4 курс / Акушерство и гинекология / Акушерська_патологія_Атлас_Запорожан_В_М_,_Міщенко_В_П_

1. Вагітність і пологи...

високий зрiст матерi, цукровий дiабет у матерi тощо. Загальновизнано, що 80 % макросомiв народжують' ся вiд матерiв, що не страждають на діабет. При цьо' му в бiльшостi плодiв відзначається гiперiнсулiнемiя, незалежна вiд материнської глiкемiї. Визнано значен' ня гiперпродукцiї ПЛ.

Класифікація. Сьогоднi немає єдиної класифiкацiї макросомiї. Згiдно з класифiкацiєю В. I. Грищенка, А. Ф. Яковцевої i спiвавторiв (1991), за росто'масо' вим показником (РМП, кг/м), макросоми пiдроздi' ляють на такі типи:

1)високi макросоми з малим РМП (за помiрного харчування);

2)високi макросоми з великим РМП (за надмiр' ного харчування);

3)макросоми з середнім зростом і великим РМП (за надмiрного харчування).

Розрізняють симетричнi й асиметричнi пiдтипи (Lepercg, 1999). Виділяють типи макросомів нор' мотрофних i гiпертрофних(В. В. Литвинчук, Г. А. Костромiна, Л. I. Дяченко, 2000).

Клініка. У жiнок з макросомiєю плода розмiри величини матки є завеликими для даного терміну вагiтностi (рис. 1.11.5).

Діагностика. Дiагноз макросомiї плода пiдтвер' джується визначенням передбачуваної маси плода, частіше за формулою I. Ф. Жорданiя: величину ок' ружностi живота (О) помножують на висоту стояння дна матки (В):

О × В = М ± 200 г.

Застосовують й інші методи: прийоми зовнiш' нього акушерського дослiдження; визначення бi' парiєтального розмiру голiвки плода; ультразвуко' ве дослiдження (рис. 1.11.6).

Клiнiчний перебiг вагiтностi при макросомiї пло' да ускладнюється раннiм та пiзнiм гестозом, багато' воддям, загрозою викидня, передчасних пологів, переношуванням вагiтностi тощо. До ускладнень пологів належать слабкість пологової дiяльностi, пе' редчасне вiдходження навколоплiдних вод, клiнiчно вузький таз, асфiксiя плода, пологовий травматизм, маткові кровотечі.

Рис. 1.11.2. Новонароджена дитина великої маси на те' резах (4520 г)

Диференцiйний дiагноз макросомiї плода прово' диться iз багатоплiдною вагiтнiстю, багатоводдям.

Морфологічне дослідження плаценти при макросомії плода

Макроскопiчно: послiд великих розмiрiв (рис. 1.11.7).

Мiкроскопiчно: нерiвномiрне повнокров’я тка' нин материнської частини, помiрнi гемодинамiчнi розлади: нерiвномiрне повнокров’я судин термiналь' них ворсинок — бiльше в центральнiй частинi пла' центи; стаз у судинах окремих ворсинок, наявнiсть кровi в мiжворсинчастому просторi, компенсатор' но'пристосувальнi процеси в крайовiй зонi. Актив'

Рис. 1.11.3. Вимірювання окружності голівки у ново' народженого великої маси

Рис. 1.11.4. Вимірювання окружності грудної клітки у дитини великої маси

Рис. 1.11.5. Живіт вагітної жінки при макросомії пло'

да

Рис. 1.11.7. Плацента при макросомії. Плодова поверх' ня. Макропрепарат

Рис. 1.11.9. Плацента при макросомії плода. Гіперпла' зія термінальних ворсинок у крайовій зоні плаценти. Гема' токсилін'еозин. × 80

на гiперплазiя синцитiю центральної i крайової час' тин плаценти з утворенням численних синцитi' альних вузликiв з чiткими контурами ядер. Аргіро' фiльнi волокна в стромi термiнальних ворсинок нерiвномiрно стовщені, фрагментованi (рис. 1.11.8– 1.11.10).

Рис. 1.11.6. Плацента при макросомії плода. Гіпертро' фія плаценти. Ультразвукове дослідження

Рис. 1.11.8. Плацента при макросомії плода. Виразна осередкова гіперплазія ворсинок і синцитію. Гематоксилін' еозин. × 80

Рис. 1.11.10. Плацента при макросомії плода. Гіпер' плазія термінальних ворсинок з утворенням синцитіальних бруньок. Гематоксилін'еозин. × 180

Профілактика розвитку макросомiї плода у ма' терів з ускладненим акушерсько'гінекологічним анамнезом полягає в рацiональному харчуванні ва' гiтних, профiлактицi порушень вуглеводного та жи' рового обмiнiв у органiзмi матерi й плода.

1. Вагітність і пологи...

1.12. Багатоплідна вагітність

Багатоплiдною називається вагiтнiсть, якщо в матцi розвивається два плоди i бiльше.

Етіологія. Розвиток багатоплiдної вагiтностi є про' цесом полiетiологiчним, до якого належить i спадко' вiсть. Визнано кiлька механiзмів розвитку багато' плiдностi:

Рис. 1.12.1. Новонароджені діти. Однояйцева двійня

Рис. 1.12.2. Однояйцева двійня. Біамніотичні монохо' ріальні близнята. Обидва плоди розташовані у головному передлежанні

а) в одному яєчнику водночас дозрiвають декiль' ка яйцеклiтин i видiляється їх двi й бiльше;

б) овуляцiя вiдбувається одночасно в обох яєчни' ках.

Розрiзняють двояйцевi (при заплiдненнi двох яйцеклiтин) й однояйцевi (при дробленнi одного яйця) двійні (рис. 1.12.1–1.12.10).

При двояйцевій двiйні яйцеклiтини пiсля заплiд' нення розвиваються окремо, iмплантуються у вiд' падну оболонку матки й утворюють власну ворсин' часту оболонку, з якої в подальшому формується плацента. Обидвi плаценти можуть бути окремими або щiльно примикати одна до одної. Кожний плiд має власну амнiональну порожнину.

Серед однояйцевих двоєнь розрiзняють:

1)бiамнiотичнi (коли кожний iз зародкiв має свою амнiотичну порожнину);

2)монохорiальні (коли iснує одна спiльна порож' нина амнiона).

Клiнiка. У порожнинi матки близнята розмiщу' ються у рiзних комбiнацiях положення та передле' жання:

а) обидва плоди в поздовжньому положеннi i в головному передлежаннi (див. рис. 1.12.8);

б) обидва плоди у тазовому передлежаннi;

в) один плiд у головному, другий — у тазовому передлежаннi (див. рис. 1.12.5);

г) один плiд у поздовжньому, другий у попереч' ному положеннi;

д) обидва плоди в поперечному положенні (див. рис. 1.12.9, 1.12.10) тощо.

Діагностика. Ефективнiсть дiагностики залежить вiд термiну гестацiї. Дiагностика багатоплiдностi особливо складна у раннi термiни вагiтностi. Основ' ними симптомами багатоплiдностi є:

1. Невiдповiднiсть розмiрiв матки терміну вагiт' ностi (рис. 1.12.11).

випаданням дрібних частин плода, кровотечами, гiпоксiєю плодiв, їх зчепленням тощо (рис. 1.12.15).

Перерозтягнута матка скорочується повільно, що є однiєю з причин кровотеч у ранньому та пiзньому пiсляпологовому перiодах i потребує своєчасної та повноцiнної корекцiї. Наведенi ускладнення нерiдко сприяють розвитку пiсляпологових iнфекцiйних за' хворювань.

Морфологічне дослідження плаценти при багатоплідній вагітності

При багатоплідній вагітності розрізнюють такі види посліду:

1.Монохоріальний, моноамніотичний, біфуніку' лярний (рис. 1.12.16).

2.Монохоріальний, біамніотичний, біфунікуляр' ний (рис. 1.12.17).

3.Біхоріальний (поєднаний), біамніотичний, біфу' нікулярний (рис. 1.12.18).

4.Біхоріальний (роздільний), біамніотичний, бі' фунікулярний (рис. 1.12.19).

Найбільш небезпечними за прогнозом є перший

ідругий типи (може виникнути синдром плацентар' ної трансфузії).

Макроскопiчно: плаценти великих розмiрiв (25× 24× 4,0× 1,0 см).

Мiкроскопiчно: в плацентах при багатоплідній ва' гітності виникають гемодинамічні, інволютивно'ди' строфічні та компенсаторно'пристосувальні процеси різного ступеня виразності і поєднання (рис. 1.12.20, 1.12.21).

1.13.Аномалії розвитку

плода і плодових оболонок

Аномалiї розвитку плода є результатом порушень перiодiв ембрiогенезу та фетогенезу i однiєю з причин перинатальної патологiї, мертвонароджуваностi.

За даними ВООЗ, 2,5–3 % дiтей народжуються з природженими вадами розвитку (ПВР): близько 1 % становлять геннi хвороби, понад 0,5 % — хромосомнi, зумовленi впливом негативних ендо' й екзогенних факторiв. Серед причин смертi немовлят 33,4 % ста' новлять перинатальнi фактори, 10,8 % — природженi аномалiї розвитку.

Частота ПВР з вiком дитини збiльшується i в 10 рокiв досягає 5–7 % за рахунок недiагностованої патологiї органа зору, слуху, нервової та ендокринної систем.

Етiологiя. Данi лiтератури про походження ПВР дуже суперечливі. Iз 800 вiдомих ендо' й екзогенних тератогенних агентiв лише у 25 доведено шкiдливiсть для людини. На жодній стадiї свого розвитку ембрiон i плiд повнiстю не захищенi вiд тератогенного впли' ву.

Перинатальна патологiя у 63 % спостережень ви' никає в антенатальному перiодi, у 37 % — пiд час поло' гів i в ранньому неонатальному перiодi.

Природженi дефекти у людини є багатофактор' ними. В їх основi лежить поєднання генетично де' термiнованої схильностi з впливом факторiв навко'

Акушерська патологія

лишнього середовища на плiд. Мутагенний ефект деяких iз них генетично може проявитися лише у 2–3'му поколiннях. При цьому наслiдки для потом' ства поки що не пiддаються прогнозуванню.

Для природжених дефектiв розвитку є характер' ними наслiдково'тератогенний генез, негативна дина' мiка екологiчних показникiв, збiльшення мутацiй.

Сьогоднi 30–40 % хронiчних захворювань почина' ються з дитинства, на фонi природжених вад, травм ЦНС пiд час пологiв, алергiчних захворювань. Згiдно з даними епiдемiологiчних дослiджень, iснують ре' гiональнi відмінності між рiвнями ПВР у сiльськiй мiсцевостi (14,7 %) i великому промисловому центрi (49 випадків на 1000 новонароджених).

Вплив токсичних екологiчних факторiв на плiд полягає у такому: народження дiтей з ознаками синдрому затримки внутрiшньоутробного розвитку (10,2 %), у дiтей вiком 6–6,5 рокiв — вiдставання в фiзичному розвитку (34,3 %), дисгармонiї розвитку (53,3 %), хронiчні захворювання (69,5 %); у пiдлiт' ковому вiцi — порушення менструальної функцiї, гi' перплазiя щитоподібної залози, наявність астенiч' ного, нейроендокринного та гiперпластичного синд' ромiв.

Деякі фактори навколишнього середовища здатнi змiнювати геном статевих клiтин, призводити до тяж' ких генетичних наслiдків. Вiдомо близько 10 % актив' них хiмiчних сполук, якi виявляють мутагенну та кан' церогенну активнiсть і становлять серйозну загрозу для майбутнього поколiння у вигляді генних, хромо' сомних мутацiй, формують хiмiчний мутагенез.

Висока чутливiсть ембрiона до дiї ксенобiотикiв пояснюється проникнiстю їх через плацентарний ба' р’єр i вiдсутнiстю реактивних процесiв у органiзмi плода, якi проявляються однотипними неспецифiчни' ми зрушеннями обмiнних процесiв i вадами розвит' ку. Проте ембрiотоксичнi та тератогеннi впливи хiмiчних речовин можуть проявитися в бiльш пiзнi перiоди життя.

Ембрiотоксичнi властивостi свинцю (Pb) поляга' ють у його здатності спричиняти некроз плаценти, призводити до перинатальної та неонатальної смертi, затримки росту. Свинець має високу нейротоксич' ність, викликає аномалiї поведiнки. Тератогенна дiя Pb полягає в спричиненні патологiї розвитку кiн' цiвок.

Токсичний вплив ртуті (Hg) на органи вагiтної проявляється патологiєю головного мозку у плода. Неорганiчнi її форми мають вiдносну токсичнiсть, ор' ганiчнi сполуки — виразну нейротоксичну дiю.

Надлишок кадмію (Cd) призводить до хромосом' них аномалiй, ембрiотоксичної дiї, вад скелета, лиця, нервової трубки.

Припускають, що вплив алюмiнiю (Al) може спри' чинити синдром Дауна.

Цинкдефiцитна ембрiопатiя проявляється пору' шенням або вiдсутнiстю iмплантацiї, загибеллю пло' да, мiкро', анофтальмiєю, синдактилiєю, дефектами формування нервової трубки, дiафрагмальними та черевними грижами, аномалiями скелета, iмунними i психiчними порушеннями, дистрес'синдромом у но' вонародженого, анемiєю, затримкою росту плода. Надлишок цинку (Zn) характеризується ембрiоцид' ними дiями i перинатальною смертнiстю.

1. Вагітність і пологи...

Дефiцит заліза (Fe) сприяє низькiй масі тiла при народженнi, вадам розвитку скелета (кістки чере' па), функцiональним порушенням iмунiтету та ро' зумового розвитку. Надлишок Fe пов’язаний з ней' ротоксичним впливом, аномалiями поведiнки.

Вади розвитку центральної нервової системи

Аненцефалiя дiагностується наприкiнцi першого триместру. Проявляється вiдсутнiстю склепiння чере' па, зменшенням розмiрiв голiвки («рудиментарна» го' лiвка). Рiзко видiляються очнi ямки. Шийнi хребцi ут' ворюють круту дугу опуклiстю назад, внаслiдок цьо' го голiвка нерухомо з’єднана з тулубом (рис. 1.13.1).

Перебiг вагiтностi ускладнюється патологiєю кiлькостi навколоплiдних вод (багатоводдя, мало' воддя), аномалією положення (поперечне) та пе' редлежання плода (тазове).

Гiдроцефалiя дiагностується у другому триместрi вагiтностi, переважно в 28–30 тиж. Проявляється над' то великим бiпарiєтальним розмiром голiвки плода, її кулястою формою. У порожнинi черепа визначаєть' ся надмiрна кiлькiсть рiдини. Перебiг вагiтностi ус' кладнюється переважно багатоводдям, а пологів — клінічно вузьким тазом (рис. 1.13.2–1.13.4).

Менiнгоенцефалоцеле — дефект кiсток черепа з випинанням головного мозку у грижовому мiшку (рис. 1.13.5). Поєднується з багатоводдям.

Спинномозковi грижi нерiдко поєднуються з гiд' роцефалiєю, аненцефалiєю (рис. 1.13.6). Виявляють' ся під час УЗД наприкiнцi першого i на початку дру'