- •Тестовые задания по Патологической физиологии
- •II. Наследственные формы патологии
- •10. Какие наследственные болезни не передаются по наследству? (3)
- •7. Укажите вещества, защищающие клетку от действия свободных радикалов: (4)
- •21. Укажите механизмы повреждения клеточных мембран: (4)
- •23. Какое действие на мембраны клеток оказывают амфифильные соединения в высоких концентрациях? (3)
- •25. Какие изменения вызывает накопление избытка кальция в клетках? (5)
- •IV. Воспаление
- •9. Укажите «очерёдность» эмиграции различных видов лейкоцитов в очаг острого гнойного воспаления: (1)
- •6. Пирогенным действием обладают: (5)
- •7. Укажите клетки, являющиеся основными продуцентами вторичных пирогенов: (4)
- •8. Какая из указанных групп первичных пирогенов обладает наиболее выраженной пирогенной активностью? (1)
- •9. Какие утверждения являются правильными? (3)
- •10. Быстрое повышение температуры тела при пиретической лихорадке, как правило, сопровождается: (2)
- •16. Положительное значение лихорадки может быть обусловлено: (7)
- •17. Компенсаторными реакциями у человека при повышении температуры окружающей среды являются: (3)
- •24. Укажите изменения в организме на стадии декомпенсации (деадаптации) гипотермии: (7)
- •VI. Нарушения углеводного обмена
- •5. Гиполипопротеинемия может быть обусловлена следующими причинами: (3)
- •20. Какие из перечисленных процессов участвуют в компенсации респираторного ацидоза? (4)
- •X. Гипоксия
- •2. Аутоиммунные болезни могут быть вызваны: (4)
- •3. Вторичные иммунодефициты могут возникать при: (6)
- •4. Выделяют следующие механизмы развития иммунной толерантности: (5)
- •5. Укажите первичные иммунодефициты: (5)
- •6. Иммунодефициты могут иметь в своей основе недостаточность следующих «факторов» и/или процессов: (5)
- •16. Какая форма иммунопатологии имеется при:
- •12. Какие формы патологии относят к атопиям? (3)
- •22. Укажите свойства IgЕ: (5)
- •23. Для аллергических реакций, развивающихся по типу гиперчувствительности замедленного типа иммунного повреждения, характерно: (3)
- •Хiii. Нарушения тканевого роста. Опухоли.
- •3. Укажите изменения основных корковых нервных процессов, часто наблюдаемых при хронической алкогольной интоксикации: (3)
- •4. Выберите правильное утверждение: (1)
- •5. Укажите правильный ответ: цитотоксическое мембранотропное действие этанола связано с:(2)
- •6. Физическая зависимость от этанола в типичных случаях проявляется: (5)
- •7. Алкогольный абстинентный синдром характеризуется: (6)
- •14. При хроническом злоупотреблении алкоголем в крови обнаруживают следующие патологические изменения: (5)
- •15. В патогенезе алкогольного гепатита важное значение придают следующим процессам: (4)
- •16. Укажите наиболее частые соматические последствия длительного злоупотребления алкоголем: (5)
- •17. Развитию соматической патологии при длительном злоупотреблении алкоголем способствуют следующие факторы: (4)
- •18. Алкоголизм: (1)
- •19. Макроцитоз эритроцитов и лейкопения у больных алкоголизмом обусловлены: (3)
- •20. В патогенезе алкогольной кардиомиопатии важную роль играют: (5)
- •XV. Адаптация. Стресс. Экстремальные состояния
- •10. Какие состояния и факторы могут обусловить развитие железодефицитной анемии? (3)
- •5. Укажите проявления острых лейкозов, свидетельствующие об их опухолевой природе: (4)
- •14. Какие факторы при лейкозе вызывают или потенцируют развитие анемии? (3)
- •12. Укажите наиболее частые причины двс‑синдрома: (6)
- •12. Укажите характерные изменения содержания катионов в кардиомиоцитах при их ишемии: (2)
- •19. Избыток каких факторов в крови и миокарде увеличивает потребление кислорода сердцем? (3)
- •20. Что обусловливает развитие «реперфузионных» аритмий, наблюдающихся при восстановлении коронарного кровотока в ранее ишемизированной зоне сердца? (4)
- •XXII. Сердечная недостаточность
- •2. Укажите виды симптоматических артериальных гипертензий: (5)
- •11. Укажите вероятные причины гипертонической болезни: (4)
- •12. К факторам риска развития гипертонической болезни относят: (5)
- •13. Патогенез гипертонической болезни предположительно включает следующие звенья: (4)
- •14. Укажите болезни и состояния, которые сопровождаются повышением ад: (5)
- •XXIV. Нарушения регионарного кровообращения
- •6. Для ишемии характерно: (4)
- •7. Укажите возможные причины ишемии: (4)
- •8. Укажите верные утверждения: (3)
- •9. Как изменяется артериально‑венозная разница крови по кислороду при венозной гиперемии? (1)
- •16. Укажите факторы, способствующие включению коллатерального кровообращения в зоне ишемии и вокруг неё: (4)
- •2. Укажите возможные причины развития желудочной гипосекреции: (3)
- •19. Какие из перечисленных факторов играют существенную роль в патогенезе язвы желудка при стрессе? (3)
- •2. Какие признаки характерны для нарушений белкового обмена при печёночной недостаточности? (5)
- •12. При каких формах патологии развитие артериальной гипертензии связано с первичным нарушением центральных (на уровне гипоталамуса и гипофиза) механизмов регуляции водно‑солевого обмена? (2)
- •10. Укажите триаду патогенетических факторов, характерных для врождённого адреногенитального синдрома: (3)
- •11. Для врождённого адреногенитального синдрома характерны следующие явления: (6)
- •13. Какие признаки характерны для болезни Иценко‑Кушинга? (4)
- •14. Вторичный альдостеронизм развивается при следующих формах патологии: (4)
- •13. Какие факторы могут способствовать повреждению сердечной мышцы при избытке йодсодержащих тиреоидных гормонов? (5)
- •4. В каких условиях замедляется проведение возбуждения по нервному волокну? (4)
- •9. Укажите типичные изменения рецепции нейромедиатора в денервированной ткани: (2)
- •10. Укажите изменения в нерве при его перерезке: (2)
- •11. Какие процессы могут привести к чрезмерному торможению нейрона? (3)
- •12. Денервационный синдром развивается в результате: (1)
- •13. Когда наблюдается усиление спинномозговых рефлексов? (2)
- •14. Каким способом можно устранить децеребрационную ригидность, вызванную перерезкой ствола мозга между передним и задним четверохолмием? (5)
- •Клетки Реншоу регистрируют сигналы от возвратной ветви аксонов ‑мотонейронов. Аксоны клеток Реншоу образуют тормозные синапсы с перикарионами этих мотонейронов.
- •15. В патогенезе энцефалопатии при печёночной коме существенное значение имеют: (4)
- •16. В патогенезе нейрогенной дистрофии клеток денервированного органа имеют значение следующие процессы: (3)
- •17. Укажите особенности патологической системы, лежащей в основе нейропатологических синдромов: (4)
- •18. Комплекс гиперактивных нейронов формируется при следующих условиях: (5)
- •2. Какие свойства характеризуют эпикритическую боль? (1)
- •9. Восходящие проводники болевой чувствительности характеризуются следующими свойствами: (3)
- •10. Что такое гиперпатия? (1)
- •11. Медиаторами антиноцицептивной системы являются: (5)
- •12. Укажите характеристики невромы: (4)
- •13. Повреждение каких анатомических образований сопровождается резкой болью? (4)
- •5. Как можно вызвать перенапряжение подвижности основных нервных процессов? (1)
- •13. Укажите последовательность этапов формирования невроза: (1)
- •15. Укажите условия, способствующие развитию неврозов: (3)
- •16. Укажите характерные черты неврастении: (4)
- •17. Укажите симптомы невроза навязчивых состояний: (3)
- •18. Как проявляется истерический невроз? (6)
- •19. Фобия: (1)
- •IV. Воспаление
- •V. Нарушения теплового баланса организма. Лихорадка
- •VI. Нарушения углеводного обмена
- •VII. Нарушения липидного обмена. Атеросклероз
- •VIII. Нарушения водного обмена. Отёк
- •XIII. Нарушения тканевого роста. Опухоли
- •XIV. Токсикомании. Наркомании. Алкоголизм
- •XV. АдаптациЯ. Стресс. Экстремальные состояния
- •XVI. Гиперволемии, гиповолемии, кровопотеря
- •XVII. Патофизиология системы эритроцитов
- •XVIII. Патофизиология системы лейкоцитов
- •XIX. Гемобластозы
- •XX. Патофизиология системы тромбоцитов. Нарушения гемостаза
- •XXI. Коронарная недостаточность. Нарушения ритма сердца
- •XXII. Сердечная недостаточность
- •XXIII. Нарушения системного артериального давления
- •XXIV. Нарушения регионарного кровообращения
- •XXV. Нарушения микроциркуляции
- •XXVI. Нарушения газообменной функции лёгких
- •XXVII. Нарушения пищеварения в желудке и кишечнике
- •XXVIII. Нарушения функций печени. Желтухи
- •XXIX. Нарушения экскреторной функции почек
- •XXX. Общая этиология и патогенез эндокринных расстройств
- •XXXI. Нарушения функций гипоталамуса и гипофиза
- •XXXII. Нарушения функций надпочечников
- •XXXIII. Нарушения функций щитовидной железы
- •XXXIV. Общая патофизиология нервной системы
- •XXXV. Нейрогенные расстройства движения и чувствительности
- •XXXVI. Патофизиология боли
- •XXXVII. Неврозы
22. Укажите свойства IgЕ: (5)
1) содержатся в плазме крови в низкой концентрации (0,0003 мг/мл) |
2) содержатся в плазме крови в высокой концентрации (10 мг/мл) |
3) способны проникать на поверхность кожи и слизистых |
4) способны фиксироваться на поверхности тучных клеток |
5) не проходят через плацентарный барьер |
6) участвуют в реакциях инактивации и уничтожения паразитарных клеток |
7) участвуют в реализации аллергических реакций типа I |
8) способны проникать в цитоплазму клеток кожи и сенсибилизировать их |
23. Для аллергических реакций, развивающихся по типу гиперчувствительности замедленного типа иммунного повреждения, характерно: (3)
1) ведущая роль в патогенезе сенсибилизированных T-лимфоцитов |
2) реакция начинает проявляться через 6–8 ч. и достигает максимума через 24–48 ч. после повторного контакта с аллергеном |
3) реакция начинает проявляться через 20–30 мин. |
4) в механизмах развития проявлений заболевания основную роль играют лимфокины |
5) в механизмах развития проявлений заболевания ведущую роль играют гистамин, фактор агрегации тромбоцитов, кинины, лейкотриены |
Хiii. Нарушения тканевого роста. Опухоли.
1. Укажите факторы, стимулирующие деление клеток: (3)
1) цАМФ |
2) заменитькейлоны |
3) снижение поверхностного натяжения клеток |
4) факторы роста |
5) цГМФ |
2. Укажите признаки, характерные для доброкачественных опухолей: (4)
1) быстрое формирование опухолевого узла |
2) медленное формирование опухолевого узла |
3) экспансивный рост |
4) инфильтративный рост |
5) метастазирование |
6) рецидивирование |
7) относительно высокая степень клеточной и функциональной дифференцировки |
8) высокая степень опухолевой прогрессии |
9) низкая выраженность опухолевой прогрессии |
3. Укажите проявления атипизма роста злокачественных опухолей: (6)
1) метастазирование |
2) рецидивирование |
3) инвазивный рост |
4) экспансивный рост |
5) увеличение пролиферативного пула опухолевых клеток |
6) торможение или блок созревания клеток |
7) образование блокирующих АТ |
8) ослабление свойства контактного торможения клеток |
4. Каковы характерные изменения в системе иммунитета при росте злокачественных опухолей? (4)
1) усиление фагоцитарной активности лейкоцитов |
2) усиление размножения T-киллеров |
3) образование блокирующих АТ |
4) развитие иммунной толерантности к Аг опухоли |
5) иммунодепрессия |
6) увеличение образования Т‑супрессоров |
5. Обеспечивает ли активация гуморального звена иммунитета эффективную противоопухолевую защиту организма? (1)
1) да |
2) нет |
6. Укажите особенности злокачественных опухолей: (6)
1) дисплазия |
2) рецидивирование |
3) экспансивный рост |
4) инфильтративный рост |
5) низкая степень структурной и функциональной дифференцировки клеток |
6) ускорение созревания клеток |
7) высокая степень опухолевой прогрессии |
8) метастазирование |
7. Что такое коканцероген? (1)
1) канцероген, действующий совместно с другим канцерогеном |
2) РНК–онковирус, действующий совместно с другим канцерогеном |
3) фактор, сам по себе не вызывающий опухоли, но потенцирующий действие истинных канцерогенов |
8. Какие из перечисленных эндогенных веществ могут оказывать канцерогенное действие? (3)
1) избыток МК |
2) IgD |
3) компонент комплемента С3а |
4) индол |
5) продукты СПОЛ |
6) свободные радикалы |
9. Какие факторы способствуют реализации действия канцерогенных агентов на клетки организма? (3)
1) действие коканцерогена |
2) действие синканцерогена |
3) действие антиоксидантов |
4) подавление антицеллюлярных механизмов противоопухолевой защиты организма |
5) низкая активность антиканцерогенных механизмов противоопухолевой защиты организма |
6) активация антимутационных механизмов противоопухолевой защиты организма |
10. Что такое «опухолевая прогрессия»? (1)
1) качественное и количественное отличие основных биологических свойств опухолевой ткани от нормальной аутологической, а также от других патологически изменённых тканей |
2) качественные и количественные, генетически закреплённые, передающиеся от клетки к клетке независимо друг от друга изменения свойств опухолевых клеток, обусловливающие нарастание степени злокачественности новообразования |
11. Укажите последовательность основных стадий гематогенного и лимфогенного путей метастазирования опухолевых клеток: (1)
1) инвазия клеток опухоли из сосуда в нормальную ткань,
2) деструкция нормальной ткани, окружающей опухоль;
3) инвазия клеток опухоли в просвет сосуда,
4) перенос клеток опухоли в токе крови, лимфы и образование тромбоэмбола,
5) «краевое стояние» клеток опухоли у стенки микрососуда.
А. 5, 4, 3, 1, 2 |
Б. 3, 4, 1 |
В. 2, 3, 4, 1 |
12. Укажите возможные причины рецидивирования опухолей: (2)
1) подавление факторов местного иммунитета |
2) низкая активность антицеллюлярных механизмов противоопухолевой защиты организма |
3) сохранение жизнеспособных клеток опухоли после её удаления или разрушения |
4) проникновение фрагмента ДНК опухолевой клетки, содержащий активный онкоген, в геном нормальной клетки |
5) проникновение фрагмента «опухолевой» РНК в нормальную клетку |
13. Что включают в число методов терапии злокачественных опухолей? (2)
1) устранение канцерогенов из окружающей среды |
2) предотвращение контакта канцерогенов с организмом |
3) повышение активности механизмов противоопухолевой защиты |
4) выявление и лечение доброкачественных опухолей |
5) уничтожение (удаление) клеток злокачественных опухолей |
14. Укажите факторы, ингибирующие деление клеток: (2)
1) цАМФ |
2) факторы роста |
3) снижение поверхностного натяжения клеток |
4) заменитькейлоны |
5) цГМФ |
15. Каковы механизмы активации протоонкогенов? (5)
1) делеция хромосом |
2) транслокация участка хромосомы |
3) включение в геном вирусной ДНК |
4)
изменение активности ферментов
|
5) удвоение количества ядерной ДНК при митозе |
6) амплификация протоонкогена |
7) инсерция промотора |
16. Какие факторы направлены на уничтожение опухолевых клеток в организме? (4)
1) макрофагальный фагоцитоз |
2) аллогенное ингибирование |
3) T-супрессоры |
4) фибринная плёнка на поверхности опухолевых клеток |
5) T-киллеры |
6) блокирующие АТ |
7) NK‑клетки |
17. Какие факторы защищают опухолевые клетки от действия иммунных механизмов организма? (3)
1) блокирующие АТ |
2) аллогенное ингибирование |
3) фибринная плёнка на поверхности опухолевой клетки |
4) интернализация антигенных структур опухолевой клетки |
5) T-киллеры |
6) T-хелперы |
7) фагоциты |
18. Какие изменения обмена веществ характерны для клеток злокачественных опухолей? (4)
1) увеличение захвата глюкозы |
2) ослабление анаэробного гликолиза |
3) активация и качественные изменения синтеза белков |
4) увеличение захвата холестерина и ВЖК |
5) гипогидратация опухолевой ткани |
6) отсутствие качественных изменений белкового обмена |
7) активация обмена нуклеиновых кислот |
19. Укажите наиболее правильное утверждение: (1)
1) канцероген — агент, вызывающий опухоль |
2) канцероген — химический агент, вызывающий опухоль |
3) канцероген — вещество, секретируемое опухолевыми клетками и способствующее их размножению |
20. Укажите верное утверждение: (1)
1) клеточный онкоген — внедрившийся в клеточный геном вирусный опухолеродный ген |
2) клеточный онкоген — ген, контролирующий деление клетки, внедрившийся в нормальную клетку из опухолевой |
3) клеточный онкоген — ген клетки, контролирующий её деление, превратившийся в опухолеродный ген под влиянием канцерогена |
21. Что такое онкобелки? (2)
1) белки, стимулирующие опухолевую прогрессию |
2) белки, блокирующие клеточное дыхание |
3) белки, угнетающие гликолиз |
4) белки, обусловливающие опухолевую трансформацию нормальной клетки |
22. Какие клетки являются основными продуцентами фактора некроза опухолей? (2)
1) нейтрофилы |
2) эозинофилы |
3) моноциты |
4) тромбоциты |
5) эритроциты |
6) тканевые макрофаги |
23. Укажите типовые формы патологии тканевого роста: (4)
1) некроз ткани |
2) патологическая гипертрофия |
3) патологическая гипотрофия |
4) гиперплазия митохондрий |
5) саркомы |
6) карциномы |
7) опухолевый рост |
8) дисплазии |
24. Что такое патологическая гипертрофия ткани? (1)
1) увеличение массы и объёма структурных элементов после завершения формирования органов и тканей |
2) увеличение массы и объёма структурных элементов тканей и органов после чрезмерных физических нагрузок |
3) увеличение массы и объёма структурных элементов тканей и органов (неадекватное их функции) |
25. Что может привести к дисплазии? (4)
1) нарушение митоза |
2) нарушение мейоза |
3) нарушение процесса дифференцировки клеток |
4) нарушение генетической программы клеток |
5) острая гипергликемия |
6) внеклеточный ацидоз |
7) дыхательный алкалоз |
XIV. ТОКСИКОМАНИИ. НАРКОМАНИИ. АЛКОГОЛИЗМ
1. Общетоксическое действие алкоголя характеризуется следующими изменениями обмена веществ: (4)
1) снижением глюконеогенеза в печени и нарушением окисления глюкозы в тканях |
2) усилением глюконеогенеза и активацией анаэробного гликолиза в тканях |
3) снижением синтеза белка и развитием диспротеинемии |
4) развитием жировой инфильтрации печени |
5) усилением анаболизма белков и снижением содержания аммиака в крови |
6) усилением липогенеза и развитием гиперхолестеринемии |
2. Для токсического действия алкоголя на нервную систему характерно: (4)
1) торможение выброса катехоламинов из пресинаптических структур гипоталамуса и среднего мозга |
2) стимуляция выброса катехоламинов из пресинаптических структур гипоталамуса и среднего мозга |
3) торможение синтеза ацетилхолина и выброса его из пресинаптических структур мозга |
4) стимуляция синтеза и высвобождение ацетилхолина из пресинаптических структур мозга |
5) активация ГАМК‑ергической системы мозга |
6) торможение ГАМК‑ергической системы мозга |
7) активация опиоидергической системы мозга |
8) торможение опиоидергической системы мозга |