Избранные лекции по акушерству и гинекологии-Стрижаков А.Н-2000

дца плода, что проявляется обнаружением регургитационного потока через трикуспидальный клапан.

При исследовании особенностей венозного кровообра­ щения плода при плацентарной недостаточности установ­ лено, что нарушение кровотока в венах плода обладает большей прогностической ценностью по сравнению с ар­ терией пуповины. С нарастанием степени гипоксии мио­ карда доля реверсного кровотока в фазу А (фаза систолы предсердий) увеличивается. Доказано, что гипоксия может привести к уменьшению эластичности правого желудочка, что, в свою очередь, повышает его ригидность и увеличи­ вает резистентность потока крови из правого предсердия в правый желудочек во время предсердной систолы.

Методом оценки степени тяжести внутриутробной ги­ поксии плода является антенатальная кардиотокография. При критическом состоянии плодово-плацентарного кро­ вотока наиболее часто (81%) встречаются два типа кардио­ токограммы, отражающие тяжелые формы хронической внутриутробной гипоксии. Кривая первого типа характери­ зуется значительным снижением уровня вариабельности базального ритма и отрицательным нестрессовым тестом («немой» тип кардиотокограммы). Еще более выраженную степень тяжести гипоксии характеризует появление на фоне резкого снижения вариабельности спонтанных антенаталь­ ных децелерации, что отражает терминальное состояние плода. Антенатальные децелерации являются следствием выраженных нарушений маточно-плацентарно-плодового кровотока. В подавляющем большинстве наблюдений деце­ лерации выявляются при критическом состоянии плода, особенно при вовлечении в патологический процесс кро­ вотока в аорте плода.

Комплексная оценка кровообращения в системе м а т ь - плацента—плод позволяет не только значительно улучшить диагностику плацентарной недостаточности, особенно ее декомпенсированной формы, но и осуществлять выбор ра­ циональной акушерской тактики. Анализ наблюдений с антенатальной смертью плода показал, что во всех случаях внутриутробная гибель наступала при обнаружении крити­ ческого состояния плодово-плацентарного кровотока. Вре­ мя обнаружения гибели плода колебалось от 1 до 16 дней в

сроки от 31 до 35 недель после выявления критического состояния.

Динамическое допплерометрическое и кардиотокографическое исследование, проведенное у беременных с кри­ тическим состоянием плодово-плацентарной гемодинами­ ки, позволило установить неэффективность проведения даже самой мощной комплексной терапии декомпенсиро­ ванной плацентарной недостаточности, в условиях которой дальнейшее развитие плода невозможно и приводит к его антенатальной гибели. Поэтому при критическом наруше­ нии плодово-плацентарного кровотока (и его внутриплацен­ тарного звена) оправданным и единственно правильным является неотложное родоразрешение. Предпочтительным методом родоразрешения при критическом нарушении плодово-плацентарной гемодинамики после исключения врожденной и наследственной патологии в сроки более 32— 33 недель беременности является операция кесарева сече­ ния. Выбор подобной тактики позволил за последние годы при выраженных гемодинамических нарушениях плода практически полностью избежать перинатальных потерь и значительно снизить частоту внутричерепных кровоизлия­ ний, некротического энтероколита и постгипоксических последствий у новорожденных, родившихся от беременно­ сти, протекавшей с декомпенсированной плацентарной недостаточностью.

Вопрос об экстренном родоразрешении должен решать­ ся еще до появления патологических кардиотокограмм, поскольку при выраженных кардиотокографических изме­ нениях в сочетании с нулевым или реверсным диастолическим кровотоком в артерии пуповины частота неблагопри­ ятных перинатальных исходов максимальна. Досрочное родоразрешение через естественные родовые пути при кри­ тическом состоянии плодово-плацентарной гемодинамики сопровождается высокой перинатальной смертностью и наблюдается более чем в 50% случаев. По-видимому, это объясняется значительным усугублением нарушений маточ- но-плацентарного кровотока на фоне регулярной родовой деятельности.

При выборе метода обезболивания операции кесарева сечения предпочтение следует отдать перидуральной анес-

тезии, которая не приводит к ухудшению показателей кро­ вотока в системе мать—плацента—плод, а в отдельных на­ блюдениях сопровождается их некоторым улучшением.

Дискутабельным остается вопрос об акушерской такти­ ке до 28 недель беременности. На современном этапе в эти сроки неоправдано экстренное абдоминальное родоразрешение в интересах плода, так как в большинстве случаев при этом имеют место выраженные изменения у плода, не поддающиеся коррекции в неонатальном периоде. Кроме того, в эти сроки в большинстве случаев наблюдается быст­ рое нарастание тяжести гестоза на фоне ухудшения пока­ зателей кровотока в маточных артериях. Поэтому рацио­ нальным следует признать прерывание беременности до 28 недель при критическом состоянии гшодово-плацентарной гемодинамики. В сроки 28—32 недели беременности воп­ рос о досрочном родоразрешении в интересах плода должен решаться строго индивидуально перинатальным консили­ умом. Большое влияние на показатели перинатальной смертности при выраженных нарушениях плодово-пла­ центарного кровотока оказывает уровень неонатальной службы, поскольку новорожденным этой группы необходи­ мо высококвалифицированное наблюдение с использова­ нием современной аппаратуры. У новорожденных с крити­ ческим состоянием плодово-плацентарной гемодинамики выявлены два варианта нарушения мозгового кровотока. При первом варианте наблюдается дилатация сосудов моз­ га и усиление мозгового кровотока за счет диастолического компонента, что повышает риск развития перивентрикулярных кровоизлияний. При втором варианте отмечается снижение скорости кровотока в диастолу, что свидетель­ ствует о высокой сосудистой резистентности мозга и при­ водит к его ишемии с последующим развитием лейкомаляции. У детей с резко нарушенной ауторегуляцией мозговой гемодинамики развивается флюктуирующий тип кровото­ ка. На основе этих данных разработан комплекс профилак­ тических мероприятий, направленный на предотвращение резких колебаний артериального давления и мозгового кро­ вотока у таких детей, нормализацию метаболизма и водноэлектролитного гомеостаза.

Осложнениями у новорожденных при декомпенсиро­ ванной форме плацентарной недостаточности являются: метаболические нарушения (гипогликемия, гипокальциемия), гипотермия, полицитемия, гипоксические перина­ тальные повреждения ЦНС, аспирационная пневмония, синдром персистирующего фетального кровообращения. Болезнь гиалиновых мембран у детей, родившихся от бе­ ременности с плацентарной недостаточностью, встречается реже, так как на фоне хронической внутриутробной гипо­ ксии ускоряется созревание легких. У новорожденных отме­ чаются полицитемия и повышенная вязкость крови, которые являются результатом увеличения уровня эритропоэтина вследствие гипоксии плода. Полицитемия может усугублять гипогликемию и приводить к повреждению мозга.

Прогноз дальнейшего психомоторного и физического развития детей зависит от причины плацентарной недоста­ точности. Новорожденные с симметричной задержкой ро­ ста, обусловленной пониженной потенцией к росту, обыч­ но имеют более плохой прогноз, в то время как дети с асимметричной задержкой, у которых сохранен нормаль­ ный рост мозга, как правило, имеют более благоприятный прогноз. У недоношенных новорожденных с внутриутроб­ ной задержкой роста плода отмечается более высокая час­ тота отклонений от нормы в психоневрологическом разви­ тии, что обусловлено как плацентарной недостаточностью, так и недоношенностью. Частота развития неврологических осложнений у новорожденных с внутриутробной задержкой роста и тяжелыми хромосомными аномалиями составляет 100%.

В современных условиях благодаря достижениям аку­ шерской науки, единственным реальным путем снижения частоты плацентарной недостаточности и предупреждения развития тяжелых форм является ранняя диагностика и профилактика этого осложнения беременности. Причем эффективность профилактических мероприятий находит­ ся в прямой зависимости от срока беременности. Соглас­ но разработанному нами алгоритму обследования и профи­ лактики, беременные, выделенные в группу высокого риска развития плацентарной недостаточности, на основании данных общесоматического и акушерско-гинекологическо-

го анамнеза нуждаются в проведении скринингового допплерометрического исследования кровотока в системе мать—плацента—плод в сроки 16—19 недель беременнос­ ти. При выявлении патологических Показателей гемодина­ мики в системе мать—плацента—плод (маточные и спи­ ральные артерии, артерия пуповины и ее терминальные ветви) частота развития плацентарной недостаточности со­ ставляет 82%, перинатальных потерь — 11,8%, что требует проведения дифференцированной медикаментозной кор­ рекции выявленных гемодинамических нарушений. При нарушениях в маточно-плацентарном звене кровообраще­ ния препаратами выбора являются средства, улучшающие реологические свойства крови: трентал (по 100 мг 3 раза в день) или аспирин (по 250 мг в день) в течение трех недель; при нарушениях в плодово-плацентарном звене кровообра­ щения целесообразно использование актовегина (по 200 мг 3 раза в день) в течение 3 недель. Повторные курсы меди­ каментозной коррекции следует проводить в «критические сроки» 24—27 и 32—35-недель. После каждого курса необ­ ходимо контрольное допплерометрическое исследование кровотока в маточных, спиральных артериях, артерии пу­ повины и ее терминальных ветвях. При отсутствии норма­ лизации или ухудшении гемодинамических показателей необходимо решать вопрос о целесообразности пролонги­ рования данной беременности. Дифференцированный под­ ход к профилактике плацентарной недостаточности позво­ ляет в 2,1 раза снизить частоту развития ВЗРП, до 0 снизить перинатальные потери.

Проведенные клинические исследования и многолетний опыт работы в практическом акушерстве позволяют сделать следующие выводы:

1. Знание принципов диагностики, точное определение диагностических критериев и их правильная интерпретация дают возможность своевременного определения степени тяжести плацентарной недостаточности и состояния пло­ да, что необходимо для выбора оптимальной тактики веде­ ния беременности, а также метода и срока родоразрешения, что, в свою очередь, позволяет снизить уровень перинаталь­ ной заболеваемости и смертности.

2. На современном этапе приобретает особую актуаль­ ность принцип преемственности между врачами-акушера­ ми, неонатологами и педиатрами. Необходимо помнить, что для неонатологов и педиатров внутриутробный плод — их будущий пациент в связи с этим; представляется целесо­ образным более активное участие врачей-неонатологов в про­ водимых перинатальных консилиумах и более активное при­ влечение специалистов-педиатров для наблюдения и коррекции нарушений у детей при последующем их развитии.

ВРОЖДЕННЫЕ ПОРОКИ

РАЗВИТИЯ ПЛОДА

Врожденные пороки развития плода занимают 2—3 ме­ сто в структуре причин перинатальной смертности, причем частота их за последние годы существенно увеличилась. В связи с этим, особую актуальность приобретает ранняя ди­ агностика пороков развития, способствующая своевремен­ ному решению вопроса о возможности дальнейшего про­ лонгирования беременности, которая, в свою очередь, определяется видом аномалии, совместимостью с жизнью и прогнозом в отношении постнатального развития.

Пороки центральной нервной системы. Классификация часто встречающихся пороков развития центральной нерв­ ной системы (ЦНС) может быть представлена следующим образом:

1.Гидроцефалия:

а) стеноз водопровода мозга; б) открытая гидроцефалия; в) синдром Денди—Уокера.

2.Папиллома сосудистого сплетения.

3.Дефекты нервной трубки: а) spina bifida;

б) анэнцефалия; в) цефалоцеле.

4.Микроцефалия.

Гидроцефалия встречается с частотой 0,3—0,8 на 1000 Живорожденных. В большинстве наблюдений врожденная гидроцефалия обусловлена обструкцией на одном из участ­ ков пути циркуляции спинномозговой жидкости (СМЖ). Нередко гидроцефалия сочетается с другими аномалиями: в 37% наблюдений ей сопутствует иная внутричерепная патология — гипоплазия мозолистого тела, цефалоцеле, артерио-венозные аномалии, арахноидальные кисты; внечерепные аномалии — в 63%. Среди последних следует от­ метить пороки развития почек (одно- и двусторонняя are-

незия и дисплазия), пороки сердца (дефект межжелудочко­ вой перегородки, тетрада Фалло), менингомиелоцеле, рас­ щепление верхней губы, твердого и мягкого нёба, агенезию ануса и толстой кишки, дисгенезию гонад, синдром Меккеле. У 11% плодов обнаруживают хромосомные анома­ лии — трисомия по 21 паре, сбалансированные транслока­ ции, мозаицизм.

Гидроцефалия представлена тремя основными формами:

—стеноз водопровода мозга;

—открытая гидроцефалия;

—синдром Денди—Уокера.

Стеноз водопровода мозга (СВМ) — форма обструктивной гидроцефалии, обусловленная сужением сильвиева во­ допровода. Удельная частота СВМ достигает 43%, соотно­ шение детей мужского и женского пола составляет 1:8. Аномалия имеет полиэтиологический характер: генетичес­ кие, инфекционные, тератогенные и опухолевые факторы, среди которых преобладают инфекционные (50%). В экс­ периментальных исследованиях подтверждена роль токсоплазмоза, сифилиса, цитомегаловирусной инфекции, эпи­ демического паротита и гриппа.

В определенной части наблюдений причиной стеноза водопровода мозга является генетическая патология, кото­ рая может наследоваться по рецессивному типу, сцеплен­ ному с Х-хромосомой. Сцепленное с полом наследование относят к редким причинам СВМ, так как оно встречается с частотой 1 случай на 200 сибсов пробандов с гидроцефа­ лией. Однако возможно, что такой тип наследования со­ ставляет 25% среди детей мужского пола. Предполагают, что глиома, менингиома, нейрофиброматоз и туберозный скле­ роз приводят к стенозу водопровода за счет компрессион­ ного механизма, а открытая гидроцефалия — в результате отека белого вещества и внешнего сдавления. Сочетанные аномалии встречаются у 16% детей.

Диагностика данной формы гидроцефалии основывает­ ся на обнаружении при ультразвуковом исследовании рас­ ширения боковых и III желудочков при неизмененных раз­ мерах IV желудочка. Необходимо проводить тщательное сканирование позвоночника плода для исключения сочетанных с полом аномалий (рис. 2).

Рис. 2. Беременность 21 нед. Обструктивная гидроцефалия

Прогноз: смертность в детском возрасте колеблется в пределах 11—30%; интеллектуальное развитие может быть нормальным.

Акушерская тактика: до достижения плодом жизнеспо­

собности показано прерывание беременности; при установ­ лении диагноза в поздние сроки метод родоразрешения определяется исключительно акушерскими показаниями.

Открытая гидроцефалия (ОГ) — расширение желудочков мозга и его субарахноидальной системы в результате об­ струкции внежелудочковой системы путей оттока спинно­ мозговой жидкости.

Открытая гидроцефалия является второй по частоте, на ее долю приходится 38% всех наблюдений гидроцефалии.- Этиология ОГ не уточнена. ОГ выявляется у детей со спинальными дефектами и облитерацией переднего сагитального синуса, субарахноидальными кровоизлияниями, па­ пилломой сосудистого сплетения и отсутствием грануляций Паччиони. Субарахноидальное кровоизлияние служит наи­ более частой причиной открытой гидроцефалии у новорож­ денных; в пренатальном периоде встречается крайне ред­ ко. Наследуется также редко, хотя частота повторяемости достигает 1—2%, что существенно выше, чем в общей по­ пуляции.

Патогенез: механическая обструкция внежелудочковой системы мозга и нарушение реабсорбции СМЖ приводят к расширению субарахноидального пространства, а затем и мозговых желудочков; внутренняя гидроцефалия развива­ ется на фоне обструкции водопровода мозга, вследствие повышения внутричерепного давления.

Пренатальная диагностика ОГ осуществляется с помо­ щью динамического ультразвукового сканирования. При этом патогномоничным признаком является расширение субарахноидальной цистерны.

Прогноз: уровень смертности достигает 11 %. У большин­ ства выживших детей сохраняется нормальный интеллект. При сочетании ОГ с дефектами нервной трубки или папил­ ломой сосудистого сплетения прогноз более неблагоприят­ ный.

Акушерская тактика: в ранние сроки выявления ОГ по­

казано прерывание беременности, при доношенной бере­ менности роды ведут через естественные родовые пути.

Для синдрома Денди—Уокера типично сочетание следую­

щих аномалий:

1)гидроцефалия разной степени;

2)кисты задней черепной ямки;

3)дефекты червя мозжечка, через которые киста сооб­ щается с полостью IV желудочка.

Синдром встречается у 12% детей с врожденной гидро­ цефалией. Этиология неизвестна. Этот синдром может быть одним из проявлений генетических заболеваний (синдро­ мы Меккеля и Варбурга), а также выявляться и при хромо­ сомных абберациях (синдром Тернера, 6р-, 9§Г1+, трисомия 9, триплоидия). В редких наблюдениях возможно наследование по аутосомно-рецессивному типу с риском повторения до 25%.

Патоэмбриогенез. Согласно теории Денди—Уокера, к расширению желудочковой системы обычно приводит атрезия отверстий Лушки и Мажанди. Синдром представ­ ляет сложную аномалию развития срединных структур го­ ловного мозга в области ромбовидной ямки. Гипоплазия червя мозжечка и кисты заднечерепной ямки возникают вторично, вследствие сдавления его резко расширенным IV желудочком. Имеет место и дисбаланс продукции спинно-