Реакции внутрикристаллического обмена ионов в кристаллах ГАП протекают очень медленно.
Стадии изоионного замещения:
1 стадия: путем диффузии осуществляется обмен между жидкостью и гидратной оболочкой ГАП. Продолжительность – несколько минут 2 стадия: обмен между ионами гидратного слоя и поверхностного слоя кристаллов ГАП. Продолжительность – несколько часов.
3 стадия: внедрение ионов с поверхности кристаллов ГАП вглубь ионной решетки. Продолжительность – от дней до нескольких месяцев.
Влияние
изоморфного замещения ионов ГАП
Дестабилизация |
Нарушение |
|
направленного |
||
структуры ГАП |
||
роста кристаллов ГАП |
||
|
Обмен ионов в ионной решетке изменяет свойства ГАП
Сa10(PO4)6(OH)2 + Mg2+ → Сa9 Mg(PO4)6(OH)2 + Са 2+
Уменьшение доли Са неблагоприятно! Снижается резистентность ГАП к неблагоприятным воздействиям химического и физического характера.
Сa10(PO4)6(OH)2 + Sr 2+ → Сa9 Sr(PO4)6(OH)2 + Са 2+
Внедрение Sr 2+ деформирует кристаллы ГАП и делает их более хрупкими, что вызывает патологические переломы костей («стронциевый рахит») при различных формах экологического загрязнения.
Замещение Са Au, Ag, As,Ti и др. (девитализация пульпы, протезирование) As, применяемый при девитализации пульпы зуба, сохраняется в твердых тканях зуба в течение 18 лет!
Высокие концентрации Н+ (ацидоз) приводят уже не к замещению Са2+, а к кислотному разрушению ГАП, т.к. Н+ во много раз меньше иона Са2+ и замещение несовершенно:
Сa10(PO4)6(OH)2 + 8H+→ 10Ca2+ +6HPO2- + 2H2O
Замещение фосфата карбонатом приводит к образованию карбонапатита (КАП):
Сa10(PO4)6(OH)2 + 3HCO3- → Сa10 (PO4)4(CO3)3(OH)2 + 2H3PO4
Образование карбонатов происходит из СО2 в результате реакций декарбоксилирования ПВК, аминокислот, в цикле Кребса.
Процессы активизируются в организме при
-увеличении доли углеводов в пище,
-стрессе,
-повышении катаболизма белка.
Накопление КАП > 3 - 4 % от общей массы апатитов – фактор, предрасполагающий к кариесу (повышается растворимость и хрупкость минерализованных тканей).
Реминерализация твердых тканей.
Дефицит Са2+ и фосфатов обусловлены:
1.Недостатком в пище Са2+ и фосфатов.
2.Нарушением всасывания Са2+ и фосфатов в ЖКТ.
3.Нарушением гормональной регуляции обмена Са2+ .
4.Экологическими факторами.
Сa9X(PO4)6(OH)2 + Ca2+ → Сa10(PO4)6(OH)2 + X2+
При достаточном поступлении Са (коррекция питания, препараты кальция) он может вытеснять из решетки ГАП изоморфные ионы. Процесс реминерализации протекает длительно,
многостадийно.
Образование фторапатитов (ФАП). Реакции замещения ОН- на ионы F-
Сa10(PO4)6(OH)2 + F- → Сa10(PO4)6 F OH + OH-
Сa10(PO4)6(OH)2 + 2 F- → Сa10(PO4)6 F2 + 2OH-
гидроксифторапатит
фторапатит
Реакции приводят к повышению резистентности ГАП к растворению в кислой среде за счет формированию стойких кристаллов ГАП, увеличению размеров кристаллов ГАП. Профилактический эффект возможен лишь при низких концентрациях фтора.
При воздействии высоких концентраций фтора на кристаллы ГАП реакция идет по другому типу (особенно в кислой среде!).
фторид кальция (флюорит)
Флюорит исчезает с поверхности эмали, вызывает развитие флюороза!
Метаболизм фтора в организме. Источники фтора (пути поступления в организм).
Фтор составляет 0,065% элементов земной коры и является важным
компонентом общего биогеохимического цикла.
В организме человека содержится 2,6 г фтора. Потребность – 1- 4 мг/сут.
|
ВОДА |
|
Зубная |
Пища |
|
паста |
||
|
Пестициды |
Воздух |
Лекарства
Источники фтора.
Пищевые источники фтора
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Продукты |
|
животного |
Продукты |
|
|
|
растительного |
|
||||
|
|
|||||||||||
|
|
|
|
|
||||||||
|
|
|
|
|
|
|
происхождения: |
|||||
происхождения: |
|
|||||||||||
рыба, морепродукты, |
Грецкие орехи, какао, |
|||||||||||
печень, курица и др. |
мед, белые грибы, чай |
|||||||||||
Питьевая вода обеспечивает 2/3 потребности в фторе.
В суточном рационе содержится 0,54 -1,6 мг фтора (в среднем 0,81 мг). Норму фтора можно получить, выпив 42 г черного чая или 20 л молока, употребив 300 г грецких орехов или 700 г лосося/сутки.
Зубная паста как источник фтора (заглатывание при чистке зубов).
Дети (2- 4 года) заглатывают до 70 % пасты,
подростки - до 15-25 %,
Взрослые - до 7 %.
При чистке зубов 2 раза в день зубной пастой с содержанием фторидов 1000 ppm (ppm = 1часть/1000000 или 1 мг/кг)
в организм поступает до 0,5 мг/сут фтора.
Усвоение фтора в желудочно-кишечном тракте.
Фтор, поступающий с пищей, всасывается в желудке и тонком кишечнике.
Усваивается 50 - 80% F. Всасывание зависит от
состава пищи, типа соединения,
дозы.
Повышают усвоение |
Снижают усвоение |
|
|
Растворимые |
Антацидные препараты Al(OH)3 |
соединения (NaF) |
(Алмагель, Гастал, Вентер и др.) |
|
|
Пища богатая жирами |
Избыток Са, Mg, фосфатов |
(задерживает |
в пище. |
опорожнение |
|
кишечника) |
|
При пищевой нагрузке NaF (1,5 мг) наблюдается 5-кратное повышение фторидов в крови (maх -1час) с последующей нормализацией уровня через 3-5 ч.
Регуляция уровня F в крови осуществляется костной тканью и почками. Основной путь удаления F из кровотока – фиксация костной тканью. Содержание F в костях - от 50 мг/кг до 1500 мг/кг.
Зависит от возраста (уменьшается у пожилых) и насыщения фтором. Кости – депо фтора в организме!
Изменение концентрации фторидов в крови. Норма: 0,5 – 10,5 мкмоль/л (0,01 - 0,2 мг/л)
В почках происходит ограниченная реабсорбция фторидов.
Излишки фторидов быстро удаляются с мочой ( 90-100%).
Ацидоз приводит к задержке фторидов.
Алкалоз повышает выведение фторидов.
При поражении почек экскреция фторидов нарушается, что приводит к накоплению их в организме. На уровень фторидов в организме влияют:
-объем выделяемой мочи (состояние почек),
-кислотно-основной баланс в организм