Патогенез

Развитие ГБ зависит от взаимодействия генетических и внешнесредовых факторов. Известно, что АГ сопровождается функциональными изменениями симпатической (адренергической) нервной системы, ренин-ангиотензиновой системы, а также других гуморальных факторов.

Имеются данные о повышенном содержании норадреналина в плазме крови больных с АГ, особенно у молодых пациентов. При ГБ происходит перенастройка барорецепторов, которая приводит к нарушению прессорного и депрессорного баланса с преобладанием первого (симпатической нервной системы). Почки довольно часто вовлекаются в патогенез АГ — либо через нарушение натрийуреза, который ведет к задержке соли в организме, либо через нарушение высвобождения прессорных (ренин) или депрессорных (простагландин и медулипин) факторов.

Ренин-ангиотензиновая система (РААС) играет важную роль в физиологическом контроле АД и баланса натрия. Она может быть вовлечена как в развитие почечной, так и эссенциальной гипертензии. Свое воздействие на сердце, сосуды и почки ренинангиотензиновая система осуществляет путем секреции или активации факторов роста и сосудистоактивных веществ, что приводит к дальнейшей вазоконстрикции и стимулированию гипертрофии клеток

Мембранное звено — генетически обусловленный мембранный дефект транспорта ионов через клеточные мембраны с повышением уровня кальция внутри клеток плюс активация перекисного окисления липидов и нарушение липидно-белкового состава клеточных мембран.

Иммунное звено: нарушение клеточного и гуморального иммунитета, повышение активности нейтрофилов. Патоморфологические изменения сердечно-сосудистой системы: увеличение нагрузки на сосудистую систему, вызванное повышением АД, и активация факторов роста приводят к структурным перестройкам, которые заключаются в сужении сосудов и увеличении их медии.

Это приводит к увеличению сосудистого сопротивления и повышению чувствительности сосудистой стенки на сосудосуживающие стимулы. Перестройка сосудистой системы при гипертензии происходит довольно быстро. Суть структурных перестроек, происходящих в сердце, состоит в утолщении стенки и увеличении диаметра левого желудочка в ответ на повышенную постнагрузку (концентрическая гипертрофия желудочка), а также соответствующего увеличения толщины правого желудочка (эксцентрическая гипертрофия) в ответ на постоянное увеличение преднагрузки. Структурные изменения, происходящие как в сердце, так и в сосудах, ускоряют гемодинамические сдвиги, характерные для гипертензии, и способствуют развитию ряда осложнений.

Современными исследованиями установлено, что эндотелий участвует в превращении ангиотензина I в ангиотензин II, в инактивации кинина и в синтезе расслабляющего фактора, или оксида азота. Далее — эндотелий играет важную роль в местной гормональной и нейрогенной регуляции сосудистого тонуса, а также в сохранении гемостаза. Эндотелий также синтезирует сосудосуживающие вещества, включая эндотелии, которые могут играть важную роль в генезе некоторых из сосудистых осложнений АГ

При гипертензии и атеросклерозе эндотелиальная функция часто бывает нарушенной и отмечается преобладание сосудосуживающих реакций в ответ на местные и эндогенные воздействия. Пока еще рано говорить о том, что при АГ отмечается выраженное нарушение функции эндотелия. Неизвестно также, является ли нарушение эндотелиальной функции следствием гипертензии или же оно предшествует развитию заболевания как выражение наследственной предрасположенности. Таким образом, АГ представляется сегодня как заболевание более сложное, чем 20—30 лет назад.