- •Тестовые задания по Патологической физиологии
- •II. Наследственные формы патологии
- •10. Какие наследственные болезни не передаются по наследству? (3)
- •7. Укажите вещества, защищающие клетку от действия свободных радикалов: (4)
- •21. Укажите механизмы повреждения клеточных мембран: (4)
- •23. Какое действие на мембраны клеток оказывают амфифильные соединения в высоких концентрациях? (3)
- •25. Какие изменения вызывает накопление избытка кальция в клетках? (5)
- •IV. Воспаление
- •9. Укажите «очерёдность» эмиграции различных видов лейкоцитов в очаг острого гнойного воспаления: (1)
- •6. Пирогенным действием обладают: (5)
- •7. Укажите клетки, являющиеся основными продуцентами вторичных пирогенов: (4)
- •8. Какая из указанных групп первичных пирогенов обладает наиболее выраженной пирогенной активностью? (1)
- •9. Какие утверждения являются правильными? (3)
- •10. Быстрое повышение температуры тела при пиретической лихорадке, как правило, сопровождается: (2)
- •16. Положительное значение лихорадки может быть обусловлено: (7)
- •17. Компенсаторными реакциями у человека при повышении температуры окружающей среды являются: (3)
- •24. Укажите изменения в организме на стадии декомпенсации (деадаптации) гипотермии: (7)
- •VI. Нарушения углеводного обмена
- •5. Гиполипопротеинемия может быть обусловлена следующими причинами: (3)
- •20. Какие из перечисленных процессов участвуют в компенсации респираторного ацидоза? (4)
- •X. Гипоксия
- •2. Аутоиммунные болезни могут быть вызваны: (4)
- •3. Вторичные иммунодефициты могут возникать при: (6)
- •4. Выделяют следующие механизмы развития иммунной толерантности: (5)
- •5. Укажите первичные иммунодефициты: (5)
- •6. Иммунодефициты могут иметь в своей основе недостаточность следующих «факторов» и/или процессов: (5)
- •16. Какая форма иммунопатологии имеется при:
- •12. Какие формы патологии относят к атопиям? (3)
- •22. Укажите свойства IgЕ: (5)
- •23. Для аллергических реакций, развивающихся по типу гиперчувствительности замедленного типа иммунного повреждения, характерно: (3)
- •Хiii. Нарушения тканевого роста. Опухоли.
- •3. Укажите изменения основных корковых нервных процессов, часто наблюдаемых при хронической алкогольной интоксикации: (3)
- •4. Выберите правильное утверждение: (1)
- •5. Укажите правильный ответ: цитотоксическое мембранотропное действие этанола связано с:(2)
- •6. Физическая зависимость от этанола в типичных случаях проявляется: (5)
- •7. Алкогольный абстинентный синдром характеризуется: (6)
- •14. При хроническом злоупотреблении алкоголем в крови обнаруживают следующие патологические изменения: (5)
- •15. В патогенезе алкогольного гепатита важное значение придают следующим процессам: (4)
- •16. Укажите наиболее частые соматические последствия длительного злоупотребления алкоголем: (5)
- •17. Развитию соматической патологии при длительном злоупотреблении алкоголем способствуют следующие факторы: (4)
- •18. Алкоголизм: (1)
- •19. Макроцитоз эритроцитов и лейкопения у больных алкоголизмом обусловлены: (3)
- •20. В патогенезе алкогольной кардиомиопатии важную роль играют: (5)
- •XV. Адаптация. Стресс. Экстремальные состояния
- •10. Какие состояния и факторы могут обусловить развитие железодефицитной анемии? (3)
- •5. Укажите проявления острых лейкозов, свидетельствующие об их опухолевой природе: (4)
- •14. Какие факторы при лейкозе вызывают или потенцируют развитие анемии? (3)
- •12. Укажите наиболее частые причины двс‑синдрома: (6)
- •12. Укажите характерные изменения содержания катионов в кардиомиоцитах при их ишемии: (2)
- •19. Избыток каких факторов в крови и миокарде увеличивает потребление кислорода сердцем? (3)
- •20. Что обусловливает развитие «реперфузионных» аритмий, наблюдающихся при восстановлении коронарного кровотока в ранее ишемизированной зоне сердца? (4)
- •XXII. Сердечная недостаточность
- •2. Укажите виды симптоматических артериальных гипертензий: (5)
- •11. Укажите вероятные причины гипертонической болезни: (4)
- •12. К факторам риска развития гипертонической болезни относят: (5)
- •13. Патогенез гипертонической болезни предположительно включает следующие звенья: (4)
- •14. Укажите болезни и состояния, которые сопровождаются повышением ад: (5)
- •XXIV. Нарушения регионарного кровообращения
- •6. Для ишемии характерно: (4)
- •7. Укажите возможные причины ишемии: (4)
- •8. Укажите верные утверждения: (3)
- •9. Как изменяется артериально‑венозная разница крови по кислороду при венозной гиперемии? (1)
- •16. Укажите факторы, способствующие включению коллатерального кровообращения в зоне ишемии и вокруг неё: (4)
- •2. Укажите возможные причины развития желудочной гипосекреции: (3)
- •19. Какие из перечисленных факторов играют существенную роль в патогенезе язвы желудка при стрессе? (3)
- •2. Какие признаки характерны для нарушений белкового обмена при печёночной недостаточности? (5)
- •12. При каких формах патологии развитие артериальной гипертензии связано с первичным нарушением центральных (на уровне гипоталамуса и гипофиза) механизмов регуляции водно‑солевого обмена? (2)
- •10. Укажите триаду патогенетических факторов, характерных для врождённого адреногенитального синдрома: (3)
- •11. Для врождённого адреногенитального синдрома характерны следующие явления: (6)
- •13. Какие признаки характерны для болезни Иценко‑Кушинга? (4)
- •14. Вторичный альдостеронизм развивается при следующих формах патологии: (4)
- •13. Какие факторы могут способствовать повреждению сердечной мышцы при избытке йодсодержащих тиреоидных гормонов? (5)
- •4. В каких условиях замедляется проведение возбуждения по нервному волокну? (4)
- •9. Укажите типичные изменения рецепции нейромедиатора в денервированной ткани: (2)
- •10. Укажите изменения в нерве при его перерезке: (2)
- •11. Какие процессы могут привести к чрезмерному торможению нейрона? (3)
- •12. Денервационный синдром развивается в результате: (1)
- •13. Когда наблюдается усиление спинномозговых рефлексов? (2)
- •14. Каким способом можно устранить децеребрационную ригидность, вызванную перерезкой ствола мозга между передним и задним четверохолмием? (5)
- •Клетки Реншоу регистрируют сигналы от возвратной ветви аксонов ‑мотонейронов. Аксоны клеток Реншоу образуют тормозные синапсы с перикарионами этих мотонейронов.
- •15. В патогенезе энцефалопатии при печёночной коме существенное значение имеют: (4)
- •16. В патогенезе нейрогенной дистрофии клеток денервированного органа имеют значение следующие процессы: (3)
- •17. Укажите особенности патологической системы, лежащей в основе нейропатологических синдромов: (4)
- •18. Комплекс гиперактивных нейронов формируется при следующих условиях: (5)
- •2. Какие свойства характеризуют эпикритическую боль? (1)
- •9. Восходящие проводники болевой чувствительности характеризуются следующими свойствами: (3)
- •10. Что такое гиперпатия? (1)
- •11. Медиаторами антиноцицептивной системы являются: (5)
- •12. Укажите характеристики невромы: (4)
- •13. Повреждение каких анатомических образований сопровождается резкой болью? (4)
- •5. Как можно вызвать перенапряжение подвижности основных нервных процессов? (1)
- •13. Укажите последовательность этапов формирования невроза: (1)
- •15. Укажите условия, способствующие развитию неврозов: (3)
- •16. Укажите характерные черты неврастении: (4)
- •17. Укажите симптомы невроза навязчивых состояний: (3)
- •18. Как проявляется истерический невроз? (6)
- •19. Фобия: (1)
- •IV. Воспаление
- •V. Нарушения теплового баланса организма. Лихорадка
- •VI. Нарушения углеводного обмена
- •VII. Нарушения липидного обмена. Атеросклероз
- •VIII. Нарушения водного обмена. Отёк
- •XIII. Нарушения тканевого роста. Опухоли
- •XIV. Токсикомании. Наркомании. Алкоголизм
- •XV. АдаптациЯ. Стресс. Экстремальные состояния
- •XVI. Гиперволемии, гиповолемии, кровопотеря
- •XVII. Патофизиология системы эритроцитов
- •XVIII. Патофизиология системы лейкоцитов
- •XIX. Гемобластозы
- •XX. Патофизиология системы тромбоцитов. Нарушения гемостаза
- •XXI. Коронарная недостаточность. Нарушения ритма сердца
- •XXII. Сердечная недостаточность
- •XXIII. Нарушения системного артериального давления
- •XXIV. Нарушения регионарного кровообращения
- •XXV. Нарушения микроциркуляции
- •XXVI. Нарушения газообменной функции лёгких
- •XXVII. Нарушения пищеварения в желудке и кишечнике
- •XXVIII. Нарушения функций печени. Желтухи
- •XXIX. Нарушения экскреторной функции почек
- •XXX. Общая этиология и патогенез эндокринных расстройств
- •XXXI. Нарушения функций гипоталамуса и гипофиза
- •XXXII. Нарушения функций надпочечников
- •XXXIII. Нарушения функций щитовидной железы
- •XXXIV. Общая патофизиология нервной системы
- •XXXV. Нейрогенные расстройства движения и чувствительности
- •XXXVI. Патофизиология боли
- •XXXVII. Неврозы
24. Укажите изменения в организме на стадии декомпенсации (деадаптации) гипотермии: (7)
1) снижение уровня основного обмена |
2) повышение уровня основного обмена |
3) сужение периферических сосудов |
4) расширение периферических сосудов |
5) артериальная гипотензивная реакция |
6) артериальная гипертензивная реакция |
7) максимальное напряжение механизмов терморегуляции |
8) угнетение активности коры большого мозга |
9) срыв механизмов терморегуляции |
10) усиление мышечной дрожи |
11) урежение дыхания |
12) тахикардия |
13) брадикардия |
14) гипергликемия |
VI. Нарушения углеводного обмена
1. Избыток каких гормонов может вызывать гипергликемию? (5)
1) адреналина |
2) Т3, Т4 |
3) глюкокортикоидов |
4) соматропного гормона |
5) инсулина |
6) вазопрессина |
7) АДГ |
8) глюкагона |
2. Укажите правильное утверждение, относящееся к сахарному диабету: (1)
1) полиурия вторично обусловливает полидипсию |
2) полидипсия вторично обусловливает полиурию |
3. Глюкозурия наблюдается при: (3)
1) СД |
2) несахарном диабете |
3) гиперосмолярной диабетической коме |
4) алиментарной гипергликемии |
5) гиперлипидемии |
6) гиперлактатацидемии |
4. Какие изменения углеводного обмена характерны для гиперинсулинизма? (4)
1) торможение транспорта глюкозы через клеточные мембраны |
2) активация транспорта глюкозы через клеточные мембраны |
3) активация кетогенеза |
4) торможение гликогеногенеза |
5) активация гликогеногенеза из глюкозы |
6) торможение гликогенолиза |
7) активация гликогенолиза |
8) замедление окисления |
9) активация окисления |
5. Укажите возможные причины относительного гипоинсулинизма: (4)
1) уменьшение образования и выделения инсулина поджелудочной железой |
2) снижение чувствительности тканей к инсулину |
3) недостаток СТГ |
4) хронический избыток СТГ |
5) хронический избыток адреналина |
6) углеводное голодание |
7) длительное избыточное поступление углеводов с пищей |
8) увеличение количества рецепторов к инсулину |
6. Какие нарушения играют роль основных звеньев патогенеза при гиперосмолярной диабетической коме? (3)
1) резко выраженная гипернатриемия |
2) резко выраженная гипергликемия |
3) некомпенсированный кетоацидоз |
4) значительная гиперкалиемия |
5) гиперосмия цитозоля |
6) гиперосмия крови и межклеточной жидкости |
7. Какое нарушение играет роль основного звена патогенеза при диабетической коме у пациента с СД типа I? (1)
1) гипернатриемия |
2) гипергликемия |
3) гиперкетонемия |
4) гиперкалиемия |
8. Что является главным патогенетическим звеном гипогликемической комы? (1)
1) углеводное и энергетическое «голодание» нейронов головного мозга |
2) углеводное «голодание» миокарда |
3) гипоосмия крови |
4) некомпенсированный кетоацидоз |
9. Укажите причину полиурии на ранней стадии СД: (1)
1) микроангиопатия почек |
2) гипергликемия |
3) кетонемия |
4) гиперхолестеринемия |
10. Укажите факторы, вызывающие глюкозурию при СД: (2)
1) кетонемия |
2) гипергликемия |
3) снижение почечного порога для экскреции глюкозы |
4) микроангиопатия капилляров почечных клубочков |
11. Может ли возникнуть глюкозурия при нормальном содержании ГПК у больного СД? (1)
1) да |
2) нет |
12. Какие факторы способствуют развитию диабетических ангиопатий: (4)
1) чрезмерное гликозилирование белков |
2) гиперлипопротеинемия |
3) дислипопротеинемия |
4) отложение сорбита в стенках сосудов |
5) усиление гликогеногенеза в клетках стенок сосудов |
13. Укажите основной патогенетический фактор возникновения диабета типа II: (1)
1) блок превращения проинсулина в инсулин |
2) дефицит, низкая аффинность к инсулину рецепторов клеток–мишеней |
3) гипергликемия |
4) гиперкетонемия |
14. Укажите осложнения длительно протекающего СД: (8)
1) иммунодефицитные состояния |
10) нефропатии |
2) ускорение развития атеросклероза |
3) снижение резистентности к инфекциям |
4) остеоартропатии |
5) микроангиопатии |
6) макроангиопатии |
7) полидипсия |
8) полиурия |
9) офтальмопатии |
15. Укажите типовые формы нарушения углеводного обмена: (6)
1) СД |
6) пентозурии |
2) гипергликемии |
7) диабетические комы |
3) гипогликемии |
8) гликогенозы |
4) почечный диабет |
9) агликогенозы |
5) гексозурии |
10) гипергликемия алиментарная |
16. Каковы возможные причины гликогенозов? (3)
1) алиментарная гипергликемия |
2) репрессия генов, кодирующих синтез ферментов гликогенолиза |
3) нарушение синтеза гликогена из глюкозы в печени |
4) нарушение экскреции глюкозы почками |
5) мутации генов, кодирующих синтез ферментов гликогенолиза |
6) низкая активность ферментов гликогенолиза |
7) низкая активность гликогенсинтетаз |
17. Каковы возможные причины агликогенозов? (2)
1) алиментарная гипогликемия при голодании |
2) репрессия генов, кодирующих синтез гликогенсинтетаз |
3) торможение синтеза гликогена из аминокислот в печени |
4) глюкозурия |
5) низкая чувствительность рецепторов к «контринсулярным» гормонам |
6) подавление активности гликогенсинтетаз |
7) высокая активность ферментов гликогенолиза |
18. Укажите возможные причины пентозурий: (3)
1) усиленный катаболизм ВЖК |
2) усиленный катаболизм белков |
3) нарушение обмена нуклеиновых кислот |
4) гиперпентоземия |
5) ферментопатии клеток почечных телец |
6) снижение реабсорбции пентоз в канальцах почек |
19. Может ли развиться гипогликемия после приёма пищи при нормальном уровне ГПК натощак? (1)
1) нет |
2) да |
20. Выберите наиболее характерные проявления нарушений жирового обмена при СД: (5)
1) усиление липолиза |
2) угнетение липолиза |
3) угнетение синтеза жирных кислот |
4) усиление синтеза жирных кислот |
5) усиление кетогенеза |
6) ослабление кетогенеза |
7) усиление синтеза холестерина |
8) жировая инфильтрация печени |
21. Выберите наиболее характерные проявления нарушений белкового обмена при СД: (3)
1) положительный азотистый баланс |
2) отрицательный азотистый баланс |
3) усиление глюконеогенеза из аминокислот |
4) ослабление глюконеогенеза из аминокислот |
5) увеличение содержания аминокислот в крови |
6) снижение содержания аминокислот в крови |
VII. НАРУШЕНИЯ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА. АТЕРОСКЛЕРОЗ.
1. Всасывание липидов в тонком кишечнике может нарушаться при: (4)
1) жёлчнокаменной болезни |
2) недостаточном выделении с панкреатическим соком липазы и фосфолипазы |
3) недостаточной выработке заменитьлипокаина в поджелудочной железе |
4) поражении эпителия тонкого кишечника |
5) нарушении фосфорилирования глицерина в энтероцитах |
6) недостаточном образовании триглицеридлипазы в адипоцитах |
2. Выберите правильные утверждения: (2)
1) ЛП — комплекс белков и липидов, связанных нековалентными связями |
2) ЛП отдельных классов характеризуются постоянным составом и обычно не обмениваются между собой белками и липидами |
3) ЛП образуются многими клетками периферических тканей, включая жировую ткань |
4) ЛП состоят из гидрофобного ядра и гидрофильной оболочки |
3. Для ЛПВП характерны следующие свойства: (4)
1) высокое относительное содержание белков |
2) высокое относительное содержание триглицеридов |
3) основной белковый компонент — апоЛП В |
4) антиатерогенная активность |
5) основной белковый компонент — апоЛП А |
6) образуются в печени |
7) образуются в циркулирующей крови |
4. Укажите возможные причины и механизмы гиперлипопротеинемии: (4)
1) патология рецепторов для ЛПНП |
2) недостаточная активность триглицеридлипазы адипоцитов |
3) мутации гена, кодирующего апоЛП Е |
4) снижение активности ЛПЛазы плазмы крови |
5) повышенное образование заменитьлипокаина клетками поджелудочной железы |
6) избыточное выделение в кровь глюкагона |
7) печёночная недостаточность с выраженной холемией |
8) мутация гена, кодирующего апоЛП А, В, при которой апобелки не синтезируются |