Причины

НАЖБП (иначе – стеатоз печени, стеатогепатоз) сопровождается симптомами, характерными для алкогольного гепатоза, при этом причиной поражения органа не является злоупотребление спиртными напитками.

Механизм развития болезни до конца не изучен, однако медики пришли к выводу о том, что одними из ведущих провоцирующих факторов являются:

• инсулинорезистентность (снижение либо полное отсутствие восприимчивости к воздействию инсулина);

• сахарный диабет II типа;

• ожирение;

• метаболический синдром (ожирение в сочетании с артериальной гипертензией или сахарным диабетом, повышенным содержанием холестерина и дислипидемией — нарушением липидного обмена).

Инсулин принимает участие в углеводном и жировом метаболизме. При инсулинорезистентности повышается содержание инсулина в крови, что приводит к нарушениям метаболических процессов. Следствием становится развитие сахарного диабета II типа, сердечно-сосудистых патологий, метаболического синдрома.

При жировом гепатозе из-за метаболических нарушений печень не только накапливает поступающие жиры, но и сама начинает усиленно их синтезировать. Степени и стадии

Содержание жира в гепатоцитах (клетках печени) в норме не должно превышать 5 %. В зависимости от уровня отклонения от нормы выделяют 3 степени жирового гепатоза:

• легкая (содержание жира до 30 %);

• умеренная (30-60 %);

• выраженная (выше 60 %).

При большом скоплении жировых отложений в гепатоцитах происходит высвобождение из липидной ткани свободных жирных кислот, которые провоцируют воспаление и последующее разрушение клеток.

Выделяют 3 последовательные стадии развития заболевания:

1. Стеатоз (жировой гепатоз).

2. Неалкогольный стеатогепатит.

3. Цирроз, возникающий как осложнение стеатогепатита. 4 гепатоцеллюлярная карцинома

Стеатогепатит — это воспаление печеночной паренхимы, усугубившее жировую трансформацию печени. Заболевание длительное время протекает бессимптомно. Может проявляться абдоминальным дискомфортом, болями в правом подреберье, диспепсией, гепатомегалией, астеническим синдромом. Диагностируется с помощью биохимического анализа крови, УЗИ, статической сцинтиграфии, фибросканирования печени, гистологии биоптата. Для лечения применяют гепатопротекторы, бигуаниды, инсулиновые сенситайзеры, анорексигенные препараты, статины, фибраты. Возможно проведение гастропластики для коррекции веса. При тяжелой печеночной недостаточности необходима трансплантация органа. Наиболее характерным объективным признаком заболевания является увеличение печени.

Биохимическое исследование крови выявляет повышение активности АлАТ и АсАТ в 2-3 раза.

УЗИ печени выявляет гиперэхогенность («яркость») ткани печени вследствие диффузной жировой инфильтрации.

Гистологическая картина

Характерными признаками неалкогольного стеатогепатита в биоптатах печени являются умеренная или выраженная жировая дистрофия (чаще крупнокапельная) диффузная или локализованная преимущественно в центральных зонах долек; клеточная воспалительная инфильтрация (нейтрофильная, лимфоцитарная, смешанная), обычно в центре долек, однако возможно распространение воспаления на портальную и перипортальную зоны; возможно обнаружение гиалиновых телец Маллори, но обычно их немного, они имеют меньший размер и хуже заметны, чем при алкогольном гепатите. При тяжелом течении заболевания в дальнейшем возможно формирование фиброза или цирроза печени.

В целом, у большинства больных неалкогольным стеатогепатитом протекает доброкачественно и даже бессимптомно. Снижение массы тела может привести к обратному развитию неалкогольного стеатогепатита.