- •Микробиология теория
- •1. Предмет и задачи микробиологии: ее место в современной биологии, роль для народного хозяйства и охраны здоровья.
- •2. Клеточная стенка: структура, химический состав и функции, окраска по Грамму.
- •3. Питательные среды.
- •4. Методы микробиологических исследований. Микроскопия. Правила работы с микроскопом.
- •5. Спиртовое брожение.
- •6. Процессы трансформации соединений фосфора.
- •7. Краткая история развития микробиологии.
- •8. Поступление питательных веществ в клетку прокариот (пассивная диффузия, облегченная диффузия, пассивный перенос, активный транспорт).
- •9. Взаимоотношения микроорганизмов с человеком и животными: нормальная микрофлора и патогенные микроорганизмы.
- •10. Особенности морфоструктуры прокариот.
- •11. Бактериальный фотосинтез и его отличие от фотосинтеза растений.
- •12. Влияние физических факторов среды на бактерии: лучистая энергия, ультразвук, реакция среды, свет.
- •13. Формы прокариот.
- •14. Карбонатное дыхание прокариот.
- •15. Процессы трансформации соединений серы.
- •16. Постоянные и временные структуры бактериальной клетки
- •17. Аэробное дыхание прокариот
- •18. Виды плазмид и их роль.
- •19. Цитоплазма и внутрицитоплазматические включения: строение и их функции.
- •20. Питание прокариот. Питательные вещества, факторы роста. Физиологические группы прокариот.
- •21. Структура генома прокариот.
- •22. Генетический аппарат прокариот.
- •23. Метаболизм прокариот: энергетический и конструктивный.
- •24. Общая характеристика представителей отдела Tenericutes.
- •25. Поверхностные структуры бактериальной клетки: капсула, слизистые чехлы, ворсинки.
- •26. Нитратное дыхание прокариот.
- •27. Разложение целлюлозы, гемицеллюлозы, лигнина и пектина.
- •28. Жгутики: их строение, размещение на клетке, механизм функционирования.
- •29. Пропионовокислое брожение.
- •30. Общая характеристика представителей отдела Firmicutes.
- •31. Эндоспоры и другие покоящиеся формы бактерий.
- •34. Химический состав прокариотической клетки.
- •35. Закономерность роста бактерий в периодической чистой культуре. Кривая роста, фазы роста бактериальной популяции.
- •36. Процессы трансформации соединений железа.
- •37. Ферменты: классификация ферментов, их роль в жизни микроорганизмов, особенности ферментативных реакций.
- •38. Процессы трансформации углеродсодержащих веществ.
- •39. Взаимоотношения микроорганизмов с растениями: Микрофлора ризосферы.
- •40. Молочнокислое брожение (гомо- и гетероферментативное).
- •41. Культивирование иммобилизационных клеток микроорганизмов.
- •42. Рекомбинация генетического материала прокариот. Трансформация, трансдукция, конъюгация.
- •43. Пути катаболизма глюкозы: путь Эмбдена-Мейергофа-Парнаса (Гликолиз).
- •44. Выделение чистой культуры и определение ее чистоты.
- •45. Общая характеристика представителей отдела Mendosicutes.
- •46. Анаэробное дыхание прокариот.
- •47. Микробные популяции: колонии, биопленки, зооглеи.
- •48. Влияние химических факторов среды на бактерии.
- •49. Маслянокислое брожение
- •50. Методы стерилизации.
- •51. Распространенность микроорганизмов в природе и их роль в круговороте веществ и других процессах.
- •52. Сульфатное дыхание прокариот.
- •53. Непрерывное проточное культивирование.
- •54. Взаимоотношения микроорганизмов. Ассоциативные и конкурентные взаимоотношения.
- •55. Фумаратное дыхание прокариот.
- •56. Получение накопительной культуры.
- •57. Инфекции.
- •58. Пути катаболизма глюкозы: путь Варбурга-Диккенса-Хореккера (пентозофосфатный).
- •59. Систематика прокариот: задачи, подходы при идентификации, системы классификации.
- •60. Влияние физических факторов среды на бактерии: температура, кислород.
- •61. Биосинтезы органических соединений у микроорганизмов.
- •62. Особенности культивирования анаэробных бактерий.
- •63. Эпифитные и фитопатогенные микроорганизмы.
- •64. Понятие роста, размножения. Основные параметры роста культур: время генерации прокариот, скорость роста и выход биомассы.
- •65. Классификация мутаций.
- •66. Распространение микроорганизмов в природе.
- •67. Поддержание (хранение) культур микроорганизмов.
- •68. Аммонификация белков, нуклеиновых кислот и мочевины.
- •69. Понятие о стерилизации, асептике, антисептике, дезинфекции. Пастеризация.
- •70. Фенотипическая и генотипическая изменчивость прокариот.
- •71. Подходы и критерии при идентификации.
- •72. Иммунитет. Факторы и механизмы естественной устойчивости.
- •73. Нитрификация. Денитрификация.
- •74. Общая характеристика представителей отдела Gracillicutes.
- •75. Антибиотики: механизм и спектр действия антибиотиков.
57. Инфекции.
Ответ. Инфекция (infectio – заражение) – процесс проникновения микроорганизма в макроорганизм и его размножение в нем. Инфекционный процесс – процесс взаимодействия микроорганизма и организма человека. С биологической точки зрения инфекционный процесс – это разновидность паразитизма, когда один вид (паразит) использует другой вид (хозяин) как источник питания и место обитания, нанося ему вред. Инфекционный процесс имеет различные проявления: от бессимптомного носительства до инфекционного заболевания (с выздоровлением или летальным исходом). Инфекционная болезнь - это крайняя форма инфекционного процесса. Для инфекционной болезни характерно: наличие определенного живого возбудителя; заразность, т.е. возбудители могут передаваться от больного человека здоровым, что приводит к широкому распространению заболевания; наличие определенного инкубационного периода и характерная последовательная смена периодов в течение болезни (инкубационный, продромальный, манифестный (разгар болезни), рековалесценции (выздоровление)); развитие характерных для данного заболевания клинических симптомов; наличие иммунного ответа (более или менее продолжительный иммунитет после перенесения заболевания, развитие аллергических реакций при наличии возбудителя в организме и др.) Названия инфекционных болезней формируются от названия возбудителя (вида, рода, семейства) с добавлением суффиксов "оз" или "аз" (сальмонеллез, риккетсиоз, амебиаз и пр.). Развитие инфекционного процесса зависит: от свойств возбудителя; от состояния макроорганизма; от условий окружающей среды, которые могут влиять как на состояние возбудителя, так и на состояние макроорганизма. Свойства возбудителей. Возбудителями являются вирусы, бактерии, грибы, простейшие, гельминты (их проникновение – инвазия). Микроорганизмы, способные вызывать инфекционные болезни, называются патогенными, т.е. болезнетворными (pathos – страдание, genos – рождение). Имеются также условно-патогенные микроорганизмы, которые вызывают заболевания при резком снижении местного и общего иммунитета. Возбудители инфекционных заболеваний обладают свойствами патогенности и вирулентности. Патогенность – это способность микроорганизмов проникать в макроорганизм (инфективность), приживаться в организме, размножаться и вызывать комплекс патологических изменений (нарушений) у чувствительных к ним организмов (патогенность – способность вызывать инфекционный процесс). Патогенность – это видовой, генетически обусловленный признак или генотипический признак. Степень патогенности определяется понятием вирулентность. Вирулентность – количественное выражение или патогенности. Вирулентность является фенотипическим признаком. Это свойство штамма, которое проявляется в определенных условиях (при изменчивости микроорганизмов, изменении восприимчивости макроорганизма). Количественные показатели вирулентности: DLM (Dosis letalis minima) – минимальная летальная доза – минимальное количество микробных клеток, которое вызывает гибель 95% восприимчивых животных при данных конкретных условиях опыта (вид животного, вес, возраст, способ заражения, время гибели). LD50 – то количество, которое вызывает гибель 50% экспериментальных животных. Поскольку вирулентность – это фенотипический признак, то она изменяется под влиянием естественных причин. Ее можно также искусственно изменить (повысить или понизить). Повышение проводят путем многократного пассирования через организм восприимчивых животных. Понижение - в результате воздействия неблагоприятных факторов: высокая температура; антимикробные и дезинфицирующие вещества; выращивание на неблагоприятных питательных средах; защитные силы организма – пассирование через организм мало восприимчивых или невосприимчивых животных. Микроорганизмы с ослабленной вирулентностью используются для получения живых вакцин. Патогенные микроорганизмы обладают также специфичностью, органотропностью и токсичностью. Специфичность – способность вызывать определенную инфекционную болезнь. Холерный вибрион вызывает холеру, микобактерии туберкулеза – туберкулез и пр. Органотропность – способность поражать определенные органы или ткани (возбудитель дизентерии – слизистую оболочку толстого кишечника, вирус гриппа – слизистую оболочку верхних дыхательных путей, вирус бешенства – нервные клетки аммонова рога). Встречаются микроорганизмы, способные поражать любую ткань, любой орган (стафилококки). Токсичность – способность образовывать токсические вещества. Токсические и вирулентные свойства тесно связаны между собой. Признаки, которые определяют патогенность и вирулентность, называются факторами вирулентности. К ним относятся определенные морфологические (наличие определенных структур – капсул, клеточной стенки), физиологические и биохимические признаки (выработка ферментов, метаболитов, токсинов, оказывающих неблагоприятное влияние на макроорганизм) и др. По наличию факторов вирулентности патогенные микроорганизмы можно отличить от непатогенных. К факторам вирулентности относятся: адгезины (обеспечивают адгезию) – специфические химические группировки на поверхности микробов, которые как "ключ к замку" соответствуют рецепторам чувствительных клеток и отвечают за специфическое прилипание возбудителя к клеткам макроорганизма; капсула – защита против фагоцитоза и антител; бактерии, окруженные капсулой, более устойчивы к действию защитных сил макроорганизма и вызывают более тяжелое течение инфекции (возбудители сибирской язвы, чумы, пневмококки); поверхностонорасположенные вещества капсулы или клеточной стенки различной природы (поверхностные антигены): протеин А стафилококка, протеин М стрептококка, Vi-антиген брюшнотифозных палочек, липопротеиды грам «-» бактерий; они выполняют функции подавления иммунитета и неспецифических защитных факторов; ферменты агрессии: протеазы, разрушающие антитела; коагулаза, свертывающая плазму крови; фибринолизин, растворяющий сгустки фибрина; лецитиназа, разрушающая лецетин мембран; коллагеназа, разрушающая коллаген; гиалуронидаза, разрушающая гиалуроновую кислоту межклеточного вещества соединительной ткани; нейраминидаза, разрушающая нейраминовую кислоту. Гиалуронидаза, расщепляя гиалуроновую кислоту, повышает проницаемость слизистых оболочек и соединительной ткани; токсины – микробные яды - мощные факторы агрессии. Факторы вирулентности обеспечивают: адгезию – прикрепление или прилипание микробных клеток к поверхности чувствительных клеток макроорганизма (к поверхности эпителия); колонизацию – размножение на поверхности чувствительных клеток; пенетрацию – способность некоторых возбудителей проникать (пенетрировать) внутрь клеток - эпительальных, лейкоцитов, лимфоцитов (все вирусы, некоторые виды бактерий: шигеллы, эшерихии); клетки при этом погибают, и может нарушаться целостность эпителиального покрова; инвазию – способность проникать через слизистые и соединительнотканные барьеры в подлежащие ткани (благодаря выработке ферментов гиалуронидазы, нейраминидазы); агрессию - способность возбудителей подавлять неспецифическую и иммунную защиту организма хозяина и вызывать развитие повреждений. Токсины – яды микробного, растительного или животного происхождения. Они обладают высоким молекулярным весом и вызывают образование антител. Токсины делят на 2 группы: эндотоксины и экзотоксины. Экзотоксины выделяются в окружающую среду в процессе жизнедеятельности микроорганизма. Эндотоксины прочно связаны с бактериальной клеткой и выделяются в окружающую среду после гибели клетки. Экзотоксины образуют возбудители так называемых токсинемических инфекций, к которым относятся дифтерия, столбняк, газовая гангрена, ботулизм, некоторые формы стафилококковых и стрептококковых инфекций. Некоторые бактерии одновременно образуют как экзо-,так и эндотоксины (кишечная палочка, холерный вибрион). Индивидуальная восприимчивость определяется состоянием каждого конкретного организма. Она зависит от многих факторов: качество и количество возбудителя; качество - выраженность инвазивных и агрессивных свойств возбудителя, количество - инфицирующая доза – определенная критическая доза, ниже которой болезнь может не развиться (для заболевания холерой необходимо введение холерных вибрионов в дозе 1010-1011 пероральным путем); входные ворота – ткань или орган, через которые возбудитель проникает в макроорганизм; для большинства возбудителей необходимо проникновение через определенные входные ворота для развития заболевания (для гонококка – только через слизистые оболочки половых органов или конъюктиву глаза, для возбудителя дизентерии – через слизистую оболочку толстой кишки, для вируса гриппа – через слизистую оболочку дыхательных путей); есть микроорганизмы, способные проникать через любые входные ворота (возбудитель чумы, стафилококки); общая физиологическая реактивность организма; она определяется физиологическими особенностями макроорганизма, характером обмена веществ, функцией внутренних органов, эндокринных желез, особенностями иммунитета. На общую физиологическую реактивность влияют: пол и возраст: существуют детские инфекции (скарлатина, коклюш, корь, паротит), в преклонном возрасте тяжело протекает пневмония, во врем беременности женщины более чувствительны к стафилококковым и стрептококковым инфекциям, до 6 месяцев дети устойчивы к многим инфекциям, т.к. получают антитела от матери; состояние нервной системы: угнетение нервной системы способствует более тяжелому течению инфекции; психические расстройства снижают регулирующую функцию ЦНС; наличие соматических заболеваний (диабет, заболевания сердечно-сосудистой системы, печени, почек); состояние нормальной микрофлоры, представители которой обладают антагонистическими свойствами; питание: при недостаточном и неполноценном питании люди чаще подвержены инфекционным заболеваниям (туберкулез, дизентерия, холера), при этом наибольшее значение имеют белковые компоненты пищи, витамины и микроэлементы, так как они необходимы для синтеза антител и поддержания активного фагоцитоза; в результате голодания может быть утрачен не только индивидуальный, но и видовой иммунитет; недостаток витаминов приводит к нарушению обмена веществ, что снижает сопротивляемость к инфекциям; иммунобиологические особенности организма, т.е. устойчивость естественных защитных факторов. Факторы окружающей среды влияют как на микроорганизм, его устойчивость и сохраняемость во внешней среде, так и на резистентность макроорганизма. Охлаждение понижает устойчивость ко многим патогенным и условно-патогенным микробам. Например, действие холодного и влажного воздуха снижает устойчивость слизистой оболочки дыхательных путей, что приводит к острым респираторным заболеваниям в осенне-зимний период. Перегревание снижает иммунитет. Пингвины при повышении температуры внешней среды погибают от аутоинфекции, вызванной аспергиллом. Загрязнение воздуха ведет к повышению заболеваний верхних дыхательных путей в больших городах. Солнечное излучение в значительной степени повышает резистентность, но в ряде случаев длительное и интенсивное излучение понижает резистентность (рецидивы малярии у людей, подвергшихся интенсивной солнечной радиации). Ионизирующее излучение в больших дозах делает организм беззащитным перед инфекцией, нарушая проницаемость слизистых оболочек, резко снижая функции лимфоидной ткани и защитные свойства крови. Существенное влияние оказывают социальные условия: нормальные условия труда, быта, отдыха, занятия спортом повышают резистентность организма; плохие санитарно-гигиенические условия, физическое и умственное утомление вызывают ослабление защитных сил организма. Формы инфекционного процесса. По природе возбудителя: бактериальные, вирусные, грибковые, протозойные. По происхождению: экзогенная – заражение из окружающей среды с пищей, водой, почвой, воздухом, выделениями больного человека; эндогенная – заражение условно-патогенными микроорганизмами, обитающими в организме самого человека, что происходит при снижении иммунитета; аутоинфекция – самозаражение путем переноса (обычно руками больного) из одного места в другое (из полости рта или носа на раневую поверхность). По числу возбудителей: моноинфекция – один вид; смешанная – два и более вида возбудителей. По продолжительности: острые – кратковременные (от одной недели до месяца); хронические – затяжное течение (неск. мес – неск. лет); длительное пребывание – персистенция. По проявлению: манифестная – с клинически выраженными симптомами; абортивная – имеется неполный набор симптомов; бессимптомная – симптомы слабо выражены; латентная (скрытая) – длительное бессимптомное взаимодействие организма с возбудителем (например, герпетическая инфекция); при этом возбудитель находится в дефектной форме и поддерживает свою жизнедеятельность за счет внутриклеточного паразитизма, не выделяясь в окружающую среду; при воздействие каких-либо факторов латентная инфекция может перейти в острую манифестную форму. По локализации: очаговые – локализуются в местном очаге; генерализованные – возбудитель распространяется по организму с кровью (гематогенный путь) или с лимфой (лимфогенный путь). Очаговые могут переходить в генерализованные. Вторичная инфекция – заражение другим видом возбудителя во время основного заболевания (осложнение основного заболевания другим микробом) - корь осложняется пневмонией. Рецидив – возврат симптомов за счет оставшихся в организме возбудителей (возвратный тиф, малярия). Реинфекция – повторное заражение тем же видом после выздоровления. Суперинфекция – заражение тем же видом во время заболевания (до выздоровления). Генерализация инфекции происходит в результате следующих процессов: бактериемия (вирусемия) – циркуляция возбудителя в крови, но размножение отсутствует (кровь – механический переносик); токсинемия – циркуляция токсинов в крови; сепсис – возбудитель не только циркулирует, но и размножается в крови из-за снижения иммунитета; септикопиемия – образование в результате сепсиса гнойных очагов в различных органах (одновременно с циркуляцией в крови возникают гнойные очаги воспаления в органах); бактериально- или токсико-септический шок развивается при массовом поступлении в кровь бактерий или токсинов. Механизм передачи – это способ передачи от больного к здоровому организму. Пути передачи – это факторы, доставляющие микроорганизм от источника к здоровому организму. Механизмы передачи: фекально-оральный - фекалии больного, содержащие возбудителя, попадают в рот и пищеварительную систему здорового (при локализации возбудителя в кишечнике). Это происходит: алиментарным путем – с пищей; водным путем – с водой; контактно-бытовым путем – через предметы быта, руки; смешанным путем. Заболевания: брюшной тиф, дизентерия, ишерихиозы, холера; аэрозольный или аспирационный – возбудители из дыхательных путей больного попадают в дыхательные пути здорового (при локализации возбудителя на слизистых оболочках верхних дыхательных путей). Это происходит: воздушно-капельным путем – при кашле, чихании, разговоре с капельками слизи; воздушно-пылевым путем – с вдыхаемой пылью при высыхании капелек слизи из дыхательных путей. Заболевания: туберкулез, дифтерия, коклюш, скарлатина, грипп, корь; гемический – воздудители из крови больного попадают в кровь здорового (при нахождении возбудителя в крови). Это происходит: трансмиссивным путем – через укусы кровососущих членистоногих; парентеральным путем – при помощи медицинского инструментария (шприцов, капельниц и пр.); вертикальным путем – через плаценту от матери к плоду. Заболевания: ВИЧ-инфекция, гепатит В, возвратный тиф, малярия; контактный – возбудители попадают с покровных тканей больного (кожа, ногти, волосы, слизистые оболочки) на покровные ткани здорового. Это происходит: собственно контактным путем – прямое прикосновение кожи больного и здорового; при половом контакте – при половом акте; в) контактно-бытовым путем – через предметы обихода. Заболевания: сифилис, гонорея, трихомоноз, грибковые заболевания кожи (дерматомикозы, кератомикозы).