- •Тестовые задания по Патологической физиологии
- •II. Наследственные формы патологии
- •10. Какие наследственные болезни не передаются по наследству? (3)
- •7. Укажите вещества, защищающие клетку от действия свободных радикалов: (4)
- •21. Укажите механизмы повреждения клеточных мембран: (4)
- •23. Какое действие на мембраны клеток оказывают амфифильные соединения в высоких концентрациях? (3)
- •25. Какие изменения вызывает накопление избытка кальция в клетках? (5)
- •IV. Воспаление
- •9. Укажите «очерёдность» эмиграции различных видов лейкоцитов в очаг острого гнойного воспаления: (1)
- •6. Пирогенным действием обладают: (5)
- •7. Укажите клетки, являющиеся основными продуцентами вторичных пирогенов: (4)
- •8. Какая из указанных групп первичных пирогенов обладает наиболее выраженной пирогенной активностью? (1)
- •9. Какие утверждения являются правильными? (3)
- •10. Быстрое повышение температуры тела при пиретической лихорадке, как правило, сопровождается: (2)
- •16. Положительное значение лихорадки может быть обусловлено: (7)
- •17. Компенсаторными реакциями у человека при повышении температуры окружающей среды являются: (3)
- •24. Укажите изменения в организме на стадии декомпенсации (деадаптации) гипотермии: (7)
- •VI. Нарушения углеводного обмена
- •5. Гиполипопротеинемия может быть обусловлена следующими причинами: (3)
- •20. Какие из перечисленных процессов участвуют в компенсации респираторного ацидоза? (4)
- •X. Гипоксия
- •2. Аутоиммунные болезни могут быть вызваны: (4)
- •3. Вторичные иммунодефициты могут возникать при: (6)
- •4. Выделяют следующие механизмы развития иммунной толерантности: (5)
- •5. Укажите первичные иммунодефициты: (5)
- •6. Иммунодефициты могут иметь в своей основе недостаточность следующих «факторов» и/или процессов: (5)
- •16. Какая форма иммунопатологии имеется при:
- •12. Какие формы патологии относят к атопиям? (3)
- •22. Укажите свойства IgЕ: (5)
- •23. Для аллергических реакций, развивающихся по типу гиперчувствительности замедленного типа иммунного повреждения, характерно: (3)
- •Хiii. Нарушения тканевого роста. Опухоли.
- •3. Укажите изменения основных корковых нервных процессов, часто наблюдаемых при хронической алкогольной интоксикации: (3)
- •4. Выберите правильное утверждение: (1)
- •5. Укажите правильный ответ: цитотоксическое мембранотропное действие этанола связано с:(2)
- •6. Физическая зависимость от этанола в типичных случаях проявляется: (5)
- •7. Алкогольный абстинентный синдром характеризуется: (6)
- •14. При хроническом злоупотреблении алкоголем в крови обнаруживают следующие патологические изменения: (5)
- •15. В патогенезе алкогольного гепатита важное значение придают следующим процессам: (4)
- •16. Укажите наиболее частые соматические последствия длительного злоупотребления алкоголем: (5)
- •17. Развитию соматической патологии при длительном злоупотреблении алкоголем способствуют следующие факторы: (4)
- •18. Алкоголизм: (1)
- •19. Макроцитоз эритроцитов и лейкопения у больных алкоголизмом обусловлены: (3)
- •20. В патогенезе алкогольной кардиомиопатии важную роль играют: (5)
- •XV. Адаптация. Стресс. Экстремальные состояния
- •10. Какие состояния и факторы могут обусловить развитие железодефицитной анемии? (3)
- •5. Укажите проявления острых лейкозов, свидетельствующие об их опухолевой природе: (4)
- •14. Какие факторы при лейкозе вызывают или потенцируют развитие анемии? (3)
- •12. Укажите наиболее частые причины двс‑синдрома: (6)
- •12. Укажите характерные изменения содержания катионов в кардиомиоцитах при их ишемии: (2)
- •19. Избыток каких факторов в крови и миокарде увеличивает потребление кислорода сердцем? (3)
- •20. Что обусловливает развитие «реперфузионных» аритмий, наблюдающихся при восстановлении коронарного кровотока в ранее ишемизированной зоне сердца? (4)
- •XXII. Сердечная недостаточность
- •2. Укажите виды симптоматических артериальных гипертензий: (5)
- •11. Укажите вероятные причины гипертонической болезни: (4)
- •12. К факторам риска развития гипертонической болезни относят: (5)
- •13. Патогенез гипертонической болезни предположительно включает следующие звенья: (4)
- •14. Укажите болезни и состояния, которые сопровождаются повышением ад: (5)
- •XXIV. Нарушения регионарного кровообращения
- •6. Для ишемии характерно: (4)
- •7. Укажите возможные причины ишемии: (4)
- •8. Укажите верные утверждения: (3)
- •9. Как изменяется артериально‑венозная разница крови по кислороду при венозной гиперемии? (1)
- •16. Укажите факторы, способствующие включению коллатерального кровообращения в зоне ишемии и вокруг неё: (4)
- •2. Укажите возможные причины развития желудочной гипосекреции: (3)
- •19. Какие из перечисленных факторов играют существенную роль в патогенезе язвы желудка при стрессе? (3)
- •2. Какие признаки характерны для нарушений белкового обмена при печёночной недостаточности? (5)
- •12. При каких формах патологии развитие артериальной гипертензии связано с первичным нарушением центральных (на уровне гипоталамуса и гипофиза) механизмов регуляции водно‑солевого обмена? (2)
- •10. Укажите триаду патогенетических факторов, характерных для врождённого адреногенитального синдрома: (3)
- •11. Для врождённого адреногенитального синдрома характерны следующие явления: (6)
- •13. Какие признаки характерны для болезни Иценко‑Кушинга? (4)
- •14. Вторичный альдостеронизм развивается при следующих формах патологии: (4)
- •13. Какие факторы могут способствовать повреждению сердечной мышцы при избытке йодсодержащих тиреоидных гормонов? (5)
- •4. В каких условиях замедляется проведение возбуждения по нервному волокну? (4)
- •9. Укажите типичные изменения рецепции нейромедиатора в денервированной ткани: (2)
- •10. Укажите изменения в нерве при его перерезке: (2)
- •11. Какие процессы могут привести к чрезмерному торможению нейрона? (3)
- •12. Денервационный синдром развивается в результате: (1)
- •13. Когда наблюдается усиление спинномозговых рефлексов? (2)
- •14. Каким способом можно устранить децеребрационную ригидность, вызванную перерезкой ствола мозга между передним и задним четверохолмием? (5)
- •Клетки Реншоу регистрируют сигналы от возвратной ветви аксонов ‑мотонейронов. Аксоны клеток Реншоу образуют тормозные синапсы с перикарионами этих мотонейронов.
- •15. В патогенезе энцефалопатии при печёночной коме существенное значение имеют: (4)
- •16. В патогенезе нейрогенной дистрофии клеток денервированного органа имеют значение следующие процессы: (3)
- •17. Укажите особенности патологической системы, лежащей в основе нейропатологических синдромов: (4)
- •18. Комплекс гиперактивных нейронов формируется при следующих условиях: (5)
- •2. Какие свойства характеризуют эпикритическую боль? (1)
- •9. Восходящие проводники болевой чувствительности характеризуются следующими свойствами: (3)
- •10. Что такое гиперпатия? (1)
- •11. Медиаторами антиноцицептивной системы являются: (5)
- •12. Укажите характеристики невромы: (4)
- •13. Повреждение каких анатомических образований сопровождается резкой болью? (4)
- •5. Как можно вызвать перенапряжение подвижности основных нервных процессов? (1)
- •13. Укажите последовательность этапов формирования невроза: (1)
- •15. Укажите условия, способствующие развитию неврозов: (3)
- •16. Укажите характерные черты неврастении: (4)
- •17. Укажите симптомы невроза навязчивых состояний: (3)
- •18. Как проявляется истерический невроз? (6)
- •19. Фобия: (1)
- •IV. Воспаление
- •V. Нарушения теплового баланса организма. Лихорадка
- •VI. Нарушения углеводного обмена
- •VII. Нарушения липидного обмена. Атеросклероз
- •VIII. Нарушения водного обмена. Отёк
- •XIII. Нарушения тканевого роста. Опухоли
- •XIV. Токсикомании. Наркомании. Алкоголизм
- •XV. АдаптациЯ. Стресс. Экстремальные состояния
- •XVI. Гиперволемии, гиповолемии, кровопотеря
- •XVII. Патофизиология системы эритроцитов
- •XVIII. Патофизиология системы лейкоцитов
- •XIX. Гемобластозы
- •XX. Патофизиология системы тромбоцитов. Нарушения гемостаза
- •XXI. Коронарная недостаточность. Нарушения ритма сердца
- •XXII. Сердечная недостаточность
- •XXIII. Нарушения системного артериального давления
- •XXIV. Нарушения регионарного кровообращения
- •XXV. Нарушения микроциркуляции
- •XXVI. Нарушения газообменной функции лёгких
- •XXVII. Нарушения пищеварения в желудке и кишечнике
- •XXVIII. Нарушения функций печени. Желтухи
- •XXIX. Нарушения экскреторной функции почек
- •XXX. Общая этиология и патогенез эндокринных расстройств
- •XXXI. Нарушения функций гипоталамуса и гипофиза
- •XXXII. Нарушения функций надпочечников
- •XXXIII. Нарушения функций щитовидной железы
- •XXXIV. Общая патофизиология нервной системы
- •XXXV. Нейрогенные расстройства движения и чувствительности
- •XXXVI. Патофизиология боли
- •XXXVII. Неврозы
21. Укажите механизмы повреждения клеточных мембран: (4)
1) значительная интенсификация СПОЛ |
2) выход лизосомальных гидролаз в цитозоль |
3) активация мембранных трансфераз |
4) активация транспорта глюкозы в клетку |
5) осмотическая гипергидратация клетки и субклеточных структур |
6) адсорбция белков на цитолемме |
7) детергентное действие ВЖК и лизофосфатидов |
8) внутриклеточный ацидоз |
22. Чем сопровождается увеличение содержания Ca2+ в клетке? (4)
1) активацией фосфолипазы А2 |
2) инактивацией фосфолипазы С |
3) активацией СПОЛ |
4) гиперполяризацией цитоплазматической мембраны |
5) увеличением содержания свободного кальмодулина |
6) увеличением выхода К+ из клетки |
7) гипергидратацией клетки |
23. Какое действие на мембраны клеток оказывают амфифильные соединения в высоких концентрациях? (3)
1) активируют гликолиз |
2) агрегируют в мицеллы и внедряются в мембраны клеток |
3) встраиваются в гидрофильный слой мембран в виде мономеров |
4) повышают упорядоченность структуры мембраны |
5) разрушают липидный бислой мембраны клетки |
6) образуют неселективные высокопроницаемые каналы в мембране |
24. Повышение содержания Са2+ в цитозоле клетки при ишемии обусловлено: (3)
1) увеличением активности Na+,K+‑АТФазы |
2) активацией гликолиза |
3) снижением интенсивности окислительного фосфорилирования в митохондриях |
4) снижением активности Ca,Mg‑АТФаз эндоплазматического ретикулума |
5) снижением активности L‑кальциевых каналов |
6) увеличением неселективной проницаемости плазматической мембраны |
7) увеличением интенсивности внутриклеточного транспорта глюкозы |
25. Какие изменения вызывает накопление избытка кальция в клетках? (5)
1) увеличивает сопряжённость аэробного окисления и фосфорилирование |
2) разобщает окисление и фосфорилирование |
3) повышает образование макроэргов |
4) активирует фосфолипазы |
5) увеличивает проницаемость мембран клеток |
6) уменьшает проницаемость мембран клеток |
7) затрудняет образование актомиозинового комплекса |
8) способствует образованию актомиозинового комплекса |
9) способствует гипергидратации клеток |
IV. Воспаление
1. Воспаление рассматривается как адаптивная реакция организма, потому что: (4)
1) отграничивает место повреждения, препятствуя распространению флогогенного фактора и продуктов альтерации в организме |
2) инактивирует флогогенный агент и продукты альтерации тканей |
3) препятствует аллергизации организма |
4) мобилизует специфические и неспецифические факторы защиты организма |
5) способствует восстановлению или замещению повреждённых тканевых структур |
2. Укажите возможные причины нарушения фагоцитоза на стадии внутриклеточного переваривания: (4)
1) недостаточная активность глюкозо–6‑фосфатдегидрогеназы |
2) недостаточность пиноцитоза |
3) уменьшение образования активных форм кислорода в фагоцитозе |
4) недостаточная активность ферментов лизосом |
5) активация синтеза глюкуронидазы |
6) нарушение образования фаголизосом |
3. Укажите причины гиперкалийионии в воспалительном экссудате: (4)
1) внеклеточный ацидоз и вытеснение K+ из связи с белками H+ |
2) усиление гликогенолиза в клетках в очаге воспаления |
3) нарушение энергообеспечения клеток в зоне воспаления |
4) интенсивная деструкция повреждённых клеток |
5) активация пролиферативных процессов |
6) повышение проницаемости стенки капилляров |
4. Какие признаки могут свидетельствовать о наличии воспалительного процесса в организме? (5)
1) лейкоцитоз |
2) тромбоз |
3) эритроцитоз |
4) лихорадка |
5) увеличение СОЭ |
6) гипопротеинемия |
7)
увеличение содержания |
8) накопление в крови С‑реактивного белка |
5. Какие из указанных факторов относят к медиаторам воспаления клеточного происхождения? (4)
1) кинины |
2) компоненты системы комплемента |
3) ферменты лизосом |
4) Пг |
5) лейкотриены |
6) ИЛ1 |
7) ИФН |
6. Укажите эндогенные агенты, избыток которых вызывает разобщение окисления и фосфорилирования в клетках в очаге воспаления: (3)
1) Са2+ |
2) К+ |
3) ненасыщенные жирные кислоты |
4) глюкокортикоиды |
5) Н+ |
6) динитрофенол |
7. Укажите последовательность изменений кровотока, как правило, наблюдаемую в очаге воспаления: (1)
1) артериальная гиперемия |
2) ишемия |
3) венозная гиперемия |
4) стаз |
5) маятникообразное движение в микрососудах: А. 1, 2, 3, 4, 5; Б. 2, 3, 1, 4, 5; В. 2, 1, 3, 5, 4 |
8. Какие факторы способствуют развитию отёка в очаге воспаления? (4)
1) повышение онкотического давления крови |
2) повышение онкотического давления межклеточной жидкости |
3) снижение онкотического давления межклеточной жидкости |
4) повышение проницаемости сосудистой стенки |
5) снижение осмотического давления межклеточной жидкости |
6) повышение давления в венозном отделе капилляров и венул |
7) повышение осмотического давления межклеточной жидкости |