4 курс / Акушерство и гинекология / Акушерська_патологія_Атлас_Запорожан_В_М_,_Міщенко_В_П_

Рис. 1.13.52. Плацента з додатковими частками (схема)

Рис. 1.13.54. Плацента, що складається з двох частин (схема)

Рис. 1.13.56. Дисплазія двочасткової плаценти (фото)

Рис. 1.13.53. Плацента з додатковими частками (фото)

Рис. 1.13.55. Placenta bipartiata (фото)

Рис. 1.13.57. Placenta fenestrata (фото)

1.14. Патологія кількості навколоплідних вод

Патологiєю кiлькостi навколоплiдних вод називається патологiчний стан, за якого у плодово' му мiхурi їх понад 1,5 л (багатоводдя — hydramnion), або менше 0,5 л (маловоддя — oligohydramnion). Ча' стота багатоводдя коливається в межах 0,5–1,5 % щодо кiлькостi пологiв, маловоддя — 0,7 %.

Етіологія. Багатоводдя є полiфакторною патоло' гiєю. Причинними факторами розвитку багатоводдя є серцево'судиннi, iнфекцiйнi та ендокриннi захворю' вання у матерi (цукровий дiабет), iнфiкування фето' плацентарного комплексу (переважно iнфекцiї групи TORCH), аномалiї та вади розвитку плода (патологiя ЦНС — гiдроцефалiя, спинномозковi грижi, вади ни' рок), iмунологiчна несумiснiсть матерi й плода за резус'фактором і системою АВ0 тощо. Вирізняють фактор вiку (до 18 i пiсля 30 рокiв) та ускладнений акушерсько'гiнекологiчний анамнез (спонтаннi ви' киднi, передчаснi пологи, антенатальна загибель пло' да).

Данi про етiологiю маловоддя суперечливi. Найчас' тіше воно виникає при серцево'судинних захворюван' нях матерi (гiпертонiчна хвороба), гестацiйних ус' кладненнях (пiзнi гестози, пiєлонефрит, хронiчна пла' центарна недостатнiсть), iнфекцiйних захворюваннях матерi, ембрiопатiї та з iнших причин.

Внаслідок маловоддя можуть виникати зрощення, тяжi (амнiотичнi перетяжки Сімонарта), якi нерiдко сприяють вадам розвитку.

Патогенез багатоводдя частково можна пояснити патоморфологiчними змiнами плодових оболонок, тому що навколоплiднi води є продуктом амнiона. Па' тогенез пояснюється первинною гiперпродукцiєю амнiотичним епiтелiєм навколоплiдних вод при iн' тенсивних процесах регенерацiї структурних ком' понентiв амнiоцитiв й активацiї транспорту нав' колоплiдних вод шляхом дифузiї (пасивного осмосу через оболонки i розширенi мiжклiтиннi канали в епi' телiї амнiона i цитотрофобластi). Виникає частковий блок резорбцiї води внаслiдок потовщення компакт' ного шару та приросту фiбробластiв i колагенозу во' локон. У патогенезi багатоводдя не виключена роль патологiчного стану плода (вади розвитку, iнфек' цiйнi захворювання).

При маловодді знижується секреторна дiяльність амнiона, що можна пояснити раннiм порушенням син' тезу колагену в екстраембрiональнiй мезенхiмi, функ' цiональною нездатнiстю плодових оболонок у раннi термiни вагітності (до 16–20 тиж). Патологія часто поєднується з вадами розвитку плода (гiпоплазiя легенiв, полiкiстоз нирок, деформацiя кiнцiвок) і гiдрореєю (частковий допологовий розрив плодових оболонок).

Класифікація. Патологiя кiлькостi навколоплід' них вод поділяється на такі форми:

1)гостра: гостре багатоводдя (маловоддя);

2)хронiчна: хронiчне багатоводдя (маловоддя). Розрiзняють за ступенем тяжкостi багатоводдя:

Акушерська патологія

1)легкого ступеня (1,5–2,0 л);

2)середнього ступеня (3,1–5,0 л);

3)тяжкого ступеня (понад 5,0 л).

Переважно трапляється хронiчне багатоводдя лег' кого i середнього ступеня.

Клініка. Симптоматика polyhydramnion прояв' ляється збiльшенням об’єму живота (при гострому процесi — протягом декiлькох днiв, при хронiчному

— повiльно протягом кiлькох тижнiв), надмiрною рухливiстю плода, набряком нiг, болями в животi, попереку (рис. 1.14.1, 1.14.2).

При зовнiшньому акушерському дослiдженнi жи' вiт перерозтягнутий, шкiра блiда, виразний судинний рисунок, матка перерозтягнута, тугоеластична, пози' тивний «симптом флюктуацiї». Положення плода нестiйке. Передлегла частина плода розмiщена висо' ко над входом у малий таз.

Пологи ускладнюються невчасним розривом плодового мiхура, слабкiстю пологової дiяльностi, передчасним вiдшаруванням плаценти, випаданням дрібних частин плода, кровотечею, розвитком пiсля' пологових iнфекцiйних захворювань тощо.

При oligohydramnion: об’єм матки значно менший вiдповiдно до терміну гестацiї, відзначаються слабкi рухи плода, якi супроводжуються болем у животi (рис. 1.14.3, 1.14.4).

Перебiг пологiв супроводжується дискоординова' ною пологовою дiяльнiстю, частою інтранатальною гiпоксiєю плода, передчасним вiдшаруванням плацен' ти тощо.

Діагностика. До комплексу лабораторної дiаг' ностики патологiї кiлькостi навколоплiдних вод доцiльно включати визначення у кровi матерi (кровi iз пупкового канатика плода, новонародженого — за показаннями) вмiсту специфiчних iмуноглобулiнiв IgG, IgM до цитомегаловiрусу, хламiдiй при багато' воддi та до токсоплазмозу, вiрусу герпесу простого (тип 1/2) при маловоддi. Результати дослiджень бiльш iнформативнi при порівнянні їх з даними бак' терiоскопічного та бактерiологiчного дослiдження пiхвового вмiсту.

Пiсляпологовий перiод у бiльшостi породiлей, вагiтнiсть у яких була обтяжена патологiєю навко' лоплiдних вод, ускладнюється розвитком пiсляполо' гових гнiйно'септичних захворювань i потребує вiд' повiдної терапiї.

Диференцiйну дiагностику багатоводдя проводять iз багатоплiддям, макросомiєю плода, а диференцій' ну дiагностику маловоддя — iз синдромом затримки розвитку плода.

Морфологічне дослідження посліду

Макроскопiчно при багатоводді: амнiон тонкий, напiвпрозорий, блiдий. У разі амнiонiту оболонки бi' ло'жовті, товстуватi, пухкі, з дiлянками зернистостi. Відмічається гіпотрофія епітеліальних клітин.

Мiкроскопiчно: цитотрофобласт нерiвномiрно стоншений, виразнi дистрофiчнi змiни та десквамацiя клiтин (рис. 1.14.5–1.14.8).

Морфологічні зміни оболонок при маловодді поля' гають у гіпоплазії епітеліальних клітин за наявності аваскулярних ділянок.

Лiкування вагiтної з хронiчною формою багато' воддя або маловоддя має бути комплексним, етап'

Рис. 1.14.7. Глибчаста PAS'позитивна речовина в тка' нинах оболонки посліду при багатоводді. PAS'реакція. Ге' матоксилін'еозин. × 180

У роділей з патологiєю кiлькостi навколоплiд' них вод слід передбачати ранню амнiотомiю, ос' кiльки така патологiя є ризиком розвитку емболiї навколоплiдними водами i вiдшарування плацен' ти.

Профілактика розвитку патологiї кiлькостi нав' колоплiдних вод: санацiя джерел iнфекцiї в органiз' мi матерi, профiлактика гострих респiраторних і за' гострення хронiчних iнфекцiйних захворювань iз числа екстрагенiтальної патологiї; профiлактика iмунологiчного конфлiкту, підтримка гормонального та мiнерального балансiв у органiзмi матерi.

1.15. Пізні гестози вагітних

Пiзнiй гестоз (НПГ'гестоз, EPH'гестоз) — геста' цiйне ускладнення, яке проявляється симптомоком' плексом полiорганної та полiсистемної недостат' ностi і клiнiчно характеризується трiадою Цанге' мейстера класичних симптомiв: набряки (Е — еde ma), протеїнурiя (Р — proteinuria), гiпертензiя (H — hypertensia).

НПГ'гестози належать до найбiльш тяжких ус' кладнень гестацiйного перiоду i становлять 7–16 %.

Етiологiя. Пiзнiй гестоз — патологiя полiетiо' логiчна. Нараховується близько 30 рiзноманiтних теорiй розвитку пiзнього гестозу. Останнiм часом бiльшiсть дослiдникiв пов’язують розвиток пато' логiї з морфологiчними, функцiональними та бiохi' мiчними змiнами в плацентi. Вважають, що приро' джена або штучно набута недостатнiсть спiральних артерiй сприяє розвитку iшемiї та гiпоксiї плацен' ти. Внаслiдок цього в органiзмi вагiтної нагрома' джуються бiогеннi амiни, якi циркулюють у кровi i сприяють розвитку генералiзованого судинного спазму. Нагромадження вазоактивних речовин у плацентарних тканинах сприяють додатковому

Рис. 1.14.8. Запалення плодових оболонок при мало' водді. Запальні інфільтрати у плодових оболонках. Гема' токсилін'еозин. × 70

спазму спiральних артерiй i прогресуванню пато' логiї. Судинний спазм супроводжується перероз' подiлом рiдини, порушенням реологiчних властиво' стей кровi, розвитком артерiальної гiпертензiї.

Патогенез. Незалежно вiд факторів, якi спричи' нили дану патологiю, в органiзмi жiнки вiдбува' ється затримка рiдини внаслідок порушення балан' су електролiтiв у клiтинах i мiжклiтинному середо' вищi. Дисбаланс iонiв проявляється нагромаджен' ням у клiтинах Na+, втратою К+, збiльшенням вмiсту Са++, змiною об’єму клiтин (гiпергiдратацiя), мемб' ранного потенцiалу спокою i дiї, порушенням пере' дачi iмпульсу збудження.

Вiдкладання iмунних комплексiв у судинах пла' центи стимулює процес згортання кровi й надмiрного утворення фiбриноїду, що також призводить до спаз' му судин. Роль оксиду азоту в розвитку пiзнього гес' тозу пояснюють властивостями ендотелiального вазо' релаксуючого гемостатичного медiатора, який впли' ває на базальний тонус судин, згортальну систему кровi, проникнiсть клiтинних мембран.

Головними ланками патогенезу пiзнього гестозу є генералiзований спазм судин, гiповолемiя, порушен' ня реологiчних властивостей кровi, розвиток хро' нiчного синдрому внутрiшньосудинного згортання кровi, післягiпоксичних метаболiчних порушень, що призводить до синдрому полiорганної недостатностi.

Класифiкацiя. За рекомендацiєю ВООЗ (1989) та вимогами МКХ 10'го перегляду (1995), Асо' цiацiєю акушерiв'гiнекологiв України прийнято таку класифікацію гестозів, затверджену МОЗ Ук' раїни:

1.Гiпертензiя пiд час вагiтностi.

2.Набряки пiд час вагiтностi.

3.Протеїнурiя пiд час вагiтностi.

4.Прееклампсiя легкого ступеня (вiдповiдає неф' ропатiї 1'го ступеня тяжкості).

5.Прееклампсiя середнього ступеня (вiдповiдає нефропатiї 2'го ступеня тяжкостi).

6.Прееклампсiя тяжкого ступеня (вiдповiдає неф' ропатiї 3'го ступеня тяжкості або прееклампсiї за по' передньою класифiкацiєю).

7.Еклампсiя.

Розрiзняють двi форми пiзнiх гестозiв: чистi та по' єднанi.

Рис. 1.15.1. Набряк передньої черевної стінки у вагіт ної жінки при пізньому гестозі

Поєднанi гестози виникають на фонi екстрагенi тальної патологiї.

Останнiм часом перебiг гестозiв характеризується атиповiстю, моносимптомнiстю, «помолодшанням» щодо терміну вагітності.

Клiнiка. Клiнiчний перебiг i дiагностика пiзнiх гес тозiв грунтуються на виразностi класичних симптомiв трiади Цангемейстера — набряки, протеїнурiя, гiпер тензiя (рис. 1.15.1, 1.15.2).

Вiтчизнянi акушери видiляють «фоновий стан», або доклiнiчну форму гестозу (прегестоз) — симпто

Рис. 1.15.3. Набряки пальців рук. «Симптом кільця» при пізньому гестозі

Рис. 1.15.2. Набряки ступень при пізньому гестозі

мокомплекс доклiнiчних патологiчних процесiв у органiзмi вагiтної, якi виявляються спецiальними ме тодами дослiдження. Для прегестозу характерними є гiповолемiя, спазм периферичних судин органiзму матерi, спазм судин плаценти.

Діагностика. До дiагностичних тестiв прегестозу належать:

1.Гемодинамiчнi проби (рис. 1.15.7).

2.Виявлення прихованих набрякiв (рис. 1.15.3– 1.15.6).

3.Оцiнка стану гемомiкроциркуляторного русла.

4.Дiагностика порушень гемостазу.

5.Оцiнка периферичного кровотоку (рис. 1.15.8).

6.Тест із сечею на мембранолiз (рис. 1.15.9).

7.Дослідження очного дна (рис. 1.15.10). Набряки вагiтних клiнiчно оцiнюють за ступенем

тяжкостi:

1 й ступiнь — набряки нижнiх кiнцiвок (див. рис. 1.15.2).

2 й ступiнь — набряки нижнiх кiнцiвок i передньої стiнки живота (див. рис. 1.15.1).

3 й ступiнь — набряки нижнiх кiнцiвок, передньої стiнки живота, обличчя.

4 й ступiнь — генералiзованi набряки (анасарка).

Рис. 1.15.4. Проба МакКлюра — Олдрича (виявлення прихованих набряків)

Рис. 1.15.5. Вимірювання окружності гомілок

Артерiальна гiпертензiя має три ступені тяжкостi: 1 й ступiнь — артерiальний тиск не перевищує

150/90 мм рт. ст.

2 й ступiнь — артерiальний тиск вiд 150/90 до 170/ 100 мм рт. ст.

3 й ступiнь — артерiальний тиск вiд 170/100 мм рт. ст. i вище.

Видiляють три ступені тяжкостi прееклампсiї: 1 й ступінь — легкий (АТ до 150/90 мм рт. ст.;

протеїнурiя — до 1 г/л; набряки нижнiх кiнцiвок). 2 й ступінь — середнiй (АТ до 170/100 мм рт. ст.;

протеїнурiя до 3 г/л; набряки нижнiх кiнцiвок, перед ньої стiнки живота).

3 й ступінь — тяжкий (АТ вище 170/100 мм рт. ст.; протеїнурiя понад 3 г/л; набряки нижнiх кiнцiвок, передньої стiнки живота, обличчя).

На практицi ступiнь тяжкостi гестозу оцiнюють за шкалою Вiтлiнгера. Сума балiв вiд 2 до 10 свідчить про прееклампсiю легкого ступеня; вiд 11 до 20 — про середнiй ступiнь; вiд 21 i бiльше — про тяжкий ступiнь гестозу (табл. 1.15.1).

Важливими дiагностичними ознаками є визначен ня добового дiурезу, змiн на очному дні (виявлення ангiопатiй очного дна), гемокоагуляцiйних розладiв.

Рис. 1.15.6. Набряки ніг при пізньому гестозі

При тяжкому ступенi гестозу кiлькiсть тромбоцитiв становить (120–150)·109/л, гематокритне число — понад 0,42; тест на фiбриноген — Б реакцiя пози тивна (++), рiзко позитивна (+++).

Особливе значення має оцiнка стану плода, пла центи i всього фетоплацентарного комплексу (вияв лення хронiчної гiпоксiї плода, синдрому ЗВУР, гiпо трофiї, ангiопатiї судин плаценти, порушень матково плацентарного кровообiгу тощо).

Еклампсiя — найтяжчий ступiнь пiзнього гестозу, що проявляється судомними нападами, — найчастiше трапляється пiд час пологiв і в пiсляпологовому перiодi.

Еклампсичний напад розвивається послiдовно i складається iз 4 перiодiв (станiв):

1 й перiод — передсудомний, триває 20–30 с, су проводжується дрiбними фiбрилярними посiпуван нями повiк, м’язiв обличчя, верхнiх кiнцiвок. Жiнка дихає. Погляд застиглий.

2 й перiод — тонiчних судом, триває 20–30 с, су проводжується посiпуванням верхнiх кiнцiвок, вираз ними тонiчними судомами всього тiла. Жiнка не ди хає, пульс не промацується. Тiло витягується i напру жується, хребет вигинається. Лице блiде, щелепи щiльно стиснутi, очi закочуються.

Рис. 1.15.13. Фіброз строми термінальних і стовбуро вих ворсинок плаценти. Забарвлення за ван Гізоном. × 90

Напади при еклампсії можуть набути екламптич ного статусу, що надзвичайно небезпечно для жiнки, або перейти в екламптичну кому. На практицi не рiдко трапляється еклампсiя без судом.

Морфологiчне дослiдження плаценти при гестозі залежно від статі плода

Макроскопiчно: зменшення розмiрiв та об’єму плаценти; тканини нерiвномiрно або дифузно повнокровнi; у товщi тканин як у крайовiй, так i центральнiй частинi виявляються iшемiчнi iн фаркти, невеликi ретроплацентарнi гематоми (рис. 1.15.11).

Акушерська патологія

Мiкроскопiчно: уповiльнення кровотоку, перифе ричний спазм, атероматоз, тромбоз судин, порушен ня реологiчних i коагуляцiйних властивостей кровi, зміни метаболiзму; тромби в мiжворсинчастому прос торi, здебільшого в крайовiй зонi. Характерним є по єднання гемодинамiчних порушень.

Устовбурових i середнiх за дiаметром ворсинках по всiй площi плаценти спостерiгаються виразний фi броз строми, потовщення стiнок судин з гiпертрофiєю м’язового шару, пролiферацiя ендотелiю i звуження дiаметра судин. Аргірофiльнi волокна у стромi цих ворсинок рiзко збiльшенi, фрагментованi, вiдмiча ється їх гiпераргiрiя. У стромi термiнальних ворсинок дистрофічні змiни. В децидуальнiй оболонцi зберi гаються дрібні, пухко розташованi децидуальнi клi тини. Рiзко збiльшена кiлькiсть ворсинок без епiтелiю i замурованих у фiбриноїд.

Умiжворсинчастому просторi великі дiлянки скупчення фiбриноїду. В збережених дiлянках синцитiю ворсинок кількiсть дифузно розмiщених PAS позитивних речовин знижена, з незначною iнтенсивнiстю їх забарвлення. Спостерiгається осе редкова гiперплазiя синцитiю як у центрi, так i на периферiї з утворенням синцитiальних вузликiв з дистрофiчними змiнами ядер i дiлянками петри фiкацiї. Поряд з цими змiнами, переважно в крайо вiй частинi плацент, визначаються поля «юних» вор синок з пухкою стромою, центрально розмiщеними судинами i поодинокими клiтинами Кащенка — Гофбауера. Поєднання всiх вищезазначених макро і мiкроскопiчних змiн у тканинах плаценти призво дить до розвитку хронiчної вторинної плацентарної недостатності, що позначається на станi плода (рис. 1.15.12, 1.15.13).

Лiкування жiнок з пiзнiм гестозом має бути своє часним, комплексним, повноцiнним, етапним з ураху ванням загальних механiзмiв патогенезу полiорганної патологiї та стану плода.