- •В зависимости от тяжести течения пневмонии делят на:
- •Патогенез
- •Диагностика
- •Лечение бронхоэктатической болезни
- •Критерии контроля бронхиальной астмы
- •Классификация
- •1) Обучение больных
- •2) Оценка и мониторинг тяжести ба
- •1.Стрептокиназа 250000ме-30 минут ,затем 100000ме /час -12-24 часов или 1,5 млн ме за 2 часа
- •2.Урокиназа 4400ме/кг- 10 минут затем 4400 ме кг/ч или 3 млн ме за 2 часа
- •3 Альтеплаза 100 мг за 2 часа или 0,9 мг/кг за 15 минут
- •Патогенез
- •Классификация
- •Лечение легочной гипертензии
- •Болезни системы кровообращения
- •Причины
- •Показания к проведению коронарографии
- •Патогенез
- •Суть процедуры – эхокардиографии
- •Выделяют 5 вариантов течения артериальной гипертензии:
- •Лечение трепетания предсердий
- •Внутрижелудочковые блокады.
- •Патогенез
- •Симптомы перикардита
- •Сухой перикардит
- •Экссудативный перикардит
- •Лечение перикардита Терапия острых перикардитов
- •Лечение вторичных перикардитов
- •Диагностика инфекционного эндокардита
- •Лечение инфекционного эндокардита
- •Классификация
- •Болезни органов пищеварения
- •Патогенез
- •С эзофагитом (слизистая оболочка с воспалением, которое отчетливо просматривается при эндоскопии, встречается в 30% случаев). Симптомы гэрб
- •Диагностика
- •Лечение гэрб
- •Классификация
- •Симптомы хронического гастрита
- •Виды процедур
- •Польза физиотерапии при язвенной болезни желудка
- •Симптоматические гастродуоденальные язвы
- •Диспансерное наблюдение
- •Лечение
- •Причины
- •Симптомы желчнокаменной болезни
- •Классификация
- •Диагностика
- •Лечение хронического панкреатита
- •Консервативная терапия
- •Хирургическое лечение
- •Причины
- •При жировом гепатозе из-за метаболических нарушений печень не только накапливает поступающие жиры, но и сама начинает усиленно их синтезировать. Степени и стадии
- •Гистологическая картина
- •Что беспокоит?
- •Диагностика неалкогольного стеатогепатита
- •Диагностические критерии
- •Лечение неалкогольного стеатогепатита
- •Факторы риска
- •Различные болезни печени, которые вызывают метаболические нарушения в гепатоцитах. Классификация
- •Лабораторные исследования
- •Инструментальная диагностика
- •Лечение хронического гепатита
- •Медикаментозная терапия
- •Интерферонотерапия
- •Дезинтоксикационная терапия
- •Терапия аутоиммунного гепатита
- •Классификация
- •Симптомы алкогольного гепатита
- •Диагностика
- •Симптомы
- •Диагностика
- •Лечение болезни Вильсона
- •Симптомы гемохроматоза
- •Диагностика гемохроматоза
- •Лечение гемохроматоза
- •Факторы риска
- •Патогенез
- •Симптомы цирроза печени
- •Диагностика
- •Лечение цирроза печени
- •Немедикаментозные методы
- •Фармакотерапия
- •Хирургическое лечение
- •Осложнения
- •Лабораторные и инструментальные методы диагностики заболевания
- •Классификация
- •Симптомы срк
- •Диагностика
- •Лечение срк
- •Диагностика
- •Симптомы болезни Крона
- •Осложнения
- •Похудание вплоть до истощения, нарушения обмена вследствие недостаточности всасывания питательных веществ. Дисбактериоз, гиповитаминозы. Диагностика
- •Лечение
- •Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь у пожилых
- •Болезни суставов и соединительной ткани
- •Клиника ра:
- •Диагностика ра:
- •Лечение ра.
- •Симптомы узловатой эритемы
- •Диагностика узловатой эритемы
- •Лечение узловатой эритемы
- •Симптоматика реактивного артрита сохраняется в течение 3-12 месяцев, затем происходит полное обратное развитие клиники. Диагностика реактивных артритов
- •Лечение реактивных артритов
- •Классификация
- •Симптомы болезни Бехтерева
- •Диагностика
- •Лечение болезни Бехтерева
- •Прогноз и профилактика
- •Патогенез
- •Классификация
- •Симптомы остеопороза
- •Наследственный остеопороз
- •Немедикаментозное лечение
- •Физиотерапия
- •Хирургическое лечение
- •Болезни почек и мочевых путей
- •Противопоказания
- •Симптомы интерстициального нефрита
- •Лечение интерстициального нефрита
- •Прогноз и профилактика
- •Симптомы диабетической нефропатии
- •Лечение диабетической нефропатии
- •Лечение подагрической нефропатии
- •Экстракорпоральные методы детоксикации
- •Болезни системы крови
- •1. Химиотерапия:
- •I стадия (начальная, 5 и более лет):
- •Iiв стадия – эритремический процесс с миелоидной метаплазией селезенки:
- •Причины лимфогранулематоза
- •Классификация лимфогранулематоза
- •Симптомы лимфогранулематоза
- •Диагностика лимфогранулематоза
- •Лечение лимфогранулематоза
- •Прогноз при лимфогранулематозе
- •Классификация
- •Необходимые дозы факторов при кровотечениях у гемофиликов:
- •Гетероиммунная пурпура
- •Аутоиммунная тромбоцитопения
- •Трансиммунная тромбоцитопения
- •Симптоматика
- •Симптомы острой лучевой болезни
- •Осложнения острой лучевой болезни:
- •Диагностика острой лучевой болезни
- •Лечение острой лучевой болезни
- •Диагностика
- •Тактика ведения больных
- •Классификация синдрома длительного сдавления
- •Ожоговый шок
- •Острая ожоговая токсемия
- •Септикотоксемия и реконвалесценция
- •Диагностика
- •Лечение
- •2) Дополнительные методы исследования (дми):
- •Типы морфологических реакций при туберкулезном воспалении.
- •Группы детей с повышенным риском заболевания туберкулезом
- •Первичный туберкулез
- •Диагностика лтби (латентной туберкулезной инфекции)
- •Рекомендуемый подход к диагностике тб у детей
- •Туберкулезная интоксикация
- •Диагностические критерии
- •Диагностические критерии туберкулеза у детей
- •106. Туберкулёзный менингит. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика и лечение.
- •Клинические особенности туберкулезного менингита.
- •Принципы лечения туберкулеза:
- •Методы лечения
- •Патогенетическая терапия
- •Основные принципы химиотерапии
- •Правильное определение продолжительности курса химиотерапии.
- •Режим химиотерапии
- •Типы побочного действия противотуберкулезных препаратов
- •Принципы лечения сахарного диабета
- •Классификация
- •Диагностика
- •Физикальное обследование
- •Терапия радиоактивным йодом 131i
- •4) Субклиническая форма
- •Инвазивная диарея, этиология, патогенез, дифференциальная диагностика с другими диареями
- •Осмотическая диарея, этиология, патогенез, дифференциальная диагностика с другими диареями
- •Регидратационная терапия.
- •1) Определение суточного количества жидкости (на кормление, питье, инфузию).
- •Реферат
- •Семипалатинск
- •Основные клинико-лабораторные синдромы при поражениях печени
- •1) Преимущественно-локальные формы:
- •2) Генерализованные формы:
- •1) Карбункулезная:
- •Вирус иммунодефицита человека (вич)
- •2. Ассимптомная стадия вич-инфекции
- •Классификация вич-инфекции для подростков и взрослых [Центр по контролю за заболеваниями, сша, 1993]
- •Клиническая классификация вич-инфекции
- •Диагностический алгоритм паренхиматозной желтухи
- •Дифференциальный диагноз желтух.
- •Менингеальный синдром
- •Алгоритм действий при гиповолемическом шоке, эксикозе:
- •Лечение гиповолемического шока
- •Инфекционно-токсический шок, диагностика, клиника, неотложная терапия.
- •Отек головного мозга
- •Менингококковая инфекция.
- •Синдром инфильтрации лёгочной ткани
- •Изменение корней легких. Расширение средостения
- •Паранеопластические синдромы при раке бронхов
- •Важнейшие направления метастазирования при раке бронхов, симптоматика, диагностика
- •1. Оцените риск ранней смерти
- •4. Исследования, рекомендуемые в случае необходимости расширенной диагностики:
- •Диагностика гипотонии
- •Дифференциальная диагностика кардиомегалии
- •1) Внутреннее сужение просвета ротоглотки и пищевода:
- •2) Наружное сдавление просвета глотки и пищевода:
- •2) Повреждения скелетных мышц глотки и пищевода:
- •2) Двигательные нарушения:
- •1) Цирроз печени
- •3) Тромбоз воротной вены
- •1) Хронический констриктивный перикардит
- •2) Правожелудочковая сердечная недостаточность
- •1) Нефротический синдром
- •Диагностика
- •Этиологическая диагностика
- •2. Заболевания легких и органов грудной полости:
- •Квалифицированная помощь
- •Наиболее часто в популяции встречаются:
- •Диагностика тахиаритмий
- •К основным из них относят:
- •Лечение тахиаритмий
- •Существует несколько способов лечения тахиаритмий:
- •Этиология и патогенез правожелудочковой недостаточности
- •Последствия правожелудочковой недостаточности
- •Клиника кетоацидотической комы
- •Диагностика кетоацидотической комы
- •Лечение кетоацидотической комы
- •Этиология
- •3. Патогенетическая терапия осложненного сепсиса:
Необходимые дозы факторов при кровотечениях у гемофиликов:
Клиническая активность |
VIII |
IX |
Легкие кровоизлияния в суставы или мягкие ткани |
20 ед/кг 1 раз в сутки |
40 ед/кг 1 раз в сутки |
Тяжелые кровоизлияния в суставы или мягкие ткани |
40 ед/кг 1 раз, затем по 20 ед каждые 12 ч |
80 ед/кг 1 раз, затем по 40 ед каждые 12 ч |
“Compartment”-синдром (синдром повышенного внутрифасциального давления при субфасциальных гематомах) |
40 ед/кг 1 раз, затем по 20 ед каждые 12 ч до разрешения |
80 ед/кг 1 раз, затем по 40 ед каждые 12 ч до разрешения |
Рваная рана со швами |
20 ед/кг 1 раз при наложении швов, затем через день до снятия швов |
40 ед/кг 1 раз при наложении швов, затем через день до снятия швов |
Чистка и пломбирование зубов |
20 ед/кг 1 раз в день и т.д. |
40 ед/кг 1 раз в день и т.д. |
Все антигемофильные препараты вводят в/в струйно сразу после их расконсервирования! Период полураспада фактора VIII - 12 ч., при гемофилии А его вводят 2 раза/сут; период полураспада фактора IX – 24 ч, при гемофилии В его вводят 1 раз/сут. Антигемофильные препараты нельзя разводить, вводить в/в капельно с другими кровезаменителями (т.к. снижается их концентрация за счет разведения)!!!
2. Вследствие заместительной терапии возможно образование ингибитора VIII фактора – нейтрализующих IgG (примерно у 15% больных с тяжелой гемофилией А и у 4% – с гемофилией В); уровень ингибитора определяется по уровню VIII фактора, оставшегося в нормальной плазме после 2 часов инкубации с плазмой больного, и измеряется в единицах Бетезды (ЕБ):
- низкий титр ингибитора (10 ЕБ и менее) – показано повышение количества вводимого фактора
- высокий титр ингибитора (40 ЕБ и выше) – показан плазмаферез (для удаления IgG) + большая доза вводимого фактора + ГКС (преднизолон до 4-6 мг/кг/сут)
3. Другие препараты для лечения гемофилий:
а) десмопрессин в/в взрослым 1–4 мкг/сут, детям - 0,4 мкг/сут - увеличивает концентрацию VIII фактора на 300-400% через 5 часов после введения
б) препарат протромбинового комплекса (ППСБ, аутоплекс, фейба), активированный протромбиновый комплекс (АППСБ) – содержат несколько плазменных факторов свертывания (II, IX, X).
4. Остановка кровотечений: аминокапроновая кислота по 4-12 г/сут в 6 приемов или другие ингибиторы фибринолиза (памба – аминометилбензойная кислота, трансамча – транексамовая кислота) + местная гемостатическая терапия (аппликации на кровоточащую поверхность гемостатической губки, примочек с раствором тромбина, аминокапроновой кислоты и др.)
5. Лечение гемартрозов:
а) заместительная терапия в остром периоде (начать как можно быстрее)
б) постельный режим 5-7 дней
в) при выраженных кровоизлияниях: пункция сустава с аспирацией крови и введением в его полость ГКС
г) иммобилизация пораженной конечности на 3-4 дня, затем – ЛФК и физиотерапия (под прикрытием заместительной терапии)
100. Геморрагический васкулит Шенлейна – Геноха: этиология, патогенез, клинические варианты, диагностика, лечение, профилактика, прогноз.
Геморрагический васкулит (болезнь Шейлейна-Геноха) – васкулит, характеризующийся отложением в стенках мелких сосудов (артериолах, капиллярах, венулах) IgA-содержащих иммунных комплексов с характерными симметричными геморрагическими высыпаниями, артритом, абдоминальным синдромом и гломерулонефритом.
Эпидемиология: 1-оме место среди системных васкулитов; чаще болеют дети и молодые люди до 20 лет
Этиология геморрагического васкулита:
а) лекарственная аллергия
б) применение сывороток и вакцин
в) укусы насекомых
г) холодовая аллергия
д) пищевая идиосинкразия (молоко, яйца, земляника и др.)
Инфекционные агенты (чаще -гемолитический стрептококк группы А, микоплазмы, вирусы) являются лишь разрешающим фактором, а не причинным.
Патогенез геморрагического васкулита: иммунокомплексное воспаление с образованием циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) с IgA отложение ЦИК в микрососудах кожи и внутренних органов
деструктивные и деструктивно-продуктивные микроваскулиты с множественными микротромбозами, увеличение проницаемости сосудистой стенки с выходом из сосудистого русла белков и эритроцитов
Клиническая картина геморрагического васкулита:
а) начало чаще острое, внезапное, с повышением температуры до субфебрильной, слабостью, недомоганием
б) кожный синдром – ведущий клинический синдром, присутствующий у всех больных:
- мелкопятнистая (2-3 мм в диаметре) симметричная склонная к слиянию геморрагическая сыпь, легко определяемая визуально и осязаема
- сыпь чаще расположена на разгибательной поверхности верхних и нижних конечностей, на ягодицах, реже – на туловище и практически никогда – на слизистых, усиливается в вертикальном положении
- элементы сыпи исчезают через 2-3 сут после появления
- обычно наблюдаются 2-4 волны высыпаний, поэтому одновременно на коже присутствуют и старые, и свежие элементы (картина пестрого вида)
- сливная пурпура может приводить к образованию геморрагических пузырей, которые затем вскрываются с образованием глубоких эрозий и язв
в) суставной синдром – встречается у 2/3 больных, чаще у взрослых:
- симметричное поражение крупных суставов, преимущественно нижних конечностей (коленный, голеностопный) с периартикулярным отеком, болью, ограничение функции, но без костных изменений
- характерно сочетание артрита с миалгией и отеком нижних конечностей
- длительность суставного синдрома 1-2 недели
г) абдоминальный синдром – более, чем у 50% больных, возникает из-за отека и геморрагий в брюшину, стенку кишки (чаще поражается начальный и конечный отделы тонкой кишки, реже наблюдаются геморрагические и язвенно-некротические изменения в толстой кишке, поражение пищевода и желудка):
- внезапное появление интенсивных болей в животе по типу кишечной колики, локализующихся в мезогастрии, схваткообразных, иногда сопровождающихся тошнотой, рвотой (в том числе и кровавой)
- может развиться типичное желудочно-кишечное кровотечение с дегтеобразным стулом
- осложнения: инвагинация (чаще у детей), кишечная непроходимость, перфорация с перитонитом
- длительность абдоминального синдрома от суток до 10
д) почечный синдром – у 10-50% больных, чаще у взрослых:
- гломерулонефрит обычно присоединяется в первые 4-6 недель после начала заболевания
- ведущие проявления – изолированная макрогематурия или ее сочетание с умеренной протеинурией; нефротический синдром и АГ нехарактерны
- при персистирующей гематурии и протеинурии возможно развитие ХПН
е) легочной синдром - капиллярит межальвеолярных перегородок с кровоизлияниями в альвеолы:
- кашель со скудным количеством мокроты, кровохарканье, одышка
- несоответствие скудной аускультативной картины степени рентгенологических изменений (множественные инфильтраты в средних и нижних отделах)
- иногда – геморрагический плеврит
ж) поражение сердца - геморрагический перикардит, кровоизлияния в эндокард, на ЭКГ возможны инфарктные изменения
з) поражение ЦНС - приступообразные головные боли, головокружения, плаксивость, раздражительность, при отеке оболочек – менингеальные симптомы, эпилептиформные припадки и др.
Клинические варианты геморрагического васкулита:
а) молниеносная форма – смерть через несколько дней от инсульта или кишечного кровотечения
б) острая форма – от нескольких недель до нескольких месяцев; в исходе - выздоровление или рецидивирующее течение
в) рецидивирующее течение – характерны рецидивы с периодами ремиссии различной продолжительности (от нескольких месяцев до года и более)
Диагностика геморрагического васкулита:
1. Лабораторные данные неспецифичны:
а) ОАК: умеренный лейкоцитоз со сдвигом влево, повышение СОЭ (при абдоминальной форме и особенно при ГН); нередко эозинофилия до 10-15%; тромбоциты в норме
б) ОАМ: гематурия, протеинурия (при ГН)
в) БАК: диспротеинемия в острый период за счет повышения IgA
г) положительный анализ кала на скрытую кровь при абдоминальном синдроме
2. Инструментальные исследования:
а) биопсия кожи и ее иммуногистохимическое исследование – периваскулярные лейкоцитарные инфильтраты, отложение ІgA-содержащих иммунных комплексов
б) ФГДС – выявление эрозий в пищеводе, желудке, ДПК и др.
Лечение:
1. Постельный режим, ограничение приема экстрактивной, соленой, острой пищи
2. Основной метод лечения - гепаринотерапия: 300 ед/кг/сут п/к (дозу равномерно распределить на несколько введений через каждые 4-6 часов); контроль – тромбиновое время (оптимально) или время свертывания (менее чувствительный показатель), необходимо добиться их удлинения в 2 раза
3. При недостатом эффекте гепарина:
а) для восполнения антитромбина III – СЗП по 300-400 мл в/в
б) никотиновая кислота 0,1% - 1 мл (1 амп) в физ. р-ре в/в капельно медленно для стимуляции фибринолиза
в) дезагреганты – пентоксифиллин/трентал 2% р-р 5 мл на 200 мл физ. р-ра в/в капельно
г) лечение воспаления – НПВС, короткие курсы ГКС, при быстропрогрессирующем ГН - пульс-терапия метилпреднизолоном по 1000 мг/сут в/в в течение 3 дней
д) при высоком уровне ЦИК, длительном упорном течении васкулита – плазмаферез, иммунодепрессанты
101. Этиология, патогенез, клинические варианты, диагностика, лечение иммунных тромбоцитопений.
Иммунная тромбоцитопения – аутоиммунное заболевание, вызываемое одним или более антитромбоцитарными антителами, обычно воздействующими на мембранных гликопротеиновых комплексах IIb/IIIa и/или GPIb/IX, что приводит к разрушению тромбоцитов клетками системы фагоцитирующих мононуклеаров, проявляющееся геморрагическим синдромом
При иммунной тромбоцитопении тромбоциты подлежат разрушению антителами иммунной системы, которые при наличии определенных факторов начинают бороться не только с чужеродными, но и с собственными клетками организма. Заболевание диагностируется при понижении уровня тромбоцитов менее 150х109 на 1 л с сопутствующим повышением кровоточивости и проблемами по ее устранению. Изоиммунная (аллоиммунная) тромбоцитопения
Возникает при антигенной несовместимости беременной женщины и плода. При заболевании происходит проникновение в организм плода антител (иммуноглобулинов класса G), вырабатываемых организмом матери, преодолевающих плацентарный барьер и разрушающих его тромбоциты.
Патология диагностируется у одного новорожденного из 1000, может привести к тяжелым осложнениям, неблагоприятному исходу и требует неотложной помощи. При благоприятном прогнозе длительность тромбоцитопении составляет от 3 до 4 месяцев с дальнейшим постепенным угасанием.
Не исключено возникновение заболевания в процессе переливания крови или тромбоцитарной массы, при наличии у реципиента антител к чужеродным клеточным тельцам донора. Проявления тромбоцитопении наблюдаются примерно через неделю после трансфузии, на протяжении которой активно вырабатываются антитела и в дальнейшем поступают в кровь.