Избранные лекции по акушерству и гинекологии-Стрижаков А.Н-2000

риоде, когда эпителий влагалища достигает максимальной толщины — 150—300 мкм — наблюдается активация клеток поверхностного слоя: клетки увеличиваются в размерах, ядро их уменьшается, становится пикнотическим. В указан­ ный период возрастает содержание гликогена в клетках ба­ зального и, особенно, промежуточного слоев. Отторгаются только единичные клетки.

Регрессивная фаза соответствует лютеиновой стадии. В

этой фазе разрастание эпителия прекращается, толщина его уменьшается, часть клеток подвергается обратному разви­ тию. Заканчивается фаза десквамацией клеток большими и компактными группами.

Нейрогуморальная регуляция менструального цикла

Регуляция нормального менструального цикла осуще­ ствляется на уровне специализированных нейронов голов­ ного мозга, которые получают информацию о состоянии внешней среды, преобразуют ее в нейрогормональные сиг­ налы. Последние через систему нейротрансмиттеров посту­ пают в нейросекреторные клетки гипоталамуса и стимули­ руют секрецию гонадотропин-рилизинг-фактора (ГТРФ). ГТРФ через локальную кровеносную сеть гипоталамо-ги- пофизарной воротной системы проникает непосредствен­ но в аденогипофиз, где обеспечивает выделение и выброс гликопротеиновых гонадотропинов, фолликулостимулирующего гормона (ФСГ) и лютеинизирующего гормона (ЛГ). ФСГ и ЛГ поступают в яичники по кровеносной системе: ФСГ стимулирует рост и созревание фолликула, ЛГ — стероидогенез (роль ФСГ и ЛГ в регуляции менструального цикла достаточно точно определена, в то же время мало изучено биологическое влияние пролактина на эти процес­ сы; по-видимому, оптимальный уровень пролактина спо­ собствуют ускорению стероидогенеза в яичниках). Под вли­ янием ФСГ и ЛГ яичники продуцируют эстрогены и прогестерон, которые, в свою очередь, обусловливают цик­ лические преобразования в органах-мишенях — матке, ма-

точных трубах, влагалище, а также в коже, волосяных фол­ ликулах, кости, жировой ткани.

Функциональное состояние репродуктивной системы регулируется определенными связующими звеньями меж­ ду составляющими ее подсистемами:

а) длинной петлей между яичниками и ядрами гипота­ ламуса;

б) длинной петлей между гормонами яичников и гипо­ физом;

в) короткой петлей между аденогипофизом и гипотала­ мусом;

г) ультракороткой петлей между гонадотропин-рили- зинг-фактором и нейроцитами гипоталамуса.

Взаимоотношения между этими подсистемами основы­ ваются по принципу обратной связи, которая имеет как от­ рицательный (взаимодействие типа «плюс-минус»), так и положительный (взаимодействие типа «плюс-плюс») харак­ тер. Примерами отрицательного типа связи являются уси­ ление секреции ФСГ аденогипофизом в ответ на низкий уровень эстрадиола в раннюю фолликулиновую фазу, уси­ ление образования ГТРФ при снижении концентрации ЛГ в клетках передней доли гипофиза или, напротив, подавле­ ние секреции гормонов гипофиза (гипоталамуса) в ответ на повышение уровня секреции соответствующих гормонов яичников (гипофиза). Примером положительного типа об­ ратной связи служит предовуляторный пик гонадотропинов: дополнительный выброс ФСГ и ЛГ в ответ на овуляторный максимум содержания эстрадиола в крови.

Роль простагландинов в регуляции репродуктивной системы

Простагландины представляют особый класс биологи­ чески активных веществ (ненасыщенные гидроксилированные жирные кислоты), которые обнаруживаются практически во всех тканях организма. Простагландины синтезируются внутри клетки и освобождаются в тех же клетках, на кото-

рые они действуют. Поэтому простагландины называют клеточными гормонами. В организме человека отсутствует запас простагландинов, так как они при поступлении в кро­ воток инактивируются за короткий период. Эстрогены и окситоцин усиливают синтез простагландинов, прогестерон и продактин оказывают тормозящее воздействие. Мощным антипростагландиновым действием обладают нестероидные противовоспалительные препараты (напросин, индометацин, бруфен, аспирин).

Роль простагландинов в регуляции репродуктивной си­ стемы женщины состоит из нескольких этапов.

1.Участие в процессе овуляции. Под воздействием эст­ рогенов содержание простагландинов в клетках гранулезы достигает максимума к моменту овуляции и обеспечивает разрыв стенки зрелого фолликула (простагландины повыша­ ют сократительную активность гладкомышечных элементов оболочки фолликула и уменьшают образование коллагена). Простагландинам также приписывается способность к лютеолизу — регрессу желтого тела.

2.Транспорт яйцеклетки. Простагландины оказывают влияние на сократительную активность маточных труб: в фолликулиновой фазе вызывают сокращение истмического отдела труб, в лютеиновой — его расслабление, усиление перистальтики ампулы, что способствует проникновению яйцеклетки в полость матки. Кроме этого простагландины воздействуют на миометрий: от трубных углов по направ­ лению к дну матки стимулирующий эффект простагланди­ нов сменяется тормозящим и, таким образом, способству­ ет нидации бластоцисты.

3.Регуляция менструального кровотечения. Интенсив­ ность менструаций определяется не только структурой эн­ дометрия к моменту его отторжения, но и сократительной активностью миометрия, артериол," агрегацией тромбоци­ тов. Указанные процессы тесным образом связаны со сте­ пенью синтеза и деградации простагландинов.

А н а т о м о - ф и з и о л о г и ч е с к ие особенности ж е н с к и х половых органов в р а з л и ч н ы е в о з р а с т н ы е п е р и о д ы

Функциональное состояние репродуктивной системы женщины во многом определяется периодами жизни, сре­ ди которых принято различать следующие:

1)антенатальный (внутриутробный) период;

2)период новорожденное™ (до 10 дней после рожде­ ния);

3)период детства (до 8 лет);

4)период полового созревания, или пубертатный (от 8 до 16 лет);

5)период половой зрелости, или репродуктивный (от 17 до 40 лет);

6)пременопаузальный период (от 41 года до наступле­ ния менопаузы);

7)постменопаузальный период (с момента стойкого прекращения менструаций).

Антенатальный период Яичники. В процессе эмбрионального развития первыми

закладываются половые железы (начиная с 3—4 недель внутриутробной жизни).

К 6—7 неделе развития эмбриона заканчивается индиф­ ферентная стадия формирования гонад.

С 8—10 недели — начинается образование женского типа гонад.

На 20 неделе — в яичниках плода формируются примор­ диальные фолликулы, которые представляют овоцит, окру­ женный уплотненными клетками эпителия.

На 25 неделе — появляется белочная оболочка яичника. На 31—32 неделе — дифференцируются зернистые клет­

ки внутренней оболочки фолликула.

На 37—38 неделе — возрастает количество полостных и зреющих фолликулов.

К моменту рождения яичники морфологически сформи­ рованы.

верхняя треть влагалища берут начало из парамезонефральных протоков.

С 5—6 недели развития эмбриона — начинается разви­ тие маточных труб.

На 13—14 неделе — образуется матка путем сливания дистальных отделов парамезонефральных протоков: перво­ начально матка двурога, в дальнейшем приобретает седло­ видную конфигурацию, которая нередко сохраняется к моменту рождения.

На 16—20 неделе — дифференцируется шейка матки, ее длина к 40 неделе составляет 2/3 общей длины матки.

На 18 неделе — выявляется недифференцированный эндометрий, закладки трубчатых желез появляются к 24^ неделе антенатального развития плода.

Наружные половые органы с 4 по 7 неделю жизни эмб­ риона имеют индифферентный характер и до 16 недели практически не изменяются.

С 17 недели развиваются половые губы.

К 24—25 неделе отчетливо определяется девственная плева.

Гипоталамо-гипофизарная система

С8—9 недели антенатального периода активизируется секреторная деятельность аденогипофиза: ФСГ и ЛГ опре­ деляются в гипофизе, крови плода и в незначительном ко­ личестве в амниотической жидкости; в этот же период идентифицируется ГТРФ.

На 10—13 неделе — обнаруживаются нейротрансмиттеры.

С19 недели — начинается выделение пролактина аденоцитами.

Период новорожденности

Морфологические особенности репродуктивной систе­ мы, наблюдаемые в течение 10 дней после рождения, явля­ ются основанием для выделения периода новорожденности.

В половых органах и молочных железах новорожденной обнаруживаются признаки эстрогенного воздействия:

1) эпителий слизистой оболочки влагалища состоит из 30—40 слоев и содержит клетки с относительно высоким кариопикнотическим индексом;

2)шеечный канал заполнен густой слизью;

3)в эндометрии определяются пролиферативные и даже секреторные преобразования;

4)у 3% новорожденных девочек происходит десквамация эндометрия, у 25% — во влагалищных мазках опреде­ ляются неизмененные эритроциты;

5)нередко имеет место увеличение молочных желез. Согласно современным представлениям происхождение

эстрогенного влияния в указанный период объясняется с нижеизложенных позиций: в конце внутриутробного разви­ тия плода высокий уровень материнских эстрогенов тормо­ зит секрецию гонадотропинов фетального гипофиза; резкое снижение содержания эстрогенов матери в организме но­ ворожденной стимулирует выброс ФСГ и ЛГ аденогипофи­ зом девочки, что обеспечивает кратковременное усиление функции ее яичников.

К 10 дню жизни новорожденной проявления эстрогенно­ го воздействия ликвидируются.

Период детства характеризуется низкой функциональ­ ной активностью репродуктивной системы: секреция эст­ радиола незначительна, созревание фолликулов до антральных происходит редко и бессистемно, выделение ГТРФ непостоянно; рецепторные связи между подсистемами не­ развиты, секреция нейротрансмиттеров скудная.

Период полового созревания. В течение этого периода (от 8 до 16 лет) происходит не только созревание репродуктив­ ной системы, но и завершается физическое развитие жен­ ского организма: рост тела в длину, окостенение зон роста трубчатых костей, формируется телосложение и распреде­ ление жировой и мышечной тканей по женскому типу.

В настоящее время в соответствии со степенью зрелос­ ти гипоталамических структур выделяют три периода созре­ вания гипоталамо-гипофизарно-яичниковой системы.

Первый период — препубертатный (8—9 лет) — характе­ ризуется усилением секреции гонадотропинов в виде от­ дельных ациклических выбросов, синтез эстрогенов — низ­ кий; отмечается «скачок» роста тела в длину, появляются первые признаки феминизации телосложения: округляют-

описанных ранее в начале раздела «Нейрогуморальная ре­ гуляция менструального цикла».

Пременопаузальный (климактерический) период и постме­ нопауза. Пременопаузальный период длится от 41 года до наступления менопаузы — последней менструации в жиз­ ни женщины, которая в среднем наступает в возрасте 50,8 лет. В указанный период происходит угасание деятельнос­ ти половых желез, основу которого составляют нарушения рецепторных связей в системе гипоталамус—гипофиз—яич­ ники. Отличительный признак наступления пременопаузального периода — изменение ритма и продолжительности менструаций, а также объема менструальной кровопотери: менструации становятся менее обильными (гипоменорея), длительность их укорачивается (олигоменорея), увеличива­ ются промежутки между ними (опсоменорея).

Условно выделяют следующие фазы пременопаузального периода:

1)гиполютеиновую — клинические симптомы отсут­ ствуют, отмечается незначительное снижение аденогипофи­ зом лютропина и яичниками — прогестерона;

2)гиперэстрогеновую — характеризуется отсутствием овуляции (ановуляторный менструальный цикл), циклич­ ности секреции ФСГ и ЛГ, увеличением содержания эстро­ генов, следствием этих процессов являются задержки менструации на 2—3 месяца, часто с последующим крово­ течением; так как лютеинизации клеток зернистого слоя внутренней оболочки фолликула не происходит — концен­ трация гестагенов минимальная;

3)гипоэстрогеновую — наблюдается аменорея (отсут­ ствие менструации в течение 6 месяцев и более), значитель­ ное снижение уровня эстрогенов — фолликул не созревает

ирано атрофируется, секреция гонадотропинов возрастает;

4)агормональную — функциональная деятельность яич­ ников прекращается, эстрогены синтезируются в малых количествах только корковым веществом надпочечников (компенсаторная гипертрофия коркового вещества), про­ дукция гонадотропинов усиливается; клинически характе­ ризуется стойкой аменореей.

Следует отметить, что фазы физиологии климактеричес­ кого периода выделены достаточно условно, так как в нор­ ме четкого разграничения между ними не происходит.

Агормональная фаза совпадает с началом постменопаузального периода. Постменопауза характеризуется атрофи­ ей внутренних половых органов (масса матки уменьшается, мышечные элементы ее замещаются соединительнотканны­ ми, эпителий влагалища истончается за счет уменьшения его слоистости), уретры, мочевого пузыря, мышц тазового дна. В постменопаузе нарушается обмен веществ, форми­ руются патологические состояния сердечно-сосудистой, костной и других систем.

ГНОЙНЫЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ

ЗАБОЛЕВАНИЯ ПРИДАТКОВ МАТКИ

Эпидемиологические аспекты и факторы риска развития гнойных воспалительных заболеваний придатков матки. За последнее десятилетие, как в России, так и за ее предела­ ми отмечено увеличение частоты трансмиссивных заболе­ ваний (т. е. заболеваний, передающихся половым путем). Традиционно трансмиссивные болезни (сифилис, гонорея) дополнились второй генерацией инфекций, включающей хламидиоз, вирусные, протозойные и др. По данным Аме­ риканского центра контроля над заболеваемостью, ежегод­ но в США регистрируется около миллиона случаев остро­ го воспаления придатков матки. В каждом пятом из них (15—20%) развиваются гнойно-септические осложнения, требующие хирургического вмешательства. В экономичес­ ки развитых странах Европы, начиная с 1960 г., число транс­ миссивных заболеваний возросло примерно в три раза и в последние десять лет стабилизировалось на уровне 10—13 на 1000 женщин в год. Повышение заболеваемости наибо­ лее ярко отражено в возрастных группах 18—24 года (в 1,4 раза) и 25—29 лет (1,8 раза).

Одной из основных причин и предрасполагающим фак­ тором риска развития тяжелых форм воспалительных забо­ леваний придатков матки является внутриматочная Контра­ цепция (ВМК). Применение ВМК в 3—9 раз повышает степень риска формирования воспалительных заболеваний придатков матки. Высокий риск развития воспалительных заболеваний придатков матки на фоне ВМК объясняется комплексом факторов. Так, в момент введения ВМК возмо­ жен механический перенос патогенных или условно пато­ генных микроорганизмов из нижних отделов половой сис­ темы в ее верхние отделы. Не исключается вероятность распространения бактерий по нитям ВМК, свисающим во