Биосинтез углеводов

Анаболизм углеводов характеризуется процессами биосинтеза глюкозы и гликогена в тканях. Гликонеогенез – биосинтез глюкозы в тканях из неуглеводных компонентов может проходить за счет промежуточных продуктов обмена углеводов, жиров, белков (пировиноградная кислота, яблочная, щавелевоуксусная, α-кетоглутаровая, янтарная и т.д.).

Глицерин и его производные включаются в процесс биосинтеза глюкозы после превращения в фосфодиоксиацетон. Другие указанные метаболиты первоначально переходят в енольную форму - 2-фосфоенолпировиноградную кислоту. Затем 2 молекулы фосфоенолпирувата образуют глюкозо-6-фосфат путем обратных реакций гликолиза (рис.8.7.).

Рис.8.7. Гликолиз и биосинтез глюкозы (глюконеогенез).

Многие этапы превращения метаболитов гликолиза и биосинтеза глюкозы обратимы. Биосинтез глюкозы из пировиноградной кислоты и фруктозо-1,6-дифосфата имеют обходные пути.

Биосинтез гликогена (гликогенез)

Значительная часть глюкозы, поступающей в клетки при пищеварении, превращается в гликоген - запасной полисахарид, используемый в интервалах между приемами пищи. Гликоген по строению сходен с крахмалом. Перенос молекулы глюкозы для синтеза гликогена осуществляет уридиндифосфатглюкоза (УДФ - глюкоза), которая образуется при взаимодействии глюкозы-1-фосфата с УТФ. УДФ-глкжоза затем переносит молекулу глюкозы к гликогену: УДФ-глюкоза + (глюкоза)_п УДФ + (глюкоза)_п+1

Реакцию катализирует гликогенсинтетаза (глюкозилтрансфераза), при этом образуются 1,4-гликозидные связи в молекулах гликогена с невосстанавливающего конца. С участием фермента 1,6-гликозилтрансферазы формируются ветвления. Так синтезируются огромные молекулы с молекулярной массой 1-100 млн, содержащие от 6 тысяч до 1 млн глюкозных остатков. Синтез молекулы гликогена происходит с затратой энергии двух молекул АТФ на каждую молекулу глюкозы, включающуюся в гликоген. Гликоген образуется во всех клетках организма, но в наибольшем количестве в клетках печени (2-6 %) и мышечной ткани (0,5-2 %).

Регуляция углеводного обмена.

В регуляции обмена углеводов участвуют центральная нервная система, железы внутренней секреции, печень и некоторые витамины. Имеется прямая связь между содержанием глюкозы в крови и функциональным состоянием центральной нервной системы. Так, уменьшение содержания глюкозы в крови вызывает возбуждение соответствующих нервных центров и выделение гормонов гипофиза (АКТГ, тиреотропин), поджелудочной железы (инсулин), надпочечников (глюкокортикоиды, адреналин) и через них происходит влияние на ферментные системы гликолиза и гликогенолиза, гликонеогенеза. При недостаточности инсулина наблюдается усиленный распад гликогена в печени и развитие гипергликемии – увеличение сахара в крови и глюкозурии – выведение глюкозы из организма с мочой.

Гипергликемия может быть обусловлена сахарным диабетом, сложным заболеванием, связанным с низким содержанием инсулина.

Гипогликемия – уменьшение сахара в крови может быть обусловлена голоданием, заболеваниями желудочно-кишечного тракта, недостаточной выработкой гормона глюкагона.

Нарушение обмена углеводов является часто причиной нарушения обмена липидов, что приводит к кетозам – увеличению содержания в крови кетоновых тел – ацетона, β-оксимасляной и ацетоуксусной кислоты. Ацетонурия – увеличение содержания кетоновых тел в моче. Кетозы возникают как результат нарушения в кормлении животных, особенно высокопродуктивных коров из-за избыточного содержания концентратов при недостатке легкоперевариваемых углеводов в рационе.

Наблюдаются нарушения обмена углеводов, связанные со стрессами, генетическими болезнями (например, выделение с мочой пентоз в большом количестве), недостаточностью ферментов (непереносимостью лактозы, сахарозы) и др.