- •Тестовые задания по Патологической физиологии
- •II. Наследственные формы патологии
- •10. Какие наследственные болезни не передаются по наследству? (3)
- •7. Укажите вещества, защищающие клетку от действия свободных радикалов: (4)
- •21. Укажите механизмы повреждения клеточных мембран: (4)
- •23. Какое действие на мембраны клеток оказывают амфифильные соединения в высоких концентрациях? (3)
- •25. Какие изменения вызывает накопление избытка кальция в клетках? (5)
- •IV. Воспаление
- •9. Укажите «очерёдность» эмиграции различных видов лейкоцитов в очаг острого гнойного воспаления: (1)
- •6. Пирогенным действием обладают: (5)
- •7. Укажите клетки, являющиеся основными продуцентами вторичных пирогенов: (4)
- •8. Какая из указанных групп первичных пирогенов обладает наиболее выраженной пирогенной активностью? (1)
- •9. Какие утверждения являются правильными? (3)
- •10. Быстрое повышение температуры тела при пиретической лихорадке, как правило, сопровождается: (2)
- •16. Положительное значение лихорадки может быть обусловлено: (7)
- •17. Компенсаторными реакциями у человека при повышении температуры окружающей среды являются: (3)
- •24. Укажите изменения в организме на стадии декомпенсации (деадаптации) гипотермии: (7)
- •VI. Нарушения углеводного обмена
- •5. Гиполипопротеинемия может быть обусловлена следующими причинами: (3)
- •20. Какие из перечисленных процессов участвуют в компенсации респираторного ацидоза? (4)
- •X. Гипоксия
- •2. Аутоиммунные болезни могут быть вызваны: (4)
- •3. Вторичные иммунодефициты могут возникать при: (6)
- •4. Выделяют следующие механизмы развития иммунной толерантности: (5)
- •5. Укажите первичные иммунодефициты: (5)
- •6. Иммунодефициты могут иметь в своей основе недостаточность следующих «факторов» и/или процессов: (5)
- •16. Какая форма иммунопатологии имеется при:
- •12. Какие формы патологии относят к атопиям? (3)
- •22. Укажите свойства IgЕ: (5)
- •23. Для аллергических реакций, развивающихся по типу гиперчувствительности замедленного типа иммунного повреждения, характерно: (3)
- •Хiii. Нарушения тканевого роста. Опухоли.
- •3. Укажите изменения основных корковых нервных процессов, часто наблюдаемых при хронической алкогольной интоксикации: (3)
- •4. Выберите правильное утверждение: (1)
- •5. Укажите правильный ответ: цитотоксическое мембранотропное действие этанола связано с:(2)
- •6. Физическая зависимость от этанола в типичных случаях проявляется: (5)
- •7. Алкогольный абстинентный синдром характеризуется: (6)
- •14. При хроническом злоупотреблении алкоголем в крови обнаруживают следующие патологические изменения: (5)
- •15. В патогенезе алкогольного гепатита важное значение придают следующим процессам: (4)
- •16. Укажите наиболее частые соматические последствия длительного злоупотребления алкоголем: (5)
- •17. Развитию соматической патологии при длительном злоупотреблении алкоголем способствуют следующие факторы: (4)
- •18. Алкоголизм: (1)
- •19. Макроцитоз эритроцитов и лейкопения у больных алкоголизмом обусловлены: (3)
- •20. В патогенезе алкогольной кардиомиопатии важную роль играют: (5)
- •XV. Адаптация. Стресс. Экстремальные состояния
- •10. Какие состояния и факторы могут обусловить развитие железодефицитной анемии? (3)
- •5. Укажите проявления острых лейкозов, свидетельствующие об их опухолевой природе: (4)
- •14. Какие факторы при лейкозе вызывают или потенцируют развитие анемии? (3)
- •12. Укажите наиболее частые причины двс‑синдрома: (6)
- •12. Укажите характерные изменения содержания катионов в кардиомиоцитах при их ишемии: (2)
- •19. Избыток каких факторов в крови и миокарде увеличивает потребление кислорода сердцем? (3)
- •20. Что обусловливает развитие «реперфузионных» аритмий, наблюдающихся при восстановлении коронарного кровотока в ранее ишемизированной зоне сердца? (4)
- •XXII. Сердечная недостаточность
- •2. Укажите виды симптоматических артериальных гипертензий: (5)
- •11. Укажите вероятные причины гипертонической болезни: (4)
- •12. К факторам риска развития гипертонической болезни относят: (5)
- •13. Патогенез гипертонической болезни предположительно включает следующие звенья: (4)
- •14. Укажите болезни и состояния, которые сопровождаются повышением ад: (5)
- •XXIV. Нарушения регионарного кровообращения
- •6. Для ишемии характерно: (4)
- •7. Укажите возможные причины ишемии: (4)
- •8. Укажите верные утверждения: (3)
- •9. Как изменяется артериально‑венозная разница крови по кислороду при венозной гиперемии? (1)
- •16. Укажите факторы, способствующие включению коллатерального кровообращения в зоне ишемии и вокруг неё: (4)
- •2. Укажите возможные причины развития желудочной гипосекреции: (3)
- •19. Какие из перечисленных факторов играют существенную роль в патогенезе язвы желудка при стрессе? (3)
- •2. Какие признаки характерны для нарушений белкового обмена при печёночной недостаточности? (5)
- •12. При каких формах патологии развитие артериальной гипертензии связано с первичным нарушением центральных (на уровне гипоталамуса и гипофиза) механизмов регуляции водно‑солевого обмена? (2)
- •10. Укажите триаду патогенетических факторов, характерных для врождённого адреногенитального синдрома: (3)
- •11. Для врождённого адреногенитального синдрома характерны следующие явления: (6)
- •13. Какие признаки характерны для болезни Иценко‑Кушинга? (4)
- •14. Вторичный альдостеронизм развивается при следующих формах патологии: (4)
- •13. Какие факторы могут способствовать повреждению сердечной мышцы при избытке йодсодержащих тиреоидных гормонов? (5)
- •4. В каких условиях замедляется проведение возбуждения по нервному волокну? (4)
- •9. Укажите типичные изменения рецепции нейромедиатора в денервированной ткани: (2)
- •10. Укажите изменения в нерве при его перерезке: (2)
- •11. Какие процессы могут привести к чрезмерному торможению нейрона? (3)
- •12. Денервационный синдром развивается в результате: (1)
- •13. Когда наблюдается усиление спинномозговых рефлексов? (2)
- •14. Каким способом можно устранить децеребрационную ригидность, вызванную перерезкой ствола мозга между передним и задним четверохолмием? (5)
- •Клетки Реншоу регистрируют сигналы от возвратной ветви аксонов ‑мотонейронов. Аксоны клеток Реншоу образуют тормозные синапсы с перикарионами этих мотонейронов.
- •15. В патогенезе энцефалопатии при печёночной коме существенное значение имеют: (4)
- •16. В патогенезе нейрогенной дистрофии клеток денервированного органа имеют значение следующие процессы: (3)
- •17. Укажите особенности патологической системы, лежащей в основе нейропатологических синдромов: (4)
- •18. Комплекс гиперактивных нейронов формируется при следующих условиях: (5)
- •2. Какие свойства характеризуют эпикритическую боль? (1)
- •9. Восходящие проводники болевой чувствительности характеризуются следующими свойствами: (3)
- •10. Что такое гиперпатия? (1)
- •11. Медиаторами антиноцицептивной системы являются: (5)
- •12. Укажите характеристики невромы: (4)
- •13. Повреждение каких анатомических образований сопровождается резкой болью? (4)
- •5. Как можно вызвать перенапряжение подвижности основных нервных процессов? (1)
- •13. Укажите последовательность этапов формирования невроза: (1)
- •15. Укажите условия, способствующие развитию неврозов: (3)
- •16. Укажите характерные черты неврастении: (4)
- •17. Укажите симптомы невроза навязчивых состояний: (3)
- •18. Как проявляется истерический невроз? (6)
- •19. Фобия: (1)
- •IV. Воспаление
- •V. Нарушения теплового баланса организма. Лихорадка
- •VI. Нарушения углеводного обмена
- •VII. Нарушения липидного обмена. Атеросклероз
- •VIII. Нарушения водного обмена. Отёк
- •XIII. Нарушения тканевого роста. Опухоли
- •XIV. Токсикомании. Наркомании. Алкоголизм
- •XV. АдаптациЯ. Стресс. Экстремальные состояния
- •XVI. Гиперволемии, гиповолемии, кровопотеря
- •XVII. Патофизиология системы эритроцитов
- •XVIII. Патофизиология системы лейкоцитов
- •XIX. Гемобластозы
- •XX. Патофизиология системы тромбоцитов. Нарушения гемостаза
- •XXI. Коронарная недостаточность. Нарушения ритма сердца
- •XXII. Сердечная недостаточность
- •XXIII. Нарушения системного артериального давления
- •XXIV. Нарушения регионарного кровообращения
- •XXV. Нарушения микроциркуляции
- •XXVI. Нарушения газообменной функции лёгких
- •XXVII. Нарушения пищеварения в желудке и кишечнике
- •XXVIII. Нарушения функций печени. Желтухи
- •XXIX. Нарушения экскреторной функции почек
- •XXX. Общая этиология и патогенез эндокринных расстройств
- •XXXI. Нарушения функций гипоталамуса и гипофиза
- •XXXII. Нарушения функций надпочечников
- •XXXIII. Нарушения функций щитовидной железы
- •XXXIV. Общая патофизиология нервной системы
- •XXXV. Нейрогенные расстройства движения и чувствительности
- •XXXVI. Патофизиология боли
- •XXXVII. Неврозы
14. Какие факторы при лейкозе вызывают или потенцируют развитие анемии? (3)
1) угнетение эритропоэза |
2) вытеснение эритробластного ростка лейкозными клетками |
3) снижение свёртываемости крови |
4) образование гемолизинов |
5) усиление образования внутреннего фактора Касла |
6) внекостномозговое метастазирование |
15. При каких видах лейкозов развивается выраженная иммунодепрессия? (4)
1) остром мегакариобластном лейкозе |
2) остром эритробластном лейкозе |
3) хроническом миелолейкозе |
4) хроническом лимфолейкозе |
5) остром миелолейкозе |
6) остром лимфолейкозе |
16. Бластный криз при лейкозах характеризуется: (3)
1) резким усилением размножения бластных клеток в кроветворных органах |
2) усиленным размножением мегалобластов |
3) резким усилением аутоиммунного разрушения клеток лейкозного кроветворного ростка |
4) блоком созревания бластных клеток |
5) усилением транспорта бластных клеток из кроветворных органов в кровь |
17. При каким типе лейкоза выявляются положительные цитохимические реакции на пероксидазу, фосфатазу и липиды? (1)
1) остром лимфолейкозе |
2) недифференцируемом лейкозе |
3) остром миелолейкозе |
18. Укажите характерные изменения в периферической крови при хроническом миелолейкозе: (4)
1) появление бластных кроветворных клеток |
2) эозинофильно‑базофильная ассоциация |
3) «лейкемический провал» |
4) лимфоцитоз |
5) лимфопения |
6) нейтропения |
7) анемия |
19. Укажите характерные изменения в периферической крови при хроническом лимфолейкозе: (4)
1) наличие не менее 40% лимфобластов |
2) наличие нейтрофилов с токсогенной зернистостью |
3) наличие небольшого числа лимфобластов |
4) абсолютный и относительный лимфоцитоз |
5) анемия |
6) нейтрофилия |
7) нейтропения |
20. Использование цитостатиков для лечения лейкозов в недостаточной дозировке может ускорить развитие опухолевой прогрессии, потому что: (1)
1) усиливается скорость деления лейкозных клеток в костном мозге |
2) в значительной степени подавляется пролиферация неизменённых клеток костного мозга |
3) возможен отбор из лейкозных клеток наиболее злокачественных клонов |
|
21. Укажите признак, принципиально отличающий острый миелобластный лейкоз от хронического миелолейкоза: (1)
1) бластные клетки в периферической крови |
2) витамин B12‑дефицитная анемия |
3) «лейкемический провал» |
4) наличие экстрамедуллярных очагов кроветворения |
22. Укажите факторы вызывающие развитие геморрагического синдрома при лейкозах: (3)
1) повышение активности антикоагулянтов, в том числе гепарина |
2) образование экстрамедуллярных очагов кроветворения в стенках сосудов, «лейкозная инфильтрация» их |
3) значительная эритропения |
4) гемоконцентрация |
5) тромбоцитопения |
23. Укажите возможные факторы (механизмы) иммунодепрессии при хроническом миелолейкозе: (5)
1) дефицит T-лимфоцитов: хелперов и киллеров |
2) значительное уменьшение количества гранулоцитов |
3) снижение фагоцитарной активности гранулоцитов |
4) нарушение эмиграции гранулоцитов |
5) снижение фагоцитарной активности макрофагов |
6) снижение количества B-лимфоцитов |
7) избыток T-лимфоцитов–хелперов |
8) повышение титра IgА |
24. Каков патогенез снижения эффективности иммунитета при хронических лимфолейкозах? (3)
1) снижение интенсивности бласттрансформации лимфоцитов |
2) увеличение числа T-лимфоцитов |
3) снижение синтеза Ig опухолевыми лимфоцитами |
4) уменьшение титра Ig, синтезируемых нормальными лимфоцитами |
5) внекостномозговое метастазирование лейкозных клеток |
6) повышение титра антиэритроцитарных АТ |
XX. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ТРОМБОЦИТОВ. НАРУШЕНИЯ ГЕМОСТАЗА
1. Какие вещества являются эндогенными антикоагулянтами? (4)
1) антитромбин III |
2) гепарин |
3) тромбоксан А2 |
4) простациклин |
5) протеин S |
6) протеин С |
7) плазмин |
8) NO |
2. Какие вещества препятствуют агрегации тромбоцитов: (2)
1) серотонин |
2) фибриноген |
3) тромбоксан А2 |
4) простациклин |
5) АТФ |
6) стрептокиназа |
7) урокиназа |
8) NO |
3. Какие эндогенные вещества вызывают агрегацию тромбоцитов: (4)
1) АТФ |
2) адреналин |
3) тромбин |
4) тромбоксан А2 |
5) протромбин |
6) NO |
7) простациклин |
8) тромбомодулин |
4. При каких болезнях, синдромах и состояниях имеется высокий риск развития тромботического синдрома? (5)
1) нефротический синдром |
2) застойная сердечная недостаточность |
3) злокачественные опухоли с диссеминированными метастазами |
4) беременность |
5) печёночная недостаточность |
6) атеросклероз |
7) ночная пароксизмальная гемоглобинурия |
8) гипертиреоз |
5. Риск тромботического синдрома резко возрастает у больных со следующими генетическими дефектами: (5)
1) дефицит протеина С |
2) недостаточность ингибитора плазмина |
3) недостаточность тканевого активатора плазминогена |
4) мутация гена фактора V коагуляционной системы |
5) синтез аномального плазминогена |
6) недостаточность фактора фон Виллебранда |
7) дефицит протеина S |
6. Укажите нарушения, характерные для тромбастении Глянцманна: (1)
1) сниженный синтез тромбоксана А2 |
2) дефицит рецептора Ia/IIb (к коллагену) |
3) дефект рецептора Ib/IX (к фактору фон Виллебранда) |
4) дефицит рецептора IIb/IIIa (к фибриногену |
5) ослабление ретракции сгустка крови в процессе тромбообразования |
6) снижение числа пуринергических рецепторов на тромбоцитах |
7) дефект системы актомиозина тромбоцитов |
7. Тромбоцитопения — снижение количества тромбоцитов в крови ниже: (1)
1)
250 |
2)
150 |
3)
120 |
4)
100 |
5)
50 |
8. При каком числе тромбоцитов в периферической крови возникают спонтанные кровотечения ? (1)
1)
100–120 |
2)
50–100 |
3)
20–50 |
4)
<20 |
9. При каких синдромах и патологических состояниях может возникать нетромбоцитопеническая пурпура? (3)
1) острый миелолейкоз |
2) менингококковый сепсис |
3) цинга |
4) синдром Иценко‑Кушинга |
5) гемофилия А |
6) В12- и фолиеводефицитная анемия |
7) апластическая анемия |
10. Адгезия тромбоцитов к сосудистой стенке усиливается под действием следующих факторов: (2)
1) повреждение эндотелия |
2) высвобождение АДФ из тромбоцитов |
3) высвобождение фибриногена из тромбоцитов |
4) обнажение коллагена субэндотелиального слоя |
5) высвобождение простациклина из эндотелиальных клеток |
6) высвобождение тромбоксана А2 из тромбоцитов |
7) образование активного тромбина |
11. Укажите проявления, характерные для тяжёлых форм гемофилии А и В: (5)
1) уровень факторов VIII и IX в плазме составляет 10–20% по сравнению с нормой |
2) уровень факторов VIII и IX в плазме составляет 30–50% по сравнению с нормой |
3) уровень факторов VIII и IX в плазме составляет 5% и ниже по сравнению с нормой |
4) гемартрозы крупных суставов |
5) подкожные и внутримышечные гематомы |
6) частые носовые кровотечения |
7) длительное кровотечение после удаления зубов, хирургических операций, травм (иногда с летальным исходом) |
8) частые кровоизлияния в мелкие суставы кистей и стоп |