Ответы на экзаменационные вопросы Каширка

геморрагического шока, проявляющегося обморочными состояниями, бледностью кожных покровов, цианозом губ, тахикардией, снижением артериального давления. Кроме того, возможно инфицирование опухоли. Однако такие состояния возникают довольно редко, поскольку выраженный болевой синдром и обильное маточное кровотечение заставляют женщину быстро обращаться за медицинской помощью. Боли появляются вследствие раздражения опухолью рецепторов области перешейка и сокращения миометрия. При этом происходит сглаживание и раскрытие шейки матки, узел заполняет весь канал шейки матки, а затем рождается во влагалище.

В анамнезе обычно имеется указание на миому и обильные длительные менструации. Диагностика не представляет трудности и основывается на данных характерного клинического проявления заболевания и гинекологического исследования, при котором определяют сглаженную шейку матки, раскрытие цервикального канала и наличие в нем, а в ряде случаев и во влагалище округлого образования с четкими контурами, бледно-розового цвета, плотного при пальпации. Пальцем, введенным в шейку или полость матки, удается обойти узел и определить положение его «ножки». Матка, как правило, увеличена в размере, болезненна при исследовании. Отсутствие задержки менструации и признаков беременности, а также данные гинекологического исследования позволяют исключить самопроизвольный выкидыш. При обнаружении рождающегося подслизистого узла миомы его захватывают пулевыми щипцами и удаляют методом откручивания либо ножку узла пересекают при помощи ножниц под контролем пальца, введенного в полость матки. Затем осуществляют гистероскопический контроль и выскабливание слизистой оболочки тела матки.

Причиной острой тазовой боли может являться перекрут «ножки» подбрюшинного узла миомы на тонком основании. При перекруте питающей «ножки» узла в нем происходит отек, кровоизлияние и некроз.

Аналогичные изменения могут развиваться не только при перекруте «ножки» миоматозного узла, но и вследствие нарушения питания межмышечного или субсерозного узла миомы на широком основании. Это обусловлено нарушением кровообращения в опухоли. Вследствие некроза происходит расплавление ткани, иногда в узле образуются полости, заполненные серозным содержимым. Патологические изменения в миоматозных узлах приводят к возникновению типичной картины острого живота.

Основным симптомом является острая тазовая боль, которая при некрозе узла миомы развивается постепенно, а при перекруте «ножки"опухоли появляется внезапно. Боль чаще локализуется в лобковой области, но может отмечаться и в паховой области – в зависимости от расположения пораженного миоматозного узла на тонком основании. Возможны тошнота и однократная рвота. Отмечают повышение температуры тела, высокий лейкоцитоз. При пальпации обнаруживают болезненность и напряжение мышц передней брюшной стенки в нижних отделах живота, положительные симптомы раздражения брюшины, ослабление перистальтики кишечника. Некроз миоматозного узла чаще происходит во время беременности или послеродовом периоде, когда питание узла нарушается вследствие быстрого сокращения матки.

Диагностика некроза миоматозного узла не представляет особых трудностей. При бимануальном исследовании определяют увеличение матки за счет узлов миомы, один из которых размягчен и резко болезнен при пальпации. Для уточнения диагноза можно использовать трансвагинальную эхографию, при которой внутри опухоли визуализируются кистозные полости, эхопозитивные и эхонегативные участки, представляющие собой зоны некроза.

Следует помнить, что наличие некротических изменений узла может привести к его нагноению и прорыву гнойного содержимого в брюшную полость с развитием разлитого перитонита. В случае перекрута «ножки» миоматозного узла при влагалищном исследовании определяют плотную, резко болезненную опухоль, пальпируемую отдельно от матки. Ошибочно это можно расценить как перекрут «ножки» опухоли яичника. Трансвагинальная эхография позволяет уточнить диагноз. При определении отдельно от матки округлого образования с четкими контурами, по эхоструктуре напоминающего миометрий, и одновременной визуализации неизмененных яичников следует предположить наличие подбрюшинной миомы, в то время как выявление жидкостного образования в области придатков матки указывает на опухоль яичника. Однако диагностическая ошибка не имеет принципиального значения, поскольку в любом случае показана экстренная операция. Клиническая картина перекрута «ножки» миоматозного узла может симулировать приступ острого аппендицита. Не всегда на основании бимануального и ультразвукового исследований удается установить правильный диагноз. В данном случае с диагностической целью может быть использована лапароскопия.

При перекруте «ножки» подбрюшинного узла на тонком основании целесообразно проведение лапароскопии, коагуляции, пересечения «ножки» и удаления узла из брюшной полости. В случае некроза и инфицирования межмышечного узла миомы показана экстренная лапаротомия, миомэктомия или гистерэктомия.

42. Эндометриозы, терминология, патогенез, факторы риска. Методы диагностики.

43. Классификация эндометриозов. Особенности клинического течения заболевания в зависимости от формы заболевания. Риск озлокачествления.

44. Внутренний эндометриоз, терминология, патогенез, классификация, характерные симптомы.

45.Наружный генитальный эндометриоз, классификация, характерные симптомы и метод лечения.

46. Возможности и ограничения ультразвуковой диагностики и эндоскопии при обследовании больных с подозрением на внутренний генитальный эндометриоз. Роль гистологического исследования.

47.Возможности и ограничения ультразвуковой диагностики и эндоскопии при обследовании больных с подозрением на наружный генитальный эндометриоз. Роль гистологического исследования.

48. Внутренний эндометриоз, группы лекарственных средств и цель их назначения, показания и методы хирургического лечения.

49. Наружный генитальный эндометриоз, группы лекарственных средств и цель их применения, методы хирургического лечения.

Эндометриоз - патологический процесс, формирующийся на фоне нарушенных гормонального и иммунного гомеостазов и характеризующийся ростом и развитием ткани (железы и строма), идентичной по структуре и функции с эндометрием за пределами границ нормальной локализации слизистой оболочки тела матки. Микроскопическая структура эндометриоза во многом напоминает строение эндометрия - сочетание железистого эндометриоподобного эпителия и цитогенной стромы. Однако в отличие от неизмененной слизистой оболочки тела матки эндометриоидная ткань менее подвержена циклическим изменениям: под влиянием прогестерона в очагах эндометриоза не происходит полноценной секреторной трансформации и в целом эндометриоз достаточно слабо реагирует на воздействие экзогенных гормонов. Соотношение железистого эпителия и цитогенной стромы в очагах эндометриоза различной локализации неодинаково. Эндометриоз обладает уникальными для опухолевидного процесса свойствами: способностью к инфильтративному росту в окружающие ткани и органы с деструкцией последних (благодаря выделению липолитических и триполитических ферментов) и диссеминации по кровеносным и лимфатическим сосудам, а также брюшине при нарушении целостности стенок его кистозных форм, т.е. эндометриоз обладает метастатическими свойствами. Считается, что эндометриозом

страдает каждая десятая женщина репродуктивного возраста, т.е. 176 миллионов во всем мире. Среди больных с бесплодием это заболевание находят практически у каждой пятой, а среди пациенток, прибегающих к помощи вспомогательных репродуктивных технологий, его частота еще выше – 20-40%.

Эндометриоз следует исключать у пациенток с бесплодием, дисменореей, диспареунией, хронической тазовой болью, болями в период овуляции, с циклическими нарушениями функций мочевого пузыря и кишечника, с аномальными кровотечениями, синдромом хронической усталости. Прогностическая ценность любого из этих симптомов в отношении эндометриоза не велика, поскольку появление каждого из них может иметь другие причины.Следует учитывать и высокую латентную заболеваемость в связи с бессимптомным течением этого патологического процесса у значительной доли женщин.

Таким образом, своевременная диагностика и лечение генитального эндометриоза представляет важную медико-социальную проблему.

Факторы, которые способствуют возникновению и развитию эндометриоза:

·возраст ;

·социальный статус и экономическое положение;

·наследственность;

·гормональные нарушения (в первую очередь, состояния, сопровождающиеся относительной или абсолютной гиперэстрогенией, дефицитом прогестерона, инсулина, гормонов щитовидной железы;

·иммунологические нарушения.

В настоящее время среди теорий патогенеза эндометриоза рассматривают:имплантационную(трансплантационную, иммиграционную, теорию «ретроградной менструации»), целомической метаплазии, и эмбриональную.

Наибольшее распространение получила имплантационнаятеория (или теория ретроградной менструации). Согласно этой теории, формирование очагов эндометриоза происходит в результате ретроградного заброса в брюшную полость клеток эндометрия, отторгнувшихся во время менструации, и дальнейшей их имплантации на окружающих органах и брюшине. Разновидностями имплантационной теории являются теориилимфогенной, гематогенной и ятрогенной диссеминации.

Всоответствии с теорией целомической метаплазии,развитие эндометриоза происходит вследствие перерождения (метаплазии) мезотелия брюшины, в результате которого образуются фокусы эндометриоподобных желез и стромы.

Эмбриональная теория происхождения эндометриоза предполагает его развитие из остатков мюллерова протока и первичной почки.

Наиболее вероятной теорией, объясняющей происхождение аденомиоза, является имплантационная, так как именно указанная теория тесным образом соприкасается с гистогенезом внутреннего эндометриоза тела матки. Что касается механизма имплантации клеток эндометрия при внутреннем эндометриозе, то наиболее предпочтительной выглядит гипотеза их диссеминации как ятрогенным (врастание элементов эндометрия в подлежащую мышечную основу во время абортов, осложненных родов, лечебно-диагностических выскабливаний эндометрия), так и лимфо- и гематогенным путем.

ВМКБ-10 представлены следующие поражения эндометриозом:

N 80.0 Эндометриоз матки N 80.1 Эндометриоз яичников

N 80.2 Эндометриоз маточных труб

N 80.3 Эндометриоз тазовой брюшины

N 80.4 Эндометриоз ректовагинальной перегородки и влагалища N 80.5 Эндометриоз кишечника

N 80.6 Эндометриоз кожного рубца N 80.7 Другой эндометриоз

N 80.8 Эндометриоз неуточненный

Поклассификации принято выделять генитальный (локализация патологического процесса во внутренних и наружных половых органах) и экстрагенитальный эндометриоз (развитие эндометриоидных имплантатов в других органах и системах организма женщины).

В свою очередь генитальный эндометриоз подразделяют на внутренний (тело матки, ее перешеек, интерстициальные отделы маточных труб) и наружный(наружные половые органы, влагалище и влагалищная часть шейки матки, ретроцервикальная область, яичники, маточные трубы, брюшина, выстилающая углубления малого таза).

Наружный генитальный эндометриоз классифицируют по отношению к брюшине: внутрибрюшинный (перитонеальный) эндометриоз (яичники, маточные трубы, брюшина, выстилающая углубления малого таза) и экстраперитонеальный эндометриоз (наружные половые органы, влагалище, влагалищная часть шейки матки, ретроцервикальная область). По глубине

инвазии выделяют поверхностные формы перитонеального эндометриоза и формы с глубокой (более 5 мм) инвазией в подлежащие ткани.

Внутренний эндометриоз тела маткиподразделяется на четыре стадии в зависимости от глубины проникновения эндометриоидной ткани в миометрий:

I стадия - прорастание слизистой оболочки в миометрий на глубину одного поля зрения при малом увеличении микроскопа (или на 5 мм); II стадия–патологический процесс распространяется до середины

толщистенки матки;

III стадия–распространение патологического процесса на всю толщу мышечной оболочки матки до ее серозного покрова;

IV стадия – вовлечение в патологический процесс париетальной брюшины малого таза и соседних органов.

Термин «аденомиоз» правомочен только при наличии гиперплазии мышечных волокон (следовательно, утолщении стенок матки), формирование которой наблюдается при узловой форме заболевания и диффузном поражении миометрия II-IV стадии.

Классификация ретроцервикального эндометриоза:

I стадия – эндометриоидные очаги располагаются в пределах ректовагинальной клетчатки;

II стадия – прорастание эндометриоидной ткани в шейку матки и стенку влагалища с образованием мелких кист и в серозный покров ректосигмоидного отдела и прямой кишки;

III стадия – распространение патологического процессана крестцовоматочные связки, серозный и мышечный слои прямой кишки;

IV стадия – вовлечение в патологический процесс слизистой оболочки прямой кишки с распространением процесса на брюшину прямокишечно-маточного пространства с образованием спаечного процесса в области придатков матки.

Классификация эндометриоза яичников:

I стадия – мелкие точечные эндометриоидные образования на поверхности яичников, брюшине прямокишечно-маточного пространства без образования кистозных полостей;

II стадия – эндометриоидная киста одного яичника размером не более 5- 6 см с мелкими эндометриоидными включениями на брюшине малого таза. Незначительный спаечный процесс в области придатков матки без вовлечения кишечника;

III стадия – эндометриоидные кисты обоих яичников (диаметр кисты одного яичника более 5-6 см и небольшая эндометриома другого). Эндометриоидные гетеротопии небольшого размера на париетальной брюшине малого таза. Выраженный спаечный процесс в области придатков матки с частичным вовлечением кишечника;

IV стадия – двусторонние эндометриоидные кисты яичников больших размеров (более 6 см) с переходом патологического процесса на соседние органы – мочевой пузырь, прямую и сигмовидную кишку. Распространенный спаечный процесс

Диагностика. Клинический диагноз эндометриоза основывается на жалобах пациентки, данных анамнеза, объективного обследования, трансвагинального ультразвукового сканирования, гистероскопии, лапароскопии и не может быть считаться полноценным без морфологической верификации.

Клиническая картина. Ведущими клиническими симптомами аденомиоза являются длительные и/или обильные менструации (гипер(поли)менорея), приводящие к развитию вторичной железодефицитной анемии, боли в нижних отделах живота накануне и в первые дни менструации, увеличение размеров матки. В клинической картине больных наружным генитальным эндометриозом преобладают боли в нижних отделах живота и поясничной области, интенсивность которых может быть различной. Чаще боли имеют тянущий непостоянный характер, усиливаются во время менструации (дисменорея). Среди других жалоб следует отметить диспареунию, бесплодие, нарушения менструальной функции по типу мено- и метроррагии. Жалобы больных позадишеечным эндрметриозом обусловлены особенностью расположения эндометриоидных фокусов: близостью тазового нервного сплетения, сводов влагалища, крестцово-маточных связок и прямой кишки. Боли при ретроцервикальном эндометриозе локализуются в нижних отделах живота и глубине таза, носят резкий, «стреляющий» характер, нередко иррадиируют во влагалище, прямую кишку, наружные половые органы и бедро. Также усиление болей наблюдается накануне и во время менструации. У больных позадишеечным

эндометриозом достаточно часто нарушаются функции соседних органов: метеоризм и задержка стула, чувство тяжести в области мочевого пузыря и учащенное мочеиспускание.

Убольных аденомиозом при влагалищном исследовании пальпируется увеличенная матка шарообразной формы, плотная, безболезненная, подвижная. Появление шарообразной формы матки обусловлено ее преимущественным увеличением в переднезаднем направлении, т. е. длина тела матки, ее толщина и поперечный размер имеют приблизительно равные значения.

Убольных с эндометриоидными кистами яичников при влагалищном исследовании пальпируются образования тугоэластической консистенции, ограниченные в подвижности и расположенные в прямокишечно-маточном углублении.

При ретроцервикальном эндометриозе в проекции заднего свода влагалища пальпируются плотные, мелкобугристые, малоподвижные и резко болезненные структуры (узелки, «шипы»). Их величина варьирует отнескольких миллиметров до 5-6 см. Как правило, узлы ретроцервикального эндометриоза окружены плотным, болезненным при пальпации инфильтратом, распространяющимся на переднюю стенку прямой кишки и задний свод влагалища.

Ультразвуковое сканированиевесьма информативно для диагностики внутреннего генитального эндометриоза и эндометриом яичника. Это исследование может оказаться информативным при инфильтративном поражении мочевого пузыря и кишечника. Прогностическая ценность ультразвукового исследования при поверхностных формах перитонеального эндометриоза весьма сомнитальна.

Ведущими клиническими признаками внутреннего эндометриоза являются увеличение размеров матки и изменение ее формы (от грушевидной к шарообразной), главная задача ультразвукового сканирования –оценить именно эти симптомы. Сканирование матки в разных плоскостях позволяет не только выявить ее округлые очертания, но и выявить выраженное, подчас несимметричное, увеличение толщины ее стенок. При диффузной форме аденомиоза не редко удается идентифицировать аномальные кистозные полости в миометрии. При узловой форме аденомиоза в стенках матки определяются инфильтраты неправильной формы, без четких контуров и с эхоплотностью отличающейся от неизмененного миометрия.

Прогностическими акустическими критериями эндометриоидных кист яичников являются: мелкоточечная внутренняя структура (мелкодисперсная эхопозитивная взвесь на фоне повышенного уровня звукопроводимости), округлая форма образования, утолщенная эхоплотная капсула кисты, обнаружение вблизи кист небольших размеров ткани “неизмененного” яичника, отсутствие изменений эхоструктуры при динамическом обследовании в различные фазы менструального цикла.

При ретроцервикальном эндометриозе ультразвуковое сканирование позволяет обнаружить образование мелкоячеистой структуры, неправильной формы с неровными контурами, расположенное кзади от шейки матки или перешейка.

Следует признать, что прогностическая ценность магниторезонансной томографии для подтверждения или исключения перинеальных форм эндометриоза значительно ниже чем лапароскопии. Информативность ультразвукового сканирования с применением современных систем при внутреннем эндометриозе и эндометриомах яичника, по крайней мере не ниже, чем у МРТ. Однако, в случаях инфильтративного поражения стенки мочевого пузыря и кишечника магниторезонансная томография может дать действительно ценную дополнительную информацию.

При оценке показателей лабораторных исследований следует обращать внимание на уровни гемоглобина и сывороточного железа, особенно при наличии меноили метроррагий, как до, так и после менструации. Целесообразность определения уровня опухоль ассоциированного антигена СА 125 при подозрении на эндометриоз сомнительна. Повышение этого показателя свыше 30 МЕ/мл характеризуется высокой специфичностью (около 90%), но невысокой чувствительность. Т.е. отрицательный тест не исключает эндометриоз.

Ректороманоскопию проводят при подозрении на прорастание эндометриоидной ткани в стенку прямой кишки.

Гистероскопия. Гистероскопическая диагностика аденомиоза заключается в обнаружении устьев эндометриоидных ходов в виде темно-красных точечных отверстий на фоне бледнорозового оттенка слизистой оболочки тела матки. Более важный гистероскопический маркер аденомиоза – симптом «булыжной мостовой», или «феномен волнообразования». При узловой форме аденомиоза выявляется деформация полости матки вследствие локального выбухания вее просвет патологических образований с желтым или бледно-желтым оттенком, без четких границ. Нужно понимать, что визуальное обследование полости матки позволяет выявить лишь косвенные признаки эндометриоза и характеризуется ограниченной чувствительностью и специфичность. Главная задача гистероскопии в сочетании с кюретажем полости матки - исключить иные причины кровотечений: подслизистые узлы миомы, полипы и другие гиперпластические процессы эндометрия, включая рак.

Лапароскопия,т.е. непосредственная визуализация в реальном времени является «золотым» стандартом дагностики перитонеального эндометриоза. Эндоскопическая картина определяется степенью распространения патологического процесса, длительностью его существования и особенностями макроскопического строения имплантатов. Выделяют “типичные” (или классические) и “слабовыраженные” (нетипичные) признаки заболевания.

Типичными признаками эндометриоза являются:

-образования яичников с плотной капсулой темно-синего цвета и фрагментами синебагрового цвета (эндометриоидные кисты яичников);

-черные, синюшно-багровые, темно-красные пятна на поверхности брюшины;

-рубцовая ткань, окружающая эндометриоидные имплантаты;

-желто-коричневые пятна на поверхности брюшины;

-типичный спаечный процесс в малом тазе (в т.ч. сращения, окружающие яичник и фиксирующие его к матке и стенкам таза).

Морфологическое исследование: Естественно, положительное гистологическое заключение подтверждает диагноз эндометриоз. Однако, отрицательное заключение по отдельному образцу не исключает его наличия с другой локализацией. Несмотря на то, что визуализация очагов, практически всегда позволяет точно поставить диагноз, морфологическая верификация актуальна в спорных случаях, и тем более, для исключения малигнизации при глубоких инфильтративных формах и эндометриомах яичника.

Лечение генитального эндометриоза.

Хирургические методы лечения больных эндометриозом (иссечение, деструкция очагов эндометриоза или удаление пораженных органов) безусловно являются обоснованными с позиций пато- и морфогенеза практически всех форм заболевания. По сравнению с методами медикаментозного воздействия, хирургическое лечение может оказаться более эффективным, но

иболее травматичным, дорогим и рискованным в плане осложнений. Не во всех случаях хирургические вмешательства выполнимы и могут гарантировать отсутствие рецидива болезни, сохранение или восстановление репродуктивной функции. Поэтому, лечение больных эндометриозом должно быть комплексным и этапным, построенным с учетом принципов «Primum non nocere» и «Ex simplicibus ad compositum».

Предпринять попытку медикаментозного лечение целесообразно в подавляющем большинстве случаев эндометриоза, особенно при необходимости бороться с болевым синдромом.

Лечение после хирургического вмешательства оправдано в случаях стойкого болевого синдрома или если предполагается наличие имплантов, удалить или разрушить которые не удалось.

Консервативное лечение больных эндометриозом должно быть направлено на коррекцию гормональных и иммунных нарушений, воздействие на антиоксидантную систему. Ведущим компонентом медикаментозной терапии больных эндометриозом является гормональное лечение, задача которого – вызвать атрофию железистого эпителия в очагах эндометриоза путем блокады синтеза эндогенных половых стероидов. Для этих целей применяют так называемые антигормоны – соединения, обладающие способностью предотвращать реализацию биологического эффекта эндогенных гормонов путем блокирования соответствующих рецепторов в клетках. Действие гормональных антагонистов может быть реализовано различными способами:

·путем торможения биосинтеза эндогенных гормонов;

·нейтрализацией влияния гормонов в системе циркулирующей крови с помощью специфических антител;

·непосредственным конкурентным вмешательством на уровне клеток-мишеней посредством блокады рецепторов последних.

Для лечения больных эндометриозом используют следующие группы гормональных средств:

·комбинированные эстроген-гестагенные препараты (комбинированные оральные контрацептивы);

·прогестагены;

·антиэстрогены;

·антипрогестагены;

·ингибиторы гонадотропинов;

·агонисты гонадолиберина.

Лечение больных перитонеальным эндометриозом комплексное. Для помощи пациентам с тазовыми болями применяют нестероидные противовоспалительные средства, анксиолитики и антидепрессанты. Эффективность подавления функции яичников таких случаях, по некоторым данным, достигает 75%-90%, но может оказаться и ниже при тяжелых формах заболевания. Наиболее выраженный эффект дает применение аналогов ГнРГ (гозерелин, диферелин, бусерелин и др.) в течение 3-6 месяцев. Более длительное использование подобных средств

Аденомиоз – абсолютное показание к хирургическому лечению. Для лечения больных аденомиозом применяют как радикальные (тотальная или субтотальная гистерэктомия), так и органосберегающие операции (лазероили электромиолизис, фокусированная аблация миометрия ультразвуком высокой мощности).В случаях, когда размеры матки не велики, для прекращения мено- и метроррагий возможно выполнение трансцервикальной аблации эндометрия. При этом, через шеечный канал с помощью гистерорезектоскопа используя моно или биполярную технологию высокочастотной электрокоагуляции срезают эндометрий до мышечного слоя. Однако, добиться желанной в таких случаях стойкой вторичной маточной аменореи удается далеко не всегда.

Гистерэктомия показана при тяжелом течении заболевания, при неэффективности консервативного лечения и при отсутствии необходимости сохранять репродуктивную функцию. Такой объем вмешательства может оказаться оптимальным у каждой пятой пациентки с тазовыми болями.

50. Строение шейки матки, типы эпителия, покрывающего шеечный канал и влагалищную часть шейки матки, возрастные особенности локализации границы перехода, формирование зоны трансформации и доброкачественных изменений слизистой шейки матки.

51. Строение многослойного плоского эпителия, понятие «дисплазия», классификация дисплазий, роль вируса папилломы человека. Конизация шейки матки. Способы и показания к ее проведению.

52.Рак шейки матки. Факторы риска развития рака шейки матки. Компоненты скринингового обследования женщин в отношении предрака и рака шейки матки. Классификация, стадии распространения патологического процесса, лечение.

53.Прогностическое значение (чувствительность и специфичность) цитологических и гистологических исследований для оценки состояния шейки матки. Место анализа на наличие ВПЧ инфекции в системе раннего выявления предрака и рака шейки матки.

54. Расширенная кольпоскопия как метод объективного обследования состояния шейки матки. Кольпоскопические признаки потенциально доброкачественных, подозрительных на предрак и рак изменений слизистой шейки матки.

55. Биопсия шейки матки, показания и способы. Значение морфологического исследования для диагностики предрака и рака шейки матки.

56. Гиперпластические процессы эндометрия: этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, лечение

57. Понятия «морфологический» и «клинический» предрак эндометрия. Этиология, факторы риска, клиника, диагностика, лечение

58. Рак эндометрия: факторы риска, стадии патологического процесса, современные методы диагностики, лечение

Гиперпластические процессы эндометрия как возможная основа для формирования злокачественных опухолей представляет важную медико-социальную проблему. В структуре онкологической заболеваемости женского населения рак эндометрия занимает второе место после злокачественного поражения молочных желез и составляет 20% всех опухолей гениталий. Частота злокачественного перерождения гиперпластических процессов эндометрия колеблется в широких пределах (0,25% - 50%) и определяется морфологическими особенностями заболевания, длительностью его рецидивирования, а также возрастом пациенток. Рак шейки маткиудерживает шестую позицию в мире в структуре всей онкологической патологии женщин. В России рак шейки

матки встречается с частотой 11 случаев на 100 000 населения, в США – около 13, в Японии – около 22, в Индии – около 43, в Бразилии – около 80 случаев. Причем в настоящее время в экономически развитых странах отмечается тенденция уменьшения заболеваемости раком шейки матки. Частота перехода предрака шейки матки (дисплазия) в рак составляет в среднем 10%. В отличие от этого, частота рака тела матки возрастает. Если несколько десятилетий назад, частота рака шейки матки превышала частоту заболеваемости раком тела матки в 10-15 раз, то сейчас наблюдается обратная картина: уровень заболеваемости раком тела матки сегодня в 1,5-2 раза выше, чем заболеваемость раком шейки матки. Статистика свидетельствует, что в последние десятилетия рак тела матки устойчиво занимает первое место в структуре онкологической заболеваемости женских половых органов и составляет 40-48%.

Фоновые процессы, предраковые состояния и рак шейки матки Вопросы этиологии и патогенеза заболеваний влагалищной части шейки матки

продолжают оставаться в центре внимания гинекологов, радиологов, сосудистых хирургов, химиотерапевтов и клинических патологов. В настоящее время убедительно доказано, что предрак и рак шейки матки формируются на фоне доброкачественных (неопухолевых) нарушений многослойного плоского эпителия. Первым этапом патологическского изменения плоского эпителия считается эктопия (фоновый процесс). Эктопия развивается двумя путями: 1) замещение дефекта плоского эпителия воспалительного или травматического происхождения однослойным цилиндрическим эпителием (второстепенный путь развития) и 2)превращением плоского эпителия в цилиндрический из резервных клеток (основной путь развития). Резервные клетки обладают бипотентным действием, т.е., могут способствовать формированию как многослойного плоского, так и цилиндрического эпителия. Процесс превращения резервных клеток в плоский эпителий именуется метаплазия (непрямая плоскоклеточная метаплазия). Эта метаплазия связана с пролиферацией резервных клеток, последняя является необходимым фактором для развития как нормального эпителия, так и злокачественной трансформации. В процессе перекрытия цилиндрического эпителия плоским нередко нарушается дифференцировка пролиферирующих клеточных элементов, что приводит к формированию предрака (дисплазии).

Этиологические причины возникновения предрака и рака шейки матки следующие:

·травматическое повреждение шейки матки после родов или абортов;

·хронические воспалительные процессы, сопровождающиеся дегенеративными изменениями;

·гормональные нарушения: сдвиги в метаболизме эстрогенов с преобладанием эстрадиола, увеличение оксигенированных форм 17-кетостероидов;

·раннее начало половой жизни: в ювенильном возрасте многослойный плоский эпителий, покрывающий влагалищную часть шейки матки, не является морфофункционально зрелым;

·инфекция: хламидиоз, трихомоноз, ВПГ-2 и, главным образом, ВПЧ;

·отягощенная семейная наследственность: при этом риск возикновения рака шейки

матки возрастает в 1,6 раза.

Наиболее приемлемой классификацией патологических процессов шейки матки является следующая: фоновые процессы, предраковые состояния и рак шейки матки. Среди фоновых процессов выделяют: дисгормональные (эктопию, полип, папиллому, простую лейкоплакию, эндометриоз), воспалительные (истинную эрозию, цервициты), посттравматические (разрывы шейки матки, эктропион, рубцовые изменения, шеечно-влагалищные свищи). К предраку шейки матки относят дисплазию различной степени выраженности и лейкоплакию с атипией клеток. Рак шейки матки подразделяется на преклинические формы (рак insitu или внутриэпителиальный, стадия 0) и клинические формы (стадии IB, II, III, IV). В МКБ-10 поражения шейки матки представлены следующим образом (приведены основные термины):

N72 Воспалительная болезнь шейки матки Цервицит

Эктоцервицит

Эндоцервицит

N 84 Полип женских половых органов N 84.1 Полип шейки матки

N 86 Эрозия и эктропион шейки матки Декубитальная (трофическая язва шейки матки)

Выворот шейки матки N 87 Дисплазия шейки матки

N 88 Другие невоспалительные болезни шейки матки Фоновые процессы шейки матки

Термин «фоновые процессы» объединяет различные по этиологии и морфологической картине заболевания, на фоне которых могут развиться предрак и рак шейки матки. Для этих