Выделяют 5 вариантов течения артериальной гипертензии:

1) транзиторная (редкие, кратковременные и обычно незначительные повышения артериального давления, нормализуется без лечения),

2) лабильная (умеренное и нестойкое, но довольно частое повышение артериального давления, нормализуется под влиянием лечения),

3) стабильная (устойчивое и часто значительное повышение артериального давления, снижается только при активной терапии),

4) злокачественная - стойкое и очень высокое артериальное давление (220/130 мм рт.ст. и выше), в сочетании с ретинопатией III-IY степени, присоединением почечной недостаточности, быстро прогрессирующая рефрактерная к медикаментозному лечению,

5) артериальная гипертензия с кризовым течением (пароксизмальная гипертензия).

31. Классификация симптоматических гипертензий. Особенности клиники нефрогенных, эндокринных, гемодинамических и др. артериальных гипертензий. ЭКГ и ЭхоКГ при гипертрофии миокарда. План и алгоритм обследования пациентов при повышении артериального давления.

АГ и патологией мочевого осадка; АГ и лихорадкой; АГ и шумом над по­чечными артериями; АГ и пальпируемой опухолью брюшной полости; АГ (моносимптомно).

Эти синдромы могут быть выявлены на разных этапах диагностичес­кого поиска.

В задачу I этапа диагностического поиска входят: 1) сбор сведе­ний о перенесенных ранее заболеваниях почек или мочевыводящей систе­мы; 2) целенаправленное выявление жалоб, встречающихся при почечной патологии, при которой гипертензия может выступать как симптом.

Указания на имеющуюся у больного патологию почек (гломеруло- и пиелонефрит, мочекаменная болезнь и т.д.), связь ее с развитием АГ по­зволяют сформулировать предварительную диагностическую концепцию.

При отсутствии характерного анамнеза наличие жалоб на изменение цвета и количества мочи, дизурические расстройства, появление отеков помогает связать повышение АД с почечной патологией без определенных высказываний о характере поражения почек. Эти сведения необходимо получить на последующих этапах обследования больного.

Если больной предъявляет жалобы на лихорадку, боли в суставах и животе, повышение АД, то можно заподозрить узелковый периартериит — заболевание, при котором почки являются лишь одним из органов, вовле­ченных в процесс.

Сочетание повышенного АД с лихорадкой характерно для инфекции мочевыводящих путей (жалобы на дизурические расстройства), встречает­ся также при опухолях почек.

Эндокринные гипертензии.Среди эндокринных забо­леваний, сопровождающихся АГ, не рассматривается диффузный токси­ческий зоб, так как АГ при нем не вызывает сложностей в диагностике, а по своему механизму является преимущественно гемодинамической.

Клиническая картина других эндокринных заболеваний, протекаю­щих с повышением АД, может быть представлена в виде следующих син­дромов: АГ и симпатико-адреналовые кризы; АГ с мышечной слабостью и мочевым синдромом; АГ и ожирение; АГ и пальпируемая опухоль в брюш­ной полости (редко).

Выявление этих синдромов на разных этапах диагностического поис­ка позволяет предположительно высказаться об эндокринном генезе АГ.

Hal этапе диагностического поиска жалобы больного на возник­новение гипертонических кризов, сопровождающихся приступами сердце­биений, мышечной дрожью, профузными потами и бледностью кожных покровов, головными болями, болями за грудиной, позволяют говорить о

феохромоцитоме. Если перечисленные жалобы возникают на фоне лихо­радки, похудания (проявление интоксикации), сопровождаются болями в животе (метастазы в регионарные забрюшинные лимфатические узлы?), вероятно предположение о феохромобластоме.

Вне кризов АД может быть нормальным или повышенным. Склон­ность к обморокам (особенно при вставании с постели) на фоне постоянно высокого АД также характерна для феохромоцитомы, протекающей без кризов.

Жалобы больного на повышение АД и приступы мышечной слабости, снижение физической выносливости, жажду и обильное мочеиспускание, особенно в ночные часы, создают классическую клиническую картину пер­вичного гиперальдостеронизма (синдром Конна) и выявляют возможную причину АГ уже на I этапе диагностического поиска. Сочетание приведен­ных симптомов с лихорадкой и болями в животе делает вероятным пред­положение об аденокарциноме надпочечника.

Если больной предъявляет жалобы на увеличение массы тела, совпа­дающее по времени с развитием АГ (при алиментарном ожирении, как правило, увеличение массы тела происходит задолго до развития АГ), на­рушения в половой сфере (дисменорея у женщин, угасание либидо у муж­чин), то можно предположить синдром или болезнь Иценко —Кушинга. Предположение подкрепляется, если больного беспокоят жажда, поли-урия, кожный зуд (проявление нарушений углеводного обмена).

Гемодинамические гипертензии.Гемодинамичес-кие АГ обусловлены поражением сердца и крупных сосудов и подразде­ляются на:

1) систолические гипертензии при атеросклерозе, брадикардии, аор­ тальной недостаточности;

2) регионарные гипертензии при коарктации аорты;

3) гиперкинетический циркуляторный синдром при артериовенозных фистулах;

4) ишемические застойные гипертензии при сердечной недостаточнос­ ти и пороках митрального клапана.

Все гемодинамические АГ связаны непосредственно с заболеваниями сердца и крупных сосудов, изменяющими условия системного кровотока, и способствуют подъему АД. Характерно изолированное или преимущест­венное повышение систолического АД.

Экг гипертрофии миокарда

Изменение электрической оси, увеличение амплитуры QRS ,остроконечный зубец Р,отрицательный ST, глубокий Q.

ЭХОКГ при гипертрофии : индекс масы левого желудочка > 104 г / м 2 у женщин и> 116 г / м 2 у мужчин., и толщина задней стенки левого желудочка, увеличение толщины межжелудочковой перегородки больше 12мм

Для установления диагноза пациент проходит комплекс обследований, включающий в себя обязательные и дополнительные исследования. Первая группа: анализ крови; анализ мочи; УЗИ сердца; ЭКГ; осмотр глазного дна. В число дополнительных обследований для установления диагноза входит такой комплекс: УЗИ сосудов, почек, щитовидной железы и органов брюшной полости; ангиография сосудов; КТ или МРТ; рентгенография органов грудной клетки; определение концентрации С-реактивного белка; сбор мочи на бактериурию; определение количества протеинурии. В зависимости от симптоматики, которая беспокоит пациента, кардиолог назначает определенный перечень исследований, необходимый для установления вторичной гипертензии.

32. Классификации, механизмы формирования и клинико-диагностические критерии осложненных гипертонических кризов.

Во время гипертонического криза быстро и резко повышается артериальное давление, достигая уровня 180/100 мм рт. ст. и выше осложненный гипертонический криз протекает с поражение органов мишений

Выделяют два пути развития патологического процесса, кардиальный и сосудистый:

1. Кардиальный. Дисфункции сердца приводят к увеличению сердечного выброса и объема кровотока. Это происходит из-за тахиаритмии, увеличения сократимости миокарда, клапанной патологии, характеризующейся чрезмерным наполнением камер сердца и других патологий, в результате которых увеличивается объем циркулирующей крови.

2. Сосудистый. Этот путь возникновения гипертонического криза обусловлен возрастанием сопротивления сосудов при повышении тонуса артериол.

По механизму развития различают гиперкинетический, гипокинетический, эукинетический кризы.

1. Гипокинетический. Приступ возможен в случае, когда сопротивление периферических сосудов увеличивается, а сердечный выброс, наоборот, снижается. Таким образом, повышается показатель диастолического (нижнего) АД. Если возник гипокинетический гипертонический криз, симптомы развиваются медленно, по нарастающей. В момент приступа пациент плохо видит и слышит. Он ощущает слабость, тошноту, тупую боль в голове. Этот тип криза проявляется у больных, которые длительное время страдают повышенным АД. Частые и продолжительные приступы ведут к ишемическому инсульту.

2. Гиперкинетический. Характеризуется превышением нормы систолического (верхнего) АД, вследствие увеличения сердечного выброса. При этом не наблюдается увеличения периферического сосудистого сопротивления. В некоторых случаях нижний показатель АД может слегка снижаться. Симптомы гипертонического криза этого вида проявляются мгновенно ощущением жара, дрожью в теле, выделением пота, резким возникновением головной боли и тошнотой. В редких случаях возможна рвота. Скачек АД может сопровождаться учащением пульса и болезненностью в проекции сердца. Гиперкинетический криз наблюдается на ранних стадиях гипертонии, и длится недолго — минуты или считанные часы. Приступ обычно проходит без осложнений.

3. Эукинетический. Характеризуется одновременным увеличением двух показателей давления. Таким образом, сердечный выброс остается в норме, а сопротивляемость в периферических сосудах возрастает. По симптоматике, гипертонический криз эукинетического типа схож с гиперкинетическим приступом, но проявляется менее стремительно. У человека возникают болезненные ощущения в голове, с левой стороны груди, нарушается координация, зрение, появляется тошнота. Так как эукинетический криз наблюдается у пациентов, страдающих повышенным АД на протяжении длительного времени, то он опасен развитием сердечной недостаточности левого желудочка.

В осложненной форме приступа выделяют церебральный и коронарный кризы.

1. Церебральный. Такой подвид криза проявляется нарушением кровоснабжения мозга и характеризуется общемозговой симптоматикой. От того, какой мозговой центр страдает, зависит, как себя будет чувствовать человек. Например, при расстройстве функции гипоталамуса, пациенты становятся очень чувствительны к изменениям погоды (понижение барометрического давления), а нарушение питания мозгового ствола приводит к раздвоению в глазах и головокружению.

2. Коронарный. Характеризуется нарушенным кровообращением сердца, ведущим к кислородному голоданию органа и развитию коронарной недостаточности.

Методы диагностики:

• суточное мониторирование АД;

• эхокардиоргафия;

• ультразвуковое исследование сердца;

• реоэнцефалография;

• электроэнцефалография;

• анализ мочи и крови (определяется количество калия и креатинина).

Диагностические критерии осложненного гипертензивного криза: ·               относительно внезапное начало; ·               индивидуально высокий уровень артериального давления (диастолическое артериальное давление превышает 120-130 мм.рт.ст.); ·               наличие признаков нарушения функции центральной нервной системы, энцефалопатии с общемозговой (интенсивные головные боли диффузного характера, ощущение шума в голове, тошнота, рвота, ухудшение зрения.Возможны судороги, сонливость, выраженные нарушения сознания) и очаговой симптоматикой (парестезии кончиков пальцев рук, губ, щек, ощущение слабости в руках, ногах, двоение в глазах, преходящие нарушения речи, преходящие гемипарезы); ·               нейровегетативные расстройства (жажда, сухость во рту, ощущение внутренней дрожи, сердцебиение, ознобоподобный тремор, гипергидроз); ·               кардиальная дисфункция различной степени выраженности с субъективными и объективными проявлениями; ·               выраженные офтальмологические признаки (субъективные признаки и изменения глазного дна – резко выраженное спазмирование  артериол, расширение вену, отек соска зрительного нерва, кровоизлияния, отслойка сетчатки); ·               впервые возникшие или усугубившиеся нарушения функции почек

33. Современные гипотензивные лекарственные средства. Стратегические направления гипотензивной терапии. Профилактика внезапной смерти, инфаркта и инсульта у лиц с артериальной гипертензией.

*Блокаторы кальцевых каналов

-дигидропиридиновые

1покаление нифидипин снижает опсс и повышает чсс

2 покаление амлоипин почти не повышает чсс

-недигидропиридиновые дилтиазем верапамил снижают чсс(нельзя при ав блокадах 2 и 3 ст ,хроничнская застойная сердечная недостаточность

*диуретики

-петлевые фуросемид торосемид

-тиазидные и тиазидоподобные гидрохлортиазид индапамид

-калий сберегающие спироналактон

*ингибиторы апф эналаприл лизиноприл рамиприл периндоприл

Нельзя при беременности 2хсторонний стеноз почечных артерий гиперкалийэмия

*блокаторы ангиотензина 2 (лазартан,валсартан,телмисартан

Нельзя при беременности 2хсторонний стеноз почечных артерий гиперкалийэмия

*в-адреноблокаторы метопролол, бисопролол, карведиведилол небивалол

Нельзя при БА ав-блокады 2 и 3 степени

Дополнительные группы

А-адерноблокаторы празозин доксазозин

Агонисты имидазоловых рецепторов моксонидин

34. Аритмии: этиология, патогенез, классификация. Первичная и вторичная профилактика нарушений ритма сердца.

Аритмия – любое нарушение регулярности или частоты нормального сердечного ритма, а также электрической проводимости сердца. Аритмия может протекать бессимптомно или ощущаться в виде сердцебиения, замирания или перебоев в работе сердца. Иногда аритмии сопровождаются головокружением, обмороками, болями в сердце, чувством нехватки воздуха. Аритмии распознаются в процессе физикальной и инструментальной диагностики (аускультации сердца, ЭКГ, ЧПЭКГ, холтеровского мониторирования, нагрузочных тестов). В лечении различных видов аритмий используется медикаментозная терапия и кардиохирургические методы (РЧА, установка электрокардиостимулятора, кардиовертер-дефибриллятора). По причинам и механизму возникновения аритмии условно делятся на две категории: имеющие связь с сердечной патологией (органические) и не связанные с ней (неорганические или функциональные). Различные формы органических аритмий и блокад являются частыми спутниками кардиальных патологий: ИБС, миокардита, кардиомиопатиий, пороков развития и травм сердца, сердечной недостаточности, а также осложнениями кардиохирургических операций.

В основе развития органических аритмий лежат повреждения (ишемические, воспалительные, морфологические) сердечной мышцы. Они затрудняют нормальное распространение электрического импульса через проводящую систему сердца к различным его отделам. Иногда повреждение затрагивает и синусовый узел – основной водитель ритма. При формировании кардиосклероза рубцовая ткань препятствует осуществлению проводящей функции миокарда, что способствует возникновению аритмогенных очагов и развитию нарушений проводимости и ритма.

Группа функциональных аритмий включает нейрогенные, дисэлектролитные, ятрогенные, механические и идеопатические нарушения ритма.

Развитию симпатозависимых аритмий нейрогенного генеза способствует чрезмерная активация тонуса симпатической нервной системы под действием стресса, сильных эмоций, интенсивной умственной или физической работы, курения, употребления алкоголя, крепкого чая и кофе, острой пищи, невроза и т. д. Активацию симпатического тонуса также вызывают заболевания щитовидной железы (тиреотоксикоз), интоксикации, лихорадочных состояниях, заболеваниях крови, вирусные и бактериальные токсины, промышленные и иные интоксикации, гипоксия. У женщин, страдающих предменструальным синдромом, могут возникать симпатозависимые аритмии, боли в сердце, ощущения удушья.

Вагозависимые нейрогенные аритмии вызываются активацией парасимпатичекой системы, в частности, блуждающего нерва. Вагозависимые нарушения ритма обычно развиваются ночью и могут вызываться заболеваниями желчного пузыря, кишечника, язвенной болезнью 12-перстной кишки и желудка, заболеваниями мочевого пузыря, при которых возрастает активность блуждающего нерва.

Дисэлектролитные аритмии развиваются при нарушениях электролитного равновесия, особенно магниевого, калиевого, натриевого и кальциевого в крови и миокарде. Ятрогенные нарушения ритма возникают в результате аритмогенного действия некоторых лекарств (сердечные гликозиды, β-блокаторы, симпатомиметики, диуретики и др.).

Развитию механических аритмий способствуют травмы грудной клетки, падения, удары, повреждения электрическим током и т. д. Идиопатическими аритмиями считаются нарушения ритма без установленной причины. В развитии аритмий играет роль наследственная предрасположенность.

по анатомическому принципу аритмии подразделяются на предсердные, желудочковые, синусовые и атриовентрикулярные. С учетом частоты и ритмичности сердечных сокращений предложено выделять три группы нарушений ритма: брадикардии, тахикардии и аритмии.

35. Фибрилляция и трепетание предсердий. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Осложнения. Лечение.

Мерцательная аритмия (фибрилляция предсердий) – нарушение ритма сердца, сопровождающееся частым, хаотичным возбуждением и сокращением предсердий или подергиванием, фибрилляцией отдельных групп предсердных мышечных волокон. Частота сердечных сокращений при мерцательной аритмии достигает 350-600 в минуту. При длительном пароксизме мерцательной аритмии (превышающем 48 часов) увеличивается риск тромбообразования и ишемического инсульта. При постоянной форме мерцательной аритмии может наблюдаться резкое прогрессирование хронической недостаточности кровообращения.

Фибрилляция предсердий является следствием возникновения в предсердиях множества очагов патологической эктопической активности.

проявления мерцательной аритмии зависят от ее формы (брадисистолическая или тахисистолическая, пароксизмальная или постоянная) Возникновение пароксизма мерцательной аритмии может ощущаться по-разному. Некоторые пациенты могут не замечать его и узнают о наличии аритмии только при медицинском обследовании. В типичных случаях мерцательная аритмия ощущается хаотическими сердцебиениями, потливостью, слабостью, дрожью, страхом, полиурией. При чрезмерно высокой частоте сердечных сокращений могут наблюдаться головокружение, обмороки, приступы Морганьи-Адамса-Стокса. Симптомы мерцательной аритмии практически сразу исчезают после восстановления синусового сердечного ритма. Пациенты, страдающие постоянной формой мерцательной аритмии, со временем перестают ее замечать. диагностика

Обычно мерцательная аритмия диагностируется уже при физикальном обследовании. При пальпации периферического пульса определяется характерный неупорядоченный ритм, наполнение и напряжение. При аускультации сердца выслушивается неритмичность сердечных тонов, существенные колебания их громкости (громкость следующего за диастолической паузой I тона меняется в зависимости от величины диастолического наполнения желудочков). Пациенты с выявленными изменениями направляются на консультацию кардиолога.

Подтверждение или уточнение диагноза мерцательной аритмии возможно с помощью данных электрокардиографического исследования. При мерцании предсердий на ЭКГ отсутствуют зубцы Р, регистрирующие сокращения предсердий, а желудочковые комплексы QRS располагаются хаотично. При трепетании предсердий на месте зубца Р определяются предсердные волны.

С помощью суточного мониторирования ЭКГ, ведется контроль ритма сердца, уточняется форма мерцательной аритмии, продолжительность пароксизмов, их связь с нагрузками и т. д. Тесты с физической нагрузкой (велоэргометрия, тредмил-тест) проводятся для выявления признаков ишемии миокарда и при подборе антиаритмических препаратов.

Эхокардиография позволяет определить размеры полостей сердца, внутрисердечные тромбы, признаки поражения клапанов, перикарда, кардиомиопатии, провести оценку диастолической и систолической функции левого желудочка. ЭхоКГ помогает в принятии решения о назначении антитромботической и антиаритмической терапии. Детальная визуализация сердца может быть достигнута при помощи МРТ или МСКТ сердца.

Чреспищеводное электрофизиологическое исследование (ЧПЭКГ) проводится с целью определения механизма развития мерцательной аритмии, что особенно важно пациентам, которым планируется проведение катетерной аблации или имплантации кардиостимулятора (искусственного водителя ритма).

Наиболее частыми осложнениями мерцательной аритмии являются тромбоэмболии и сердечная недостаточность. При митральном стенозе, осложненном мерцательной аритмией, закупорка левого атриовентрикулярного отверстия внутрипредсердным тромбом может привести к остановке сердечной деятельности и внезапной смерти.

Для купирования пароксизмов мерцательной аритмии эффективно применение новокаинамида (внутривенно и внутрь), хинидина (внутрь), амиодарона (внутривенно и внутрь) и пропафенона (внутрь) под контролем уровня АД и электрокардиограммы.

При отсутствии ожидаемого положительного эффекта от лекарственной терапии прибегают к электрической кардиоверсии (нанесение импульсного электрического разряда на область сердца для восстановления сердечного ритма), купирующей пароксизмы мерцательной аритмии в 90% случаев. При установлении хронической формы мерцательной аритмии назначается постоянный прием адреноблокаторов (атенолола, метопролола, бисопролола), дигоксина, антагонистов кальция (дилтиазема, верапамила) и варфарина (под контролем показателей коагулограммы - протромбинового индекса или МНО). При мерцательной аритмии обязательно необходимо лечение основного заболевания, приведшего к развитию нарушения ритма.

Методом, радикально устраняющим мерцательную аритмию, является проведение радиочастотной изоляции легочных вен, в ходе которой очаг эктопического возбуждения, расположенный в устьях легочных вен, изолируется от предсердий. Радиочастотная изоляция устья легочных вен является инвазивной методикой, эффективность которой составляет около 60%.

При часто повторяющихся приступах мерцательной аритмии или при постоянной ее форме возможно выполнение РЧА сердца - радиочастотной аблации («прижигания» с помощью электрода) атриовентрикулярного узла с созданием полной поперечной АV-блокады и имплантацией постоянного электрокардиостимулятора.

Трепетание предсердий – тахиаритмия с правильным частым (до 200—400 в 1 мин.) ритмом предсердий. Трепетание предсердий проявляется пароксизмами сердцебиения длительностью от нескольких секунд до нескольких суток, артериальной гипотензией, головокружением, потерей сознания. Для выявления трепетания предсердий проводится клиническое обследование, ЭКГ в 12 отведениях, холтеровское мониторирование, чреспищеводная электрокардиография, ритмография, УЗИ сердца, ЭФИ. Для лечения трепетания предсердий используется медикаментозная терапия, радиочастотная абляция и предсердная ЭКС. В большинстве случаев трепетание и фибриляция предсердий возникает на фоне органических заболеваний сердца. Причинами данного вида аритмии могут служить ревматические пороки сердца, ИБС (атеросклеротический кардиосклероз, острый инфаркт миокарда), кардиомиопатии, миокардиодистрофии, миокардит, перикардит, гипертоническая болезнь, СССУ, WPW–синдром. Трепетание предсердий может осложнять течение раннего послеоперационного периода после кардиохирургических вмешательств по поводу врожденных пороков сердца, аортокоронарного шунтирования.

Трепетание предсердий встречается и у больных с ХОБЛ, эмфиземой легких, тромбоэмболией легочной артерии. При легочном сердце трепетанием предсердий иногда сопровождается терминальная стадия сердечной недостаточности. Факторами риска трепетания предсердий, не связанными с патологией сердца, могут выступать сахарный диабет, тиреотоксикоз, синдром сонных апноэ, алкогольная, лекарственная и др. интоксикации, гипокалиемия.

Если предсердная тахиаритмия развивается у практически здорового человека без видимых причин, говорят об идиопатическом трепетании предсердий. Не исключается роль генетической предрасположенности к возникновению мерцания и трепетания предсердий. Основу патогенеза трепетания предсердий составляет механизм macro-re-entry – многократное повторное возбуждение миокарда.  трепетания предсердий характеризуется внезапными приступами сердцебиения, которые сопровождаются общей слабостью, снижением физической выносливости, дискомфортом и давлением в грудной клетке, стенокардией, одышкой, артериальной гипотензией, головокружением. Клиническое обследование больного с трепетанием предсердий выявляет учащенный, но ритмичный пульс. Однако при коэффициенте проведения 4:1 пульс может составлять 75-85 уд. в мин., а при постоянном изменении коэффициента ритм сердца становится неправиль­ным. Патогномоничным признаком трепетания предсердий служит ритмичная и частая пульсация шейных вен, соответствующая ритму предсердий и превышающая артериальный пульс в 2 и более раза.

Регистрация ЭКГ в 12 отведениях обнаруживает частые (до 200-450 в мин.) регулярные, предсердные волны F, имеющие пилообразную форму; отсутствие зубцов Р; правильный желудочковый ритм; неизмененные желудочковые комплексы, которым предшествует определенное количество предсердных волн (4:1, 3:1, 2:1 и т. д.). Проба с массажем каротидного синуса усиливает АВ-блокаду, в результате чего предсердные волны становятся более выраженными.

С помощью суточного мониторирования ЭКГ оценивается частота пульса в разное время суток, и фиксируются пароксизмы трепетания предсердий. При проведении УЗИ сердца (трансторакальной ЭхоКГ) исследуются размеры полостей сердца, сократительная функция миокарда, состояние сердечных клапанов. Выполнение чреспищеводной ЭхоКГ позволяет выявить тромбы в предсердиях.

Биохимическое исследование крови назначается для обнаружения причин трепетания предсердий и может включать определение электролитов, гормонов щитовидной железы, ревматологические пробы и т. д. Для уточнения диагноза трепетания предсердий и дифференциальной диагностики с другими видами тахиаритмий может потребоваться проведение электрофизиологического исследования сердца.