Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Лекции 10-18 (3 семестр).ppt
Скачиваний:
409
Добавлен:
07.02.2021
Размер:
82.62 Mб
Скачать

Постабсортивный период

Переваривание и всасывание углеводов заканчивается через 2 час. после приема пищи, белков и жиров – через 4–6 час.

Время между завершением пищеварения и следующим приемом пищи - постабсортивный период (4 - 12 час.)

Уровень глюкозы в крови снижается. Снижается индекс инсулин/глюкагон

Основные изменения метаболизма происходят в печени и в жировой ткани. Они направлены на пополнение концентрации глюкозы крови за счет резервов углеводов

(гликогенолиз, глюконеогенез) и на использование других субстратов (ТАГ, аминокислоты).

Роль гормонов в регуляции уровня глюкозы крови в постабсортивный период

 

 

Контринсулярные гормоны

 

 

Глюкагон

 

 

Адреналин

 

 

Кортизол

Инсулин

Глюкоза

Тироксин, АКТГ, СТГ, пролактин

 

крови

 

Гормон

Механизм действия

 

 

Глюкагон

↑ гликогенолиз и глюконеогенез в печени

 

 

 

↑ распад ТАГ в жировой ткани, окисление ЖК в печени→

 

кетонемия

Адреналин

↑ гликогенолиз, гликолиз в мышцах, печени

 

↑ мобилизация ТАГ в жировой ткани, окисление ЖК в мышцах

 

 

 

↑ глюконеогенез в печени

Кортизол

 

↓ синтез гликогена

 

 

 

↓ синтез белков, ↑ протеолиз → азотемия, азотурия

Изменение метаболизма основных энергоносителей при голодании.

При голодании более 4 недель развиваются атрофические процессы, в результате которых происходит значительная потеря массы белков.

В теле человека ( ~70 кг) масса белков составляет около 15 кг. При потере 1/3-1/2 белка наступает смерть.

Сахарный диабет (СД) – хроническое полиэтиологичное заболевание, характеризующееся

глубокими нарушениями углеводного, белкового, жирового и водно- солевого обменов.

ИЗСД возникает вследствие

ИНСД представляет собой группу

дефицита инсулина, вызванного

 

аутоиммунным разрушением

гетерогенных нарушений

β-клеток поджелудочной

 

железы.

углеводного обмена (нарушение

ИЗСД сопровождается тяжёлыми

толерантности к глюкозе).

метаболическими нарушениями,

Поражает людей старше 40 лет,

развитием

кетоацидоза и комы.

преимущественно жителей

 

ИЗСД поражает в большинстве

развитых стран, горожан.

случаев детей, но может

проявиться в любом возрасте.

 

Инсулинорезистентность – нарушение метаболического ответа на эндогенный или

экзогенный инсулин.

Воснове ИНСД лежат разные причины:

генетические дефекты рецепторов инсулина,

нарушении превращения проинсулина в инсулин,

повреждении инсулина и рецепторов антителами,

действия контринсулярных гормонов.

Изменение метаболизма при сахарном диабете

При диабете как I типа, так и II типа

индекс инсулин/глюкагон снижается.

Это приводит к тому, что даже в абсортивный период метаболизм энергоносителей осуществляется в режиме голодания!

Причины развития гипергликемии (гиперглюкоземии)

снижение поступления глюкозы из крови в инсулинозависимые ткани;

торможение синтеза гликогена в печени и мышцах;

снижение синтеза ТАГ из глюкозы в печени и в жировой ткани;

ускорение глюконеогенеза из аминокислот в печени.

Гипергликемия

При уровне глюкозы крови > почечного порога (9-10 ммоль/л) наблюдается

глюкозурия.

Изменение метаболизма при сахарном диабете. Кетонемия, кетонурия.

Глюкагон ускоряет липолиз в жировой ткани

Увеличение поступления ЖК в печень

Окисление ЖК в печени и накопление ацетил~КоА Синтез кетоновых тел в печени и повышение их в крови

Кетонемия (ацидоз!)

Кетонурия

Изменение метаболизма при сахарном диабете Азотемия, азотурия.

Снижение синтеза белка и активация протеолиза в ряде тканей

(мышечная, соединительная, костная, лимфоидная)

под влиянием глюкокортикостероидов (кортизол)

Поступление аминокислот в кровь и печень. Дезаминирование аминокислот и активация глюконеогенеза.

Активация синтеза мочевины в печени (орнитиновый цикл ↑)

Азотемия

Азотурия

Изменение метаболизма при сахарном диабете.

Реакции глюконеогенеза протекают через ЩУК (оксалоацетат). ЩУК активно вовлекается в глюконеогенез.

В результате цикл Кребса тормозится, снижается образование АТФ, возникает энергодефицит.

Выведение из организма глюкозы, кетоновых тел и

сопровождается потерей

.

Полиурия (3 - 4 л/сут), полидипсия