Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Лекции 10-18 (3 семестр).ppt
Скачиваний:
409
Добавлен:
07.02.2021
Размер:
82.62 Mб
Скачать

АДГ имеет 2 типа рецепторов, которые различаются по локализации, механизму передачи сигнала, сродству к гормону.

 

АДГ

Почки

Сосуды

(V2 - рецепторы)

(V1 - рецепторы)

ц - АМФ

инозитолфосфатная система

Синтез белков аквапоринов

вазоконстрикция

формирование водных каналов

Аквапорины (AQP) - семейство белков, формирующих поры для воды в мембранах клеток.

Аквапорин-2 (AQP-2) синтезируется в почках.

Аквапорины избирательно пропускают молекулы воды, позволяя ей поступать в клетку, в то же время препятствуя

протоку ионов и других растворимых веществ.

Альдостерон

Строение Стероид

Органы-мишени почки

Механизм действия цитозольный

Стимул к секреции ↓ объема жидкости и АД

↑ реабсорбции Na+ в почках (пассивно ↑Н2О)

Эффекты ↓ реабсорбции К+ в почках ↑ секреции АДГ (сужение сосудов,

↑артериального давления).

Результат действия альдостерона – индукция синтеза белков и ферментов:

белков-транспортёров Na+ из просвета канальца в эпителиальную клетку почечного канальца.

Nа+,К+-АТФ-азы, обеспечивающей удаление Na+ из клетки почечного канальца в межклеточное пространство.

белков-транспортёров К+ из клеток почечного канальца

впервичную мочу.

ферментов ЦТК (цитратсинтазы), стимулирующих образование АТФ, необходимых для активного транспорта ионов.

Гиперальдостеронизм –

патология, вызванная гиперсекрецией альдостерона

Причиной является аденома надпочечников, гипертрофия клеток клубочковой зоны, вырабатывающих альдостерон.

↑ альдостерона усиливает реабсорбцию Na+ в почечных канальцах.

Повышение концентрации Na+ в плазме служит стимулом к секреции АДГ и задержке воды почками, усиливается выведение К+, Mg2+ и Н+.

Врезультате развивается:

гипернатриемия, вызывающая гипертонию;

гиперволемия и отеки;

гипокалиемия, ведущая к мышечной слабости;

дефицит магния;

метаболический алкалоз.

Роль системы ренин–ангиотензин-альдостерон (РААС)

в регуляции водно-солевого обмена

Ренин - протеолитический фермент, продуцируемый юкстагломерулярными клетками, расположенными вдоль конечной части приносящих артериол, входящих в почечные клубочки.

Ангиотензиноген – α-2-глобулин крови. Образование происходит в печени. Ренин гидролизует пептидную связь

вмолекуле ангиотензиногена

иотщепляет N-концевой декапептид. Образуется ангиотензин I.

Под действием ангиотензин- превращающего фермента (АПФ) удаляются еще 2 аминокислоты и образуется ангиотензин II.

Ренин - ангиотензин - альдостероновая система (РААС)

Ренин (фермент, синтез в почках, слюнных железах)

Ангиотензиноген

 

Ангиотензин I

(белок, синтез в печени)

кровь

(пептид 10 АК)

АПФ

Ангиотензин II (пептид 8 АК):

-повышает секрецию альдостерона и АДГ,

-сужает кровеносные сосуды,

-повышает артериальное давление,

-способствует образованию слюны.

Почечная гипертензия.

Снижение перфузионного давления в почечных клубочках может наступить вследствие сужения (стеноза) почечной артерии или нефросклероза, что приводит

к чрезмерному образованию ренина и включает РААС.

Задержка Н2О и Na+.

Развитие почечной гипертензии.

Ингибиторы АПФ - группа природных и синтетических химических соединений, применяющихся для снижения артериального давления.

Благодарю за внимание!

Гормональная регуляция обмена веществ и функций организма. Регуляция обмена основных энергоносителей.

Лекция № 10 для специальности 31.05.03 Стоматология Подготовлена доцентом ИФОИТ ТГМУ Артюковой О.А.

2020 – 2019 учебный год.