Классификация

По скорости нарастания признаков декомпенсации выделяют острую и хроническую сердечную недостаточность.

Развитие острой сердечной недостаточности может происходить по двум типам:

• по левому типу (острой левожелудочковой или левопредсердной недостаточности)

• острой правожелудочковой недостаточности

В развитии хронической сердечной недостаточности по классификации Василенко-Стражеско выделяют три стадии:

Понятие о скрытой СН 1 стадия

I (начальная) стадия – скрытые признаки недостаточности кровообращения, проявляющиеся только в процессе физической нагрузки одышкой, сердцебиением, чрезмерной утомляемостью; в покое гемодинамические нарушения отсутствуют.

II (выраженная) стадия – признаки длительной недостаточности кровообращения и гемодинамических нарушений (застойные явления малого и большого кругов кровообращения) выражены в состоянии покоя; резкое ограничение трудоспособности:

• Период II А – умеренные гемодинамические нарушения в одном отделе сердца (лево- или правожелудочковая недостаточность). Одышка развивается при обычной физической активности, работоспособность резко снижена. Объективные признаки – цианоз, отечность голеней, начальные признаки гепатомегалии, жесткое дыхание.

• Период II Б – глубокие гемодинамические расстройства с вовлечением всей сердечно-сосудистой системы (большого и малого круга). Объективные признаки – одышка в покое, выраженные отеки, цианоз, асцит; полная нетрудоспособность.

III (дистрофическая, конечная) стадия – стойкая недостаточность кровообращения и обмена веществ, морфологически необратимые нарушения структуры органов (печени, легких, почек), истощение.

Поскольку сердечная недостаточность является вторичным синдромом, развивающимся при известных заболеваниях, диагностические мероприятия должны быть направлены на ее раннее выявление, даже при отсутствии явных признаков.

При сборе клинического анамнеза следует обратить внимание на утомление и диспноэ, как самые ранние признаки сердечной недостаточности; наличие у пациента ИБС, гипертензии, перенесенных инфаркта миокарда и ревматической атаки, кардиомиопатии. Выявление отеков голеней, асцита, учащенного низкоамплитудного пульса, выслушивание III тона сердца и смещение границ сердца служат специфическими признаками сердечной недостаточности.

При подозрении на сердечную недостаточность проводят определение электролитного и газового состава крови, кислотно-щелочного равновесия, мочевины, креатинина, кардиоспецефических ферментов, показателей белково-углеводного обмена.

ЭКГ по специфическим изменениям помогает выявлять гипертрофию и недостаточность кровоснабжения (ишемию) миокарда, а также аритмии. На основе электрокардиографии широко применяются различные нагрузочные тесты с использование велотренажера (велоэргометрия) и «бегущей дорожки» (тредмил-тест). Такие тесты с постепенно возрастающим уровнем нагрузки позволяют судить о резервных возможностях функции сердца.

С помощью ультразвуковой эхокардиографии возможно установить причину, вызвавшую сердечную недостаточность, а также оценить насосную функцию миокарда. С помощью МРТ сердца успешно диагностируются ИБС, врожденные или приобретенные пороки сердца, артериальная гипертензия и др. заболевания. Рентгенография легких и органов грудной клетки при сердечной недостаточности определяет застойные процессы в малом круге, кардиомегалию.

Радиоизотопная вентрикулография у пациентов сердечной недостаточностью позволяет с высокой степенью точности оценить сократительную способность желудочков и определить их объемную вместимость. При тяжелых формах сердечной недостаточности для определения поражения внутренних органов проводят УЗИ брюшной полости, печени, селезенки, поджелудочной железы.

Лечение

При сердечной недостаточности назначаются следующие группы препаратов:

• сердечные гликозиды (дигоксин, строфантин и др.) – повышают сократимость миокарда, увеличивают его насосную функцию и диурез, способствуют удовлетворительной переносимости физических нагрузок;

• вазодилататоры и ингибиторы АПФ - ангиотензин-превращающего фермента (эналаприл, каптоприл, лизиноприл, периндоприл, рамиприл) - понижают тонус сосудов, расширяют вены и артерии, уменьшая тем самым сопротивление сосудов во время сердечных сокращений и способствуя увеличению сердечного выброса;

• нитраты (нитроглицерин и его пролонгированные формы) – улучшают кровенаполнение желудочков, увеличивают сердечный выброс, расширяют коронарные артерии;

• диуретики (фуросемид, спиронолактон) – уменьшают задержку избыточной жидкости в организме;

• Β-адреноблокаторы (карведилол) – уменьшают частоту сердечных сокращений, улучшают кровенаполнение сердца, повышают сердечный выброс;

• антикоагулянты (ацетилсалициловая к-та, варфарин) – препятствуют тромбообразованию в сосудах;

• препараты, улучшающие метаболизм миокарда (витамины группы В, аскорбиновая кислота, инозин, препараты калия).

Методы хирургического лечения:

1. Аорто-коронарное и маммарно-коронарное шунтирование – применяется в тех случаях, когда затруднено движение крови по коронарным сосудам вследствие сужения их просвета. Из-за этого миокард не получает достаточного для своей работы количества кислорода. С помощью шунтирования создаются обходные пути, по которым кровь может огибать патологический очаг;

2. Коррекция клапанного аппарата сердца;

3. Трансплантация сердца от донора;

4. Использование искусственных желудочков сердца для создания вспомогательного аппарата кровообращения. Этот метод имеет довольно высокую стоимость и опасен осложнениями: присоединением бактериальной инфекции, образованием тромбов.

ОС НОВНЫЕ ПОКАЗАНИЯ К Т РАНСПЛ АНТАЦИИ СЕРДЦА Трансплантация сердца является методом лечения больных в конечной стадии сердечной недостаточности. Согласно определению Российского кардиологического общества, конечная стадия (III-я стадия по классификации Василенко-Стражеско) характеризуется выраженными изменениями гемодинамики и тяжелыми (необратимыми) структурными изменениями органов–мишеней (сердца, легких, сосудов, головного мозга, почек). Определение конечной стадии поражения сердца 1.Сердечная недостаточность III-IV функционального класса по классификации NYHA с клиническими признаками (одышка и/или слабость), проявляющимися в покое или при минимальной физической нагрузке. 2.Клинические признаки задержки жидкости (застойные явления в малом и/или большом кругах кровообращения) и/или клинические признаки сниженного сердечного выброса в покое (признаки периферической гипоперфузии) 3.Объективные свидетельства выраженного снижения сократительной функции миокарда, характеризующиеся наличием как минимум одного из нижеперечисленных: 11 - ФИ ЛЖ16 мм рт.ст. или давление в полости правого предсердия >12 мм рт.ст. (измеренное при помощи внутрисердечной манометрии) - Повышенные уровни натрийуретических пептидов при отсутствии внекардиальных причин для изменения уровней этих маркеров 4.Признаки снижения толерантности к физической нагрузке, характеризующееся хотя бы одним из перечисленного: - Невозможность выполнения физической нагрузки - Выраженное нарушение толерантности к физической нагрузке, характеризующееся максимальной дистанцией при тесте 6-минутной ходьбы