Эталон ответа к задаче №5

1.Диагноз: Анемия средней степени тяжести гипохромная, норморегенераторная смешанной этиологии..

2.На основании данных объективного обследования: кожа бледная, сухая. Волосы ломкие, тусклые, отмечена поперечная исчерченность ногтевых пластинок; исследования периферической крови: гемоглобин – 72 г/л, цветной показатель – 0,72, ретикулоциты – 4 %, в мазке анизоцитоз, микроцитоз эритроцитов.

3.Степень тяжести заболевания оценивается по уровню гемоглобина: легкая-110-90 г/л; средней степени тяжести- 90-70 г/л; тяжелая-менее 70 г/л.

4.Основные звенья патогенеза: гипоксия и нарушение активности железосодержащих ферментов, с преобладанием ферментативных нарушений.

5.В развитии железодефицитной анемии выделяют следующие стадии: прелатентный дефицит железа (истощение тканевых запасов железа при нормальном уровне транспортного железа и гемоглобина крови); латентный дефицит железа (снижение содержания депонированного и транспортного железа при сохранном уровне гемоглобина в крови); Железодефицитная анемия (заключительная стадия, характеризующаяся снижением уровня гемоглобина в крови).

6.Бледность кожных покровов обусловлена гипоксией.

7.Захват двухвалентного железа клетками слизистой оболочки тонкого кишечника. 2.Окисление двухвалентного железа в трехвалентное в мембране микроворсинок клеток слизистой оболочки тонкого кишечника. 3.Дальнейшая судьба железа, находящегося в микроворсинках щеточной каймы интестинальной слизистой, зависит от содержания железа в организме: если запасы Fe избыточны, то железо задерживается в эпителиальных клетках слизистой тонкого кишечника в соединении с ферритином, в дальнейшем Fe вместе со слущивающимся эпителием удаляется из организма. Если же имеется сидеропения, то увеличивается скорость всасывания железа и расширяется абсорбционная площадь кишечника. При этом большая часть железа, не задерживаясь в слизистой, поступает в кровоток и соединяется там с трансферрином. Трансферрин переносит железо из ЖКТ к эритрокариоцитам костного мозга, в тканевое депо. Также трансферрин осуществляет обратный транспорт железа в костный мозг из тканевых депо и из макрофагов, где происходит реутилизация железа из естественно разрушающихся эритроцитов. Железо, доставленное трансферрином в костный мозг, поступает в митохондрии нормобластов. Там происходит взаимодействие железа с протопорфирином с образованием гема. Соединение гема с полипептидными цепями глобина приводит к синтезу в нормобластах гемоглобина.

8.Обследование: латентная железосвязывающая способность сыворотки, коэффициент насыщения трансферрина, ферритин сыворотки. Иммунограмма. Необходимо исключить патологию со стороны желудочно- кишечного тракта (копрограмма, ан. кала на дисбактериоз, ан кала на яйца глистов, УЗИ поджелудочной железы, печени и желчного пузыря).

9.Регенераторная функция костного мозга оценивается по содержанию ретикулоцитов: гипорегенераторная (ретикулоциты < 1%), норморегенераторная (ретикулоциты-1-5%), гиперрегенераторная ( ретикулоциты > 3%).

10 Лечение: гемофер начать с дозы по 7 капель 3 раза в день, к десятому дню доза по 14 капель 3 раза в день до нормализации гемоглобина, в дальнейшем по 7 капель 3 раза в день еще 2 месяца. Витамины (С, В₂, В₂).

11.Показания для парентерального назначения железа: состояние после резекции желудка, и тонкого кишечника, синдром нарушения всасывания, неспецифический язвенный колит, хронический энтероколит.

12..Переливание крови и ее компонентов в данном случае не показано (абсолютным показанием является уровень гемоглобина менее 60 г/л).