Ответы на экзаменационные вопросы Каширка
.pdfпроцессов характерна гиперплазия эпителиальных клеток, приводящая к образования новых желез, возникновению полипов, эндоцервикозов, эндометриоза, папиллом и очагов лейкоплакии.
Эктопия представляет собой участок влагалищной части шейки матки, покрытый цилиндрическим эпителием. Макроскопически данный участок имеет ярко-красный цвет, зернистую поверхность. Выделяются врожденная и приобретенная эктопия шейки матки.
Врожденная эктопия обусловлена смещением цилиндрического эпителия в сторону эктоцервикса у новорожденных, девушек и молодых женщин. Данное состояние объясняется нарушениями своевременного деления покровного эпителия на плоский и цилиндрический. По мере взросления организма отмечается уменьшение размеров врожденной эктопии и к 21-23 годам жизни женщины граница перехода многослойного плоского в цилиндрический эпителий сдвигается к проекции наружного зева, т.е., занимает типичное место. Поэтому врожденную эктопию следует рассматривать как вариант нормы.
Приобретенная эктопия может иметь дисгормональную и воспалительную природу. Первая теория объясняет возникновение эктопии шейки матки как результат гибели плоского эпителия с одновременной генерацией цилиндрического эпителия из резервных клеток, расположенных под базальной мембраной. Согласно теории воспалительного генеза приобретенная эктопия возникает после слущивания участка многослойного плоского эпителия влагалищной части шейки матки в результате воспалительного процесса специфической или неспецифической этиологии. При этом возникает дефект многослойного плоского эпителия с воспалительной реакцией в подъэпителиальной строме и при продолжающемся воспалительном процессе этот дефект закрывается цилиндрическим эпителием, обладающим высокой регенеративной способностью и идущим из эндоцервикса или из плюрипотентных камбиальных клеток, расположенных под базальной мембраной.
По морфотипу приобретенную эктопию подразделяют на простую, пролиферирующую и эпидермизирующую. Простая эктопия характеризуется низким пролиферативным потенциалом цилиндрического эпителия. При пролиферирующей форме эктопии типично новообразование железистых структур. Эпидермизирующая отличается наличием островков многослойного плоского эпителия на фоне цилиндрического. При эктопии цилиндрический эпителий приникает вглубь шейки матки, где образует открытые железы. Эти железы продуцируют слизь, которая выделяется через открытые выводные протоки. В процессе эпидермизации многослойный плоский эпителий перекрывает устья выводных протоков, железа растягивается продуцируемой слизью и образуются ретенционные наботовы кисты, ovulaeNabothi.
Эктропион представляет собой выворот слизистой цервикального канала. Возникает в результате разрывов шейки матки, восстановленных недостаточно или неушитых.
Полипшейки матки определяется как очаговая пролиферция эндоцервикса, при которой древовидные выросты соединительной ткани, покрытые цилиндрическим эпителием, выступают в просвет шеечного канала или за его пределы. В зависимости от гистологического строения (преобладания железистой или фиброзной ткани) полипы шейки матки подразделяются на железистые, железисто-фиброзные и фиброзные.
Папиллома шейки матки характеризуется очаговым разрастанием стромы и многослойного плоского эпителия с его ороговением. Вызывается вирусом папилломы человека, определенную роль играет хламидийная инфекция.
Лейкоплакия – патологический процесс, основу которого составляют следующие патоморфологические изменения многослойного плоского эпителия: пролиферация его клеток (гиперкератоз), полное или неполное ороговение эпителия (паракератоз) и погружение эпителиальных сосочков вглубь подлежашей стромы (акантоз).
Предраковые заболевания шейки матки Дисплазия – нарушения пролиферации клеток многослойного эпителия и его структурная
перестройка. Это понятие сугубо гистологическое. Дисплазия может возникать на фоне длительно существующей эктопии (псевдоэрозии), эктропиона, в участках плоскоклеточной метаплазии. Выделяют следующие виды дисплазии: легкую, умеренную и тяжелую. При легкой форме дисплазии отмечается пролиферация базальных и парабазальных. Эпителиальные клетки верхней части пласта (промежуточного и поверхностного слоев) являются зрелыми и имеют низкую пролиферативную активность. Умеренная форма дисплазии характеризуется вовлечением в патологический процесс нижней половины эпителиального пласта. При тяжелой форме дисплазии отмечаются выраженная пролиферация базального и парабазального слоев и клеточная атипия. В зарубежной литературе широко используется термин «цервикальная интраэпителиальная неоплазия» - CIN, что соответствует понятию дисплазия, используемому в отечественной литературе. CIN I соответствует слабой дисплазии, CIN II – умеренной дисплазии, CIN III включает тяжелую дисплазию и рак шейки матки.
Диагностика фоновых и предраковых заболеваний шейки матки.
Жалобы больных с фоновыми и предраковыми заболеваний шейки матки – неспецифичные: бели (слизистые, слизисто-гнойные), кровянистые выделения из половых путей.
При этих заболеваниях морфологические изменения опережают клиническую симптоматику. Инструментальная диагностика этих заболеваний включает несколько основных этапов: 1) цитологическое исследование цервикальных мазков; 2) бактериологическое и вирусологическое исследование отделяемого из влагалища, цервикального канала и уретры; 3) кольпоскопию; 4) гистологическое исследование биоптата шейки матки.
Кольпоскопия – визуальный осмотр шейки матки и стенок влагалища с увеличением до 40х. Данный метод позволяет оценить: цвет ткани, состояние сосудистого рисунка, поверхность и уровень многослойного плоского эпителия, стык многослойного плоского и цилиндрического эпителия, характер и форму желез, реакцию эпителия на пробу с раствором уксусной кислоты и на пробу Шиллера. Проба с уксусной кислотой позволяет идентифицировать границы между нормальным (бледно-розовый оттенок) и патологическим эпителием (ацетобелый). Интенсивность ацетобелого эпителия определяется концентрацией белка в ядрах эпителиальной ткани свидетельствующей о патологии, затрудняющей визуализацию подъэпителиальных сосудов. При проведении пробы Шиллера (аппликация 3% раствора Люголя) зрелый многослойный плоский эпителий, богатый гликогеном, окрашивается в темно-коричневый цвет, в то время как цилиндрический или патологический плоский эпителий, бедный гликогеном, не видоизменяется.
Нормальный многослойный плоский эпителий – бледно-розового цвета с гладкой блестящей поверхностью. Эктопия ((цилиндрический эпителий) определяется в виде гроздевидного скопления ярко-красных шаровидных сосочков. Незавершенная зона трансформациихарактеризуется наличием островков многослойного плоского эпителия в зоне расположения цилиндрического. При законченной зоне трансформации поверхность влагалищной части шейки матки полностью покрыта многослойным плоским эпителием, на котором выявляются открытые железы и ретенционные кисты в виде пузырьков с желтоватым оттенком. Специфичностьацетобелого эпителия невысока, так как здесь могут скрываться папилломавирусная инфекция, метаплазия, дисплазия или микрокарцинома. В связи с этим требуется обязательная гистологическая верификация. Лейкоплакия кольпоскопически выглядит в виде белесоватых бляшек (участков ороговения) со складчатой поверхностью. При пробе Шиллера образуются йоднегативные зоны. Мозаика определяется только кольпоскопически и после обработки раствором уксусной кислоты приобретает вид белесых или желтоватых участков неправильной многоугольной формы, участки йоднегативны. Атипические сосуды отличаются хаотичным расположением, отсутствием анастомозов и причудливой формой («штопор», «шпилька», «петля», «запятая»). После обработки раствором кислоты атипические сосуды не сокращаются, а наоборот, становятся более очерченными. Атипическая зона трансформации подразумевает появление в зоне типичной трансформации одного или нескольких признаков: лейкоплакии, ацетобелого эпителия, мозаики, атипических сосудов. Папиллома резко контрастирует на фоне неизмененной слизистой и представлена разрастаниями, состоящими из отдельных сосочков. Папиллом йоднегативна. Эрозия (истинная эрозия, язва) представлена участками эктоцервикса, лишенными эпителиального покрова (дефект многослойного плоского эпителия). Кольпоскопически эрозия представляет собой участок ярко-красного цвета, лишенный эпителиальной выстилки. При воспалении шейки матки визуально выявляется диффузная гиперемия влагалищной части шейки матки, отек, капиллярное кровотечение.
Цитологическое исследование цервикальных мазков по Папаниколау (пап-мазков)
остается основным методом скриннинга предраковых процессов многослойного плоского эпителия. Согласно классификации цервикальных мазков по Папаниколау выделяют:
1-й тип мазка – цитограмма без особенностей; 2-й тип мазка – фоновые процессы (воспалительный тип мазка);
3-й тип мазка – предопухолевые изменения (дисплазия): 3а – слабая или умеренная дисплазия (Д1, Д2); 3б – тяжелая дисплазия (Д3); 4-й тип мазка – подозрение на рак шейки матки; 5-й тип мазка – рак шейки матки;
6-й тип мазка – неполноценный мазок (отсутствуют цилиндрические клетки).
Точность цитологической диагностики диспластических изменений шейки матки не превышает 30%, фоновых процессов – 50%. Поэтому ведущим методом диагностики патологических состояний шейки матки является биопсия шейки матки с последующим гистологическим исследованием полученного материала, в соответствии с результатами которого проводится лечение фоновых и предраковых заболеваний.
Лечение фоновых процессов
Для терапии фоновых процессов применяют медикаментозный и немедикаментозный методы лечения. При этом руководствуются следующими соображениями:
· эктопия у молодых нерожавших женщин в 30% наблюдений является физиологическим состоянием, не требующим лечения (при отсутствии сопутствующего заболевания;
·при отсутствии кольпоскопических признаков «атипических» изменений ограничиваются цитологической диагностикой;
·при выявлении «атипической» кольпоскопической картины, а также при подозрении на инвазивную карциному показано проведение прицельной биопсии;
·продолжительность консервативной терапии не должна превышать 4 нед;
·непременным условием эффективного лечения фоновых процессов шейки матки является устранение воспалительных и дисгормональных нарушений.
Медикаментозный метод основан на локальном воздействии лекарственных средств на патологически измененный эпителий шейки матки.
Солковагин («Solco», Швейцария) смесь органических и неорганических кислот, обладает избирательным коагулирующим действием на цилиндрический эпителий.
Низкоинтенсивная лазеротерапия стимулирует репаративные процессы эпителиальных
тканей.
NO-терапия нормализует микроциркуляцию, оказывает антибактериальное и противовоспалительное действие, стимулирует регенерацию тканей.
Высокоинтенсивное лазерное воздействие вызывает вапоризацию (испарение)
патологического эпителиального покрова шейки матки.
Криодеструкция (хладоагент – азот, закись азота, фреон, углекислота) обеспечивает разрушение патологического эпителия шейки матки, при этом формируется ограниченная зона некроза с незначительными повреждениями окружающих тканей. Но данный метод не обеспечивает полное промораживание патологических тканей, вследствие чего повышается возможность рецидива заболеваний шейки матки (до 42%).
Радиоволновая хирургия (сургитрон). Работа прибора основана на особенностях действия радиоволн высокой частоты на живые ткани: электрический ток преобразуется в радиоволны высокой частоты, которые направляют при помощи электродов на ткани. Сконцентрированная на конце электрода энергия коротких радиоволн приводит к мгновенному разрушению всех клеточных структур с «испарением» ткани, клетки распадаются за счет выделения собственной энергии. Выпаривание тканей приводит к коагулирующему эффекту, создается сухое операционное поле.
Хирургическое лечение фоновых состояний шейки матки выполняется при наличии: разрывов шейки, эктропиона, рубцовой деформации шейки матки, шеечно-влагалищных свищах. Для этих целей применяют различные типы реконструктивно-пластических операций (клиновидная и конусовидная ампутация шейки матки, пластика шейки, ушивание шеечно-влагалищных свищей).
Лечение предраковых заболеваний шейки матки. Тактика лечения больных предраком шейки матки строго индивидуальна и определяется результатами кольпоскопии, степенью тяжести морфологических изменений, возрастом больных, состоянием ее репродуктивной функции, наличием предшествующих вмешательств на шейке матки, локализацией диспластического процесса. Для лечения предраковых заболеваний шейки матки используют СО2-лазерную вапоризацию, электроконизацию, ампутацию шейки матки, гистерэктомию.
При дисплазии 1-й степени (CINI) допустимо применение высокоинтенсивного лазера, криодеструкции.
При дисплазии 2-й степени (CINII) следует выполнять широкую электроконизацию (конусовидную электроэксцизию). При вращении специального электрода-конизатора иссекают до 2/3 цервикального канала.
У больных с тяжелой дисплазией (CINIII) методом выбора хирургического вмешательства является гистерэктомия, поскольку тяжелая дисплазия нередко сочетается с внутриэпителиальным раком или микрокарциномой. Органосохраняющее лечение (широкая эксцизия шейки матки) может быть оправдана при наличии совокупности показаний: возраст моложе 40 лет, отсутствие признаков инвазии и диспластических компонентов в дистальных участках биоптата, возможность динамического клинического, цитологического и кольпоскопического контроля.
Рак шейки матки
Классификация рака шейки по стадиям:
0 стадия – преинвазивный (внутриэпителиальны) рак, carcinomainsitu; Ia стадия – опухоль ограничена шейкой матки, инвазия в строму не более 3 мм;
Iб стадияопухоль ограничена шейкой матки синвазией более 3 мм; IIа стадия – опухоль инфильтрирует влагалище, не переходя на нижнюю его треть (влагалищный вариант) или распространяется на тело матки (маточный вариант);
IIб стадия – опухоль инфильтрирует параметрий, не переходя на стенку таза (параметральный вариант);
IIIа стадия – опухоль инфильтрирует нижнюю треть влагалища или имеются метастазы в придатки матки;
IIIб стадия – опухоль инфильтрирует параметрий до стенки таза или имеются регионарные метастазы в лимфатических узлах таза;
IVа стадия – опухоль прорастает в мочевой пузырь или прямую кишку; IVб стадия – определяются отдаленные метастазы за пределами малого таза.
Лечение пренвазивной карциномы шейки матки. Возможно выполнение конусовидной электроэксцизии шейки матки. В определенных клинических ситуациях (возраст старше 50 лет, преимущественная локализация опухоли в шеечном канале, распространенный анапластический вариант с врастанием в железы) выполняется гистерэктомия. При наличии противопоказаний к хирургическому лечению выполняется внутриполостное облучение.
Клиническая картина инвазивного рака характеризуется болями, кровотечениями, белями. При гинекологическом исследовании (осмотр в зеркалах) определяют форму опухоли: экзофитная (бугристые образования красноватого цвета) или эндофитная (увеличение и уплотнение шейки матки, изъязвление в области наружного зева). Решающим методом диагностики является гистологическое исследование биоптата шейки матки. Для определения метастазироваия рака шейки матки применяют хромолимфографию, экскреторную урографию, ректоскопию, КТ и МРТ.
Лечение инвазивного рака шейки матки. При Iб стадии применяют комбинированное лечение: дистанционное или внутриполостное облучение с последующей расширенной экстирпацией матки с придатками. При II стадии в большинстве случаев применяют сочетанный лучевой метод (дистанционное и внутриполостное облучение). При III стадии используют лучевую терапию с общеукрепляющим лечением, а при IVсимптоматическое лечение.
Профилактика рака шейки матки заключается в усовершенствовании программ скриннинга, ранней диагностике и своевременном лечении патологических процессов шейки матки.
Гиперпластические процессы эндометрия Классификация. В МКБ-10 указаны следующие нозологии, касающиеся гиперпластических процессов эндометрия:
N84.0 Полип тела матки,
N85.0 Железистая гиперплазия эндометрия.
Однако гиперпластические процессы в эндометрии следует рассматривать шире, потому что основой их диагностики является гистологическое исследование слизистой оболочки тела матки.
Классификация гиперплазии эндометрия (ВОЗ, 1985)
Простая.Повышенное количество тесно сгруппированных желез без клеточной атипии; Сложная.Железы с неправильной выстилкой, нарушениями
архитектоники без клеточной атипии; Простая атипическая. Повышенное количество тесно сгруппированныхжелез с клеточной атипией;
Сложная атипическая.Железы с неправильной выстилкой, нарушениями архитектоники и клеточной атипией.
Атипическая гиперплазия эндометрия относится к предраковым процессам слизистой оболочки тела матки. Однако с клинических позиций предрак эндометрия необходимо рассматривать шире, так как высокая вероятность перехода в рак существует и при других гиперплазиях эндометрия, выявленных на фоне нарушений эндокринной системы, в менопаузе и/или имеющих рецидивирующий характер.
Патогенез. Эндометрий является наиболее чувствительной гормонально-зависимой структурой репродуктивной системы, поэтому ведущее значение в генезе гиперпластических процессов в эндометрии отводится воздействию повышенных концентраций эстрогенов. Гиперпластические процессы эндометрия развиваются, как правило, на фоне абсолютной или относительной гиперэстрогении и значительно реже – при ненарушенных гормональных соотношениях. Основу патогенеза гиперпластических процессов эндометрия составляет ановуляция, реже – недостаточность лютеиновой фазы, формирование которых обусловливают нарушения центральных механизмов регуляции репродуктивной системы.
При длительном повышении уровня эстрогенов в эндометрии нередко возникают различные гормонассоциированные патологические состояния. Продолжительное действие эстрогенов приводит к выраженной пролиферации эндометрия, которая в отсутствие уравновешивающего, протективного действия прогестерона прогрессирует до состояния железистой гиперплазии и может служить фоном для формирования атипической гиперплазии и рака эндометрия.
Основными причинами гиперэстрогении являются персистенция или атрезия фолликулов; стромальная гиперплазия и опухоли текаклеток яичниковой ткани; гиперплазия коры
надпочечников; нарушение гонадотропной функции гипофиза; некорректное применение эстрогенов; изменение в метаболизме гормонов (ожирение, цирроз печени, гипотиреоз).
К избыточной пролиферации эндометрия приводят гиперпластические процессы в яичниках: текаматоз, стромальная гиперплазия, фолликулярные кисты с гиперплазией текаили гранулезных клеток. Кроме того, гиперпластические процессы эндометрия сопутствуют поликистозным яичникам, гормонально-активным (гранулезоклеточная, текаклеточная) и некоторым другим (опухоль Бреннера) опухолям яичников.
Немаловажная роль в развитии гиперэстрогении и, следовательно, гиперплазии эндометрия принадлежит нарушениям жирового обмена: в жировой ткани происходит внегонадный синтез эстрогенных гормонов (эстрон) путем ароматизации андрогенов (андростендион). Накопление эстрогенов в жировой ткани приводит к увеличению «эстрогенного пула» в организме и, таким образом, может стимулировать развитие гиперпластических процессов в эндометрии. В настоящее время установлено, что существенным фактором риска. Ожирение преимущественно андроидного типа, артериальная гипертензия, дислипидемия, нарушение толерантности к глюкозе, а также активация свертывающей системы крови являются звеньями единой цепи обменных расстройств. Ведущим звеном данных расстройств является инсулинорезистентность и гиперинсулинемия, развивающиеся вследствие специфического селективного нарушения чувствительности периферических тканей к инсулину.
Известными факторами риска возникновения гиперплазии эндометрия являются избыточная масс тела и ожирения. Их влияние опосредуется повышенным синтезом эстрогенов в жировой ткани или возрастанием их биологической активности (снижение синтеза глобулина, связывающего половые стероиды). Четко установленная связь сахарного диабета и гиперплазии эндометрия обусловлена инсулинрезистентностью и гиперинсулинемией. Данный механизм реализуется за счет увеличения инсулиноподобного фактора роста и его стимулирующего действия на клеточную пролиферацию.
Гиперплазию эндометрия традиционно связывают с избыточным воздействием эндогенных и экзогенных гормонов. Эстроген-опосредованная стимуляция клеточного роста во многом зависит от активности ферментных систем биосинтеза эстрогенов: снижения сульфатрансферазной и повышения сульфатозной и ароматазной активности. Гиперэстрогения может оказывать действие на экспрессию генов, приводя к изменению регуляции клеточных сигналов и развитию гиперплазии эндометрия. Действие эстрогенов модулируется эстрогеновыми рецепторами (ЭР) α и β. Их экспрессия регулируется разными генами, на это указывает хромосомная локализация последних. ЭР-α отличаются высокой аффинностью в отношении 17β-эстрадиола по сравнению с ЭР- β. В настоящее время выявлена зависимость между активностью метаболитов эстрогенов и развитием опухолей в эстроген-зависимых тканях. В развитии гиперплазии эндометрия, вероятно, играют роль и другие факторы: возрастание активности факторов роста с митогенным и ангиогенным влиянием, цитокинов, циклооксигеназы-2 (ЦОГ-2), простагландинов, а также дисбаланс процессов пролиферации и апоптоза.
Связь большинства факторов риска с развитием гиперплазии эндометрия основана не только на избыточном воздействии эстрогенов, но и на дефиците прогестерона. Дополнительное назначение прогестагенов в циклическом или непрерывном режиме оказывает защитный эффект на эндометрий, нивелируя риск развития гиперплазии эндометрия, что реализовано при проведении менопаузальной гормональной терапии.
Эндометрий является самой чувствительной тканью-мишенью половых гормонов, в том числе благодаря наличию в нем рецепторов, к специфическим факторам роста (ФР). Среди наиболее активных и экспериментально изученных ауто- и паракринных регуляторов можно выделить эпидермальный (ЭФР) и трансформирующий (ТФР) факторы роста, гомологичные по первичной структуре и взаимодействующие с общим рецептором. Эстрогены (эстрадиол) являются медиаторами ФР и оказывают стимулирующее влияние на их синтез.
В настоящее время четко установлено генетические нарушения при гиперплазии эндометрия. По мере увеличения тяжести патологического процесса в эндометрии возрастает частота мутаций тумор-супрессорного гена PTEN, онкогена K-ras, и многофункционального белка b-катенина. А также обнаружены дефекты генов системы репарации ДНК (hMLHI и hMSH2).В последнее время разработаны молекулярно-генетические предикторы формирования гиперплазии эндометрия. Это: потеря экспрессии PTEN, мутации гена репарации MSH1, соотношение ингибитора и индуктора апоптоза BCL2/BAX/.
Морфогенез. Как правило, гиперпластическим изменениям подвергаются функциональный слой слизистой оболочки тела матки, значительно реже – базальный. При железистой гиперплазииэндометрий резко утолщен, железы извилистые, пилоили штопорообразные, имеют удлиненную форму. Отличия между железистой и железисто-кистозной гиперплазией не принципиальны и в основном сводятся к наличию или отсутствию кистозно-расширенных желез. Полипы эндометрия возникают из патологически измененного базального слоя слизистой оболочки тела матки. Утолщенные очаги этого слоя вытягиваются, удлиняются и принимают
форму полипов, вначале расположенных на широком основании, а впоследствии из-за сократительной деятельности матки – на тонком («ножке»).
Морфологически полипы подразделяют на:
·полипы, покрытые функциональным слоем;
·железистые (железисто-кистозные) полипы;
·фиброзные полипы;
·железисто-фиброзные полипы;
·аденоматозные полипы;
·полипы с очаговым аденоматозом.
Гистологическая картина атипической гиперплазии характеризуется структурной перестройкой и более интенсивной пролиферацией желез. Выраженная форма
предрака эндометрия отличается интенсивной пролиферацией желез с отчетливой атипией эпителия.
Вклинической картине больных гиперпластическими процессами эндометрия преобладают нарушения менструальной функции – ациклические маточные кровотечения, контактные кровотечения, реже – меноррагии по типу полименореи.
Большое значение в постановке диагнозапатологии эндометрия имеют данные анамнеза. При этом следует получить данные об особенностях течения беременности у матери, течении препубертатного и пубертатного периодов, перенесенных общих и гинекологических заболеваниях, профессиональных вредностях, особенностях менструальной и репродуктивной функций, использовании различных методов контрацепции и других лекарственных средств. Следует обращать внимание на предшествующие возможные травмы шейки матки (аборты, роды крупным плодом, наложение акушерских щипцов), наличие заболеваний шейки матки (псевдоэрозия, эктропион), метод их лечения и эффективность лечения. Большое значение имеет характер менструальной функции: наличие кровотечений по типу дисфункциональных маточных, бесплодие, наличие экстрагенитальных заболеваний (ожирение, сахарный диабет, гипертоническая болезнь). Особое внимание следует уделить имеющимся у женщин в анамнезе выскабливаниям матки по поводу дисфункциональных маточных кровотечений, особенностям состояния эндометрия, методам лечения гиперпластических процессов эндометрия и оценке их эффективности.
Приклиническом обследованиинеобходимо обратить внимание на общее состояние больной, телосложение, степень ожирения. При проведении специального гинекологического обследования следует оценить состояние шейки матки (форма шейки, наличие патологических изменений: псевдоэрозия, старые послеродовые разрывы, эктропион, полипы, папилломы, контактная кровоточивость шейки), при влагалищном исследовании - состояние тела матки и ее придатков.
Вширокой клинической практике для диагностикигиперпластических процессов
эндометрия используют трансвагинальное ультразвуковое сканирование и гистероскопию. Однако решающим методом диагностики патологических состояний эндометрия является гистологическое изучение полного его соскоба, позволяющее определить характер морфоструктурных изменений или биопсия шейки матки.
Ультразвуковое сканирование. Ультразвуковая диагностика гиперплазии эндометрия основывается на выявлении в зоне расположения срединного маточного эха овальной формы образования, увеличенного в переднезаднем направлении, с однородной структурой и повышенной акустической плотностью. Эхографической особенностью полипов эндометрия является появление внутри расширенной полости матки округлой или овальной формы образования с ровными контурами и высокой эхоплотностью. Для полипов характерно обнаружение четких границ между патологическим образованием и стенками полости матки. При полипах эндометрия отсутствует деформации М-эха, так как полипы не изменяют форму полости матки.
Гистероскопия. Гистероскопическая картина гиперплазии эндометрия характеризуется широкой вариабельностью. Эндометрий неравномерно утолщен, имеет складчатое строение, основание складок широкое, вершина – тонкая, с неровными краями, оттенок складок варьирует от бледно-розового до ярко-красного цвета. Толщина эндометрия может достигать 20 мм, в основном
– варьирует в пределах 10-15 мм. Сосудистый рисунок резко выражен. Устья маточных труб четко видны.
Полипы эндометрия отличает признак органоидности – наличие «ножки» (тонкого основания). Их конфигурация различная: округлая, овальная, продолговатая, конусовидная; размеры колеблются в пределах 0.3-4.0 см. Цвет полипов - бледно-розовый или бледно-серый, наиболее частой локализацией являются дно и проекция углов матки. Аденоматозные полипы (предрак эндометрия) определяются в виде образований тускло-серого цвета с неровной поверхностью. Величина этих полипов варьирует от 5 до 30 мм, иногда поверхность аденоматозных полипов отличает багрово-синюшный оттенок (гистологически – локальное
нарушение кровообращения) или выраженный сосудистый рисунок (гистологически – многочисленные расширенные капилляры).
При раке эндометрия в полости матки (на отдельных участках ее стенок или на всем протяжении) выявляются папилломатозные разрастания серого или грязно-серого цвета с фрагментами кровоизлияния и некроза, а также усиленный сосудистый рисунок слизистой матки. В целом гистероскопическая картина злокачественной трансформации слизистой зависит от стадии неопластического процесса и, как правило, достаточно однотипна.
Установление морфотипа эндометрия и его пролиферативной активности не является задачей эхографии и гистероскопии, это – приоритет гистологического исследования микропрепаратов. Окончательным методом диагностики предрака – и рака шейки и тела матки является морфологическое исследование биоптата шейки матки, соскобов слизистых цервикального канала и тела матки.
Выделяют морфологический и клинический предрак эндометрия. К морфологическому относят: атипическую гиперплазию, очаговый аденоматоз и аденоматозные полипы. Гистологически при данной патологии отмечаются интенсивные процессы пролиферации и структурной перестройки. Железы при этом обильно разрастаются, железистый эпителий находится в состоянии повышенной пролиферации: возрастает митотическая активность, появляются патологические митозы и клеточная атипия.
С клинических позиций предрак эндометрия необходимо рассматривать шире, так как высокая вероятность перехода в рак существует и придругих гиперплазиях эндометрия, выявленных на фоне нарушений эндокринной системы, в менопаузе и/или имеющих рецидивирующий характер:
1.Аденоматоз и аденоматозные полипы в любом возрасте женщины.
2.Железистая гиперплазия эндометрия в сочетании с гипоталамическим нейрообменно-эндокринным синдромом.
3.Железистая гиперплазия эндометрия, особенно рецидивирующая в период менопаузы.
Лечение гиперпластических процессов эндометрия.
При выборе метода терапии гиперпластических процессов эндометрия учитывают как
морфологические изменения слизистой оболочки, так и возраст пациентки, ее соматический статус, длительность заболевания, наличие или отсутствие сопутствующей патологии, тяжесть ее течения.
Традиционно одним из первых методов лечения гиперпластических процессов эндометрия является лечебно-диагностическое выскабливание слизистой оболочки матки с последующей гормонотерапией.
Лечение гиперпластических процессов эндометрия предусматривает соблюдение трех основных принципов:
1.остановка кровотечения;
2.восстановление менструальной функции в репродуктивном периоде или стойкой менопаузы в более старшем возрасте;
3.профилактика рецидивов заболевания.
Вид гормонотерапии зависит от особенностей гистологической картины эндометрия, возраста пациентки, сопутствующих гинекологических заболеваний, соматического статуса, а также наличия противопоказаний.
В настоящее время для гормонального воздействия на гиперплазированный эндометрий применяют главным образом прогестагены (норколут, примолют-нор, норэтистерон, дюфастон, провера, депо-провера, 17-ОПК), комбинированные эстроген-гестагенные препараты, антигонадотропины (даназол) и агонисты гонадолиберина (госерелина ацетат – 3,6 мг (депо), трипторелин – 3,75 мг (депо) и др.). Если «чистые гестагены» - прогестагены – главным образом применяют для лечения гиперпластических процессов эндометрия в позднем репродуктивном и пременопаузальном периодах, то в репродуктивном возрасте чаще используют комбинированные соединения – эстроген-гестагенные препараты или так называемые комбинированные оральные контрацептивы (КОК).
Традиционная тактика лечения больных предраком эндометрия включает два этапа. На первом этапе в течение 2-3 мес проводят гормонотерапию, направленную на подавление системы яичники-эндометрий (агонисты гонадолиберина, ингибиторы гонадотропинов, антипрогестины (гестринон), прогестагены) с последующим гистологическим исследованием полного соскоба слизистой оболочки. На втором этапе при отсутствии клинического и/или морфологического эффекта гормонотерапии осуществляют хирургическое вмешательство (гистерэктомию). В настоящее время как альтернативу радикальному хирургическому лечению больных предраком эндометрия применяют гистерорезектоскопию (тотальная аблация эндометрия).
Лечение рака тела матки – комбинированное: хирургическое, лучевое, гормональное. В I и во II стадиях заболевания применяют комбинированное лечение: оперативное (простая или
расширенная пангистерэктомия), лучевое, гормональное (при наличии чувствительности опухоли в данным препаратам). При III стадии заболевания и наличии технических возможностей также используют комбинированное лечение. В IV стадии применяют паллиативную гамма-терапию, гормональное лечение с применением гестагенов.
Профилактикой гиперпластических процессов эндометрия и рака тела матки является своевременная диагностика и адекватная терапия дисгормональных расстройств, метаболических нарушений, рациональное лечение гиперплазии эндометрия.
59. Опухолевидные образования (кисты) яичников: этиология, клиника, диагностика, лечение 60. Эпителиальные опухоли яичников. Клиника, диагностика, лечение
61. Опухоли стромы полового тяжа. Клиника, диагностика, лечение
62. Герминогенные опухоли яичников. Клиника, диагностика и лечение
63. Рак яичников. Классификация, диагностика, стадии распространения
64. Вторичный и метастатический рак яичников. Источники метастазирования, диагностика, тактика лечения.
Проблема диагностики и леченияопухолей и опухолевидных образований яичников чрезвычайно актуальна. По частоте встречаемости эти новообразования яичников занимают одно из первых мест среди онкологических заболеваний женских половых органов, составляя в структуре последних 6-11%. Доброкачественные опухоли яичников составляют 75-87%. Своевременное выявление кист и доброкачественных опухолей яичников имеет важное практическое значение. Это обусловлено отсутствием типичной клинической картины, поздней обращаемостью больных к специалистам, а также - высокой вероятностью некоторых доброкачественных опухолей к злокачественному перерождению. Среди новообразований женских половых органов злокачественные опухоли яичников отличаются наиболее неблагоприятным течением. Связано это с многокомпонентным строением самого яичника и многочисленностью разнообразных по морфологической структуре групп. Летальность при этом заболевании продолжает оставаться на первом месте. Данные эпидемиологических исследований свидетельствуют об увеличении заболеваемости раком яичников в стране за последнее десятилетие на 8,5%. Современные высокочувствительные методы диагностики недостаточно специфичны для дифференциации доброкачественных и злокачественных процессов в яичниках. Поэтому своевременное распознавание и оперативное лечение доброкачественных опухолей является действенной профилактикой рака яичников.
Среди причин роста заболеваемости опухолямияичников основными являются следующие:
·ухудшение экологической обстановки, наличие вредных привычек;
·неблагоприятные социально-экономические условия жизни ряда категорий населения;
·генетическая предрасположенность;
·старение населения;
·повышение возраста первой беременности, снижение числа беременностей, снижение паритета родов;
·уменьшение сроков лактации, возрастание сроков менопаузы;
·повышение периода активности яичника.
Этиология и патогенез новообразований яичников. Опухолям яичников предшествуют изменения в системе гипоталамус-гипофиз-яичники. Существует ряд факторов, объясняющих влияние гонадотропинов на формирование опухолей яичников: пик частоты возникновения опухолей яичников совпадает с периодом возрастного повышения продукции гормонов гипофиза. В условиях длительного повышения секреции ФСГ в яичниках возникает сначала диффузная, а затем очаговая гиперплазия и пролиферация клеточных элементов, которая может привести к формированию опухоли. Экспериментальные данные свидетельствуют о возможности возникновения таким путем гранулезоклеточных, текаклеточных опухолей, лютеом, фибросарком. Кроме того, имеются статистически достоверные сведения, подтверждающие соответствие различных гистотипов опухолей яичников определенным возрастным границам. В молодом возрасте до 30 лет преимущественно развиваются герминогенные опухоли. В основе их
возникновения можно предположить нарушения в развитии зародышевой клетки на различных этапах онтогенеза под влиянием неблагоприятных внешних и внутренних факторов. У пациенток старше 30 лет чаще встречаются эпителиальные опухоли, которые развиваются в уже сформировавшемся яичнике. Большинство исследователей придерживается гипотезы возникновения опухолей яичников вследствие гиперреактивности гипоталамо-гипофизарной системы. Результатом этих изменений становится хроническая гиперэстрогения, создающая условия для повышения вероятности возникновения опухолей в эстрогенчувствительных тканях, в том числе и рака яичников. Группой риска возникновения опухолей яичников являются женщины с неблагоприятным преморбидным фоном, нарушениями менструальной функции с момента менархе, воспалительным процессом матки и придатков, первичным бесплодием и миомой матки.
Гистологическая классификация опухолей яичников I. Эпителиальные опухоли
А. Серозные опухоли Б. Муцинозные опухоли
В. Эндометриоидные опухоли Г. Светлоклеточные (мезонефроидные) опухоли Д. Опухоли Бреннера
Е.Смешанные эпителиальные опухоли Ж. Недифференцированныя карцинома
З. Неклассифицируемые эпителиальные опухоли
II. Опухоли стромы полового тяжа
А. Гранулезостромальноклеточные опухоли Б. Андробластомы, опухоли из клеток Сертоли и Лейдига В. Гинандробластомы
Г. Неклассифицируемые опухоли стромы полового тяжа
III. Липидоклеточные (липоидно-клеточные) опухоли IV. Герминогенные опухоли
А. Дисгерминома Б. Опухоль эндодермального синуса
В. Эмбриональная карцинома Г. Полиэмбриома Д. Хорионэпителиома
Е. Тератомы: 1. Незрелые. 2. Зрелые. 3. Монодермальные. Ж. Смешанные герминогенные опухоли
V. Гонадобластома
А. Чистая (без примеси других форм)
Б. Смешанная (с дисгерминомой и другими формами герминогенных опухолей)
VI. Опухоли мягких тканей, неспецифичных для яичников VII. Неклассифицированные опухоли
VIII. Вторичные (метастатические) опухоли IX. Опухоли неясного генеза
X. Опухоли сети яичника
XI. Опухолевидные процессы
А. Лютеома беременности Б. Гиперплазия стромы яичника и гипертекоз В. Массивный отек яичника
Г. Единичная фолликулярная киста и киста желтого тела Д. Множественные фолликулярные кисты (поликистозные яичники)
Е. Множественные лютеинизированные фолликулярные кисты и/или желтые тела Ж. Эндометриоз
З. Поверхностные эпителиальные кисты-включения И. Простые кисты К. Воспалительные процессы
Л. Параовариальные кисты Опухолевидные образования яичников
Фолликулярная киста возникает вследствие накопления жидкости в неовулирующем фолликуле за счет ее транссудации из кровеносных сосудов. Развиваются они чаще в репродуктивном возрасте. Макроскопически фолликулярные кисты представляют собой небольшие тонкостенные полости, заполненные светлой прозрачной жидкостью. Эти новообразования возникают только при однофазном менструальном цикле, как правило, однокамерные; диаметр их варьирует от 3 до 10 см. Клинически фолликулярные кисты в