2. Заболевания легких и органов грудной полости:

• неспецифического характера – вследствие разрыва воздушных кист при  (эмфиземе) легких, прорыва абсцесса легкого в полость плевры (пиопневмоторакс), спонтанного разрыва пищевода;

• специфического характера - пневмоторакс вследствие разрыва каверн, прорыва казеозных очагов при туберкулезе.

Клин проявления:

Спонтанный – резкая боль(кинжальная) , с иррадиацией руку,шею, усиливающаяся при кашле движении и дыхании, внезапная одышка,тахикардия, постоянный сухой кашель,слабость,тревожность

Напряженный-нарастание одышки болеее 24 в минуту, цианоз, тахикардия,парадоксальный пульс, артериальная гипотензия вплоть до шока ,смещение средостения в здоровую сторону,набухание шейных вен. Угроза апноэ.

Клапанный- характеризуется следующими признаками: положительным внутриплевральным давлением (больше атмосферного), приводящим к выключению легкого из дыхания; раздражением нервных окончаний плевры, вызывающим развитие плевропульмонального шока; стойким смещением органов средостения, ведущим к нарушению их функции и сдавлению крупных сосудов; острой дыхательной недостаточностью. диф диагностика: сердечная недостаточность,дыхательная недостаточность,тэла,гидроторакс

Лечебная тактика:

При открытом пневмотораксе первая помощь состоит в наложении окклюзионной повязки, Не пропускающую воздух повязку можно сделать из целлофана или полиэтилена, а также толстого ватно-марлевого слоя. При наличии клапанного пневмоторакса необходимо срочное проведение плевральной пункции с целью удаления свободного газа, расправления легкого и устранения смещения органов средостения.

Квалифицированная помощь

Пациенты с пневмотораксом госпитализируются в хирургический стационар (по возможности в специализированные отделения пульмонологии). Врачебная помощь при пневмотораксе состоит в проведении пункции плевральной полости, эвакуации воздуха и восстановлении в полости плевры отрицательного давления.

При закрытом пневмотораксе проводится аспирация воздуха через пункционную систему (длинную иглу с присоединенной трубкой) в условиях малой операционной с соблюдением асептики. Плевральная пункция при пневмотораксе проводится на стороне повреждения во втором межреберье по среднеключичной линии, по верхнему краю низлежащего ребра. При тотальном пневмотораксе во избежание быстрого расправления легкого и шоковой реакции пациента, а также при дефектах легочной ткани, в плевральную полость устанавливается дренаж с последующей пассивной аспирацией воздуха по Бюлау, либо активной аспирацией посредством электровакуумного аппарата.

Лечение открытого пневмоторакса начинается с его перевода в закрытый путем ушивания дефекта и прекращения поступления воздуха в полость плевры. В дальнейшем проводятся те же мероприятия, что и при закрытом пневмотораксе. Клапанный пневмоторакс с целью понижения внутриплеврального давления сначала превращают в открытый путем пункции толстой иглой, затем проводят его хирургическое лечение.

Важной составляющей лечения пневмоторакса является адекватное обезболивание как в период спадения легкого, так и в период его расправления. С целью профилактики рецидивов пневмоторакса проводят плевродез тальком, нитратом серебра, раствором глюкозы или другими склерозирующими препаратами, искусственно вызывая спаечный процесс в плевральной полости. При рецидивирующем спонтанном пневмотораксе, вызванном буллезной эмфиземой, показано хирургическое лечение (удаление воздушных кист).

198. Кровохарканье и легочное кровотечение: этиология, патогенез, клиника и

диагностика, диагностический алгоритм. Неотложная и плановая терапия.

Легочное кровотечение –выделение с кашлем мокроты окрашенной кровью,или чистой крови, исходящей из трахеи и бронхов вследствие нарушения целостности сосудов.

Причины:

Инфекционные:пневмония,тубееркулез, абсцесс гангрена легкого, грибковое поражение,паразитарное поражение, атрофический бронхит,бронхолитиаз,бронхоэктазы

Ятрогеннные; бронхоскопия, пункция(дренирование плевральной полости, катетеризация подключичной вены и легочной артерии,

Травматические : ранение легкого,ушиб легкого,разрыв бронха

Опухолевые:

Сосудистые причины: тэла, инфаркт легкого,артриовенозные мальформации,аневризма аорты, первичная легочная гипертензия

Коагулопатии: болезнь виооебранда,гемофиллиятромбоцитопения

Васкулиты

Клинические проявления зависят от степени тяжести :

Легкая степень –прожилки крови или равномерная примесь крови ярко-красного цвета в мокроте

Тяжелая степень –отхаркивание большого колличества крови в каждом плевке мокроты или более 1000 мл за 24 ч

клиника легочного кровотечения складывается из симптомокомплекса, обусловленного общей кровопотерей,

При аускультативном обследовании определяются влажные среднепузырчатые хрипы в легких и булькающие хрипы в области грудины. При аспирации крови отмечается укорочение перкуторного звука, шум трения плевры, ослабление дыхания и голосового дрожания.

Источник кровотечения предположительно можно определить по цвету крови. Выделение алой, пенистой крови, как правило, указывает на легочное кровотечение; крови темно-красного, кофейного цвета – на желудочно-кишечное кровотечение. Иногда клинику кровохарканья может симулировать носовое кровотечение, диагностика: рентгенография легких, линейная и компьютерная томография, МРТ легких. При необходимости прибегают к углубленному рентгенологическому обследованию: бронхографии, бронхиальной артериографии, ангиопульмонографии.

Ведущими методом инструментальной диагностики при легочном кровотечении является бронхоскопия. Эндоскопическое исследование позволяет визуализировать источник кровотечения в бронхиальном дереве, выполнить аспирацию промывных вод, щипцовую и скарификационную биопсию из зоны патологических изменений.

В периферической крови при легочном кровотечении выявляется гипохромная анемия, пойкилоцитоз, анизоцитоз, снижение гематокритного числа. С целью оценки выраженности изменений в свертывающей и противосвертывающей системах крови исследуется коагулограмма и количество тромбоцитов. В анализах мокроты (микроскопическом, ПЦР, на кислоустойчивые микобактерии) могут определяться атипичные клетки, микобактерии туберкулеза, указывающие на этиологию легочного кровотечения.

Диф диагностика проводится со всеми заболеваниями легких и жкт, а так же с носовыми кровотечениями

Лечебная тактика: Пациенту назначается покой, придается полусидячее положение, накладываются венозные жгуты на конечности. Для удаления крови из просвета трахеи проводится трахеальная аспирация. При асфиксии требуется экстренная интубация, отсасывание крови и ИВЛ.

Медикаментозная терапия включает введение гемостатических препаратов (аминокапроновой кислоты, кальция хлорида, викасола, этамзилата натрия и др.), гипотензивных средств (азаметония бромида, гексаметония бензосульфонат, триметафан камсилата). С целью борьбы с постгеморрагической анемией производится заместительная трансфузия эритроцитной массы; для устранения гиповолемии вводится нативная плазма, реополиглюкин, декстран или раствор желатина.

При неэффективности консервативных мер прибегают к инструментальной остановке легочного кровотечения с помощью местного эндоскопического гемостаза. Лечебная бронхоскопия должна выполняться в операционной, в условиях готовности перехода к экстренной торакотомии. Для эндоскопического гемостаза могут использоваться местные аппликации с адреналином, этамзилатом, р-ром перекиси водорода; установка гемостатической губки, электрокоагуляция сосуда в месте истечения крови, кратковременная окклюзия надувным баллончиком типа Фогарти или временная обтурация бронха поролоновой пломбой. В ряде случаев эффективной оказывается эндоваскулярная эмболизация бронхиальных артерий, проводимая под контролем рентгена

199. Тяжелый приступ бронхиальной астмы: диагностика, неотложная терапия.

Лечение астматического статуса.

Астматический статус (АС) – наиболее тяжелое проявление БА, характеризующееся развитием критического состояния на фоне тяжелой и быстропрогрессирующей дыхательной недостаточности, обусловленной распространенной обструкцией дистальных воздухоносных путей при полной резистентности к бронхоспазмолитикам.

Патогенез АС: действие аллергенов, легочной инфекции, передозировка симпатомиметиков и холинолитиков, антигистаминных, седативных ЛС и др. --> глубокая блокада β₂-Ар бронхов --> рефрактерность к обычной медикаментозной терапии БА --> диффузный отек слизистой, задержка в бронхах вязкой, трудноотделяемой мокроты --> экспираторный коллапс средних и мелких бронхов --> стойкий бронхообтурационный синдром.

Стадии АС:

а) I - начальная стадия:

- частые приступы тяжелого удушья, в процессе лечения которых качество дыхания полностью не восстанавливается или неуспешность купирования приступа БА симпатомиметиками

- резистентность к обычно применяемым бронходилататорам с формированием кардиотоксических реакций (аритмии)

- вынужденное положение больных, «серый» цианоз кожи и видимых слизистых

- заторможенность и психическая подавленность больного

- дыхательные расстройства с тахипноэ до 32-40/мин; дыхание в нижних отделах легких прослушивается

- синусовая тахикардия до 130-140 уд/мин, АГ в связи с нарушением биотрансформации катехоламинов и дисбалансом функционального состояния α- и β-адренорецепторов.

б) II – развитая стадия:

- постоянное и мучительное удушье

- выраженный токсический эффект применяемых бронходилататоров (сердцебиение и боли за грудиной, тошнота и рвота, тремор пальцев рук)

- непродуктивный кашель

- вынужденное положение больного, влажные серо-цианотичные кожные покровы или диффузный цианоз

- психическая подавленность пациента, которая чередуется с периодами возбуждения

- поверхностное тахипноэ до 40–50/мин, по данным аускультации – появление зон «немого легкого» (участков легкого с полным отсутствием везикулярного дыхания, уменьшением количества сухих хрипов, появлением участков, где хрипы не прослушиваются)

- высокая тахикардия, у 1/3 пациентов артериальная гипертензия сменяется гипотензией

в) III – гипоксемическая кома:

- потеря сознания, которой предшествует делирий или эпизод судорог

- холодные, серо-цианотичные кожные покровы, постоянно нарастающий диффузный цианоз

- у 1/3 пациентов предшествующее тахипноэ сменяется брадипноэ, дыхание глубокое, выдох резко удлинен

- «немые легкие» при аускультации

- пульс 150–170 уд/мин, нитевидный, глубокая артериальная гипотензия у 2/3 пациентов

- резкое падение напряжения кислорода в крови и возрастание напряжения углекислого газа

Пациент с любой стадией АС госпитализируется на носилках в положении сидя в отделение интенсивной терапии.

Неотложная терапия.

1. Отказ от использования любых адреностимуляторов

2. В/в доступ, инфузия 200 мг гидрокортизона натрия сукцината или 90-120 мг преднизолона в/в струйно с последующим непрерывным введением гидрокортизона в/в капельно (при отсутствии эффекта дозы ГКС увеличиваются в 1,5-3 раза и выше)

3. Медленное микроструйное в/в введение 120– 240 мг эуфиллина с последующей в/в капельной инфузией препарата из расчета 1 мг/кг/час до улучшения состояния пациента

4. Инфузионная терапия: 400-600 мл изотонического р-ра хлорида натрия в течение 3 ч в/в капельно, затем – реополиглюкин (реомакродекс, неорондекс) в/в капельно с гепаринизацией инфузионных сред (2500 ЕД гепарина на каждые 400-500 мл р-ра) + натрия иодид 10% р-р 10-30 мл/сут в/в – для регидратации, разжижения и лучшего отхождения мокроты

5. Оксигенотерапия через негерметичную лицевую маску или носоглоточные катетеры со скоростью 2-6 л/мин

6. При значительном беспокойстве больного: 2,5–5 мг дроперидола в/в (седативное действие, уменьшение психотических явлений, снижение токсических эффектов симпатомиметиков, снижение АД на 40-60 мм рт.ст. при АГ)

7. По возможности рекомендуется лечебная бронхоскопия с посегментарным лаважем бронхиального дерева

8. Если необходимо интубировать больного – применяют калипсол (кетамин) до 4 мг/кг в/в (в сочетании с управляемой ИВЛ позволяет купировать АС в течение 30 мин)

NB! Другие седативные средства, опиаты и опиоиды, антигистаминные ЛС на фоне АС противопоказаны из-за опасности угнетения дыхательного центра!!!

200. Асистолия. Желудочковая тахикардия. Фибрилляция желудочков.

Неотложная помощь. Последовательность и методика основных реанимационных

мероприятий при остановке сердечной деятельности.

При асистолии:

сердечно-легочная реанимация: осуществлять основные реанимационные мероприятия (ИВЛ мешком Амбу, закрытый массаж сердца), интубация трахеи (комбитюб, ларингиальная маска), наладить венозный доступ:

• вводить 1 мл 0,18% раствора эпинефрина повторно в/в через 3-4 ми-нуты;

• вводить атропин по 1 мг (0,1% раствор – 1 мл) в/в на 10 мл 0,9% раствора натрия хлорида через 3-5 минут (до получения эффекта или об-щей дозы 0,04 мг/кг);

• вводить натрия гидрокарбонат 8,4 % раствор по 20 мл в/в при ацидозе или затянувшейся реанимации (более 8-9 минут);

• вводить 10 % раствор кальция хлорида 10 мл в/в при гиперкалиемии, гипокальциемии, передозировке кальциевых блокаторов;

• проводить наружную или внутреннею кардиостимуляцию (при наличии соответствующего оборудования);

• доставка в стационар по профилю основного заболевания.

Напоминаем, что хотя бы однократное возникновение приступа Морганьи-Эдемс-Стокса является абсолютным показанием к имплантации ЭКС!

При жт

При нестабильной гемодинамике:

􀂾проведение ЭИТ на фоне постоянной сердечно-легочной реанимации;

􀂾при отсутствии эффекта — лидокаин 1–1,5 мг/кг (2 % — 5–6 мл) и каждые 5 минут по 0,5–0,75 мг/кг (2 % — 2–3 мл) в/вено медленно до эф-фекта или общей дозы 3 мг/кг;

􀂾при отсутствии эффекта — ЭИТ повторно после введения лидокаи-на 0,5–0,75 мг/кг (2 % — 2–3 мл) в/вено медленно;

􀂾при отсутствии эффекта — ЭИТ повторно после введения лидокаи-на 0,5–0,75 мг/кг (2 % — 2–3 мл) в/вено медленно, или магния сульфат 2 г (20 % раствор 10 мл) в/вено медленно;

􀂾при отсутствии эффекта — ЭИТ повторно после введения лидокаи-на 0,5–0,75 мг/кг (2 % — 2–3 мл) в/венно медленно.

При двунаправленной веретенообразной ЖТ:

􀂾медленное в/вено введение 2 г магния сульфата (20 % раствор 10 мл) (при необходимости повторно через 10 минут) или ЭИТ.

При Фж

Трепетание и фибрилляция желудочков.

Электроимпульсная терапия является методом выбора. Подробнее: Сердечно-легочная реанимация на специализированном этапе при лечении фибрилляции желудочков

201. Осложненные гипертонические кризы: неотложная помощь. Показания для

госпитализации.

Осложненный ГК служит показанием для госпитализации и максимально быстрого начала антигипертензивной терапии, используя внутривенный способ введения препаратов. В течение первых 30 - 120 мин следует добиться снижения АД примерно на 15 - 25%, в течение последующих 2 - 6 часов - достичь АД 160/100 мм рт. ст.

На втором этапе возможен переход на оральные формы препаратов. Упомянутые цифры не являются догмой. Тактика ведения пациентов с осложненными ГК должна основываться на особенностях клинической картины, а также зависеть от возникших осложнений. Резкое снижение АД с быстрым достижением нормальных значений в подавляющем большинстве случаев противопоказано, так как может иметь неблагоприятные последствия.

Осложнениями гипертонического криза являются: 1. Злокачественная артериальная гипертензия — АД выше 220/130 мм рт. ст, нейроретинопатия и поражение почек (Тареев Е. М., 1948). 2. Мозг — гипертоническая энцефалопатия, эмболия, ишемия, тромбоз, инфаркт, транзиторная ишемия, «немой» инсульт, отек головного мозга. 3. Сердце — острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отек легких), обострение стенокардии, инфаркт миокарда, нарушения ритма и проводимости сердца. 4. Аорта — расслаивающая аневризма, разрыв аневризмы. 5. Почки — острая почечная недостаточность на почве фибриноидного некроза почечных сосудов. 6. Отслойка сетчатки глаза, кровоизлияния в сетчатку. 7. Кровотечения носовые, легочные, из желудочно-кишечного тракта. Из редких осложнений описан острый приступ двухсторонней глаукомы, кровотечения из уха, века, инфаркт мозжечка

Парэнтеральные препараты для купирования осложненного гипертензивного криза

Название препарата	Рекомендуемые дозы	Начало действия	Длительность действия	Примечание
Нитро-пруссид натрия	в/в 0,5–1,0 мкг/кг/мин	мгно­венно	1–2 мин	Препарат выбора при гипертензивной энцефалопатии, однако, следует иметь в виду, что может повышать внутричерепное давление
Нитроглицерин	в/в 5–100 мкг/ мин	2–5 мин	5–10 мин.	Показан при остром коронарном синдроме, острой левожелудочковой недостаточности, отеке легких.
Энала-прилат	в/в 1,25 мг медленно	15–30 мин	6–12 часов	Показан при острой левожелудочковой недостаточности. Возможно чрезмерное снижение АД при гиповолемии (ОИМ) и двустороннем стенозе почечных артерий (противопоказание).
Фуросемид	в/в 20–180 мг	5–30 мин.	6–8 часов	Показан при острой левожелудочковой недостаточности (в комбинации с нитратами), в остальных случаях с осторожностью из-за опасности усугубления гиповолемии
Клонидин	в/в 0,01% р-р (дополнительно разведя в 20 мл 0,9% натрия хлорида) 0,5–1 мл	5–15 мин.	2–6 часов	Не назначают при мозговом инсульте
Магния сульфат	в/в 25% раствор 5-20 мл	30–40 мин	3–4 часа	При гипертонической энцефалопатии, судорогах, эклампсии беременных. А/дот-глюконат кальция 1г в/в.
Нейро­лептики (дроперидол)	в/в 1,25–5 мг в разведении	10–15 мин	1–2 часа	Показан при острой левожелудочковой недостаточности.

202. Отек легких: основные диагностические критерии и неотложная помощь.

Отек легких – клинический синдром, вызванный выпотеванием жидкой части крови в легочную ткань и сопровождающийся нарушением газообмена в легких, развитием тканевой гипоксии и ацидоза.  причины:

теросклеротический и постинфарктный кардиосклероз, острый инфаркт миокарда, инфекционный эндокардит, аритмии, гипертоническая болезнь, сердечная недостаточность, аортит, кардиомиопатии, миокардиты Нередко отек легких развивается на фоне врожденных и приобретенных пороков сердца – аортальной недостаточности, митрального стеноза, аневризмы, коарктации аорты, открытого артериального протока хронического бронхита и крупозной пневмонии, пневмосклероза и эмфиземы, бронхиальной астмы, туберкулеза, актиномикоза, опухолей, ТЭЛА, легочного сердца. плеврит ,пневмоторакс

ОРВИ, гриппа, кори, скарлатины, дифтерии, коклюша, брюшного тифа, столбняка, полиомиелита.  нефрологии к отеку легких может приводить острый гломерулонефрит, нефротический синдром, почечная недостаточность; в гастроэнтерологии – кишечная непроходимость, цирроз печени, острый панкреатит; в неврологии - ОНМК, субарахноидальные кровоизлияния, энцефалит, менингит, опухоли, ЧМТ  Нередко отек легких развивается вследствие отравлений химическими веществами интоксикаций алкоголем, наркотиками; эндогенной интоксикации при обширных ожогах, сепсисе; острого отравления лекарственными средствами (барбитуратами, салицилатами и др.), острых аллергических реакций (анафилактического шока). В акушерстве и гинекологии отек легких чаще всего связан с развитием эклампсии беременных, синдрома гиперстимуляции яичников. клин проявления:

Отек легких не всегда развивается внезапно и бурно. В некоторых случаях ему предшествуют продромальные признаки, включающие слабость, головокружение и головную боль, чувство стеснения в грудной клетке, тахипноэ, сухой кашель. Эти симптомы могут наблюдаться за несколько минут или часов до развития отека легких. Клиника сердечной астмы Интерстициальный отек легких сопровождается появлением цианоза губ и ногтей, холодного пота, экзофтальма, возбуждения и двигательного беспокойства. Объективно выявляется ЧД 40-60 в минуту, тахикардия, повышение АД, участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры. Дыхание усиленное, стридорозное; при аускультации могут выслушиваться сухие свистящие хрипы; влажные хрипы отсутствуют.ДН На стадии альвеолярного отека легких развивается резкая дыхательная недостаточность, выраженная одышка, диффузный цианоз, одутловатость лица, набухание вен шеи. На расстоянии слышно клокочущее дыхание; аускультативно определяются разнокалиберные влажные хрипы. При дыхании и кашле изо рта пациента выделяется пена, часто имеющая розоватый оттенок из-за выпотевания форменных элементов крови.

При отеке легких быстро нарастает заторможенность, спутанность сознания, вплоть до комы. В терминальной стадии отека легких АД снижается, дыхание становится поверхностным и периодическим (дыхание Чейна-Стокса), пульс – нитевидным. Гибель больного с отеком легких наступает вследствие асфиксии.

Кроме оценки физикальных данных,

Исследование газов крови. При отеке легких характеризуется определенной динамикой: на начальном этапе отмечается умеренная гипокапния; затем по мере прогрессирования отека легких PaO2 и PaCO2 снижается; на поздней стадии отмечается увеличение PaCO2 и снижение PaO2. Показатели КОС крови свидетельствуют о респираторном алкалозе. Измерение ЦВД при отеке легких показывает его увеличение до 12 см. вод. ст. и более.

Биохимический скрининг. 

ЭКГ и ЭхоКГ. 

Рентгенография органов грудной клетки. 

Катетеризация легочной артерии. 

Лечение:

ечение отека легких проводится в ОРИТ под постоянным мониторингом показателей оксигенации и гемодинамики. Экстренные мероприятия при возникновении отека легких включают:

• придание больному положения сидя или полусидя (с приподнятым изголовьем кровати), наложение жгутов или манжет на конечности, горячие ножные ванны, кровопускание, что способствует уменьшению венозного возврата к сердцу. 

• подачу увлажненного кислорода при отеке легких целесообразнее осуществлять через пеногасители – антифомсилан, этиловый спирт. 

• при необходимости - перевод на ИВЛ. При наличии показаний (например, для удаления инородного тела или аспирации содержимого из дыхательных путей) выполняется трахеостомия.

• введение наркотических анальгетиков (морфина) для подавления активности дыхательного центра. 

• введение диуретиков (фуросемида и др.) с целью снижения ОЦК и дегидратации легких. 

• введение нитропруссида натрия или нитроглицерина с целью уменьшения постнагрузки. 

применение ганглиоблокаторов (азаметония бромида, триметафана) позволяет быстро снизить давление в малом круге кровообращения. дальнейшее лечение зависит от истинной причины отека легких и направлено на их устранение или коррекцию

203. Кардиогенный шок. Классификация, диагностические критерии.

Неотложная помощь.

Кардиогенный шок (КШ) – острое патологическое состояние, при котором сердечно-сосудистая система оказывается неспособной обеспечить адекватный кровоток. Необходимый уровень перфузии временно достигается за счет истощаемых резервов организма, после чего наступает фаза декомпенсации. Состояние относится к IV классу 

основные причины кардиогенного шока: - кардиомиопатии; - инфаркт миокарда (ИМ); - миокардиты; - тяжелые пороки сердца; - окс - токсические поражения миокарда; - тампонада перикарда; - тяжелое нарушение сердечного ритма; - тромбоэмболия легочной артерии; - травма.

В основе развития синдрома лежит резкое понижение сократительной способности ЛЖ и критическое уменьшение минутного выброса, что сопровождается недостаточностью кровообращения. Патогенез обусловлен критическим падением артериального давления и последующим ослаблением кровотока в тканях. Определяющим фактором выступает не гипотония как таковая, а уменьшение объема крови, проходящей по сосудам за определенное время. Ухудшение перфузии становится причиной развития компенсаторно-приспособительных реакций. Резервы организма направляются на обеспечение кровью жизненно-важных органов: сердца и головного мозга. Остальные структуры (кожа, конечности, скелетная мускулатура) испытывают кислородное голодание. Развивается спазм периферических артерий и капилляров.

Классификация:

1. рефлекторный – нарушения вызваны сильным болевым приступом.

2. Истинный кардиогенный – последствие острого ИМ с формированием объемного некротического очага.. Смертность превышает 50%.

3. Ареактивный –Сходен с истинным КШ, Летальность – 95%.

4. Аритмогенный –при пароксизмальной тахикардии, АВ блокадах III и II степени, полных поперечных блокадах.

Кардиогенный шок имеет 3 стадии:

• Компенсации. Уменьшение минутного объема, умеренная гипотония, ослабление перфузии на периферии. Кровоснабжение поддерживается за счет централизации кровообращения. Пациент обычно в сознании, клинические проявления умеренные. Присутствуют жалобы на головокружение, головную боль, боль в сердце. На первой стадии патология полностью обратима.

• Декомпенсации. Присутствует развернутый симптомокомплекс, перфузия крови в головном мозге и сердце снижена. Уровень АД критически мал. Необратимые изменения отсутствуют, Больной находится в сопоре или без сознания. За счет ослабления почечного кровотока уменьшается образование мочи.

• Необратимых изменений. Кардиогенный шок переходит в терминальную стадию. Развивается двс-синдром на коже появляется петехиальная сыпь. Возникают внутренние кровотечения.

Неотложная терапия

Неотложную помощь осуществлять по этапам, при неэффективности предыдущего — быстро переходить к следующему:

― при отсутствии выраженного застоя в легких: уложить с приподня-тыми под углом 20° нижними конечностями;

― оксигенотерапия 100 % кислородом;

― вводить при выраженном ангинозном приступе — 1 мл 1 % раство-ра морфина или 1–2 мл 0,005 % раствора фентанила, или 1 мл 2 % раствора тримеперидина в/венно медленно;

― ввести 400 мл декстрана натрия хлорида или 10% раствора гидро-ксиэтилкрахмала, или 5 % раствора глюкозы в/венно капельно;

― ввести допамин 200 мг в/венно капельно на 250 мл 0,9 % раствора хлорида натрия. Увеличивать скорость вливания с 5 мкг/кг/мин до дости-жения минимально возможного, обеспечивающего перфузию, уровня ар-териального давления;

― при отсутствии эффекта — дополнительно добутамин 250 мг в 200 мл 0,9 % раствора хлорида натрия, начиная с 0,4 мг/мин (8–10 капель в мину-ту) и доводя скорость введения до 0,8–1 мг/мин, или норэпинефрин 2–4 мг в 400 мл 5 % раствора глюкозы в/венно капельно. Повышать скорость ин-фузии с 4 мкг/мин до достижения минимально возможного обеспечиваю-щего перфузию уровня артериального давления.

― госпитализировать в реанимационное отделение.

204. Патогенез и классификация синкопальных состояний. Критическая ишемия

мозговых структур. Причины нейрорефлекторного синкопального синдрома. Синкопе

сердечно-сосудистого генеза. Особые синкопе. Неотложная помощь.

Синкопальное состояние (синкопе, обморок) - симптом, проявляющийся внезапной, кратковременной потерей сознания и сопровождающийся падением мышечного тонуса. Возникает в результате транзиторной гипоперфузии головного мозга.

У пациентов при синкопе наблюдаются бледность кожных покровов, гипергидроз, отсутствие спонтанной активности, гипотензия, похолодание конечностей, слабый пульс, частое поверхностное дыхание. Продолжительность синкопе - обычно около 20 сек.

После обморока состояние пациента как правило восстанавливается быстро и полностью, однако отмечаются слабость, утомляемость. У пожилых пациентов может наблюдаться ретроградная амнезия.

Синкопальные и предсинкопальные состояния регистрируют у 30% людей по крайней мере однократно.

Важное значение имеет диагностика причин, вызвавших синкопальное состояние, так как ими могут быть угрожающие жизни состояния (тахиаритмии, блокада сердца).

лассификация синкопальных состояний

Синкопальные состояния классифицируют по патофизиологическому механизму. Однако у 38-47% пациентов причину синкопальных состояний установить не удается.

• Нейрогенные (рефлекторные) синкопе.

  • Вазо-вагальные синкопе:

  • Синкопе, вызванные гиперчувствительностью каротидного синуса (ситуационные синкопе).

Возникают при виде крови, во время кашля, чихания, глотания, дефекации, мочеиспускания, после физической нагрузки, приема пищи, при игре на духовых инструментах, во время занятий тяжелой атлетикой.

• Синкопе, возникающие при невралгии тройничного или языкоглоточного нервов.

• Ортостатические синкопе.

  • Ортостатические синкопе (вызванные недостаточностью автономной регуляции).

    • Ортостатические синкопе при синдроме первичной недостаточности автономной регуляции (множественная системная атрофия, болезнь Паркинсона с недостаточностью автономной регуляции).

    • Ортостатические синкопе при синдроме вторичной недостаточности автономной регуляции (диабетическая нейропатия, амилоидная нейропатия).

    • Постнагрузочные ортостатические синкопе.

    • Постпрандиальные (возникающие после приема пищи) ортостатические синкопе.

  • Ортостатические синкопе, вызванные приемом лекарственных препаратов или алкоголя.

  • Ортостатические синкопе, вызванные гиповолемией (при болезни Аддисона, кровотечениях, диарее).

• Кардиогенные синкопе.

В 18-20% случаев причиной синкопальных состояний является кардиоваскулярная (сердечно-сосудистая) патология: нарушения ритма и проводимости, структурные и морфологические изменения сердца и сосудов.

• Аритмогенные синкопе.

  • Дисфункция синусового узла (включая синдром тахикардии/брадикардии).

  • Нарушения атриовентрикулярной проводимости.

  • Пароксизмальные наджелудочковые и желудочковые тахикардии.

  • Идиопатические нарушения ритма (синдром удлиненного интервала QT, синдром Бругада).

  • Нарушения функционирования искусственных водителей ритма и имплантированных кардиовертеров-дефибрилляторов.

  • Проаритмогенное действие лекарственных препаратов.

• Синкопе, вызванные заболеваниями сердечно-сосудистой системы.

  • Заболевания клапанов сердца.

  • Острый инфаркт миокарда/ишемия.

  • Обструктивная кардиомиопатия.

  • Миксома предсердия.

  • Острое расслоение аневризмы аорты.

  • Перикардит.

  • Тромбоэмболия легочной артерии.

  • Артериальная легочная гипертензия.

• Цереброваскулярные синкопе.

Наблюдаются при синдроме подключичного "обкрадывания", в основе которого - резкое сужение или закупорка подключичной вены. При этом синдроме возникают: головокружение, диплопия, дизартрия, синкопе.

Существуют также несинкопальные состояния, которые диагностируют как синкопе.

• Несинкопальные состояния, протекающие с частичной или полной потерей сознания.

  • Метаболические нарушения (вызванные гипогликемией, гипоксией, гипервентиляцией, гиперкапнией).

  • Эпилепсия.

  • Интоксикации.

  • Вертебробазилярные транзиторные ишемические атаки.

• Несинкопальные состояния, протекающие без потери сознания.

  • Катаплексия (кратковременное расслабление мышц, сопровождающееся падением больного; возникает обычно в связи с эмоциональными переживаниями).

  • Психогенные псевдосинкопе.

  • Панические атаки.

  • Транзиторные ишемические атаки каротидного генеза.

Если причиной транзиторных ишемических атак являются расстройства кровотока в каротидных артериях, то потеря сознания регистрируется при нарушении перфузии ретикулярной фармации головного мозга.

• Истерический синдром.

Основные принципы л е ч е б н о й т а к т и к и при обмороке:

1. Обморок обычно проходит самостоятельно, но для того чтобы скорее привести больного в чувство, необходимо уложить его с приподнятыми ногами (облегчив этим приток крови к головному мозгу), освободить от стесняющей одежды, расстегнуть воротник, ослабить пояс, обеспечить приток свежего воздуха. Затем следует побрызгать на лицо и грудь больного холодной водой, дать ему понюхать смоченную нашатырным спиртом ватку (средство, рефлекторно возбуждающее дыхательный центр), согреть ноги грелками или растереть чем-либо жестким. Не надо торопиться поднимать больного: если условия позволяют, надо напоить его горячим крепким сладким чаем, помочь ему приподняться и сесть и только после этого — при условии удовлетворительного самочувствия — разрешить ему встать.

2. Лекарственные препараты назначаются парентерально. Лечение главным образом должно быть направлено на причину обморока — купирование пароксизма тахиаритмии или увеличение ЧСС при брадиаритмии, введение глюкозы при гипогликемии, подавление кашлевого центра при беттолепсии и т. д.

Применение холиноблокаторов (0,1% раствор атропина) и 5% раствора эфедрина эффективно при синокаротидных обмороках, беттолепсии. При значительном снижении АД можно ввести внутривенно капельно 500 мл изотонического раствора хлорида натрия, при неэффективности дополнительно назначают вазопрессоры (0,5–1 мл 1% раствора мезатона или 1 мл 0,2% раствора норадреналина).

3. Нужно помнить, что обморок может быть проявлением тяжелого, в том числе и острого заболевания, требующего экстренной помощи, поэтому такой пациент всегда нуждается в тщательном опросе и осмотре, электрокардиографическом исследовании определении уровня гемоглобина и содержания глюкозы в крови, суточном ЭКГ-мониторировании в условиях стационара.

205. Неотложная помощь при остром коронарном синдроме с подъемом и без

подъема сегмента ST.

Стойкая элевация (подъем) сегмента ST свидетельст-вует, как известно, о возникновении (трансмуральной) ишемии миокарда, которая обусловлена прекра-щением коронарного кровотока в бассейне одной из коронарных артерий (КА), как правило, за счет тромба, полностью окклюзирующего просвет сосуда, или при сочетании неокклюзирующего тромба и выраженного дли-тельного спазма КА («динамический стеноз»)

сопровождающийся болью или ощущением дискомфорта за грудиной и (или) впервые возникшей блокадой левой ножки пучка Гиса.

Диагностические критерии:

1,Клиническая картина

2,Бх тропонин+ ,кфк-мв повышение

3,Экг подъем сигмента st  более 0,2-0,25 мВ либо его депрессия в грудных отведениях. Первый признак ишемии миокарда — остроконечный высокий зубец Т. уширение комплекса QRS- СВИДЕТЕЛЬСТВУЕТ О БЛОКАДЕ ЛНПГ

Лечебная тактика:

Прием нитроглицерина 0,5 мг Если загрудинная боль сохраняется через 5 минут принять еще одну таблетку нитроглицерина 0,5 мг сублингвально и опять оценить результат в течение 5 минут. Если загрудинная боль сохраняется принять еще одну таблетку нитроглицерина 0,5 мг сублингвально, и одну таблетку аспирина 300 мг без кишечнорастворимой оболочки разжевать. +клопидогрель 75 мг 4 таблетки разжевать одномоментно ,затем по 1 таблетке в сутки

Обезболивание:

морфин в/венно: 10 мг (1 мл 1 % раствора) развести в 10 мл 0,9 % раствора натрия хлорида, вводить медленно по 3–5 мг с 5 минутным интервалами до полного устра-нения болевого синдрома;

при ангинозных болях, сопровождающихся возбуждением, артери-альной гипертензией проводить нейролептаналгезию (НЛА): 1–2 мл 0,005 % раствора фентанила в сочетании с 1–2 мл 0,25 % раствора дроперидола в/венно медленно на 10 мл 0,9 % раствора натрия хлорида. Лицам старше 60 лет вместо дроперидола использовать диазепам 2 мл 0,5 % раствора в/венно медленно на 10 мл 0,9 % раствора натрия хлорида;

антидот нолаксон

прием в2 адреноблокаторы метопролола 50 мг или бисопролол 5 мг под контролем АД И ПУЛЬСА (для снижения пред и пост нагрузги на сердце)

метопролол 0.1%-1мл в/в струйно (снижает сократимость и возбудимость миокарда,снижает потребность в кислороде миокардом)

прием ингибиторов апф лизиноприл 10 мг или рамиприл 5 мг (для снижения пред и пост нагрузги на сердце)

статины (аторвастатин или розувастатин 20 мг (2-4 таблетки)

антикоагулянтная терапия Эноксапарин (клексан) 0,3 мл (30 мг) первая доза вводится внутривенно болюсом 1 раз в сутки, затем подкожно 1 мг/кг массы тела 2 раза в сутки. Рекомендуется при использовании фибринспецифических тромболитических препаратов.

Надропарин 86 МЕ/кг массы тела первая доза вводится внутривенно болюсом 1 раз в сутки, затем подкожно 86 МЕ/кг массы тела 2 раза в сутки.

Продолжительность лечения низкомолекулярными гепаринами индивидуальна, но не менее двух суток (в среднем 7-10 суток).

Кислородотерапия + преднизалон 90-120 мг

Решение вопроса о проведеие ТЛТ или КОРОНАРОГРАФИИ (90 минут )

Тлт –стрептокиназа

За 15 минут до инфузии стрептокиназы для предупреждения возможных аллергических реакций и повывшения эффективности фибринолиза рекомендуется вводить 30 мг преднизолона.

Стрептокиназа вводится по схеме. Первая доза равна 0,5 млн ЕД стрептокиназы в 100 мл изотонического раствора хлорида натрия, вводимой внутривенно капельно за 30 минут (так обеспечивается меньшее развитие последующей гипотонии). Затем дробно вводится еще 1 млн ЕД стрептокиназы в течение 30-60 минут.

Острый коронарный синдром без подъема сегмента ST, с преходящей или стойкой депрессией ST, изменениями зубца Т на ЭКГ, сопровождающимися болью или ощущением дискомфорта за грудиной, чаще всего обусловлен острой ишемией миокарда.

Стратегия ведения таких пациентов предполагает устранение ишемии без применения тромболитических средств, контроль в динамике ЭКГ и маркеров некроза миокарда (сердечных тропонинов, креатинфосфокиназы и (или) МВ-КФК).

При отсутствии или нормальном уровне в крови биомаркеров некроза миокарда такие проявления ОКС рассматривают как эквивалент нестабильной стенокардии; при повышении уровня маркеров некроза миокарда до диагностических показателей, как субэндокардиальный (мелкоочаговый, интрамуральный, non Q) инфаркт миокарда – инфаркт миокарда без подъема ST.

Лечебная тактика: Прием нитроглицерина 0,5 мг Если загрудинная боль сохраняется через 5 минут принять еще одну таблетку нитроглицерина 0,5 мг сублингвально и опять оценить результат в течение 5 минут. Если загрудинная боль сохраняется принять еще одну таблетку нитроглицерина 0,5 мг сублингвально, и одну таблетку аспирина 300 мг без кишечнорастворимой оболочки разжевать. +клопидогрель 75 мг 4 таблетки разжевать одномоментно ,затем по 1 таблетке в сутки

Обезболивание:

морфин в/венно: 10 мг (1 мл 1 % раствора) развести в 10 мл 0,9 % раствора натрия хлорида, вводить медленно по 3–5 мг с 5 минутным интервалами до полного устра-нения болевого синдрома;

при ангинозных болях, сопровождающихся возбуждением, артери-альной гипертензией проводить нейролептаналгезию (НЛА): 1–2 мл 0,005 % раствора фентанила в сочетании с 1–2 мл 0,25 % раствора дроперидола в/венно медленно на 10 мл 0,9 % раствора натрия хлорида. Лицам старше 60 лет вместо дроперидола использовать диазепам 2 мл 0,5 % раствора в/венно медленно на 10 мл 0,9 % раствора натрия хлорида;

антидот нолаксон

прием в2 адреноблокаторы метопролола 50 мг или бисопролол 5 мг под контролем АД И ПУЛЬСА (для снижения пред и пост нагрузги на сердце)

метопролол 0.1%-1мл в/в струйно (снижает сократимость и возбудимость миокарда,снижает потребность в кислороде миокардом)

прием ингибиторов апф лизиноприл 10 мг или рамиприл 5 мг (для снижения пред и пост нагрузги на сердце)

статины (аторвастатин или розувастатин 20 мг (2-4 таблетки)

антикоагулянтная терапия Эноксапарин (клексан) 0,3 мл (30 мг) первая доза вводится внутривенно болюсом 1 раз в сутки, затем подкожно 1 мг/кг массы тела 2 раза в сутки. Рекомендуется при использовании фибринспецифических тромболитических препаратов.

Надропарин 86 МЕ/кг массы тела первая доза вводится внутривенно болюсом 1 раз в сутки, затем подкожно 86 МЕ/кг массы тела 2 раза в сутки.

Продолжительность лечения низкомолекулярными гепаринами индивидуальна, но не менее двух суток (в среднем 7-10 суток).

Кислородотерапия + преднизалон 90-120 мг

206. Пароксизмальные нарушения ритма сердца: диагностика и неотложная

помощь. Пароксизмальные (внезапно возникающие) нарушения ритма сердца (НРС) являются наиболее распространенными формами аритмий.

Данные НРС могут быть самостоятельными или осложнять течение заболеваний сердечно-сосудистой системы и других органов и систем. Пароксизмальные тахиаритмии характеризуются внезапным началом (а также возможно, и окончанием) с развитием приступа учащения сердечных сокращений более 100 уд./мин, возможным развитием острой недостаточности кровообращения и требуют неотложного лечения. 

Тахиаритмии могут возникать в любой части сердца. 

В  зависимости от расположения очага, тахиаритмии  чаще всего бывают:

• предсердные (наджелудочковые),

• желудочковые,

• синусовые,

• узловые,

• атриовентрикулярные.

Механизм возникновения тахиаритмий может быть различным. Выделяют механизм re-entry (риэнтри) - повторный вход волны возбуждения, эктопический, триггерный и др. Отдельно выделяют тахиаритмии с широким или узким комплексом QRS, что определяет дальнейшую тактику лечения.