Ответы на экзаменационные вопросы Каширка

Лечение:

При простой форме – заместительная терапия ГКС в течение всей жизни больного (преднизолон 4-10 мг/м2 тела/сут в 3-4 приема), у девочек в 3-4-летнем возрасте выполняют хирургическую пластику наружных гениталий.

В остром периоде сольтеряющей формы заболевания показаны солезамещающие растворы (изотонический раствор хлористого натрия, раствор Рингера и пр.) и 5-10% раствор глюкозы в соотношении 1:1 в/в капельно до 150-170 мл/кг массы тела/сут, гормональная терапия гидрокортизоном гемисукцинатом / солукортеф 10-15 мг/кг/сут, разделенной на 4-6 в/в или в/м введений. В случаях возникновения стрессовых ситуаций (интеркурентное заболевание, травма, операция и т. п.) доза ГКС повышается в 1,5-2 раза во избежание развития острой надпочечниковой недостаточности (гипоадреналового криза). Если терапию проводят преднизолоном, то одновременно в/м вводят дезоксикортикостерона ацетат (ДОКСА) по 10-15 мг/сут, в дальнейшем дозу ДОКСА снижают, вводят через день или два.

27. Гиперпролактинемия – причины, клинические проявления, принципы диагностики и лечения. Предменструальный синдром. Современные представления о патогенезе. Клинические формы ПМС, диагностика. Принципы лечения

В практике гинеколога актуальны следующие нейроэндокринные синдромы (НЭС): синдром поликистозных яичников, адреногенитальный, предменструальный,климактерический, посткастрационный, синдром гиперпролактинемии, нейрообменноэндокринный (послеродовый), а также послеродовый гипопитуитаризм (синдром Шихана). Эти заболевания имеют в основе нарушение сопряженной работы всей нейрогуморальной цепи, центральные отделы которой включают кору головного мозга, специфические отделы гипоталамуса и гипофиза, а периферический представлен яичниками.

При оценке клинических проявлений функциональных нарушений в эндокринологии обычно исходят из принципа «стабильного состояния». В этом плане наиболее яркой особенностью женской репродуктивной системы является полное отсутствие стабильности. Учитывая непрерывные морфологические, биохимические и функциональные изменения в этой системе, ее следует рассматривать как динамическую с долговременными (ежемесячными) и кратковременными (поминутными) колебаниями. Таким образом, с практической точки зрения, переход системы в стабильное состояние означает хроническую ановуляцию. Этот принцип может быть наиболее важным при клинической оценке патофизиологических изменений у больных с нарушениями менструального цикла. Как и для всех саморегулирующихся систем, первостепенное значение для регуляции цикличности женской репродуктивной функции имеет механизм обратной связи. Именно такой механизм определяет работу «яичниковых часов», которые генерируют нелинейный сигнал (т.е. повышение уровня эстрадиола) в заданное время. Этот приуроченный к определенному моменту сигнал проявляется последовательным и взаимозависимым включением механизмов отрицательной и положительной обратной связи; он функционально сопряжен с непрерывно меняющейся морфологической, биохимической и секреторной активностью клеточных элементов нейроэндокринной оси. Когда нормальный сигнал обратной связи становится менее четким, исчезает или изменяется – количественно или качественно, - возникают глубокие изменения в динамической системе циклической репродуктивной функции. Клинические симптомокомплексы, называемые НЭС, могут сопровождаться обменными нарушениями и являться следствиями сопутствующих нарушений секреции ТТГ и АКТГ. Проблемы больных с НЭС требуют участия не только гинекологов, но и других специалистов: эндокринолога, терапевта, невролога, психиатра, уролога.

Гиперпролактинемия – стойкое избыточное содержание пролактина в сыворотке крови.Синдром гиперпролактинемии- это симптомокомплекс, возникающий на фоне гиперпролактинемии, наиболее характернымпроявлениемкоторого является нарушениефункции репродуктивной системы. Секреция пролактина находится под сложнымнейроэндокринным контролем, в котором участвуют различные посвоей природе факторы: нейромедиаторы, гормоны периферических эндокринных желез. В большей мере пролактин синтезируется и секретируется клеткамигипофиза–лактотрофами.Дофамин, вырабатываемый в гипоталамусе и поступающий в гипофиз по портальному кровеносному гипоталамо-гипофизарному тракту, тормозит секрецию пролактина путем связывания с D2рецепторами лактотрофов.

Пролактин обладает широким спектром биологического действия в организмечеловека,является полифункциональным гормоном, участвующимв инициации и поддержании лактации, функционированиижелтого тела, продукции прогестерона. В 60% случаев гиперпролактинемия вне лактации вызывается лактотрофными аденомами (пролактиномами), на долю которых приходится около 40 % всех аденом гипофиза. На основании размера опухолипролактиномы классифицируются на микропролактиномы (до10 мм) и макропролактиномы (более 10 мм).В некоторых случаях наблюдается идиопатическая гиперпролактинемия.

В независимости от причины гиперпролактинемии, избыточная секреция пролактина приводит

кнарушениям пульсаторного выброса ЛГ, ФСГ, и, как следствие, к гипогонадизму и бесплодию.

Со стороны репродуктивной системы у женщин наблюдаются галакторея, нарушения

менструального цикла (аменорея, олиго-опсоменорея, ановуляторные циклы, недостаточность лютеиновой фазы), бесплодие, снижение полового

влечения, фригидность. У мужчин проявлениями гиперпролактинемии могут быть снижение или отсутствие либидо и потенции, уменьшение вторичных половых признаков, бесплодие вследствие

олигоспермии, гинекомастия. Пациентов с макропролактиномами могут беспокоить жалобы, связанные с наличием объемного образования –головная боль, повышение внутричерепного давления, сужение полей зрения.

Лабораторная диагностика: Основным диагностическим критерием гиперпролактинемии служит определение уровня пролактина в сыворотке крови.

МРТ головного мозга является наиболее информативнымметодом вдиагностике опухолей гипоталамо-гипофизарной области.

В случае выявления макропролактиномы необходима консультация офтальмолога с оценкой остротызрения, состояния зрительного нерва.

Лечение:Методом выбора у пациенток с гиперпролактинемией опухолевого генезаявляется применение медикаментозного лечения –агонистов дофамина (каберголин, бромокриптин, хинаголид).

Оперативное лечение требуется небольшому проценту пациентов

ине является методом выбора лечения пролактином. Проведение транссфеноидальной операции рекомендуется пациентам с непереносимостьювысоких доз каберголина и резистентностью к другим препаратамданной группы.

Предменструальный синдром (ПМС)- это сложный патологический симптомокомплекс, возникающий во вторую фазу цикла и проявляющийся нейропсихическими, вегето-сосудистыми

иобменно-эндокринными нарушениями.

Патогенез ПМС сложен и недостаточно изучен, о чем свидетельствует множество теорий его возникновения (гормональная, водной интоксикации, теория повышенной продукции альдостерона, теория психосоматических нарушений, аллергическая теория и др.). ПМС является следствием дисфункции различных отделов ЦНС и возникает в результате воздействия неблагоприятных факторов у женщин с врожденной или приобретенной неполноценностью гипоталамо-гипофизарной системы.

Клиническая картина ПМС характеризуется большим разнообразием. В зависимости от преобладания тех или иных симптомов выделены 4 основные формы: нервно-психическая, отечная, цефалгическая и кризовая. Выделяют 3 стадии заболевания: компенсированная (с годами не прогрессирует), субкомпенсированная (с годами симптоматика нарастает) и декомпенсированная (симптоматика сохраняется в течение нескольких дней после менструации).

Диагностические мероприятия должны быть направлены на поиск и исключение соответствующей соматической патологии.

Лечение ПМС проводится с учетом формы заболевания. Назначают гестагены во вторую фазу цикла, оральные контрацептивы, верошпирон, транквилизаторы, нейролептики, антигистаминные препараты.

28. Менопаузальный синдром. Современные

представления о патогенезе. Клиническая картина и принципы оценки степени тяжести. Принципы лечения. Заместительная гормональная терапия менопаузального синдром. Постовариоэктомический синдром. Клиническая картина. Принципы лечения.

В практике гинеколога актуальны следующие нейроэндокринные синдромы (НЭС): синдром поликистозных яичников, адреногенитальный, предменструальный,климактерический, посткастрационный, синдром гиперпролактинемии, нейрообменноэндокринный (послеродовый), а также послеродовый гипопитуитаризм (синдром Шихана). Эти заболевания имеют в основе нарушение сопряженной работы всей нейрогуморальной цепи, центральные отделы которой включают кору головного мозга, специфические отделы гипоталамуса и гипофиза, а периферический представлен яичниками.

При оценке клинических проявлений функциональных нарушений в эндокринологии обычно исходят из принципа «стабильного состояния». В этом плане наиболее яркой особенностью женской репродуктивной системы является полное отсутствие стабильности. Учитывая непрерывные морфологические, биохимические и функциональные изменения в этой системе, ее следует рассматривать как динамическую с долговременными (ежемесячными) и кратковременными (поминутными) колебаниями. Таким образом, с практической точки зрения, переход системы в стабильное состояние означает хроническую ановуляцию. Этот принцип может быть наиболее важным при клинической оценке патофизиологических изменений у больных с нарушениями менструального цикла. Как и для всех саморегулирующихся систем, первостепенное значение для регуляции цикличности женской репродуктивной функции имеет механизм обратной связи. Именно такой механизм определяет работу «яичниковых часов», которые генерируют нелинейный сигнал (т.е. повышение уровня эстрадиола) в заданное время. Этот приуроченный к определенному моменту сигнал проявляется последовательным и взаимозависимым включением механизмов отрицательной и положительной обратной связи; он функционально сопряжен с непрерывно меняющейся морфологической, биохимической и секреторной активностью клеточных элементов нейроэндокринной оси. Когда нормальный сигнал обратной связи становится менее четким, исчезает или изменяется – количественно или качественно, - возникают глубокие изменения в динамической системе циклической репродуктивной функции. Клинические симптомокомплексы, называемые НЭС, могут сопровождаться обменными нарушениями и являться следствиями сопутствующих нарушений секреции ТТГ и АКТГ. Проблемы больных с НЭС требуют участия не только гинекологов, но и других специалистов: эндокринолога, терапевта, невролога, психиатра, уролога.

НЭС это клинические симптомокомплексы, патогенез которых определяетсяпатологическими изменениями секреции гормонов аденогипофиза, гипоталамических рилизинг-гормонов, нарушением циклической работы яичников, а также обменными нарушениямивследствие сопутствующих изменений секреции ТТГ и АКТГ.

Климактерический синдром (КС)— патологическое состояние, возникающее у части женщин в климактерическом периоде и характеризующееся нервно-психическими, вегетативнососудистыми и обменно-трофическими расстройствами.

Постовариэктомический синдром (ПОС) сопровождается резким снижением уровня половых гормонов в крови и отличается от КС быстрым прогрессированием всех клинических проявлений дефицита эстрогенов.

КС и ПОС обусловлены снижением синтеза половых стероидов, но более всего – эстрадиола. Основным источником эстрогенов в постменопаузе становится внегонадный синтез в подкожно-жировой клетчатке за счет ароматизации надпочечниковых и, отчасти, яичниковых андрогенов (андростендиона) в эстрон.

Климактерический период (КП) – это переходный период в жизни женщины: от репродуктивного периода к старости.

Для обозначения периодов климактерия применяются следующие термины.

Пременопауза (менопаузальный переход) – период от начала возрастного снижения функции яичников до прекращения менструаций (менопаузы). Продолжительность пременопаузы вариабельна – от 2 до 10 лет.

Менопауза – последнее маточное кровотечение, обусловленное гормональной функцией яичников (последняя менструация). Естественная менопауза может быть установлена ретроспективно – спустя 12 мес после прекращения менструаций (средний возраст менопаузы –

51,4 года). Индуцированная менопауза: 1) хирургическая (после удаления яичников); 2) ятрогенная (после химиоили лучевой терапии). Выделяют также раннюю менопаузу – прекращение менструаций в 40-44 года и преждевременную менопаузу – прекращение менструаций до 40 лет.

Постменопауза – период от менопаузы до полного прекращения функции яичников; предшествует наступлению старости.

Перименопауза – период времени, объединяющий пременопаузу и 2 года после менопаузы.

При физиологическом течении КП нарушение циклических процессов в репродуктивной системе происходит постепенно, и организм успевает адаптироваться к этим изменениям.

Внастоящее время выделяют следующие эндокринные критерии климактерия: увеличение уровня ФСГ (более 20-30 мМЕ/л); повышение уровня ЛГ; увеличение соотношения

андроген/эстроген; снижение уровня эстрадиола (Е2 менее 100 пмоль/л); уменьшение содержания ингибина.

Несмотря на то что климактерический период является закономерным процессом старения, его течение у 40-70 % женщин протекает патологически.

Как известно, половые гормоны оказывают влияние на различные органы и ткани благодаря связыванию со специфическими рецепторами. Рецепторы к эстрогенам, кроме органов репродуктивной системы и молочных желез, обнаружены в центральной нервной системе, бронхолегочном дереве, сердце и стенке сосудов, костях, коже и слизистых оболочках, мочеиспускательном канале. Известно физиологическое влияние эстрогенов на обмен липидов и водно-солевой обмен.

Термином климактерический синдром(КС) обозначают своеобразный симптомокомплекс, осложняющий естественное течение климактерического периода. В развитии КС прослеживаются определенные закономерности, в основе которых лежит прогрессирующий дефицит эстрогенов.

Впатогенезе климактерического синдрома существенную роль играет изменение функционального состояния гипоталамических структур и вегетативного равновесия вследствие нарушений выработки нейротрансмиттеров (норадреналин и дофамин), участвующих в процессе терморегуляции. В формировании КС следует подчеркнуть роль наследственных, средовых факторов, а также сопутствующей экстрагенитальной патологии. Клиническими проявлениями дефицита эстрогенов являются:

·расстройства вегетативной нервной системы и психоэмоциональные нарушения – так называемыеранние симптомы – появляются в пременопаузе и первые несколько лет постменопаузы. Вазомоторные симптомы – приливы жара, повышенная потливость, головные боли, гипоили гипертония, ознобы, сердцебиение. Психоэмоциональные симптомы – раздражительность, сонливость, слабость, беспокойство, депрессия, забывчивость, невнимательность, снижение либидо.

·атрофические изменения кожи и нижних отделов мочеполовой системы; остеоартриты и артрозы – средневременныесимптомы – появляются спустя 2-5 лет после менопаузы. Клиническими симптомами являются: сухость во влагалище, боль при половом контакте, зуд и жжение, учащенное мочеиспускание, изменения кожи и ее придатков – сухость, ломкость ногтей, морщины, сухость и выпадение волос.

·остеопороз, атеросклероз, болезнь Альцгеймера – поздние симптомы – как правило, развиваются

через 5-10 лет после прекращения менструаций.

Остеопороз– это системное заболевание скелета, характеризующееся снижением костной массы и микроструктурными повреждениями костной ткани, приводящими к повышенной ломкости костей (прежде всего шейки бедра и позвонков). Факторы риска первичного остеопороза: хрупкое телосложение и масса тела ниже 57кг., светлая кожа, позднее наступление менархе, ранняя менопауза, гипоменструальный синдром в репродуктивном возрасте, длительная лактация, курение.

В настоящее время золотым стандартом для измерения минеральной плотности костной ткани (МПК) является двухэнергетическая рентгеновская абсорбциометрия (денситометрия). Критерий остеопороза – Т-индекс равный – 2,5 стандартных отклонения и ниже от пиковой костной массы.

Основой патогенетического лечения климактерических расстройств является заместительная гормонотерапия (ЗГТ). Остальные мероприятия: физиотерапевтическое воздействие, назначение транквилизаторов, антидепрессантов, препаратов кальция, кальцитонина, бифосфонатов, витаминов и др. – рассматриваются как дополнительные методы терапии. Основные направления ЗГТ: краткосрочное воздействие (коррекция вазомоторных и урогенитальных нарушений) и долгосрочное (профилактика остеопороза).

Цель менопаузальной гормональной терапии - частично восполнитьсниженную функцию яичников при дефиците половых гормонов, используя такие минимально-оптимальные дозы гормональных препаратов, которые реально улучшили бы общее состояние больных, обеспечили бы профилактику поздних обменных нарушений и не сопровождались бы побочными эффектами.

Поскольку в периоде климактерия большинство нарушений возникает на фоне дефицита половых гормонов, патогенетически обоснованным является использование заместительной гормональной терапии. Конъюгированные эстрогены – метаболиты эстрогенов плацентарного происхождения, их получали из мочи жеребых кобыл. Вскоре в странах Европы были созданы препараты для системной терапии, содержащие синтезированные эстрогены – аналоги «натурального» эстрадиола - 17β-эстрадиол и эстрадиола валерат.

Впоследствии было отмечено, что гормонотерапия эстрогенами не только купирует ранние проявления климактерического синдрома, но и при длительном применении оказывает благоприятный эффект на костную ткань, обеспечивая защитное действие в отношении развития остеопороза.

Вместе с тем были получены убедительные данные, свидетельствующие об увеличении частоты гиперпластических процессов эндометрия у женщин с сохраненной маткой до 40%. При этом риск развития рака эндометрия возрастал в 4 раза.

В результате дальнейшее развитие ЗГТ ознаменовалось созданием в 70-е годы ХХ в. Комбинированных препаратов, которые представляли собой комбинацию эстрогена и прогестагена. Добавление последнего позволило нивелировать стимулирующий эффект эстрогена на эндометрий и тем самым существенно снизить риск развития рака эндометрия.

Классификация лекарственных средств ЗГТ

1.Традиционная ЗГТ:

-монотерапия эстрогенами (конъюгированные эстрогены, 17β-эстрадиол, эстрадиола валерат);

-комбинированная эстроген-прогестагенная терапия (циклический или непрерывный режим);

-комбинированная эстроген-андрогенная терапия (гинодиан-депо – эстрадиола валерат+прастерона энантат – депонированная форма для ежемесячных внутримышечных инъекций).

2.Селективные модуляторы эстрогеновых рецепторов (SERM).

Ралоксифен – оказывает эстрогенное действие в костной ткани, в то время как в других стероидзависимых тканях и органах (молочная железа, эндометрий и т.д.) не проявляет стимулирующего действия. Используют для лечения постменопаузального остеопороза.

3. Тканеселективные регуляторы эстрогенной активности (STEAR).

Тиболон (ливиал) – синтетический стероид, который в организме метаболизирует с образованием трех метаболитов. Их активация происходит в костной ткани, ЦНС, урогенитальном тракте, сердечно-сосудистой системе. В то же время у тиболона нет стимулирующего влияния на эндометрий и молочные железы.

При решении вопроса о назначении ЗГТ необходим индивидуальный подход с учетом показаний и противопоказаний.

Показаниями к назначению ЗГТ являются:

1)ранние симптомы климактерического синдрома (приливы, ночные поты, нарушения сна, депрессия и др.);

2)урогенитальные нарушения (сухость во влагалище, диспареуния, учащенное мочеиспускание, дизурия, недержание мочи);

3)профилактика и лечение постменопаузального остеопороза (при наличии двух факторов риска остеопороза и более: ранняя менопауза, овариоэктомия, синдром истощенных яичников, гипогонадизм в репродуктивном периоде; наличие остеопоретических переломов у матери, бабушек, сестер);

4)атеросклероз.

Механизм действия лекарственных средств группы ЗГТ

1.Взаимодействуя с эстрогенными рецепторами в гипоталамусе, приводят к снижению выброса гонадолиберина и, следовательно, ЛГ и ФСГ. Снижение выработки гонадотропинов обусловливает устранение психоэмоциональных и вегетативнососудистых нарушений, вызванных уменьшением продукции эстрогенов, с одновременным увеличением секреции ФСГ и ЛГ.

2.Коррекция урогенитальных расстройств. Биологический эффект эстрогенов вне зависимости от способа применения включает:

·пролиферацию влагалищного эпителия с увеличением кариопикнотического индекса (КПИ) и индекса созревания (ИС);

·увеличение количества лактобацилл, гликогена и снижение рН влагалищного содержимого;

·улучшение кровоснабжения стенки влагалища, увеличение транссудации в просвет влагалища;

·улучшение кровоснабжения всех слоев уретры, восстановление ее мышечного тонуса, пролиферацию уретрального эпителия и увеличение количества уретральной слизи;

·повышение давления в средней части уретры до величин, превышающих давление в мочевом пузыре, что препятствует развитию стрессового недержания мочи;

·улучшение трофики и сократительной активности мышц-детрузоров мочевого пузыря;

·улучшение кровообращения, трофики и сократительной активности мышц и коллагеновых волокон тазового дна.

3.Защитное влияние эстрогенов на костную ткань:

·активация синтеза кальцитонина;

·блокада активности паратгормона посредством снижения его синтеза или снижения чувствительности остеокластов;

·снижение чувствительности костной ткани к рассасывающему действию метаболитов витамина D3;

·активация процессов гидроксилирования витамина D3в почках и превращение его в активную форму – 1,25-дигидрокальциферол;

·усиление всасывания кальция в кишечнике;

·снижение катаболического эффекта тироксина на кости.

4.Роль эстрогенов в снижении риска сердечно-сосудистых заболеваний:

·влияние на метаболизм липопротеинов; снижение атерогенного профиля (снижение ЛПНП, повышение ЛПВП, снижение уровня общего холестерина, антиоксидазный эффект, усиление обмена ЛПОНП);

·прямое действие на эстрогенные рецепторы, вазоактивные пептиды, простагландины, обменные процессы в соединительной ткани (снижение резистентности сосудистого кровотока, увеличение секреции простациклина, снижение выработки тромбоксана, эффект антагониста кальция, повышение релаксирующего фактора эндотелия);

·действие на углеводный обмен (повышение чувствительности к инсулину, увеличение секреции инсулина, нормализация теста на толерантность к глюкозе, снижение уровня глюкозы. Противопоказания к назначению ЗГТ: опухоли и рак молочной железы; рак эндометрия; коагулопатии; острые и хронические заболевания печени (нарушения функции печени); острый тромбофлебит; тромбоэмболические заболевания; тяжелые формы сахарного диабета; цереброваскулярные нарушения или наличие их в анамнезе; маточное кровотечение неуточненного генеза; опухоли матки и яичников, злокачественные новообразования (меланома, менингиома и опухоли другой локализации).

Возможные побочные эффекты и осложнения ЗГТ:

·со стороны ЦНС – головная боль, мигрень, перемены настроения;

·со стороны половой системы – болезненность и нагрубание молочных желез, изменение либидо, вагинальное кровотечение, гиперплазия эндометрия;

·со стороны ЖКТ – диспепсические расстройства, тошнота, спазм гладкой ммускулатуры ЖКТ;

·со стороны ССС – тромбозы и тромбоэмболии, повышение АД;

·прочие – увеличение массы тела, отеки, аллергические реакции.

29. Структура бесплодного брака. Классификация женского бесплодия.

30. Методы обследования женщин с бесплодием (общеклиническое, определение индекса массы тела, гинекологическое, УЗИ, горомональное, КТ и МРТ по показаниям, ГСГ, гистероскопия и лапароскопия).

31. Основные методы лечения эндокринного и трубно- перитонеального бесплодия, иммунологического бесплодия.

32. Использование вспомогательных репродуктивных технологий в лечении женского и мужского бесплодия. Особенности течения и ведения беременности родов после экстракорпорального оплодотворения.

Бесплодие – неспособность к оплодотворению у мужчин и зачатию у женщин. Диагностическим критерием является отсутствие беременности при регулярной половой жизни без контрацепции в течение одного года. Частота бесплодных браков колеблется от 10 до 20 %. Всемирная организация здравоохранения выделяет 22 причины женского и 16 причин мужского бесплодия. Бесплодие может быть абсолютным и относительным, первичным и вторичным. Женское бесплодие встречается в 35-40%, мужское в 30-35%. Формы женского бесплодия: эндокринное, трубно - перитонеальное, иммунологическое, психогенное, а также связанное с врожденной генной и хромосомной патологией. К другим гинекологическим причинам бесплодия относятся: пороки развития половых органов, хронический эндометрит, гиперпластические процессы эндометрия, миома матки, генитальный эндометриоз. У 3% супружеских пар отсутствие беременности обусловлено иммунологической несовместимостью. Мужское бесплодие связано с нарушением образования, созревания или оплодотворяющей способности сперматозоидов в результате перенесенных инфекций, при наличии варикоцеле, идиопатической патозооспермии, эндокринных факторов. Среди других форм бесплодия выделяют сочетанное - наличие двух и более причин, а также – идиопатическое бесплодие. В 30-40% причинами бесплодия являются различные заболевания обоих супругов.

По статистическим данным, в 95 % случаев у здоровой женщины, желающей иметь ребенка, беременность наступает в течение 12 месяцев. Американское Общество Контроля за Рождаемостью считает пару бесплодной, если беременность при отсутствии контрацепции не наступила в течение года половой жизни. Термин первичное бесплодие относят к парам, у которых никогда ранее не происходило зачатия. Термин вторичное бесплодие относят к парам, у которых происходило зачатие в прошлом, но в настоящее время беременность не наступает. Приблизительно 10 % супружеских пар бесплодно по критерию «1 год половой жизни без контрацепции». Бесплодные супружеские пары составляют около 15 % всех супружеских пар. Приблизительно в 15 % случаев причина бесплодия остается невыясненной.

Основные условия для успешного зачатия:

·циклическое высвобождение яйцеклетки из яичников (овуляция);

·достаточное количество подвижных сперматозоидов в эякуляте;

·эякуляция должна произойти в непосредственной близости от цервикального канала;

·продвижение сперматозоидов к фаллопиевым трубам;

·попадание способной к оплодотворению яйцеклетки в фаллопиеву трубу;

·проходимость фаллопиевых труб;

·нормальный рН среды в полости матки, обеспечивающий активное движение сперматозоидов;

·необходимые условия для слияния половых клеток внутри фаллопиевой трубы.

Факторы, обеспечивающие наступление беременности:

·сперматогенез (мужской фактор);

·овуляция (яичниковый фактор);