Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Тестовые задания по Патологической Физиологии (тестовая книжка).doc
Скачиваний:
1531
Добавлен:
14.06.2014
Размер:
2.1 Mб
Скачать

19. Какие из перечисленных факторов играют существенную роль в патогенезе язвы желудка при стрессе? (3)

1) повышение тонуса блуждающего нерва

2) повышенная секреция желудочного сока

3) усиление синтеза ПгЕ2 клетками эпителия желудка

4) увеличение продукции слизи

5) повышение проницаемости сосудов

6) ослабление регенерации эпителия

20. Укажите факторы, участвующие в патогенезе отрыжки: (5)

1) брожение и гниение в желудке

2) увеличение внутрижелудочного давления

3) кардиоспазм

4) спазм привратника

5) рефлекторное сокращение мышц желудка и диафрагмы

6) рефлекторное сокращение мускулатуры брюшного пресса

21. Какие состояния приводят к усилению перистальтики кишечника? (3)

1) ахилия

2) понижение тонуса парасимпатических нервов

3) повышение возбудимости рецепторов кишечной стенки

4) воспаление ЖКТ (энтерит)

5) постоянное употребление пищи, бедной клетчаткой

XXVIII. НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИЙ ПЕЧЕНИ. ЖЕЛТУХИ

1. Какие признаки характерны для печёночной комы? (4)

1) снижение содержания ионов аммония и аммиака в крови

2) повышение содержания ионов аммония и аммиака в крови

3) повышение содержания аминокислот в крови

4) снижение содержания аминокислот в крови

5) снижение содержания мочевины в крови и в моче

6) повышение содержания мочевины в крови и в моче

7) повышение содержания свободного (непрямого) билирубина в крови

8) понижение содержания свободного (непрямого) билирубина в крови

2. Какие признаки характерны для нарушений белкового обмена при печёночной недостаточности? (5)

1) уменьшение содержания протромбина и фибриногена в крови

2) уменьшение содержания аммиака и ионов аммония в крови

3) увеличение содержания аммиака и ионов аммония в крови

4) уменьшение содержания мочевины в крови и в моче

5) гипоаминоацидемия

6) гиперпротеинемия

7) диспротеинемия

8) гипопротеинемия

3. При каких видах желтух может возникать уробилинурия? (2)

1) при гемолитических

2) при гепатоцеллюлярной

3) при механической

4) ни при одной из перечисленных

4. При каком виде желтухи в моче может появиться непрямой (свободный) билирубин? (1)

1) при механической

2) при гепатоцеллюлярной

3) при гемолитических

4) ни при одной из перечисленных

5. Укажите последствия прекращения или резкого уменьшения поступления жёлчи в кишечник: (3)

1) усиление моторики кишечника

2) ослабление моторики кишечника

3) уменьшение всасывания витаминов А, D, Е, К

4) уменьшение всасывания витаминов В1, В2, С

5) усиление пристеночного расщепления жиров

6) усиление гниения белков в кишечнике

7) усиление секреции поджелудочной железы

8) усиление эмульгирования жиров

6. Какие признаки характерны для тотальной печёночной недостаточности? (5)

1) увеличение содержания протромбина в крови

2) гипогликемия натощак

3) гипергликемия натощак

4) гипербилирубинемия

5) гипопротеинемия

6) диспротеинемия

7) гиперонкия крови

8) гипоонкия крови

7. Одним из способов предотвращения развития комы при печёночной недостаточности является ограничение в диете: (1)

1) углеводов

2) жиров

3) белков

4) жидкости

5) солей

8. Какие признаки характерны для нарушений углеводного обмена при печёночной недостаточности? (3)

1) гипогликемия при длительных физических нагрузках

2) усиление глюконеогенеза

3) алиментарная гипергликемия

4) гипогликемия натощак

9. Какие признаки характерны для холемии? (4)

1) артериальная гипертензия

2) артериальная гипотензия

3) гипорефлексия

4) брадикардия

5) гиперрефлексия

6) кожный зуд

7) тахикардия

10. Какие признаки характерны для ахолии? (5)

1) усиление всасывания витамина К

2) понижение свёртываемости крови

3) повышение свёртываемости крови

4) кишечная аутоинтоксикация

5) гиперкоагуляция белков крови

6) метеоризм

7) креаторея

8) стеаторея

11. Какие признаки характерны для механической желтухи? (5)

1) повышение содержания прямого (коньюгированного) билирубина в крови

2) повышение содержания непрямого (неконьюгированного) билирубина в крови

3) появление прямого билирубина в моче

4) уменьшение или исчезновение стеркобилина в кале и в моче

5) увеличение стеркобилина в кале и в моче

6) холемия

7) тахикардия

8) брадикардия

12. Какие признаки характерны для выраженной гемолитической желтухи? (3)

1) повышение содержания прямого билирубина в крови

2) повышение содержания непрямого билирубина в крови

3) появление прямого билирубина в моче

4) появление непрямого билирубина в моче

5) появление уробилиногена в моче

6) уменьшение стеркобилиногена в моче и в кале

7) увеличение стеркобилиногена в моче и в кале

8) холемия

13. Какие признаки характерны для клинически выраженной паренхиматозной желтухи? (5)

1) повышение содержания прямого билирубина в крови

2) повышение содержания непрямого билирубина в крови

3) появление прямого билирубина в моче

4) появление непрямого билирубина в моче

5) уменьшение стеркобилиногена в кале и в моче

6) увеличение стеркобилиногена в кале и в моче

7) холемия

14. Для какой желтухи характерно появление в крови печёночных трансаминаз? (1)

1) печёночноклеточной

2) гемолитической

3) энзимопатической

4) для любого типа

15. К химическим гепатотропным ядам относятся: (5)

1) фосфорорганические соединения

2) четырёххлористый углерод

3) мышьяковистые соединения

4) органические растворители

5) двуокись углерода

6) этанол

7) стрихнин

8) ‑динитрофенол

16. Портальная гипертензия может возникнуть вследствие: (2)

1) левожелудочковой сердечной недостаточности

2) правожелудочковой сердечной недостаточности

3) наложения порто‑кавального анастомоза

4) цирроза печени

5) гиповолемии

17. Цирроз печени чаще приводит к развитию комы: (1)

1) печёночноклеточного типа

2) энзимопатического типа

3) шунтового типа

18. Образование асцита при циррозе печени обусловлено: (3)

1) гипоальбуминемией

2) гиперальбуминемией

3) вторичным гиперальдостеронизмом

4) гиповитаминозом А, D, Е, К

5) гиперфибриногенемией

6) портальной гипертензией

19. Какие соединения обладают выраженным токсическим действием на организм? (2)

1) билирубин прямой (коньюгированный)

2) билирубин непрямой (неконьюгированный)

3) жёлчные кислоты

4) уробилиноген

5) стеркобилиноген

20. В клинически выраженной стадии желтухи печёночноклеточного типа в крови и в моче исчезает уробилиноген, потому что: (1)

1) нормализуется захват и разрушение уробилиногена гепатоцитами

2) нарушается выделение билирубина в кишечник

3) ухудшается всасывание уробилиногена в кишечнике

21. Каков механизм брадикардии при холемии? (2)

1) активация парасимпатических влияний на сердце

2) блокада проведения импульса по ножкам пучка Хиса

3) прямое действие жёлчных кислот на синусно-предсердный узел

4) активация механизма повторного входа импульса в синусно-предсердный узел

22. Какие признаки характерны для механической желтухи? (4)

1) понижение АД

2) повышение АД

3) понижение свёртываемости крови

4) брадикардия

5) тахикардия

6) холемия

XXIX НАРУШЕНИЯ ЭКСКРЕТОРНОЙ ФУНКЦИИ ПОЧЕК

1. Почечная азотемия может быть обусловлена следующими причинами: (4)

1) снижением системного АД

2) тяжёлой ишемией почек

3) рабдомиолизом

4) внутрисосудистым гемолизом

5) токсическим поражением почек

6) обструкцией мочеточников

2. Какие признаки могут свидетельствовать о нарушениях ультрафильтрации в почках? (4)

1) зернистые и восковидные цилиндры

2) аминоацидурия

3) протеинурия

4) олигурия

5) уробилинурия

6) гематурия

7) глюкозурия

3. Какие нарушения могут быть обусловлены наследственными дефектами ферментов в почечных канальцах? (4)

1) гемоглобинурия

2) аминоацидурия

3) гиперфосфатурия

4) уробилинурия

5) глюкозурия

6) бикарбонатурия

7) билирубинурия

4. Избыток или дефицит каких гормонов может вызывать нарушения диуреза? (6)

1) ФСГ

2) АКТГ

3) ТТГ

4) инсулина

5) альдостерона

6) адреналина

7) вазопрессина

8) окситоцина

5. Укажите патологические компоненты мочи ренального происхождения: (3)

1) эритроциты выщелоченные

2) непрямой билирубин

3) белок в большом количестве

4) уробилин

5) жёлчные кислоты

6) цилиндры

7) стеркобилин

8) КТ

6. Укажите экстраренальные ненормальные компоненты мочи: (4)

1) эритроциты выщелоченные

2) билирубин прямой

3) стеркобилин

4) уробилин

5) жёлчные кислоты

6) цилиндры

7) Hb

7. Что может лежать в основе почечного ацидоза? (3)

1) избыточное образование и секреция аммиака

2) снижение канальцевой секреции протонов

3) избыточная реабсорбция Na+

4) снижение секреции аммиака

5) стимуляция реабсорбции Na+ альдостероном

6) снижение экскреции МК и КТ

7) снижение активности Na+,K+‑АТФазы эпителия почечных канальцев

8. Как изменяется диурез при вторичном гиперальдостеронизме? (1)

1) увеличен

2) уменьшен

3) неизменен

9. Как может изменяться диурез при первичном гиперальдостеронизме (синдроме Конна)? (1)

1) увеличен на ранней стадии, уменьшен на поздней стадии

2) уменьшен на ранней стадии, увеличен на поздней стадии

3) увеличен в любой стадии

4) уменьшен в любой стадии

10. Укажите возможные причины олигурии: (5)

1) растяжение мочевого пузыря

2) венозная гиперемия почек

3) гипопротеинемия

4) болевое раздражение

5) холемия

6) гиповолемия

7) гипергликемия

8) гиперадреналинемия

11. Недостаток каких гормонов может вызвать полиурию? (3)

1) соматропного гормона

2) вазопрессина

3) адреналина

4) альдостерона

5) окситоцина

6) инсулина

12. Наиболее частой причиной острого диффузного гломерулонефрита являются: (1)

1) микобактерии туберкулёза

2) стафилококки

3) стрептококки

4) грибы

5) паразиты

6) риккетсии

13. Укажите звенья патогенеза острого диффузного гломерулонефрита: (5)

1) фиксация комплексов Аг+АТ на базальной мембране почечных телец

2) иммунное воспаление в базальной мембране почечных телец

3) тромбоз микрососудов почечных клубочков

4) выработка нефроцитотоксических АТ

5) выработка противострептококковых АТ

6) стрептококки в циркулирующей крови

7) гипокоагуляция

8) полиурия

9) олигурия

14. Какие изменения в моче характерны для нефритического синдрома? (3)

1) глюкозурия

2) протеинурия

3) кетонурия

4) уробилинурия

5) цилиндрурия

6) макрогематурия

7) микрогематурия

15. Артериальная гипертензия при хроническом диффузном гломерулонефрите развивается в результате: (3)

1) блокирования канальцев почек цилиндрами и продуктами гемолиза эритроцитов

2) активации системы «ренин–ангиотензин–альдостерон–вазопрессин»

3) снижения выработки почками Пг группы Е

4) повышения выработки почками Пг типа F

5) снижения выработки почками кининов

6) повышения выработки почками кининов

7) олигурии, приводящей к задержке жидкости в организме

16. Укажите факторы, способствующие развитию отёка при поражении паренхимы почек: (5)

1) уменьшение клубочковой фильтрации

2) увеличение содержания Na+ в тканях

3) активация секреции АДГ, повышение чувствительности к нему канальцев почек

4) снижение проницаемости стенок микрососудов тканей

5) микрогематурия

6) гипоонкия крови

7) гиперонкия крови

8) гиповолемия

9) гиперволемия

17. Какие факторы обусловливают развитие уро- и нефролитиаза? (5)

1) уменьшение содержания в моче солюбилизаторов

2) увеличение содержания в моче солюбилизаторов

3) инфицирование паренхимы почек и мочевыводящих путей

4) увеличение концентрации солей в моче

5) гипопротеинемия

6) протеинурия

7) ретенция мочи

8) полиурия

18. Укажите основные механизмы снижения клубочковой фильтрации: (4)

1) уменьшение среднего системного АД ниже 60 мм рт.ст.

2) снижение реабсорбции Na+ в канальцах

3) нарушение оттока первичной мочи

4) повышение коллоидно‑осмотического давления плазмы крови

5) снижение активности ферментов эпителия почечных канальцев

6) уменьшение числа функционирующих нефронов

19. Назовите типичные осложнения острого гломерулонефрита, угрожающие жизни больного: (3)

1) острая сердечная недостаточность

2) острая почечная недостаточность

3) острая дистрофия печени

4) массивная протеинурия

5) энцефалопатия (отёк головного мозга)

20. Какие изменения гомеостаза отмечаются в терминальной стадии хронической почечной недостаточности? (3)

1) гиперкалиемия

2) прогрессирующая азотемия

3) метаболический алкалоз

4) гипонатриемия

5) гипергидратация

6) гипоосмия плазмы крови

21. Показателями, характеризующими нарушение клубочковой фильтрации, являются: (5)

1) лейкоцитурия

2) азотемия

3) аминоацидурия

4) снижение клиренса креатинина

5) неселективная протеинурия

6) олигурия

7) появление в моче выщелоченных эритроцитов

22. Показателями, характеризующими нарушение функции канальцев почек, являются: (3)

1) снижение клиренса креатинина

2) снижение клиренса фенолового красного

3) гипостенурия

4) почечная глюкозурия

5) почечная аминоацидурия

23. Укажите основные факторы анемии при хронической почечной недостаточности: (3)

1) действие уремических токсинов на клетки костного мозга

2) снижение выработки эритропоэтина

3) дефицит железа в организме

4) синдром кишечной мальабсорбции

5) дефицит витамина В12

6) ацидоз

7) присутствие в плазме крови ингибиторов эритропоэтина

XXХ. ОБЩАЯ ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ЭНДОКРИННЫХ РАССТРОЙСТВ

1. К патологии центральных механизмов регуляции деятельности эндокринных желёз относят: (3)

1) инактивацию и нарушение метаболизма гормонов в периферических тканях

2) изменения гормональных рецепторов в клетках‑мишенях

3) нарушение обратной связи между эндокринной железой и гипоталамусом

4) дефицит пермиссивных гормонов

5) нарушения баланса либеринов и статинов в гипоталамусе

6) нарушение связей между лимбической системой и гипоталамусом

2. К периферическим (внежелезистым) механизмам изменения активности гормонов относят: (4)

1) дефицит пермиссивных гормонов

2) нарушения баланса либеринов и статинов в гипоталамусе

3) нарушение обратной связи между эндокринной железой и гипоталамусом

4) нарушения связывания гормонов с транспортными белками крови

5) изменения гормональных рецепторов в клетках‑мишенях

6) инактивацию и нарушение метаболизма гормонов в периферических тканях

3. Нарушения синтеза и секреции гормонов при гипофункции эндокринной железы развиваются вследствие: (3)

1) уменьшения массы паренхимы железы (атрофия)

2) увеличения массы железистого эпителия (гиперплазия)

3) недостаточности ферментов и кофакторов синтеза гормонов

4) активации ферментов синтеза гормонов

5) блокады механизмов депонирования и секреции гормонов

4. Укажите гормоны, взаимодействующие с внутриклеточными рецепторами клеток‑мишеней: (3)

1) T3, T4

2) окситоцин

3) эстрогены, андрогены

4) глюкокортикоиды

5) адреналин

6) глюкагон

5. Укажите гормоны, взаимодействующие с рецепторами плазматической мембраны клеток:

1) T3, T4

2) адреналин

3) эстрогены, андрогены

4) глюкагон

5) глюкокортикоиды

6) ТТГ

7) пролактин

8) АКТГ

6. Гиперпродукция каких гормонов сопровождается развитием гиперпигментации кожи? (3)

1) СТГ

2) кортиколиберина

3) меланотропина

4) АКТГ

6) пролактина

7) ТТГ

7. Каково наиболее вероятное изменение чувствительности клеток‑мишеней к гормонам при длительном повышении их уровня в крови: (1)

1) повышение

2) понижение

3) отсутствие изменений

8. Недостаточность каких гормонов может возникнуть в организме после внезапной отмены длительной терапии кортикостероидами: (2)

1) ПТГ

2) кортизола

3) адреналина

4) норадреналина

5) АКТГ

6) Т3

7) АДГ

9. Низкорослость может быть обусловлена дефицитом в организме следующих гормонов: (5)

1) СТГ

2) T4

3) соматокринина

4) соматостатина

5) инсулиноподобного фактора роста

6) тестостерона

7) АКТГ

8) ФСГ

10. Секреция каких гормонов усиливается при блокаде механизма отрицательной обратной связи между периферической железой и гипоталамусом? (4)

1) T3, T4

2) глюкокортикоидов

3) адреналина

4) секретина

5) холецистокинина

6) пролактина

7) андрогенов

11. При патологическом усилении секреции гормона клетками периферической железы возможно включение следующих компенсаторных механизмов: (5)

1) повышение связывания гормона с белками плазмы

2) ослабление связывания гормона с белками плазмы

3) уменьшение плотности рецепторов к гормону в клетках‑мишенях

4) усиление метаболической инактивации избытка гормона

5) гипертрофия гормон‑продуцирующих клеток железы, секретирующей избыток гормона

6) атрофия гормон‑продуцирующих клеток парной железы

7) стимуляция выброса либерина клетками гипоталамуса

8) торможение выброса либерина клетками гипоталамуса