Грипп птиц

(классическая чума птиц, экссудативный тиф, брауншвейгская болезнь кур)

Грипп птиц – это острая, высококонтагиозная болезнь домашних, синатропных и диких птиц, характеризующаяся поражением органов дыхания и желудочно-кишечного тракта. В последние годы птичий грипп уверенно и необратимо трансформируется в зооантропоноз пандемического характера с чрезвычайной летальностью, вызывая сезонные эпидемии, эпизоотии с различным уровнем смертности в зависимости от вирулентности штаммов. Заболевание регистрируется во многих странах мира. В последние годы вспышки гриппа птиц периодически возникали в Африке, Америке, Азии и Европе.

Историческая справка. Впервые вирусную природу гриппа птиц (КЧП) доказал в 1901г. Четани и Савонуци.

В 1943г. молекулу вирус гриппа впервые увидели в электрический микроскоп. Появилась классификация его типов: А, B, С. Тип А – самый опасный для человека, животных и птиц.

В 1956г. Шеффер и Уотерсон впервые установили принадлежность вируса классической чумы к гриппу типа А. В дальнейшем сообщалось о выделении вирусов гриппа от кур, цыплят, уток, индеек, перепелов, воробьев и др.

В 1967г. В Советском Союзе был выделен атипичный вариант вируса гриппа группы А (штамм 314), в 1968г – другой высоковирулентный штамм С, родственный в антигеном отношении вирусу КЧП.

В 20 веке отмечены четыре пандемии, вызванные вирусом гриппа: в 1918 г. (H1N1), в 1957 г. (H 2 N2), в 1968 г. (H 3 N2), и в 1977 г. (H 1N1).

В последние десятилетия классическая чума птиц, возбудитель которой относился к вирусу гриппа А субтипов Н7N1 и Н7N7, как нозологическая форма не регистрируется. С возникновением новых птичьих разновидностей вирусов гриппа А решением интернационального симпозиума в 1981 г рекомендовано инфекцию называть «грипп птиц».

Особое значение грипп птиц приобрёл в настоящее время, в связи с распространением в конце 2003 г в 10 странах Юго-Восточной Азии высокопатогенного ВПГ Н5N1. За последние 45 лет описано свыше 30 эпизоотий среди домашних животных, в ряде случаев сопровождающихся заболеванием и высокой смертностью людей. С 1996 г и до настоящего времени регистрировали случаи заражения человека подтипами вируса H5 и Н7 – в странах Азии, Южной Кореи, Вьетнаме, Японии, в январе 2004 г – во Вьетнаме и Таиланде (летальность составляла до 70 %), в 2005г – эпизоотии на территории РФ (вирус H5N1).

Возбудителем является РНК-содержащий вирус гриппа рода А семейства ортомиксовирусов. Вирус отличается высокой вариабельностью поверхностных антигенов: сочетание разных серотипов H и N составляет антигенную композицию оболочки вириона и характеризует разновидность. Гемагглютинин обеспечивает вирусу возможность прикрепиться к клетке хозяина, нейроминидаза разрушает мембрану клетки и позволяет ему проникать внутрь и выходить наружу.

По гемагглютинирующему антигену подразделяют на 15 подтипов (Н1 – Н15), по нейраминидазе – на 9 (N1 – N9) вируса гриппа. Штамм вируса гриппа обозначают цифрами. Наиболее вирулентными считаются возбудители, имеющие 5-й и 7-й подтип гемагглютинина.

В природе совершается так называемый «антигенный дрейф» вариантов вируса гриппа. Различные комбинации H и N способны привести к появлению высоковирулентных штаммов. Явление резкой и полной смены одного или другого поверхностного антигена вируса гриппа (H или N) называют антигенным «шифтом» или скачком. В результате таких скачков возникают пандемические штаммы, способные размножаться и вытеснять штаммы, против которых имеется иммунитет.

Вирус гриппа род А человека и птиц обнаруживают иммунологическое сходство по нейраминидазе, что является важным для понимания природы появления новых антигенных вариантов вирусов гриппа А человека. Вирус классической чумы птиц и гриппа свиней так же родственны по нейраминидазе.

Вирус гриппа хорошо размножается на куриных эмбрионах и в разной степени агглютинирует эритроциты птиц и млекопитающих.

Устойчивость во внешней среде вируса варьирует в зависимости от серотипа: защищённый слизью и фекальными массами, он достаточно терморезистентен, но сравнительно легко разрушается под действием дезинфицирующих веществ и ультрафиолетовых лучей. На инфицированных перьях выживает 20 суток, в трупах – до 100 дней, в лиофизированном состоянии активен 2-3 года.

Вирус надежно обезвреживают 3 % раствора Na OH, хлорной извести, креотина, фенола, 2% раствора формальдегида, хлороформа, эфира при экспозиции 1-6 часов.

Эпизоотология. Восприимчивы куры всех пород и возрастов, а также птицы других видов, включая синантропную и дикую. Доказана циркуляция вируса гриппа человека в популяции птиц. Вирусы гриппа способны преодолевать межвидовой барьер и поражать людей, причём заболевания заканчиваются в большом проценте случаев летальным исходом. Свиньи могут служить промежуточным хозяином, обеспечивающим появление новых вирусов путём адаптации, мутационных изменений птичьих вирусов. В результате этих изменений появляются высоковирулентные вирусы гриппа птиц, которые могут репродуцироваться в организме человека, а вирусы человека – в организме птиц.

Масштабность драматического воздействия на человечество гриппа птиц ощутима, если принять во внимание многомиллиардную численность диких и домашних птиц на Земле. Усугубляет опасность пандемического распространения воздушно-капельный путь передачи вируса. «Испанка» (грипп у человека) в 1918г вызвана штаммом птичьего гриппа – вирусом гриппа свиней, который стал передаваемым от человека к человеку воздушно-капельным путем.

Источник инфекции – больная и переболевшая птица, выделяющая вирус аэрогенно, со слюной, пометом, что создает возможность заражение птицы через воздух, инфицированный корм и воду. В силу высокой контагиозности инфекция быстро распространяется. Основные пути распространения возбудителя – аэрогенный и алиментарный. Межконтинентальный перенос вируса осуществляют пернатые дикой фауны – природный резервуар возбудителя инфекции. Межхозяйственная передача возможна горизонтальнвм и вертикальным путём. Внутри хозяйства вирус передаётся с помощью обслуживающего персонала, комарами, грызунами, синантропонй и дикой птицей.

Переболевшая птица выделяет вирус во внешнюю среду в течение 14 – 15 дней с начала заболевания, вирусоносителям является 2 – 4 месяца.

Пассирование вируса через ослабленный организм повышает его вирулентность и способствует последующему заболеванию птицы, содержащейся в нормальных условиях

Заболеваемость гриппом варьирует от 80 до 100%, смертность 10-90% в зависимости от вирулентности штаммов и условий содержания восприимчивого поголовья.

Патогенез. После попадания вируса на слизистые оболочки дыхательных путей происходит его активное размножение и проникновение в кровеносную систему. Ввиду того, что вирус выделяет токсические продукты в стадии виремии, происходит интоксикация и гибель птицы – исход зависит о резистентности организма. Все наиболее вирулентные штаммы вызывают генерализованную форму инфекции – вирус реплицируется в различных клетках органов и тканей. Происходит гипоплазия лимфоидных органов, лимфоцитопения и подавление защитных механизмов.

Клинические признаки. Отмечают тяжелое течение гриппа с большим процентом гибели больных, средней тяжести и легкой – без клинического проявления, с незначительным отходом птиц.

Тяжелое течение характеризуется коротким инкубационным периодом (1-7 дней) и быстрым развитием болезни. У больных птиц – депрессия, малоподвижность, отек под кожной клетчатки головы, шеи, слизистые истечения из носа, хрипы, потеря чувствительности, синюшность слизистых, гребешка. Гибель через 24 – 72 часа.

При средней тяжести – птица угнетена, слизистые истечения из носовой и ротовой полости, диарея, цианоз гребня и сережек, вокруг клоаки перья загрязнены жидкими испражнениями желтовато-зеленоватого цвета. Погибает 5-10% и более больных птиц. Болезнь длится 2-3 недели

Утята в возрасте до 45 дней болеют гриппом чаще, чем взрослые. Отход больных составляет 30 – 60 %. Симптомы те же, что и у кур. Если болезнь затягивается, в подглазничных синусах накапливается экссудат, который скрывает веки, образует припухлости под глазами. У утят характерные судороги, параличи шеи, крыльев, конечностей.

Тяжелее болеют индейки – продуктивность резко снижается, у выздоровевших не восстанавливается до прежнего уровня.

Патологоанатомические изменения разнообразны, зависят от тяжести переболевания, вида и возраста птицы. Труп может быть истощен, с синюшным оттенком и с кровоизлияниями в серозных покровах, скелетной мускулатуре, паренхиматозных органах и слизистой кишечника. У павших отмечают поражение верхних дыхательных путей, воспаление и отек легких, очаговые серозно-катаральные пневмонии. Слизистая кишечника, особенно двенадцатиперстной и прямой кишок в состоянии катарально-геморрагического воспаления, могут наблюдаться полосчатые и точечные кровоизлияния, язвы, оофориты и нефриты.

Диагностика. Диагноз ставят, учитывая эпизоотологические особенности, характер течения болезни, патологоанатомические изменения, по результатам лабораторных исследований с обязательным исключением Ньюкаслской болезни (по данным реакции задержки гемагглютинации с помощью диагностических наборов).

Лабораторные исследования включают выделение и идентификацию вируса, а также выявление антител в пробах сыворотки крови.

Дифференцируют грипп птиц, в виду схожести клинического проявления, от парамиксовирусной инфекции и особенно от НБ, от пастереллеза, ИЛТ и других болезней только с помощью лабораторных исследований: выделение и идентификация вируса и установление специфических антител.

Меры борьбы и профилактика. В нашей стране предусмотрен дифференцированный подход при организации мероприятий по борьбе с гриппом птиц, изложенный во «Временной инструкции о мероприятиях по борьбе с гриппом птиц», утверждённой ГУП МСХ СССР 15 августа 1978 г. (Ветеринарное законодательство. М., 1981. Т. 3, с. 92).

Основательно изменившаяся в мире в последние годы ситуация с птичьим гриппом, переросшим в зооантропоноз, требует принципиально новой стратегии его предупреждения. Международное эпизоотическое бюро (МЭБ), на основании анализа информации о вспышках гриппа птицы за последние 8 лет и результатов проводившихся мероприятий по борьбе с ними, рекомендует в неблагополучных хозяйствах и на всех птицефермах, находящихся от него на расстоянии 1-10 км, уничтожать всё поголовье птицы с последующим закапыванием или сжиганием трупов («стампинг аут») или организацией контролируемой продажи тушек и других продуктов убоя. Выбор любого из этих вариантов должен основываться на учёте патогенности выделенного изолята вируса, плотности поголовья птицы на фермах, находящихся вблизи очага инфекции и экономического положения неблагополучного хозяйства

Джавадов Э.Д., Полежаев Ф.Н. (2006 г) предлагают не сосредотачиваться на «штопанье эпизоотических дыр (карантин и уничтожение птицы в безвинно пострадавших хозяйствах)», а проводить политику системной радикальной ликвидации гриппа птиц в рамках государства – обязательную поголовную вакцинацию с первых часов жизни цыплят инактивированной вакциной. А на карантинные мероприятия полагаться как на дополнительные сопутствующие меры. Из организационно-карантинных мероприятий главными являются:

1. ограничение контактов с неблагополучными по гриппу птиц территориями;

2. осуществление эффективных программ экологической безопасности: высококачественные эффективные дезинфектанты, исключение попадания диких птиц в производственные помещения, контроль перемещений птицы;

3. периодический серомониторинг птицы и обслуживающего персонала;

4. в инфицированном хозяйстве – поголовный убой птицы;

5. в угрожаемой зоне – вакцинация.

В настоящее время для иммунизации птицы против гриппа используют три типа вакцин – инактивированные гомологичные, инактивированные гетерологичные и рекомбинантные. В России гидроокисьалюминиевую инактивированную вакцину против гриппа выпускают с 1974 г. Этот препарат создаёт через 2-3 недели после вакцинации напряженный иммунитет до 6 месяцев.

По данным американских учёных, антитела, синтезированные в результате иммунизации, подавляют репродукционную активность вируса гриппа, что снижает возможность мутационных изменений в геноме.

Согласно инструкциям МЭБ свежее мясо от птицы, привитой против гриппа, разрешено продавать в другие страны, в том случае, если благополучие стада по данной инфекции регулярно подтверждается.

Лабораторное занятие