Респираторный микоплазмоз птиц (болезнь воздухоносных мешков, инфекционный синусит индеек, хроническая респираторная болезнь)

Микоплазмы являются причиной респираторного микоплазмоза кур, инфекционного синовита цыплят и индюшат, инфекционного синусита индеек, аэросаккулита индюшат, инфекции половых органов индеек. Среди этих заболеваний наиболее распространен респираторный микоплазмоз.

Респираторный микоплазмоз птиц – инфекционное заболевание кур и индеек, характеризующееся поражением органов дыхания и хроническим течением. В 1936 г. S.B.NelsonиT.Gibbsвпервые описали заболевание кур с медленным началом и продолжительным течением. В 1952 г.F.S.MarkhamиS.C.Wongпо ряду свойств, напоминающих возбудителя плевропневмонии крупного рогатого скота, отнесли этот микроорганизм к групе плевропневмониеподобных.D.C.EdwardиE.A.Freundtвследствии явных отличий от бактерий и вирусов, назвали егоmycoplasma.

В 1957 г. плевропневмониеподобным организмам, вызывающим хроническую респираторную болезнь и синусит индеек, было дано название Мycoplasmagallinarum(D.Bergly). В дальнейшем было предложено это название использовать для определеня непатогенных разновидностей микоплазм, патогенные рекомендовано называтьM.gallisepticum.

В 1961 г. на 29 сессии Международного Эпизоотического Бюро рекомендовано хроническую респираторную болезнь называть «респираторным микоплазмозом». Этим названием определяется сущность и этиология данного заболевания.

Заболевание появилось и начало распространяться одновременно с организацией производства яиц и мяса птицы на промышленной основе. В настоящее время регистрируется во всех странах мира. В нашу страну завезено с племенным яйцом из США в 1959 г, зарегистрировано среди цыплят породы корниш.

Возбудитель – бактерия семейства микоплазм. Практическое значение имеют следующие виды микоплазм:M. gallisepticum, M. synoviae, M. meleagridis, M. lowae.

M. gallisepticumявляется наиболее патогенным видом и стала причиной наибольших потерь. У кур и индеек она вызывает поражение дыхательных путей, уменьшение приростов, снижение выводимости цыплят и уменьшение яйценоскости. РазмерыM. gallisepticum, по данным ряда авторов, варьируют в пределах 0,05 – 0,08 мкм. Она проходит через ряд бактериальных фильтров. Вследствие большой пластичности они могут иметь различные форму, в мазкахM. gallisepticumчаще имеет вид микрококков.

Возбудитель требователен к составу питательных сред. В лабораторной практике к питательным средам, используемым для культивирования M.gallisepticum, как правило, добавляют 10 – 20 % сыворотки крови, 10 % дрожжевого экстракта и 0,5 – 1% глюкозы. Многие авторы отмечают, чтоM.gallisepticumможет находиться в организме длительное время, не проявляя патогенных свойств. Ослабление защитных сил организма активизирует возбудителя. Тем не менее, культурыM. gallisepticum, выделенные от птиц, больных респираторным микоплазмозом, патогенны для куриных и индюшиных эмбрионов, цыплят, индюшат, кур и индеек.

M. gallisepticumкроме кур и индеек способна заражать и другие виды куриных, такие как фазаны, куропатки, павлины, перепёлки, вызывая у них конъюнктивиты и синуситы.

Возбудитель во внешней среде устойчив недостаточно хорошо – быстро погибает, но отличается высокой устойчивостью к действию минусовой температуры. При минус 25СM. gallisepticumостается жизнеспособной до трех лет, при минус 30С – до пяти. С повышением температуры устойчивостьM. gallisepticumснижается. В птичнике при температуре 5 – 10С возбудитель сохраняется до 28 суток, при температуре 12 – 18С – до 23 суток, в желтке яиц сохраняется весь период инкубации.

Микоплазмы высокочувствительны к раствору гипохлорита натрия и хлорной извести, горячему раствору NaOH.

Эпизоотология.Заболевание широко распространено среди кур и индеек, в естественных условиях болеют также фазаны, куропатки, голуби, павлины. Микоплазмы могут находиться длительное время в организме, не проявляя патогенных свойств; ослабление защитных сил его активизирует возбудителя.

Источниками микоплазмоза являются больные и переболевшие птицы (микоплазмоносители), а основной путь распространения инфекции – снесенные ими яйца. По данным ряда авторов, в хозяйствах, неблагополучных по микоплазмозу, при кажущемся клиническом благополучии имеется 0,1 – 1 % эмбрионов, зараженными микоплазмами, т.е. из 1000 выведенных цыплят 10 могут быть инфицированны. В начале яйцекладки передача возбудителя через яйцо увеличивается до 10 %. Такое состояние в стаде может удерживаться до 1,5 – 2 месяцев. Загрязнение инкубационных яиц микоплазмами может достигать 16,6 – 47,9 %. Таким образом, главный путь передачи инфекции – трансовариальный.

Второй путь – аэрогенный. Этим путем возбудитель передается на небольшие расстояния, однако его необходимо учитывать в связи с тем, что, кроме домашней птицы, которая может оставаться зараженной всю жизнь, носителями микоплазм являются также и дикие птицы (M.gallisepticumиM.synoviae).

Третий путь – контактный – имеет ограниченное значение. Инфекция в этом случае распространяется медленно и носит как бы «вползающий» характер. Проявляется обычно после перемещения, транспортировки птиц, после поступления в хозяйство новой партии племенного яйца, нарушении зоогигиенических норм содержания, после иммунизации птицы живыми вакцинами против респираторных вирусных болезней. Появление антител к M. gallisepticumпреимущественно в возрасте 90 – 120 дней указывает на преобладание контактного пути перезаражения в хозяйстве.

Часто респираторный микоплазмоз протекает в форме смешанной инфекции с колибактериозом, ИЛТ, ИБ.

Патогенез. Возбудитель активно размножается в эпителиальных тканях органов дыхания, проникает в кровь и вызывает нарушения в виде интоксикации. Гематогенным путём проникает в головной мозг, печень, селезёнку. У цыплят и эмбрионов поражаются воздухоносные мешки. Сопутствующие инфекции отягощают микоплазмоз.

Клинические признаки. Инкубационный период колеблется от 2 до 22 дней. Бройлеры болеют в возрасте 3-6 недель, куры – в период начала яйцекладки.

Микоплазмоз, как правило, осложняется вторичной вирусной или бактериальной инфекцией (колибактериоз, инфекционный бронхит, ларинготрахеит и др.). Основной признак болезни – снижение привесов, яйценоскости, повышенная гибель птицы при иммунизации против вирусных инфекций.

Клиника проявляется расстройством функции органов дыхания. Появляются одышка, кашель, трахеальные хрипы, дыхание с открытым клювом. Куры часто вытягивают шею, позевывают. Часто наблюдается одно- или двусторонний ринит, сопровождающийся истечением из носа серозного или серозно-фибринозного экссудата, особенно заметного при надавливании на носовые отверстия. Вследствие подсыхания экссудата носовые отверстия иногда оказываются заклеенными. Заболевание обычно протекает при нормальной температуре, иногда отмечается повышение ее, но не более, чем на 1С. Клинические признаки могут быть выражены в различной степени, болезнь сопровождается потерей аппетита, снижением массы птиц и яйценоскости. У молодняка клинические симптомы аналогичны описанным у кур, но выражены интенсивнее. Первоначальным признаком респираторного микоплазмоза у цыплят является приостановка роста. При этом выбраковка достигает 75 %.

Отход цыплят при остром течении составляет 10 – 25 %, взрослых птиц – 4-6 %, эмбрионов – 10-30 %.

У индеек – выражено воспаление подглазничных синусов, они заполнены густой творожистой массой. У фазанов болезнь наблюдают в возрасте 2-8 недель, которая проявляется светобоязнью, частым миганием, депрессией, припухлостью в области век, кератитом, гибель достигает 80 %.

Патологоанатомические изменения. При осмотре трупов птиц, павших от респираторного микоплазмоза, отмечают выраженное в различной степени истощение, а у цыплят, кроме этого, недоразвитие и отставание в росте. Кожа плюсны и клюв обычно бледной окраски. У некоторых птиц находят у ноздрей корочки засохшего экссудата серо-коричневого цвета, гиперемию и отек конъюнктивы с серозным выделением, изредка опухание инфраорбитальных синусов, обычно одностороннее. Фибринозно-казеозные отложения в конъюнктивальном мешке и воспаление роговицы, скорее всего, являются действием вторичной микрофлоры или сопутствующих инфекций (оспы, инфекционного ларинготрахеита), чемM. gallisepticum.

Просвет трахеи заполнен экссудатом. В легких имеются уплотненные участки, иногда узелковые образования, а в воздухоносных мешках – слизистый или слизисто-фибринозный экссудат, прилегающий более или менее к стенке. Чаще поражаются грудные и брюшные воздухоносные мешки. На ранних стадиях стенка имеет неравномерно мутный и отечный вид. В дальнейшем с усилением воспалительных изменений стенка воздухоносного мешка уплотняется, полость их заполняется различным количеством желтоватых казеозных масс.

При хроническом течении респираторного микоплазмоза преимущественно возникает фибринозное воспаление плевры и брюшины.

У некоторых павших птиц отмечается фибринозное воспаление капсулы печени с обильным отложением фибрина на поверхности печени в виде студневидных масс.

Диагностика.Диагноз на респираторный микоплазмоз ставится с учетом эпизоотологических, клинических, патоморфологических данных и результатов бактериологических (микоплазматических) исследований и биопробы, а также – серологического исследования.

При респираторном микоплазмозе возбудитель обнаруживается во всех органах и тканях, но чаще исследуют соскобы слизистой оболочки трахеи. При других микоплазма-инфекциях исследуют материал из воздухоносных синусов, гомогенаты генитальных органов. В лабораторию материал отправляют в термосе со льдом.

В лаборатории делают высевы на среды Эдварда, Хоттингера, Мартена. При первоначальном выделении микоплазм визуальный рост медленно растущих штаммов зачастую отсутствует и поэтому необходимо проводить «слепые» пассажи с интервалом 5 – 7 дней: до пяти пересевов – при выделении культур от кур и до десяти – от индеек.

Одной из чувствительных лабораторных моделей для выделения и культивирования микоплазм являются куриные эмбрионы. С этой целью используют инкубационное яйцо из хозяйств, благополучных по микоплазма-инфекциям птиц. При положительной биопробе гибель эмбрионов отмечают на 3 – 7 день после заражения. У них отмечают отставание в росте, отечность и застой крови с кровоизлияниями в области шеи и головы, увеличение печени и селезенки, артриты и аэросаккулиты, попугаев клюв; во многих случаях утолщение хориоаллантоисной мембраны.

Серологический метод диагностики используют для контроля эпизоотологической ситуации по респираторному микоплазмозу. Применяют крове-капельную реакцию агглютинации и сывороточно-капельную реакцию агглютинации (СКРА) с соответствующим антигеном. Реакцию ставят на стекле, учет реакции проводят в течение 2 мин после соединения компонентов. При положительной реакции в компонентах образуются компактные сгустки, наступает просветление жидкости. Антитела у инфицированной птицы можно обнаружить в течение 7 дней после заражения.

Также разработаны и предложены несколько новых методов обнаружения микоплазм у птиц, в том числе метод полимеразной цепной реакции (ПЦР), позволяющий обнаружить специфическую ДНК (Tyrellи соавт. 1992), и более чувствительного тестаELISA(разновидность иммуноферментного анализа) для обнаружения антител (Czifra, 1993).

Респираторный микоплазмоз следует дифференцировать от колисептицемии, пастереллеза, гемофилеза, инфекционного ларинготрахеита, аспергиллеза. Из незаразных болезней респираторные симптомы встречаются при авитаминозе А.

Профилактика и меры борьбы.С целью предупреждения проявления клинических симптомов болезни и профилактики снижения продуктивности птицы рекомендуется вакцинировать кур в возрасте 6 недель и старше до появления полевой инфекции. Используют живые и инактивированные вакцины. Их обычно применяют для предупреждения снижения яйценоскости в промышленных стадах, там, где заражение микоплазмами представляет реальную угрозу. Для уменьшения риска переноса микоплазм через яйца вакцины используют также в репродуктивных стадах, хотя рекомендуется содержать такие стада вообще свободными от микоплазм.

Однако в ветеринарной практике вакцины не нашли широкого применения из-за отсутствия надежных средств дифференциальной диагностики полевого микоплазмоза от вакцинного.

Поэтому основным профилактическим мероприятием является общие меры по недопущению заноса возбудителя в хозяйство: комплектование стад из благополучных хозяйств, изолированное выращивание вновь завезённых партий цыплят и инкубация. А также – повышение резистентности птицы.

При установлении неблагополучия по микоплазмозу вводят ограничительные мероприятия. Степень распространения инфекции определяют серологическими исследованиями 5-10 % птиц неблагополучной группы. Особенно важно проверить кур родительского стада, с тем, чтобы исключить трансовариальный путь распространения возбудителя.

Больную птицу содержать нецелесообразно, её лучше утилизировать, условно здоровую птицу можно оставить для получения пищевых яиц и в дальнейшем – отправить на убой. Внутри хозяйства вводят ограничения по перемещению птицы. Срок ограничений – 6 месяцев. После проведения комплекса оздоровительных мер по всем технологическим звеньям производства приступают к выведению и выращиванию здорового молодняка в хозяйстве, свободном от микоплазмоза.