И_Б_Органосохраняющее_хирургическое_лечение_родильниц

102

Анализ результатов морфологического и иммуногистохимического исследований позволил объяснить некоторые клинико-патогенетические особенности аномального прикрепления плаценты. Несмотря на то, что при гистологическом исследовании резецированного материала были обнаружены фрагменты плацентарной ткани, децидуальной ткани и миометрия, тем не менее, объективно оценить глубину врастания не представлялось возможным. Это вызвано тем, что материал, подготовленный для гистологического исследования, был представлен отдельными фрагментами.

Проведенные нами исследования убеждают, что при врастании плаценты всегда имеет место субинволюция сосудов матки, заключающаяся в сохранении в матке крупных маточно-плацентарных артерий с широким слоем фибриноида в стенке, относительно широким просветом, содержащим рыхлые тромботические массы, часто не полностью закрывающие просвет.

Таким образом, можно говорить о неоспоримом влиянии всех описанных выше факторов в развитии не только врастания плаценты, но и субинволюции матки и ее сосудов, сопровождающей эту патологию. Полученные нами данные позволяют обосновать целесообразность и сформулировать абсолютные показания для удаления оставшейся части плацентарной ткани. Отсутствие обильного маточного кровотечения вследствие преобладания в тканях ингибитора активатора плазминогена дает возможность использовать для этих целей малоинвазивное хирургическое вмешательство – гистероскопическую резекцию и электродеструкцию плаценты и плацентарного ложа.

103

Глава 4.

ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

Кровотечения во время беременности, родов и послеродового периода по-прежнему остаются одной из лидирующих причин материнской смертности. В развивающихся странах, в которых проходит более 80% всех родов в мире, кровотечения занимают первое место в структуре материнской смертности. В России кровотечения также входят в первую тройку причин материнской смертности наряду с гестозом и септическими осложнениями. Большинство акушерских кровотечений возникает в послеродовом периоде.

В настоящее время в мире нет единого мнения в определении, что считать послеродовым кровотечением – т.е. кровотечением, сопровождающимся патологической кровопотерей. Большинство специалистов считают патологической кровопотерей в родах величину, превышающую 500 мл (10% объема циркулирующей крови /ОЦК/). При родоразрешении путем операции кесарева сечения патологической считается кровопотеря более 1000 мл. Особое значение имеет определение массивной кровопотери. К массивной относят одномоментную потерю более 1500–2000 мл крови (25–35% ОЦК), или 50% ОЦК за 3 ч, или 100% ОЦК в течение 24 ч. Также на массивную кровопотерю указывает интенсивность кровотечения 150 мл/мин (1,5 мл/(кг*мин) в течение 20 мин.

При этом потеря данного объема крови в течение первых 24 ч после родов определяется как первичное послеродовое кровотечение, а после 24 ч и до 6–12-й недели послеродового периода – вторичное (Стрижаков А.Н. и др., 2010).

Наиболее часто встречаются и тяжело протекают ранние послеродовые кровотечения. Первичное послеродовое кровотечение встречается в 4–6% наблюдений и обусловлено: атонией матки (гипоили атоническое кровотечение), нарушением отделения и выделения плаценты (плотное прикрепление

104

или приращение плаценты, ущемление последа, дефект плаценты), разрывами тканей родового канала, реже – выворотом матки и, наконец, нарушениями в системе свертывания крови.

Вторичное кровотечение является следствием: субинволюции матки, задержки частей последа, инфекционных осложнений (эндометрит, расхождение шва на матке), врожденных дефектов системы гемостаза (Баев О.Р. и Давыдов А.И., 2011).

Патология прикрепления плаценты (не учитывая аномалии ее расположения) – далеко не самая частая причина в структуре послеродовых кровотечений. Данные о частоте приращения плаценты противоречивы. По мнению A.Abuhamad (2013), S.K. Bajwa et al. (2013) частота placenta accreta колеблется от 1 случая на 540 родов до 1 случая на 70000 родов с тенденцией к ее росту. В наших исследованиях мы наблюдали 44 пациентки с гистологически верифицированным диагнозом приращение плаценты (включая 2 больных с placentа percreta, по малочисленности не включенных в основную группу обследованных) в период с 2010 по 2014 гг. По данным архивного материала идентичный диагноз был установлен 28 пациенткам, находившимися на стационарном лечении с 2005 по 2010 гг. Так как не все нами обследованные женщины были родоразрешены в родильном доме при ГКБ №7 ДЗМ, то судить об истинной частоте placenta accreta крайне сложно. Тем не менее, можно предположить, что ориентировочная частота приращения плаценты составляет 1 случай на 1000 родов или 1%о.

Однако, прослеживая динамику роста приращения плаценты, можно с уверенностью сказать, что ее частота в последние годы существенно повысилась. Патогенез патологического прикрепления плаценты окончательно не изучен. Как вариант предлагается следующая гипотеза. В норме плацента формируется в функциональном слое эндометрия, который во время беременности трансформируется в децидуальную оболочку. При физиологических родах от-

105

деление плаценты происходит в губчатом слое децидуальной оболочки. Патологические изменения губчатого слоя децидуальной оболочки сопровождаются ее рубцеванием. Иногда изменения настолько выражены, что происходит атрофия губчатого и базального слоев эндометрия, недоразвитие компактного, отсутствие зоны фибриноидной дегенерации (слоя Нитабуха (Nitabuch)). В таких ситуациях самостоятельное отделение плаценты невозможно, возникает патологическое прикрепление плаценты (Савельева Г.М. и др., 2006).

Причины патологического прикрепления плаценты многообразны. Среди этиологических факторов аномального прикрепления плаценты выделяют как изменения со стороны эндометрия (матки), так и со стороны плодного яйца.

По данным литературы со стороны эндометрия причинами патологии прикрепления плаценты являются:

-дистрофические изменения слизистой оболочки матки вследствие послеродовых, послеабортных эндометритов, специфических поражений эндометрия (гонорея, туберкулез), чрезмерных выскабливаний полости матки, наличия послеоперационных рубцов после операций кесарева сечения, миомэктомий;

-имплантация плодного яйца на участках с гипотрофией эндометрия: в нижнем сегменте матки, области перешейка и шейки матки;

-пороки развития матки (внутриматочная перегородка, двурогая матка);

-новообразования в полости матки (подслизистая миома матки, узловой аденомиоз);

-снижение ферментативной активности базального слоя слизистой оболочки матки (Стрижаков А.Н. и др., 2010; Khan M. et al., 2013).

Со стороны плодного яйца:

- повышение протеолитической активности ворсин хориона (в норме

ворсины хориона теряют протеолитическую активность прогрессив-

106

но по мере инвазии трофобласта в децидуальную оболочку эндомет-

рия) (Sentilhes L. et al., 2013).

Внаших исследованиях ни в одном случае не отмечены такие потенциальные факторы приращения плаценты как пороки развития матки и новообразования в полости матки – подслизистая миома матки, узловой аденомиоз. Также сложно объяснить другой фактор – дистрофические изменения слизистой оболочки матки вследствие травматических повреждений, учитывая, что среди пациенток с placenta accreta встречались первобеременные женщины, у которых в анамнезе отсутствовали какие-либо внутриматочные вмешательства.

Возможно, наиболее объяснимыми факторами развития приращения плаценты следует признать нарушение (снижение) ферментативной активности, как самой базальной мембраны, так и хориона (повышение протеолиза).

Диагностика placenta accreta основывается, главным образом, на данных инструментального исследования, так как клиническая симптоматика этой патологии во время беременности не специфична и проявляется достаточно грозным осложнением – послеродовым кровотечением.

Вкачестве пренатальной диагностики приращения плаценты широко используют ультразвуковое сканирование и МРТ. Несмотря на дискуссии о прогностической ценности каждого из методов в диагностике патологии прикрепления плаценты, следует отметить, что каждый из методов имеет как свои преимущества, так и ограничения. Вероятно, следует согласиться с точкой зрения B.K. Dwyer et al. (2008) (Пренатальная диагностика врастания плаценты: сонография или магнитно-резонансная томография?), в соответствие с которой диагностическая ценность высокочастотной трансвагинальной эхографии при патологии прикрепления плаценты сопоставима с таковой МРТ.

Вместе с тем, закономерно возникает другой вопрос: каково клиническое значение пренатальной диагностики placenta accreta? Ведь в любом случае, данный диагноз потребует уточнения в послеродовом периоде и здесь цен-

107

ность эхографии неоспорима.

В собственных исследованиях мы ориентировались на следующие ульт-

развуковые маркеры врастания плаценты:

1)пропорциональное увеличение всех размеров тела матки;

2)неравномерное расширение полости матки;

3)визуализация в проекции полости матки патологического образования с неоднородной структурой и пониженным уровнем звукопроводимости (новообразования чаще выявлялись в средней трети полости матки);

4)отсутствие гипоэхогенного обода между плацентой и миометрием;

5)деформация контура полости матки;

6)наличие лакун плаценты («венозных» лакун) в виде множественных анэхогенных областей, напоминающих «швейцарский сыр».

Наиболее важным акустическим критерием placenta accreta считали уменьшение толщины миометрия в ретроплацентарной области по сравнению с другими участками мышечного слоя матки, что особенно было выражено при прорастании плаценты – placentа percreta. Данный признак свидетельствует о глубокой инвазии трофобласта и, следовательно, является надежным маркером приращения плаценты.

Вместе с тем, особую роль в постановке диагноза placenta accreta играло цветное допплеровское картирование кровотока в сосудах плаценты, когда достаточно лишь одного сигнала (аномального кровотока) за пределами патологического образования, локализованного в полости матки, чтобы установить его взаимосвязь с подлежащим миометрием. При этом безусловное лидерство принадлежит высокочувствительному энергетическому допплеру. Сегодня энергетический допплер (ЭД) (powerdoppler) широко используется во всех областях медицины. Этот метод отражает качественную характеристику низкоскоростного кровотока и поэтому применяется при исследовании сети мел-

108

ких сосудов. Powerdoppler более чувствителен к наличию кровотока, чем импульсный цветной допплер и на эхограммах отображается в оранжевой палитре, его более яркие оттенки свидетельствуют о большей скорости кровотока. Энергетический допплер не предоставляет информации о направлении кровотока. Однако в случае placenta accreta это не имеет существенного значения, так как для уточнения диагноза важно установить или исключить наличие подводящих артерий к плаценте.

Как показали наши исследования, применение powerdoppler при врастании плаценты позволяло в кратчайшие сроки установить диагноз. Эхограммы у этих пациенток в режиме энергетического допплера отличались яркой оранжевой палитрой, в которой удавалось дифференцировать подходящие к оставшемуся фрагменту плаценты сосуды, что свидетельствовало о сохранении их кровоснабжения и, следовательно, врастания в миометрий. В месте врастания плаценты в миометрий обнаруживали признаки гиперваскуляризации (цветовое насыщение зоны). При этом аномальный артериальный кровоток характеризовался с низким уровнем резистентности.

Стоит также отметить результаты трехмерного моделирования эхограмм. Если в режиме «серой шкалы» применение 3D трансвагинальной эхографии не способствовало получению принципиально новой информации о глубине врастания плаценты в сравнении с результатами 2D эхографии, то в режиме powerdoppler трехмерная реконструкция картограмм позволила более четко проследить направление кровотока от фрагмента плаценты к миометрию.

Сегодня тактика лечения родильниц с врастанием плаценты – наиболее дискуссионный аспект данной проблемы в целом. Уже не так дискутируется вопрос гистерэктомия или органосберегающее лечение, как стратегия терапии пациенток с placenta accreta в условиях сохранения матки. Собственно говоря, дилемма заключается в следующем: оставлять или удалять плаценту? Одни авторы предлагают консервативное лечение при оставлении плаценты

109

на месте, так называемая placenta in situ, другие рекомендуют методики, направленные на иссечение плацентарной площадки.

Рассмотрим каждую из этих точек зрения с позиций патогенеза placenta accreta.

Сторонники концепции placenta in situ предлагают ее в тех ситуациях, когда имеет место частичное плотное прикрепление плаценты, и есть возможность безопасного удаления остальной части плаценты, не травмируя плацентарную площадку и предполагая минимальную кровопотерю (Khan M. et al., 2013; Kim T.H. et Lee H.H., 2014). Однако в патогенезе приращения плаценты важная роль отводится дистрофическим процессам в эндометрии. Следовательно, оставляя плаценту, мы оставляем поврежденную слизистую, что чревато, прежде всего, разрывом матки в последующих беременностях. Более того, оставшаяся плацентарная ткань не всегда позволяет матке сократиться, провоцируя осложнения в виде эндометритов, сепсиса (Taylor A.A. et al., 2001). N.A.Deshpande et D.A. Carusi (2013) описали клиническое наблюдение разрыва матки после предшествующего консервативного лечения placenta accreta во время последующей беременности в сроки гестации 26-27 недель. Это послужило основанием для заключения о целесообразности отказа от беременности после предшествующего консервативного лечения врастания плаценты.

К осложнениям консервативного лечения родильниц с патологией прикрепления плаценты также следует отнести позднее послеродовое кровотечение. В исследовании S. Timmermans et al. (2007) лихорадка и маточное кровотечение спустя несколько месяцев после родоразрешения отмечены у 35% женщин, причем у 92% из них они же послужили показаниями для гистерэктомии.

Другим аспектом консервативной терапии родильниц с аномалиями прикрепления плаценты является использование метотрексата. Не существует единого мнения об эффективности применения этого средства при патологии прикрепления плаценты у родильниц. Учитывая направленное действие метотрек-

110

сата на ткани с высокой пролиферативной активностью клеток, вызывает сомнение его эффективность в отношении остатков плацентарной ткани в стадии перерождения и деградации. Ряд авторов считает, что нет существенной разницы между группами женщин получавших или не получавших метотрексат, хотя, возможно, резорбция плацентарной ткани на фоне приема метотрексата происходила несколько быстрее (Bennett M.J. et Sen R.C., 2010; Taylor A.A. et al., 2003).

Одним из наиболее распространенных консервативных методов механической остановки кровотечения при гипотонии матки является тампонада полости матки. Сегодня известны специальные акушерские баллоны, используемые для внутриматочной тампонады – Bakri-ballon, Sengstaken-Blakemore tube и др. По данным А.С. Оленева (2008), эффективность баллонной тампонады матки при гипотонических акушерских кровотечениях составляет 87%. В случае неэффективного применения баллонная тампонада матки снижает кровопотерю и позволяет выиграть время для ее восполнения. Однако баллонная тампонада при наличии патологического фрагмента плаценты в полости матки не решает главную проблему – что делать после остановки кровотечения? Тем более, что вероятность возобновления кровотечения достаточно высока.

Условно к консервативным методам лечения родильниц с патологией прикрепления плаценты можно отнести селективную эмболизацию артерий малого таза. В литературе этой проблеме посвящено большое количество публикаций (Deux J.F. et al., 2001; Courbiere B. et al., 2003; Ji un-Lung L. et al., 2009).

Наиболее всесторонний анализ результатов ЭМА при врастании плаценты выполнил J.M.Palacios-Jaraquemada (2011). Автор изучил результаты лечения в 12 клиниках Буэнос-Айреса. Подвергнуты анализу 539 историй болезней: 361 пациентки с placenta acrreta/percreta, 114 – с атонией матки, 19 – с шеечной беременностью, 24 – с разрывом матки. В 432 наблюдений произве-