Проблеми, які виникають у пацієнта в разі порушення внутрішньо секреторної діяльності підшлункової залози
Для оцінки ендокринної функції підшлункової залози передусім досліджують стан вуглеводного обміну. Визначають рівень глюкози в крові, а також толерантність до глюкози за допомогою фізіологічного навантаження цукром. Використовують методи діагностики глюкозурії. Вміст глюкагону в крові визначають радіоімунологічним методом.
Дефіцит інсуліну або порушення його ефекту в клітинах є причиною цукрового діабету, який залишається найчастішою патологією серед усіх ендокринних захворювань.
Медична сестра повинна знати ранні симптоми цього захворювання, уміти розпізнавати прекоматозні стани цукрового діабету і вирішувати проблеми пацієнта з наданням невідкладної допомоги.
Проблема Підвищена спрага, підвищений апетит, збільшення кількості сечовиділень за добу
Причина Початковий період цукрового діабету.
Мета Нормалізувати вміст глюкози в крові.
Дії медичної сестри
Направити пацієнта на консультацію до ендокринолога.
Вирішити з ендокринологом питання про обсяг обстеження дитини.
Обговорити з ендокринологом питання, де пацієнт буде проходити обстеження: в умовах стаціонару чи в поліклініці.
Організувати разом з ендокринологом диспансерне спостерігання.
Розписати дієту і контролювати її дотримання.
Контролювати дотримання пацієнтом призначень ендокринолога щодо проведення інсулінотерапії.
Паралельно з дотриманням дієти застосувати препарати за призначенням лікаря.
Допомогти налагодити сприятливу емоційно-психологічну атмосферу, оберігати дитину від значних фізичних та психічних навантажень.
Проводити заходи щодо загартування, ЛФК.
Запобігати інфекційним захворюванням.
Анатомо-фізіологічні особливості інсулярного апарату підшлункової залози.
Підшлункова залоза — паренхіматозний орган, складається з головки, тіла і хвоста. Залоза розташована позаду шлунка на рівні І—II поперекових хребців. Більша частина залози складається із зовнішньосекреторного апарату. До внутрішньосекреторного апарату належать панкреатичні острівці (їх ще називають острівцями Соболева — Лангерганса) — скупчення клітин розміром 0,3 мм. Вони становлять у сукупності 1,5 % об'єму залози. Панкреатичні острівці мають 4 види клітин:
• альфа-клітини (20 %) виробляють гормон глюкагон;
• бета-клітини (60—80 %) секретують інсулін;
• гамма-клітини (5 %) не містять секретувальних гранул;
• дельта-клітини виробляють соматостатин.
Інсулін є важливим анаболічним гормоном. Вивчено близько 30 різних ефектів, завдяки яким він впливає на клітини організму. Інсулін посилює синтез білків, вуглеводів, нуклеїнових кислот, жирів. Він регулює всі етапи процесу гліколізу в клітинах, збільшує транспорт глюкози в печінку, м'язи, жирову тканину, стимулює синтез глікогену в печінці, знижує рівень глюкози в крові.
Інсулін транспортує амінокислоти через мембрану клітин, синтезує білок і гальмує його розпад, він включає жирні кислоти в жировий обмін, стимулює синтез ліпідів, сприяє утворенню депо жиру, надлишок білків перетворює на жир.
Глюкагон посилює продукування глюкози печінкою шляхом стимуляції розкладання глікогену й активації глюконеогенезу, результатом чого є підвищення рівня глюкози в крові. Він має також ліполітичну дію.
Соматостатин пригнічує секрецію СТГ, АКТГ, ТГГ, гастрину, глюкагону, інсуліну, реніну, секретину, шлункового соку, панкреатичних ферментів і електролітів.
Диференціювання клітин, які секретують інсулін і глюкагон, відбувається протягом 3-го місяця періоду внутрішньоутробного розвитку. У панкреатичних острівцях секреторні клітини дозрівають наприкінці 5-го місяця. Синтез інсуліну в плода починається раніше, уже на 8—9-му тижні ембріогенезу, але концентрація його залишається низькою до 7 міс. Після 7-го місяця концентрація інсуліну підвищується в 5 разів і залишається такою до моменту народження.
Вміст глюкагону в процесі внутрішньоутробного розвитку зростає і досягає рівня дорослих. У плода інсулін і глюкагон регулюють вуглеводний обмін і впливають на концентрацію глюкози в плазмі крові (мал. 14).
Після народження підшлункова залоза продовжує розвиватися, у тому числі і її внутрішньосекреторний апарат. Збільшується чисельність альфа-і бета-клітин. Зі збільшенням загальної маси залози маса внутрішньосекреторного апарату відносно зменшується. У новонароджених панкреатичні острівці становлять 6 % маси залози, у дітей віком 1 року — 1 — 1,5 % (як у дорослих). Інсулярний апарат адекватно забезпечує організм дитини інсуліном, який необхідний для анаболічних процесів.
Анатомо-фізіологічні особливості прищитоподібних залоз
Прищитоподібні залози — це тільця овальної форми, мають гладеньку поверхню, розмір їх у дорослої людини становить 5—7 мм х 2—4 мм, маса — 20—50 г. Розрізняють дві верхні й дві нижні залози. Розташовані чотири залози в клітковині між частками щитоподібної залози і стравоходом.
Прищитоподібні залози виділяють у кров паратгормон, який в організмі підтримує гомеостаз кальцію. Цей гормон підвищує рівень кальцію в крові, збільшує активність остеоцитів і остеокластів, зменшує реабсорбцію фосфору в канальцях нирок і тим самим збільшує фосфат-урію, підвищує утворення в нирках активної форми вітаміну О3, підвищує реабсорбцію кальцію в тонких кишках.
Прищитоподібні залози починають розвиватися на 5—6-му тижні внутрішньоутробного розвитку. Водночас починається секреція паратгор-мону, його роль у плода така сама, як і в дорослих — підтримання нормальної концентрації кальцію в крові. Концентрація паратгормону в крові судин пуповини близька до концентрації гормону в крові матері — 70— 330 мг в 1 л, підтримуються ці концентрації незалежно одна від одної.
Після народження дитини в прищитоподібних залозах відбуваються гістологічні зміни. З'являються оксифільні клітини, кількість їх збільшується до 10 років, а вже у віці 12 років у залозах з'являється жирова тканина й об'єм залозистої тканини поступово зменшується. Максимальна функціональна активність залоз проявляється в перші 2 роки життя, коли остеогенез найінтен-сивніший; у подальшому функція залоз повільно знижується.
Серцево-судинна система включає серце, вінцеві судини, магістральні судини (аорту, легеневу артерію), периферійні судини (артерії, вени), капіляри. Органи кровообігу підтримують гомеостаз організму, виконують функцію транспорту кисню і поживних речовин до всіх органів і тканин, а також функцію виведення вуглекислого газу, продуктів обміну з тканин та органів.
Ембріональний розвиток серцево-судинної системи
Розвиток серця і судин у плода
Розвиток серця у плода починається з 3-го тижня внутрішньоутробного розвитку з мезодерми, яка утворює нутрощевий (вісцеральний) листок. У ділянці майбутньої шиї плода з'являються дві закладки серця у вигляді трубок. Вони зближуються і зростаються, а перетинка між ними розсмоктується. Утворюється трубчасте серце. Хвостовий кінець його розширений, він утворює венозну пазуху. Звужений кінець (конус) у майбутньому утворює аорту. Середня частина трубки розширюється, з неї розвиваються шлуночки серця. Трубка вигинається у вигляді букви 8. Хвостовий кінець утворює передсердя. Між ними трубка звужується, на цьому місці формується передсердно-шлуночковий отвір. На 4-му тижні серце стає двокамерним, як у риб. Клапани є тільки між венозною пазухою та передсердям. Наслідком швидкого заростання шлуночків є поворот серця навколо осі, яка близька до фронтальної. Тому шлуночок розміщується каудально відносно передсердя і ліворуч від нього. З лівого виросту венозної пазухи утворюється вінцева пазуха. Сама венозна пазуха зміщується вправо й утворюватиме частину майбутнього передсердя. Правий бік венозної пазухи стає складкою на дорсальному боці передсердя, яка в подальшому спрямовуватиме артеріальну кров з нижньої порожнистої вени до овального отвору і в ліве передсердя.
Поділ передсердя починається наприкінці 4-го тижня. По боках передсердя утворюються вушка. Уже до кінця 5-го тижня утворюється перетинка і серце стає трикамерним, як у амфібій. Передсердя сполучаються між собою через овальний отвір, який має клапан з лівого боку.
Поділ шлуночка починається на 6-му тижні. Перетинка починає рости з верхівки шлуночка до передсердя. Деякий час у верхній частині перетинки зберігається отвір; така стадія нагадує розвиток серця в рептилій. Розвиток шлуночка завершується протягом 7-го тижня. Одночасно загальний артеріальний стовбур поділяється на аорту і легеневу артерію. Клапанний апарат серця утворюється після росту перетинок серця. М'язова тканина провідної системи серця з'являється дуже рано, одночасно зі скоротливим міокардом.
На 4-му тижні зачаток пазухо-передсердного вузла міститься в сітці венозної пазухи справа. Від нього розходяться м'язові клітини провідної системи в напрямку до передсердно-шлуночкового вузла. Зліва в стінці венозної пазухи містяться клітини провідної системи, які пізніше включатимуться в міжшлуночкову перетинку і входитимуть до складу передсердно-шлуночкового вузла. З кінця 2-го місяця починається переміщення серця з ділянки шиї в грудну порожнину.
Скорочення серцевого м'яза починаються на 22—23-й день, відразу після утворення трубчастого серця. У цей час довжина ембріона близько З мм. На 5-му тижні скорочення серця слабкі й аритмічні. Уже на 6-му тижні скорочення міокарда стають ритмічними з частотою 110 за 1 хв. Частота серцевих скорочень (ЧСС) збільшується і на 8—12-му тижні становить 165—170 за 1 хв. На 6-му місяці внутрішньоутробного розвитку в ембріона ЧСС зменшується до 140 за 1 хв, а перед народженням дорівнює 130 за 1 хв (мал. 27). Короткочасне сповільнення ЧСС до 70—100 за 1 хв спостерігається під час рухів плода.
Тривалість серцевого циклу в плода менша, ніж у новонародженого (у плода — 0,48 с, у дитини — 0,8 с). Систола на 10 % перевищує діастолу (за тривалістю).
Головна особливість діяльності серця у плода полягає в тому, що обидва шлуночки виштовхують кров в аорту. Через мале коло проходить лише невелика частина крові. Максимальний тиск, який створюється пра-
вим шлуночком, у плода становить 60—70 мм рт. ст., тобто він вищий, ніж у дорослих (25 мм рт. ст.). Максимальний тиск у лівому шлуночку плода становить 50—60 мм рт. ст.
Збільшений тиск у правому шлуночку плода пояснюється тим, що кров, яка виштовхується з нього, долає опір стінки артеріальної протоки.
Серце у плода маленьких розмірів (у 8 міс його об'єм становить 3 мл), але воно забезпечує тканини плода в 2—3 рази більшою кількістю крові, ніж у дорослих. Регуляція діяльності серця плода складається з двох рівнів: внутрішньосерцевого та зовнішньосерцевого. У плода чітко виражена залежність систолічного об'єму крові від ЧСС. Збільшення ЧСС призводить до збільшення систолічного об'єму. У такому типі регуляції є обмежувальний механізм.
Чутливість серця до ацетилхоліну спостерігається на 5—6-му тижні ембріогенезу. Чутливість серця до норадреналіну дуже низька. Особливістю серця плода є низька реактивність на зміни позаклітинної концентрації іонів кальцію, що узгоджене з високою здатністю міокарда до скорочення. Це пояснюється розвинутими механізмами транспортування кальцію до міофібрил та його виведення.
Кровообіг плода в різні періоди ембріогенезу
Через 6—7 днів після запліднення зародковий мішок імплантується в слизову оболонку матки, потім відбувається втілення ворсинок трофобласта в стінку матки. Цей процес супроводжується руйнуванням кровоносних судин матки й утворенням у ній лакун, які містять материнську кров. Через декілька днів утворюється хоріон, ворсинки якого розташовуються в лакунах і кров лакун омиває їх. Процес формування хоріона займає 2 тиж. У цей час ембріон не має власної кровоносної системи і використовує поживні речовини, що містяться в жовточному мішку, а також отримує їх із тканин матки. Кровоносні судини розвиваються з мезенхіми в жовточному мішку, у ворсинках хоріона, а пізніше — у тілі ембріона. Через 20— 21 день після запліднення починає працювати серце ембріона і забезпечує циркуляцію крові по судинах ембріона та жовточного мішка, які зв'язані між собою судинами пупкового канатика (2 артерії та 1 вена).
Утворення у ворсинках хоріона кровоносних капілярів та збільшення ворсинок хоріона призводить до утворення плаценти. Ворсинки вкриті хоріальним епітелієм, омиваються материнською кров'ю лакун. Кров плода відділена від крові матері плацентарною мембраною, що складається з ендотелію капілярів пупкових судин і двох шарів клітин, які утворюють стінки хоріальних ворсинок (товщина плацентарної мембрани — 2— 6 мкм). Перехід на плацентарний кровообіг відбувається наприкінці 2-го місяця розвитку ембріона (мал. 28).
Обмін речовин між кров'ю матері й кров'ю плода відбувається через велику площу поверхні, яка забезпечується сильним розгалуженням ворсинок хоріона. На останніх місяцях вагітності маса плаценти становить 600 г, площа її поверхні — 7 м2.
Перехід речовин через мембрану плаценти відбувається дифузно, а також активно, з витратами енергії клітин плацентарної мембрани. Завдяки активному транспорту в крові плода спостерігається висока концентрація іонів натрію, кальцію, калію та вітамінів В,, В6, В12, С.
Деякі речовини не проходять через плацентарну мембрану. Плацентарний бар'єр непроникний для речовин з молекулярною масою 300. Не проходять більшість білків, бактерій, вірусів.
Артеріальна кров збирається з капілярів ворсинок плаценти і по непарній пупковій вені, яка входить до складу пупкового канатика, надходить до організму плода. Довжина пупкового канатика наприкінці вагітності — 50 см. Пупкова вена в організмі плода проходить до воріт печінки, де утворюється декілька гілок, які зливаються з ворітною веною. Печінка отримує найбільш насичену киснем кров. Частина цієї крові через венозну протоку (аранцієва протока) потрапляє в нижню порожнисту вену і змішується з венозною кров'ю, що рухається по ній. Вище в нижню порожнисту вену впадає печінкова вена, що несе венозну кров із печінки. З нижньої порожнистої вени змішана кров потрапляє в праве передсердя. Сюди надходить кров із верхньої порожнистої вени від голови та верхніх кінцівок. З правого передсердя кров потрапляє через овальний отвір у ліве передсердя, а далі в лівий шлуночок і аорту, а також із правого передсердя кров потрапляє в легеневий стовбур. Опір судин малого кола кровообігу дуже великий (у 5 разів більший, ніж опір судин великого кола), тому більша частина крові з правого шлуночка проходить через артеріальну (боталову) протоку в низхідну частину аорти. Таким чином в аорту потрапляє кров і з лівого, і з правого шлуночків (вони працюють разом).
Через мале коло протікає лише 10 % об'єму крові, мале коло у плода практично не функціонує. Хвилинний об'єм крові у плода збільшений і наприкінці вагітності становить 750 мл (у новонародженої дитини —
400 мл). Через тканини плода проходить не вся кров, частина її по двох пупкових артеріях тече до плаценти.
Інтенсивність кровотоку в плода становить 195 мл за 1 хв, а в дорослих — 70 мл за 1 хв.
Анатомо-фізіологічні особливості серцево-судинної системи у новонароджених
Серце в період новонародженості
У новонароджених відбувається перебудова серцево-судинної системи і її пристосування до нових умов існування організму. Серце новонародженого має шароподібну форму, міститься над високо розташованою діафрагмою. Передсердя порівняно зі шлуночками мають більший об'єм, ніж у дорослих. Товщина стінок правого і лівого шлуночка майже однакова (співвідношення 1:1,4), їх маса однакова. М'язові волокна тонкі, багаті на ядра, посмугованість погано виражена, мало сполучної тканини.
У разі виникнення легеневого дихання опір у судинах легень знижується. Різко збільшується течія крові через мале коло кровообігу. Опір судин у малому колі знижується в 5—10 разів. Тиск у лівому передсерді стає більшим, ніж у правому, тому закривається клапан овального отвору. Фізіологічне закритгя відбувається в 3 міс, зарощення овального отвору — у 5 міс.
Частота серцевих скорочень у новонароджених вища, ніж у плода і становить 140 за 1 хв (мал. 29). Тривалість серцевого циклу 0,4—0,5 с. Систолічний об'єм крові дуже малий — 4 мл, але кровообіг дуже інтенсивний. Хвилинний об'єм крові становить 450—560 мл за 1 хв. Великий хвилинний об'єм забезпечується ЧСС.
У новонароджених під час виключення плацентарного кровообігу (перерізання пуповини) загальний периферійний опір стінок судин великого кола кровообігу збільшується в 2 рази.
Відразу після народження внаслідок підвищення тиску в аорті (тиск в аорті становить 75/50 мм рт. ст.) і зниження його в легеневій артерії частина крові через артеріальну протоку тече з аорти в легеневу артерію (шунт зліва направо). Але через декілька годин скорочуються м'язові волокна протоки, різко зменшується її просвіт. Через 1—8 днів після народження скорочення м'язів стають сильними, рух крові через протоку припиняється (фізіологічне закриття). Головна причина скорочення м'язів — високий вміст кисню в крові, яка тече протокою. З часом у стінці протоки відбуваються фіброзні зміни й анатомічне закриття, а відтак — зарощення протоки. У 1 % дітей це відбувається протягом 1-го місяця життя, у більшості — у 2—5 міс. Венозна протока закривається в перші 5 хв після народження через скорочення м'язової стінки. Повне зарощення відбувається в 2 міс.
Регуляція серцево-судинної системи у новонароджених
У новонароджених систолічний об'єм може збільшуватися під час крику і рухів одночасно зі збільшенням ЧСС. Збудження парасимпатичних нервових волокон гальмує діяльність серця новонароджених.
У новонароджених виражений окосерцевий рефлекс, який проявляється в зменшенні ЧСС. Центри парасимпатичної системи можуть гальмувати роботу серця, але з меншою силою, ніж у дорослих.
Зміни серця у новонароджених під впливом норадреналіну незначні. Під впливом тепла, плачу, активних рухів, годуванні ЧСС збільшується, відбувається рефлекторне збудження симпатичної нервової системи.
Підвищення артеріального тиску починає викликати збільшення ЧСС через 15—18 днів після народження. Рефлекторна регуляція судин і серця у новонароджених слабка і непостійна.
Вікові зміни серцево-судинної системи
Серце протягом ЗО днів зменшує свою масу за рахунок зменшення правого шлуночка на 20 %. У момент народження правий і лівий шлуночки майже рівні й мають стінки завтовшки 5 мм. Кровообіг у новонародженого змінюється з першим вдихом (мал. ЗО).
На 2-му місяці життя починає збільшуватися маса лівого шлуночка, що пояснюється зменшенням опору в легенях унаслідок закриття аортальної протоки, збільшенням опору судин у великому колі кровообігу та підвищенням артеріального тиску.
У ранньому віці передсердя і магістральні судини відносно більші, ніж шлуночки. Маса серця у новонародженого становить 0,8 % від маси тіла (у дорослих — 0,4 %). Збільшення маси й об'єму серця найбільш інтенсивно відбувається в перші два роки життя (мал. 31). У 8 міс серцезбільшує свою масу вдвічі, у 3 роки — утричі, у 6 років — вії разів. Далі серце росте повільніше.
Існує три періоди, в які серце максимально збільшує свою масу й об'єм: у перші 2 роки життя, від 12 до 14 років та від 17 до 20 років.
Маса серця у хлопчиків більша, ніж у дівчаток, в усі вікові періоди, за винятком періоду 13—14 років. У цей період у дівчаток серце росте інтенсивно і досягає більших розмірів, аніж у хлопчиків. У період дитинства збільшення об'єму серця відстає від росту тіла в цілому. Відділи серця збільшуються нерівномірно.
У перші два роки життя інтенсивно ростуть передсердя. З 2 до 10 років збільшуються всі відділи серця. Після 10 років переважно збільшуються шлуночки серця. З 2 до 6 років формуються магістральні та вінцеві артерії. У дітей на 1 -му році життя проекція серця на хребет визначається на рівні IV і VIII грудних хребців. Лівий край серця виступає за середньо-ключичну артерію, а правий — за груднину справа. У 3—4 роки збільшується грудна клітка, діафрагма опускається, зменшується розмір загруднинної залози і тому серце набуває косого положення, повертається лівим шлуночком уперед.
До 2—3 років серце розташоване горизонтально. До передньої стінки грудної клітки притиснутий правий шлуночок, і він формує серцевий поштовх. Після 3—4 років зі зміною положення серця до передньої стінки грудної клітки притискається місце розташування міжшлуночкової перегородки. Серцевий поштовх формується лівим шлуночком. Верхівка серця в цей віковий період перемішується з четвертого до п'ятого міжребрового проміжку. Верхня межа серця за місяць життя опускається від рівня першого міжребрового проміжку до II ребра. У 2 роки верхня межа доходить до другого міжребрового проміжку. З 7 до 12 років вона знов опускається до рівня третього міжребрового проміжку (табл. 9). Межі серця у здорових дітей з віком змінюються. Зі змінами положення серця в грудній клітці, розмірів серця змінюються розміри грудної клітки та органів, які оточують серце.
Одночасно зі змінами розмірів серця відбувається тканинне диференціювання. Гістологічно міокард у новонароджених має дуже тонкі, погано розмежовані між собою м'язові волокна в середині клітин міокарда. Ядра в кардіоміоцитах у великій кількості, але вони дрібні. Недостатньо розвинена сполучна тканина в стінці серця. У перші 2 роки життя збільшується товщина м'язових волокон, зменшується кількість ядер у міоцитах і значно збільшується їх розмір. Сам розмір м'язових клітин збільшується. З'являються септальні перегородки і посмугованість клітин. Нарощуються спеціалізовані м'язові клітини провідникової системи — серцеві провідникові міоцити (їх ще називають волокнами Пуркін'є).
У період від 3 до 8 років відбувається остаточне диференціювання тканин серця. У 8 років серце має основні морфологічні риси серця дорослої людини. Відбувається інтенсивний розвиток міокарда, збагачення його сполучною та еластичною тканинами, подальше нарощування м'язових волокон. Після 10 років відбувається інтенсивний ріст усіх елементів, але особливо збільшується кількість сполучної тканини та еластичних волокон, з'являються краплі жиру. У 14—15 років закінчується гістологічна будова серця.
Головний стовбур легеневої артерії в момент народження відносно короткий і поділяється на дві рівні частини. Така будова у деяких дітей призводить до коливань тиску в межах 8—15 мм рт. ст. Іноді з'являється систолічний шум над легеневою артерією.
Перші місяці життя діаметр легеневої артерії не збільшується, а діаметр її гілок зростає, що призводить до ліквідації коливань тиску в 5—6 міс. М'язовий шар у стінці легеневої артерії у дітей менше виражений. Переважають елементи
еластичних волокон.
Довжина аорти до місця біфуркації в період новонародженості становить 125 мм. Діаметр гирла аорти — 6 мм, а в місці відходжен-ня лівої підключичної артерії — 4 мм. Після 6 міс гирло аорти розширюється і звужень в аорті не спостерігається. У ранньому дитинстві діаметр легеневого стовбура більший за діаметр аорти. Діаметр артерій у цілому з віком зменшується відносно розмірів серця і довжини тіла.
Після 16 років відбувається розширення артеріального судинного русла. У дітей перших місяців життя діаметр артерій великий. Співвідношення діаметрів артерій і вен 1:1. Вени ростуть швидше, ніж артерії, і тому в 16 років діаметр вен у 2 рази більший, ніж діаметр артерій. З ростом судин у них розвиваються м'язові волокна й елементи сполучної тканини. Найінтенсивніше росте інтима судин. Починають розвиватися колатеральні судини, з'являються клапани у венозних судинах, збільшується кількість та довжина капілярів.
Темп росту магістральних судин порівняно з серцем повільніший (табл. 10). Якщо серце в 15 років збільшується в 7 разів, то діаметр аорти збільшується тільки в 3 рази. У 10—12 років структура судин така сама, як у дорослих.
Іннервація серця здійснюється завдяки поверхневим і глибоким сплетінням, які утворюють волокна блукаючого нерва і шийних симпатичних вузлів. Гілки блукаючого нерва закінчують свій розвиток і мієліні-
зацію в 3—4 роки. До цього віку серцева діяльність регулюється симпатичними нервовими волокнами, тому в дітей переважно буває фізіологічна тахікардія. Під впливом блукаючого нерва після 2 років зменшується серцевий ритм і може з'явитися синусова (дихальна) аритмія. Такі функції, як автоматизм, збудливість, провідність, скоротливість, тонічність здійснюються у дітей так само, як у дорослих.
Заняття фізичною культурою і спортом у школярів супроводжується збільшенням тонусу блукаючого нерва, зменшенням ЧСС у стані спокою. Під час рухів тонус центрів парасимпатичної системи знижується і підвищується тонус симпатичної системи. З віком збільшується хвилинний об'єм крові за рахунок систолічного об'єму і за рахунок ЧСС (мал. 32).
У віці 15—17 років знову посилюється дихальна аритмія, яка виражається в збільшенні ЧСС на вдихові і зменшенні — на видихові. Високий тонус блукаючого нерва у підлітків може супроводжуватися брадикардією. У підлітків зі зниженим тонусом блукаючого нерва збільшується ЧСС.
Систолічний і хвилинний об'єм крові
Систолічний об'єм (СО) після народження збільшується пропорційно масі тіла (мал. 33). Величина СО на одиницю маси тіла з віком залишається постійною. У 6 міс СО збільшується в 2 рази, в 1 рік — у 3 рази, у 8 років — у 10 разів. У дорослих СО збільшується в 20 разів порівняно з новонародженим.
Збільшується також хвилинний об'єм крові (ХОК). У віці 1 рік ХОК становить 1250 мл, у 8 років — 2800 мл. У 12—13 років ХОК інтенсивно зростає і може перевищувати ХОК у дорослих, який становить 5000 мл (мал. 34).
У віці 11—16 років відбуваються посилений ріст тіла і нейрогуморальна перебудова організму. Темп приросту маси й об'єму серця знову збільшується і стає таким, як у перші два роки життя. У хлопчиків систолічний об'єм більший, ніж у дівчаток. Прискорений ріст у цьому віці може супроводжуватися нерівномірним ростом органів і тканин, у тому числі серця і судин. Ємність порожнин серця збільшується швидше, ніж просвіт клапанних отворів та магістральних судин.
У гармонійно розвинутих підлітків середнього зросту з добре розвинутою грудною кліткою визначаються найкращі співвідношення між розмірами тіла, серця і магістральних судин.
Розрізняють три варіанти "підліткового" серця.
1. Мітральна форма визначається тільки під час рентгенологічного обстеження. Спостерігається вирівнювання лівого контуру серцевої тіні. Порушення гемодинаміки відсутні. Частіше така форма визначається у дівчаток.
2. "Мале" серце. Воно займає в грудній порожнині положення посередині й наче висить на судинах. Спостерігається у дітей, в яких відбувається великий стрибок у рості. Для "малого" серця характерні: низький систолічний об'єм, схильність до тахікардії, зниження артеріального тиску. Вислуховується функціональний систолічний шум.
Підлітки з "малим" серцем швидко втомлюються, під час фізичного навантаження в них з'являється задишка, можуть виникати запаморочення. "Мале" серце частіше спостерігають у дівчаток.
3. "Ппертрофоване" серце. Частіше таке серце виявляють у хлопчиків. Для нього характерне збільшення лівого шлуночка та хвилинного об'єму крові. Крім цього, невелика ЧСС, підвищення артеріального тиску, частіше вислуховується систолічний шум.
Особливості руху крові у новонароджених
Рух крові по судинах у дітей раннього віку має такі особливості:
• відносно малий систолічний об'єм крові;
• артеріальний тиск низький;
• велика швидкість течії крові, що зумовлено малим опором периферійних судин;
• стінки судин мають малу проникність, високу розтяжність і малу кількість м'язових волокон;
• велика частина тиску витрачається під час проходження по капілярах. Усі ці умови призводять до зменшення часу кровообігу в дітей. Час
кровообігу крові: у новонароджених — 12 с; у дітей віком 3 роки — 15 с; у дорослих — 22 с.
Геронтологічні зміни серцево-судинної системи
Вікові зміни кровообігу обмежують адаптивні можливості організму і тому створюють умови для розвитку захворювань. У процесі старіння змінюється структура судинної стінки, особливо у великих артеріях. Це проявляється у вигляді склеротичних змін інтими (внутрішньої оболонки), атрофії м'язового шару, зниження еластичності. Порушується здатність судин до розширення і звуження, збільшується швидкість пульсової хвилі, змінюється форма кривої реограми. З віком зменшується кількість функціонуючих капілярів на одиницю площі, стовщується їх базальна мембрана, що призводить до порушень мікроциркуляції.
З віком систолічний тиск має тенденцію до більшого зростання, ніж діастолічний тиск (мал. З 5). Втрата судинами еластичної тканини призводить до збільшення периферійного опору судинної стінки, що зумовлює підвищення з віком артеріального тиску. Розширення великих судин, особливо аорти, зменшує серцевий викид крові. Цей механізм зниження серцевого викиду обмежує ріст систолічного тиску. Розширюється також загальний просвіт венозної системи і це обмежує ріст венозного тиску.
У старості зменшується ЧСС, ударний об'єм серця.
З віком знижується хвилинний об'єм крові (мал. 36). З 50 років серцевий викид зменшується на 1 % у рік за рахунок зменшення систолічного об'єму і зменшення ЧСС. Постачання кисню зменшується з віком на 0,6 % у рік.
Зниження ХОК розглядають як реакцію серцево-судинної системи на знижену потребу тканин організму в кисні.
Абсолютні величини центрального об'єму крові (ЦОК) з віком не змінюються. Співвідношення ЦОК і маси циркулюючої крові збільшується.
Відносне підвищення ЦОК у людей похилого віку пов'язане зі збільшенням залишкового об'єму крові в порожнинах серця (мал. 37). З віком швидкість кровотоку зменшується.
Коронарне і мозкове постачання кров'ю залишається з віком на достатньому рівні, але ниркове і печінкове кровопостачання значно зменшується. З віком збільшується артеріовенозна різниця щодо кисню, це пов'язано із затримкою кровотоку на різних ділянках серцево-судинної системи. Така перебудова компенсує збільшення енерговитрат під час роботи серця в умовах збільшення опору серцевого викиду та підвищеного периферійного опору. З віком зменшується скоротлива здатність міокарда. Цьому передують такі явища:
• склероз міокарда;
• вогнищева атрофія м'язових волокон;
• розростання сполучної тканини;
• зниження енергетичних процесів;
• порушення мінерального обміну;
• зниження резерву адаптації серця.
У старості збільшуються пороги впливу симпатичної нервової системи. Через напружену діяльність серця складаються умови енергетично-динамічної недостатності серця.
Важлива характеристика старості — це зниження рівня процесу репо-ляризації в міокарді. Вона проявляється зменшенням амплітуди зубця Т електрокардіограми в усіх відведеннях. З віком розширюється комплекс СЖ5 (у нормі не більше ніж 0,1 с). Електрична вісь відхиляється вліво, збільшується електрична систола серця, затримується передсердно-шлу-ночкова провідність.
В умовах старіння організму послаблюються умовні рефлекторні впливи на серцево-судинну систему. Виявляється інертність судинних реакцій як результат порушень гемодинаміки.
У старості послаблюються впливи на серце окремих структур мозку, симпатичної нервової системи, блукаючого нерва. Порушується енергетика, ритм міокарда. Змінюється відповідь серця на катехоламіни й ацетилхолін.
Порушення,
які виявляють під час обстеження
серцево-судинної системи
Діяльність серцево-судинної системи слід оцінювати з урахуванням віку пацієнта, базуючися на даних комплексного дослідження серця і судин. Комплексне дослідження передбачає анамнез, огляд, пальпацію, перкусію, аускультацію, лабораторне та інструментальне обстеження.
Анамнез
У пацієнта необхідно довідатися про такі симптоми:
• чи є у нього задишка;
• яка задишка: у стані спокою чи після фізичного навантаження;
• чи спостерігається ціаноз губ, нігтів, загальний ціаноз шкіри;
• ціаноз буває в стані спокою чи після фізичного навантаження;
• коли з'являються набряки ніг, попереку, обличчя, можливо, вони збільшуються під кінець дня;
• чи спостерігається серцебиття;
• чи відчувається біль у ділянці серця, його локалізація, час виникнення, тривалість, інтенсивність, іррадіація, провокуючі чинники, індивідуальні прояви;
• чим знімається біль у ділянці серця;
• час появи шуму в серці;
• наявність у родині осіб із захворюваннями серця;
• частота захворювань на гострі респіраторні вірусні інфекції, ангіни, наявність хронічного тонзиліту тощо.
Огляд
Під час проведення огляду важливо дати оцінку функцій серцево-судинної системи за такими критеріями:
• важкість загального стану і положення в ліжку;
• серцева задишка (експіраторна чи змішана), посилюється в положенні лежачи чи послаблюється, коли пацієнт сідає (іноді задишка супроводжується ціанозом, це ядухо-ціанотичний синдром);
• шкіра бліда або ціанотична (відтінок шкіри може бути синім, вишнево-червоним, фіолетовим тощо), у ділянках ціанозу шкіра холодна;
• збільшення шийних вен, їх пульсація;
• набряки на нижніх кінцівках;
• зміна форми фаланг пальців рук і ніг (форма "скельця годинника");
• розширення вен.
Під час огляду ділянки серця важливо звернути увагу на такі показники, як серцевий поштовх і серцевий горб.
Пальпація. Перкусія. Аускультація
Отримані під час об'єктивного обстеження дані дають змогу оцінити стан пацієнта за такими клінічними проявами:
• шляхом пальпації серцевого поштовху визначити його локалізацію, поширеність, висоту, силу (резистентність), тремтіння передньої грудної стінки;
• характеризуючи пульс, визначити частоту, ритмічність, слабкість, пружність, висоту, повноту;
• проводячи перкусію серця, визначити його розміри, положення в грудній порожнині, межі абсолютної та відносної тупості;
• проводячи аускультацію серця, дати характеристику тонам у різних положеннях пацієнта (лежачи, сидячи, стоячи), до і після фізичного навантаження, під час нормального дихання та під час його затримки;
• характеризувати І тон (систолічний) та II тон (діастолічний) за критеріями звучності, ритмічності, інтенсивності, тембру, тривалості, локалізації, зміни під час фізичного навантаження або в різних положеннях тіла;
• визначити під час аускультації серцеві шуми за інтенсивністю, тембром, тривалістю, локалізацією, зв'язком із систолою чи діастолою;
• під час аускультації судин визначити артеріальний тиск.
Додаткові методи обстеження
• рентгенографія серця і головних судин у 3 проекціях;
• електрокардіографія (ЕКГ), фонокардіографія (ФКГ);
• полікардіографія, векторкардіографія;
• ехокардіографія;
• ультразвукова діагностика (УЗД) серця;
• реовазографія, реокардіографія;
• функціональні проби серцево-судинної системи.
На основі оцінки стану пацієнта медична сестра формулює й узгоджує з родичами пацієнта проблеми та складає план сестринського догляду.
Проблема Біль за грудниною з іррадіацією в ліву руку, ліву лопатку, ліву щелепу
Причина Стенокардія.
Мета Ліквідація больового нападу.
Дії медичної сестри
Заспокоїти пацієнта.
Допомогти зайняти зручне положення в ліжку, виміря-сестри ти АТ, пульс.
Записати ЕКГ.
Дати хворому таблетку нітрогліцерину під язик.
У разі необхідності повторити вживання нітрогліцерину через 5—7 хе.
Якщо нітрогліцерин не дає ефекту, ввести за призначенням лікаря наркотичний анальгетик (промедол, ом-нопон) або суміш такого складу: спазмолітик (папаверин, но-шпа), анальгетик (анальгін) та антигістамін-ний засіб (димедрол, піпольфен).
Налагодити кисневу інгаляцію.
У важких випадках забезпечити госпіталізацію хворого в кардіологічне відділення (госпіталізацію здійснюють після зняття больового синдрому).
Проблема Біль у серці, який не знімається нітрогліцерином і супроводжується нудотою, блюванням, пітливістю, порушенням ритму серця, відчуттям нестачі повітря
Причина Інфаркт міокарда.
Мета Зняття болю, обмеження зони некрозу, запобігання ускладненням.
Дії медичної сестри
Заспокоїти хворого.
Надати пацієнту положення напівсидячи з опущеними ногами.
Записати ЕКГ, виміряти АТ, пульс.
Давати по одній таблетці нітрогліцерину під язик кожні 10—15 хе протягом 1—1,5 год.
Це сприятиме обмеженню зони некрозу в міокарді.
З метою знеболення за призначенням лікаря внутрішньовенно ввести:
у разі помірного болю — суміш, яка складається з анальгетика, спазмолітика та антигістамінного засобу (див. вище);
у разі кардіогенного шоку — наркотичний анальгетик.
За призначенням лікаря з метою розсмоктування тромбу у вінцевій артерії внутрішньовенно ввести тромболік (стрептокіназа, стрептодеказа) за схемою.
Організувати госпіталізацію хворого в кардіологічне відділення після купірування болю.
Хворого не можна перевдягати.
Транспортувати хворого на ношах у горизонтальному положенні машиною швидкої допомоги.
Проблема Різке падіння систолічного артеріального тиску нижче 80 мм рт. ст. (у гіпертоніків
— нижче 120 мм рт. ст.), пульсового тиску — нижче ЗО мм рт. ст. Колір шкіри
сірувато-блідий, вона вкрита липким потом. Хворий загальмований, кількість сечі
менше ніж 20—30 мл/год
Причина Інфаркт міокарда, що ускладнився кардіогенним шоком.
Мета Ліквідація болю, нормалізація гемодинаміки і мікроцирку-ляції серця.
Дії медичної сестри
Покласти хворого в ліжко, заспокоїти.
Негайно викликати лікаря.
Виміряти АТ, пульс.
Налагодити подачу зволоженого кисню.
Пункція периферійної вени голкою великого діаметра.
За призначенням лікаря налагодити інфузію рео-поліглюкіну пресорних амінів (дофамін) на ізотонічному розчині (внутрішньовенно повільно).
З метою підвищити артеріальний тиск внутрішньовенно ввести стероїдні гормони (преднізолон, гідрокортизон).
На тлі розпочатої інфузії провести знедолення наркотичними анальгетиками (промедол).
Катетеризація сечового міхура з наступним контролем погодинного діурезу.
Уразі нормалізації гемодинаміки госпіталізувати хворого в реанімаційний блок кардіологічного відділення.
Супроводжуючи хворого, стежити за його станом, АТ, пульсом.
Проблема Сильний загруднинний біль, дифузний ціаноз, задишка, прогресуюче падіння АТ
Причина Тромбоемболія легеневої артерії.
Мета Ліквідація болю і нормалізація системи згортання крові.
Дії медичної сестри
Заспокоїти хворого.
Надати в ліжку положення з трохи піднятою верхньою сестри частиною тіла.
Налагодити кисневу інгаляцію.
Провести за призначенням лікаря знеболення наркотичними анальгетиками, протишокові заходи, ввести внутрішньовенно гепарин по 10—15 тис. ОД.
Контролювати пульс, АТ
Записати ЕКГ.
Після купірування болю, шоку, зменшення гострої дихальної недостатності забезпечити транспортування хворого в горизонтальному положенні з трохи піднятою верхньою частиною тіла в реанімаційний блок кардіологічного відділення.
Проблема Серцебиття
Причина Синусова або пароксизмальна тахікардія.
Мета Зниження частоти серцевих скорочень.
Дії медичної сестри
Заспокоїти хворого.
Забезпечити хворому зручне положення в ліжку.
Викликати лікаря. Записати ЕКГ.
Провести механічні вагусні проби (проба Вальсальве передбачає сильне натужування пацієнта після глибокого вдиху в положенні сидячи).
Позитивна проба вказує на лабільність вегетативної системи.
За призначенням лікаря внутрішньовенно ввести анти-аритмічний препарат та налагодити внутрішньовенне краплинне введення так званої поляризувальної суміші (глюкоза, інсулін та панангін).
У разі важкої форми аритмії забезпечити переведення хворого в палату інтенсивної терапії.
Проблема Перебої в роботі серця
Причина Екстрасистолічна аритмія.
Мета Нормалізація серцевого ритму.
Дії медичної сестри
Дії Забезпечити хворому зручне положення в ліжку.
Заспокоїти хворого.
Викликати лікаря.
Підрахувати пульс, виміряти АТ. Записати ЕКГ.
Якщо екстрасистоли спричиняють погане відчуття у хворого, за призначенням лікаря внутрішньовенно ввести антиаритмічний засіб, налагодити внутрішньовенну інфузію поляризувальної суміші (див. вище).
Проблема Серцебиття, що супроводжується перебоями в роботі серця
Причина Миготлива аритмія.
Мета Нормалізація серцевого ритму.
Дії медичної сестри
Заспокоїти хворого, забезпечити йому зручне положення в ліжку
Викликати лікаря.
Підрахувати пульс, виміряти АТ.
Записати ЕКГ.
За призначенням лікаря внутрішньовенно ввести антиаритмічний засіб, налагодити внутрішньовенну інфузію поляризувальної суміші.
Після покращення стану і зменшення ЧСС до 90—110 за 1 хв транспортувати хворого в кардіологічне відділення.
Проблема Зникнення пульсу, падіння артеріального тиску до 0, смертельна блідість шкіри, стан
непритомності
Причина Тріпотіння і миготіння шлуночків.
Мета Припинення фібриляції шлуночків і відновлення синусного ритму.
Дії медичної сестри
Негайно викликати лікаря.
Розпочати серцево-легеневу реанімацію.
Підготувати дефібрилятор до роботи.
Після першого електроімпульсу дефібрилятора записати ЕКГ.
Проблема Стан непритомності, відсутність пульсу на великих артеріях, зупинка дихання або
раптова поява дихання аномального типу
Причина Раптова смерть.
Мета Відновлення серцевої діяльності й дихання.
Дії медичної сестри
Негайно викликати лікаря.
Розпочати серцево-легеневу реанімацію:
покласти хворого горизонтально на спину;
оглянути ротову порожнину — за наявності слизу, зубних протезів, блювотних мас швидко забрати їх будь-яким способом, голову хворого повернути на бік (небезпека аспірації);
після відновлення прохідності дихальних шляхів приступити до штучної вентиляції легень шляхом "рот у рот" або "рот у ніс";
для відновлення серцевої діяльності організувати госпіталізацію хворого в реанімаційне відділення для спеціальної мозкової реанімації.
Супроводжувати хворого під час госпіталізації.
Проблема Підвищення АТ
Причина Гіпертонічна хвороба
Мета Нормалізація АТ.
Дії медичної сестри
Заспокоїти хворого, забезпечити йому зручне положення в ліжку.
Виміряти АТ, підрахувати пульс.
За призначенням лікаря забезпечити вживання хворим таблетованих гіпотензивних засобів або ввести призначений лікарем препарат внутрішньом'язово чи внутрішньовенно.
Проблема Різке раптове підвищення АТ, що супроводжується серцебиттям, болем у ділянці
серця, головним болем, запамороченням голови, нудотою, порушенням зору, ознобом,
пітливістю, відчуттям жару
Причина Гіпертонічний криз.
Мета Зниження АТ на 25—ЗО %, покращення загального стану хворого.
Дії медичної сестри
Заспокоїти хворого.
Забезпечити хворому положення в ліжку з трохи піднятою верхньою частиною тіла.
Забезпечити вживання хворим седативного засобу (настоянки валеріани, собачої кропиви). Виміряти АТ, підрахувати пульс.
За призначенням лікаря внутрішньом'язово або внутрішньовенно ввести гіпотензивний засіб, діуретик (лазикс).
Записати ЕКГ.
Зробити гарячі ніжні ванни або прикласти грілки до ніг хворого, поставити гірчичники на потилицю, шию.
Можна поставити банки вздовж хребта.
Після зниження АТ на 25—30 % забезпечити госпіталізацію хворого в кардіологічне (терапевтичне) відділення машиною швидкої допомоги.
Супроводжувати хворого, стежити за його станом, вимірювати АТ.
Проблема Зниження АТ
Причина Гіпотонія.
Мета Нормалізація АТ.
Дії медичної сестри
Покласти хворого в ліжко.
Виміряти АТ, підрахувати пульс.
Забезпечити вживання хворим засобів, які підвищують АТ (настоянку елеутерококу, женьшеню).
Напоїти хворого міцним чаєм або кавою.
Проблема Раптова короткочасна непритомність
Причина Гостра гіпоксія мозку
Мета Домогтися опритомнення хворого.
Дії медичної сестри
Забезпечити надходження свіжого повітря (відчинити вікно, двері, розстібнути гудзики, пояс, зняти одяг, якщо він здавлює тіло).
Покласти хворого так, щоб нижня частина тіла була трохи піднята.
Дати вдихнути пари нашатирного спирту або оцту.
Обприскати обличчя холодною водою.
Розтерти тіло хворого.
За призначенням лікаря підшкірно ввести кодеїн або кордіамін.
Проблема Різке падіння АТ, що супроводжується порушенням або втратою притомності
Причина Колапс.
Мета Нормалізація АТ.
Дії медичної сестри
У разі ортостатичного колапсу, який виникає внаслідок різкого переходу з горизонтального положення у вертикальне, надати допомогу, як у разі непритомності (див. вище).
Забезпечити доступ до вени, розпочати інфузійну терапію (ізотонічний розчин, реополіглюкін, глюкоза).
За призначенням лікаря ввести препарати, що підвищують тонус судин (розчин адреналіну, мезатону ефедрину).
Простежити за лікуванням, яке спрямоване на ліквідацію основного захворювання.
Проблема Інспіраторна ядуха
Причина Серцева астма, набряк легень.
Мета Зменшити приток венозної крові до легень.
Дії медичної сестри
Заспокоїти хворого.
Хворий має перебувати в положенні сидячи, щоб кров депонувалася в нижніх кінцівках.
З метою зниження об'єму циркулюючої крові накласти венозні джгути на ноги й одну руку (розпускати їх кожні 20—ЗО хв) або зробити гарячу ніжну ванну.
Налагодити кисневу інгаляцію.
У разі набряку легень кисень пропускають через ємність із 60 % спиртом для зменшення утворення пінистого харкотиння.
Забезпечити доступ до вени.
Внутрішньовенно ввести діуретик лазикс — 2—4 мл.
За призначенням лікаря підшкірно ввести 1 мл морфіну для зменшення частоти дихання та усунення збудження.
Забезпечити вживання хворим однієї таблетки нітрогліцерину під язик кожні 10 хв.
У разі зниження частоти дихання до 20—25 за 1 хв, відсутності піни і вологих хрипів, нормалізації та стабілізації АТ, якщо хворий може лежати, транспортувати його машиною швидкої допомоги в кардіологічне (терапевтичне) відділення, по можливості в положенні лежачи.
СИСТЕМА КРОВІ
• Ембріональний розвиток системи крові.
• Анатомо-фізіологічні особливості системи крові.
• Вікові особливості крові у різні вікові періоди.
• Вікові зміни системи згортання крові.
• Вікові зміни системи кровотворення.
• Проблеми, які виявляють у пацієнта під час обстеження органів кровотворення.
• Питання для самоконтролю.
У процесі індивідуального розвитку людини поступово формується система крові, що об'єднує органи кровотворення, кров, яка циркулює по судинах, лейкоцити, що виходять із кров'яного русла в тканини, органи, в яких відбувається руйнування формених елементів крові, а також механізми регуляції цієї системи.
Кровотворення (гемопоез) — процес виникнення і дозрівання формених елементів крові. Органи, в яких відбувається гемопоез, називають органами кровотворення.
Кров — рідка тканина організму, що омиває всі клітини тканин, насичує їх киснем, забезпечує всі види обміну. Кров складається з плазми і формених елементів: еритроцитів, лейкоцитів, тромбоцитів та ін.
Кров і лімфа разом із тканинною рідиною становлять внутрішнє середовище організму.
Ембріональний розвиток системи крові
Протягом внутрішньоутробного розвитку розрізняють 3 періоди зміни кровотворних органів:
• період жовточного кровотворення;
• період печінкового кровотворення;
• період медулярного (кістковомозкового кровотворення). Кровотворення починається на 19-й день розвитку ембріона. З'являються
кров'яні вогнища (кожне у вигляді острівця) у стінці клітини мегалобласта. Жовточний період кровотворення носить назву позаембрюнального періоду.
На 6-му тижні гестації головним органом кровотворення стає печінка. Печінковий період кровотворення досягає максимуму на 5-му місяці внутрішньоутробного розвитку, а потім поступово згасає до моменту на-
родження. Мегалобласти поступово замінюються на еритробласти. З цього часу починають утворюватися не тільки еритроцити, а й нейтрофіли та мегакаріоцити.
З 3-го місяця внутрішньоутробного розвитку процес кровотворення починається в селезінці, де можна визначити лімфоцити. Утворюються в селезінці і вогнища еритропоезу, мегакаріоцитопоезу.
Лімфопоез виникає вперше на 2-му місяці гестації. На 50—60-ту добу лімфоцити з'являються в крові, селезінці, загруднинній залозі, мигдаликах, лімфатичних вузлах і фолікулах. Але повна диференціація лімфоцитів починається з 7-го місяця внутрішньоутробного розвитку. Важливу роль у цьому процесі відіїрає загруднинна залоза. Наприкінці 3-го місяця ембріогенезу закладається кістковий мозок за рахунок мезенхімних периваскулярних елементів, які проникають разом із кровоносними судинами з періоста у кістковомоз-кову порожнину. На 4—5-му місяці гестації починається новий період медулярного кровотворення, який поступово стає визначальним у продукуванні всіх формених елементів крові. Кістковий мозок у плода червоний, його об'єм збільшується з віком плода у 2,5 разу до моменту народження.
У період внутрішньоутробного розвитку плода кожному з трьох періодів кровотворення відповідають три типи гемоглобіну (НЬ):
• ембріональний (НЬР);
• фетальний (НЬР);
• гемоглобін дорослого (НЬА).
Типи гемоглобінів відрізняються амінокислотним складом. На 3-му місяці гестації ембріональний гемоглобін замінюється на фетальний, а на 4-му місяці вже з'являється дорослий гемоглобін. Але у доношених новонароджених вміст НЬР становить 70 %, НЬА — 30 %. Важливою фізіологічною властивістю фетального гемоглобіну є більш висока насиченість його киснем, що відіграє важливу роль у плацентарному кровообігу плода, бо оксигенація крові плода менша від оксигенації крові після народження, коли встановлюється легеневе дихання.
Вміст гемоглобіну в крові плода починає поступово збільшуватися з 4-го місяця його розвитку і до моменту народження досягає 200 г на 1 л.
Генетичні зміни процесу розвитку гемопоезу, а також негативний вплив хіміко-фізичних чинників на органи кровотворення плода під час вагітності жінки можуть призвести до низки генетичних проблем природженого генезу.
Проблема На 1-му місяці життя у дитини бліда шкіра,
слабкість, анорексія, різке зниження еритроцитів і гемоглобіну в периферійній крові
Причина Спадкова апластична або гіпопластична анемія, в основі якої лежить пригнічення кровотворення і порушення проліферації родоначальних елементів гемопоезу.
Мета Спрямувати зусилля на нормалізацію всіх показників периферійної крові.
Дії Зробити розгорнутий аналіз крові. медичної Організувати консультацію лікаря-гематолога. сестри Організувати консультацію в медико-генетичній консультації. Направити на стаціонарне лікування.
Проблема Поява жовтяниці на перших місяцях життя Причина Спадкові захворювання, що можуть бути пов'язані зі зміною форми і розмірів еритроцитів, природженою нестачею різних ферментів в еритроцитах. У периферійній крові визначається анемія з ретикулоцитозом.
Мета Спрямувати зусилля на нормалізацію всіх показників
периферійної крові.
Дії Зробити розгорнутий аналіз крові. медичної Організувати консультацію гематолога. сестри Організувати консультацію в медико-генетичній консультації. У важких випадках — термінова госпіталізація.
Анатомо-фізіологічні особливості системи кровотворення
Кількість крові в новонародженого — близько 5 л, а в дорослого — 4—6 л. У новонародженого кількості крові на одиницю маси тіла приходиться більше, ніж у дорослого.
У хлопчиків відносна кількість крові більша, ніж у дівчаток. Даний показник змінюється протягом віку (мал. 22). Більша кількість крові в дітей пов'язана з інтенсивністю обміну речовин. У віці 12 років відносна кількість крові наближується до кількості, що характерна для дорослих. У період статевого дозрівання відносна кількість крові збільшується. У стані спокою в дорослих людей у циркуляції по судинах бере участь 2/3 об'єму крові, решта крові міститься в депо. Головну роль у цьому відіграє селезінка. Капсула
і скоротливий апарат судин формується у віці 12—14 років, саме в цей час встановлюється функція депонування крові селезінкою. Питома вага крові новонароджених вища, ніж у дорослих (у 10—15 разів більша від питомої ваги води).
Гематокритне число — це відношення об'єму формених елементів до об'єму плазми крові (мал. 23). У дорослих гематокритне число дорівнює 42—45 %. У 1-й день після народження гематокритне число вище, ніж у дорослих і становить 54 %. Високе число зумовлене високою концентрацією еритроцитів. На 5—8-му добу в новонародженого гематокритне число становить 50—52 %, до кінця 1-го місяця — вже 42 %. У дитини віком 1 рік гематокритне число дорівнює 35 %, у 5 років — 37 %, в 11— 15 років — 39 %. Під час завершення статевого дозрівання гематокритне число досягає показника дорослих.
Реакція плазми крові дорослих слаболужна, рН дорівнює 7,35—7,4. Для плода і новонародженого характерний зсув реакції крові в бік кислої. У плода рН дорівнює 7,3—7,23. Цей ацидоз пов'язаний з утворенням не-доокиснених продуктів обміну речовин.
Протягом 1-ї доби після народження ацидоз поступово зменшується і через 5 днів рН досягає показників, які визначають у дорослих. Для дітей до періоду статевого дозрівання характерний невеликий компенсований ацидоз (знижена кількість буферних основ). Це явище зменшується з віком.
Білки в плазмі крові плода і дитини містяться в меншій концентрації, ніж у дорослих. У новонародженого концентрація білків становить у середньому 56 г на 1 л крові. У віці 1 міс концентрація білків знижується до 48 г на 1 л, а потім поступово збільшується і в 3—4 роки досягає норми дорослої людини — 70—80 г на 1 л.
Для плазми крові новонароджених дітей характерна більша концентрація гамма-глобулінів. У віці 3 міс рівень гамма-глобулінів знижується, а потім поступово збільшується і досягає норми дорослих у 2—3 роки. Зі зменшенням глобулінової фракції збільшується альбумінова фракція крові й навпаки. У віці 2—3 роки альбумінова фракція становить 66—76 %, решта — глобулінова фракція. У новонароджених дітей еритроцити поліхро-матофільні, мають різну величину, переважають макроцити. У перші дні життя виражений ретикулоцитоз, він досягає 20—40 %. У дітей віком понад 1 міс ретикулоцитів стає 6—8 %. У новонароджених дітей зустрічаються ядерні форми еритроцитів. Концентрація еритроцитів у крові після народження становить у середньому 7,2 х 1012/л. Після декількох годин життя концентрація еритроцитів збільшується через плацентарну трансфузію. З кінця 1-го дня життя новонародженого і до 5—7 дня кількість еритроцитів знижується. Концентрація еритроцитів на 5—7-й день стає 4,5—5 х 1012/л крові, тобто досягає рівня дорослих (мал. 24). Відповідно до кількості еритроцитів змінюється вміст гемоглобіну.
Після народження гемоглобін дорівнює 170—240 г/л, на 5—7-й день після народження вміст гемоглобіну становить 116—130 г/л. Середня тривалість життя еритроцитів у новонароджених менша, ніж у дорослих. У дітей віком понад 1 рік тривалість життя еритроцитів така сама, як у дорослих (120 днів).
Процес інтенсивного руйнування й утворення еритроцитів у новонароджених необхідний для заміни фетального гемоглобіну (НЬР) на дорослий гемоглобін (НЬА). Зменшення кількості еритроцитів відбувається протягом перших місяців життя і в 5—6 міс у середньому становить 4,1 х 1012/л. Від 1 року до 12 років кількість еритроцитів становить 4,2— 4,6 х Ю12/л. У віці 12—14 років спостерігаються значні індивідуальні коливання концентрації еритроцитів у крові. У віці 16—18 років концентрація еритроцитів відповідає нормам дорослих: у жінок — 3,5— 4,5 х 1012/л; у чоловіків — 4,0—5,0 х 1012/л.
Відповідно до кількості еритроцитів встановлюється рівень гемоглобіну: у жінок — 120—140 г/л; у чоловіків — 130—160 г/л.
Для новонароджених характерний фізіологічний лейкоцитоз. Через 1 год після народження дитини лейкоцитів у крові в середньому 16 х 109/л. Протягом 1-го дня життя показники лейкоцитів можуть коливатися від 10 х 109/л до 30 х 109/л. Зниження кількості лейкоцитів може бути поступовим або різким між 4-м і 9-м днем після народження. До 10-го дня концентрація лейкоцитів становить 9 х 109/л (6,0—12,0 х 109/л). Такою кількість лейкоцитів у крові залишається протягом 1-го року життя.
У віці від 1 року до 10 років кількість лейкоцитів поступово знижується і досягає рівня дорослої людини — 4—6 х 109/л (мал. 25). Для лейкоцитів у новонароджених характерна висока осмотична стійкість. У
лейкоцитарній формулі у дітей розрізняють: еозинофіли, базофіли, нейтрофіли, лімфоцити, моноцити (табл. 6). Серед лейкоцитів високий вміст незрілих форм нейтрофілів. Діаметр нейтрофілів у новонароджених більший, ніж у дорослих. Фагоцитарна функція лейкоцитів знижена.
Показники червоної та білої крові змінюються в дитячому віці (табл. 7) і стають стабільними, як у дорослих, у віці 14—15 років.
Відносний вміст нейтрофілів і лімфоцитів у дітей значно змінюється.
У 1-й день після народження нейтрофіли становлять 68 %, лімфоцити — 25 %.
З 2-го дня життя вміст нейтрофілів зменшується, лімфоцитів — збільшується.
На 5—6-й день життя вміст нейтрофілів дорівнює вмісту лімфоцитів і становить по 43—44 %.
На 2—3-му місяці життя кількість нейтрофілів становить 25 %, лімфоцитів — максимум 69 %.
На 5—6-му році життя вміст нейтрофілів і лімфоцитів однаковий і становить 43—44 % (мал. 26).
Після 15 років життя картина лейкоцитарної формули така сама, як у дорослих: нейтрофілів — 69—70 %, лімфоцитів — 24—26 %.
Кількість тромбоцитів у перші години після народження в крові дитини становить 140—400 х 109/л. Таким чином, у дітей встановлюється така сама концентрація тромбоцитів, як у дорослих.
Процес гемокоагуляції підтримує кров у рідкому стані й запобігає тромбоутворенню, а також виникненню кровотеч, забезпечує сталість системи згортання крові. Порушення з боку цієї системи призводять до розвитку тромбозів або кровотеч.
Головні компоненти згортання крові:
— цілісність судинної стінки;
— клітини крові — тромбоцити, які забезпечують адгезію та агрегацію;
— плазменні фактори (їх нараховується понад 13). Процес згортання крові відбувається протягом 2 хв.
Плазменні фактори, які перебувають у неактивному стані, послідовно активуються і стають активними ферментами. Починається складний ба-гатоетапний каскадний ферментативний процес:
І фаза — утворення тромбопластину; II фаза — протромбін, тромбін; III фаза — фібриноген, фібрин; IV фаза — лізис кров'яного згустка і відновлення прохідності судин під впливом фібринолізу.
Вікові зміни системи згортання крові
Кров плода до 5-го місяця ембріогенезу не має здатності до згортання. Це пояснюється відсутністю фібриногену, який є І фактором згортання крові. Після 5-го місяця внутрішньоутробного розвитку фібриноген з'являється в невеликій кількості — 0,6 г на 1 л. Після народження в крові дитини фібриногену на 10—30 % менше, ніж у дорослих. Вміст його швидко збільшується в перші 5 днів життя і досягає рівня дорослих — 2—4 г на 1 л. У крові плода протромбін — II фактор згортання крові — з'являється на 5-му місяці внутрішньоутробного розвитку. У момент народження в крові дитини протромбін становить 90 % від норми дорослої людини. У момент народження дитини концентрація гепарину наближається до норми дорослого. Для періоду новонародженості характерна значна індивідуальна розбіжність вмісту окремих факторів згортання крові. Однак час згортання крові у новонароджених такий самий, як у дорослих. У клінічній практиці існують різні методики визначення часу згортання крові (табл. 8). Тривалість кровотечі у дітей відповідає такій у дорослих.
ВІКОВІ ЗМІНИ
системи крові
Вікова інволюція відбувається в кістковому мозку, в органах з лімфоїдною тканиною: селезінці, лімфовузлах, мигдаликах. Маса цих органів різко зменшується до 65—70 років. У периферійній
СИСТЕМА КРОВІ
113
крові знижується кількість імунокомпетентних клітин, порушується активність Т- і В-лімфоцитів.
У кістковому мозку з віком розростається ретикулярна строма, збільшується кількість ретикулярних і колагенових волокон. Гліко-заміноглікани в стінках судин мікрорусла розкладаються, відбувається облітерація каналів гаверсових систем, що призводить до порушення кровопостачання кісткового мозку. Відбувається заміна кровотвірноі тканини на жирову.
За даними трепанобіопсії клубової кістки, кровотвірна тканина у віці 30 років становить 50 %, а у віці після 70 років — 30 %. У старих людей знижується функція еритроцитарного червоного ростка, ШОЕ помірно збільшується. Зміна лейкопоезу з віком полягає в збільшенні в периферійній крові зрілих клітин, зникають паличкоядерні нейтрофіли, зменшується кількість еозинофілів. У кістковому мозку зменшуються бластні клітини-родоначальники, але без порушення дозрівання.
У кістковому мозку збільшується кількість плазматичних клітин, фагоцитів, пігментофагів, макрофагів. З віком змінюється тромбоцитопоез. Зменшується кількість мегакаріоцитів, збільшується кількість "старих" змінених гігантських клітин з порушенням темпу дозрівання ядра і цитоплазми. Молоді гігантські клітини забезпечують тромбоцитопоез і тромбоцитопенію. Кровотвірна система відображає загальні процеси старіння зі збереженням компенсаторних реакцій.
Вікові зміни системи крові впливають на структуру захворюваності у старих людей. Серед захворювань крові в людей після 70 років перше місце займають лейкози. Вони становлять 55 % серед захворювань системи кровообігу.
Найчастіше зустрічається хронічний лімфолейкоз. На другому місці за частотою серед захворювань крові стоять анемії. У людей старечого віку вони мають важкий перебіг, важко коригуються заходами догляду і лікування. Частіше розвиваються залізодефіцитні анемії. Дефіцит заліза проявляється разом із дефіцитом фолієвої кислоти. Так, анемії проявляються гіпоксією, серцево-судинною недостатністю, м'язовою слабкістю, трофічними розладами (ламкість нігтів, сухість шкіри). У таких людей змінюється смак і нюх. У разі різкого дефіциту фолієвої кислоти і вітаміну В12 може виникнути мегалобластна анемія.
Особливістю перебігу її у старих людей є розлад ходи, парестезії. Пізніше приєднуються діарея, набряки, симптоми декомпенсації серцевої діяльності. У кістковому мозку з'являються мегалобласти. У людей після 70 років знижена функція кісткового мозку зумовлює розвиток апластич-них анемій. У розвитку таких анемій беруть участь імунні механізми.
Особливістю клініки є гіпоксія, кровоточивість ясен через тромбоцитопенію, що супроводжує апластичну анемію. Водночас розвиток лейкопенії зумовлює появу різних інфекційно-запальних процесів.
Проблеми, які виявляють у пацієнтів під час обстеження органів кровотворення
Оцінку стану пацієнта із захворюванням системи крові проводять з урахуванням віку пацієнта, його загального стану, а також лабораторних даних. Клінічне обстеження пацієнта включає з'ясування анамнезу, загальний огляд, обстеження лімфатичних вузлів, кісткової системи, пальпацію печінки та селезінки.
Анамнез
У пацієнта необхідно дізнатися:
• коли вперше звернули увагу на блідість шкіри або іктеричність, жовтяницю;
• чи є ламкість нігтів і волосся;
• чи втратило волосся блиск;
• з чим пов'язане зниження апетиту або повна відмова від їжі;
• чи були носові кровотечі, кровотечі з лунки зуба, внутрішні кровотечі;
• чи з'являлися на шкірі петехії, великі крововиливи;
• яка локалізація елементів геморагічної висипки;
• коли з'явилися болісність і збільшення периферійних лімфатичних вузлів;
• чи є біль у животі, особливо в правому підребер'ї;
• чи є біль у кістках;
• чи були напади запаморочення, головного болю.
Звертається особлива увага на наявність слабкості, адинамії, дратливості пацієнта, його неспокій, швидку втомлюваність.
Збирається сімейний анамнез з урахуванням генетичної та спадкової патології, а також алергологічний анамнез, з'ясовується, чи є в родині хронічні інфекції (туберкульоз, венеричні захворювання), чи часті гострі інфекційні захворювання.
Огляд
Під час проведення огляду важливо звернути увагу на таке:
• колір шкіри, слизових оболонок та склер (блідість, жовтяниця);
• наявність геморагічної висипки (характер, розміри елементів, локалізація, симетричність, перебіг);
• наявність патологічних змін у ротовій порожнині (ділянки некрозу, афти, виразки);
• збільшення периферійних лімфатичних вузлів (визначається їх форма, розмір, гіперемія шкіри над ними);
• збільшення колатеральних судин (венозна сітка);
• стан нігтів і волосся.
Перкусія, пальпація, аускультація дають змогу визначити і дати клінічну оцінку периферійним лімфатичним вузлам, оцінити патологічні зміни внутрішніх органів (збільшення печінки, селезінки), побачити, в якому стані система кровообігу, з боку якої проявляються зміни у вигляді слабкості тонів серця, систолічного шуму, тахі- або брадикардії.
Для діагностики захворювань системи крові важливе значення має правильна оцінка даних, які отримують під час дослідження морфологічних критеріїв плазми крові і формених елементів.
Клінічний аналіз крові — найпоширеніше лабораторне дослідження. Гемограма допомагає припустити наявність того чи того захворювання, а також допомагає визначити тактику подальшого догляду і лікування хворого. Однак діагностична цінність гемограми має значення лише в сукупності з повним клінічним обстеженням пацієнта.
На основі даних повного клінічного обстеження медична сестра формулює й узгоджує з родичами проблеми пацієнта, складає план сестринського догляду.
Проблема Блідість шкіри, ламкість нігтів і волосся, слабкість, сонливість, зниження апетиту Причина Зниження вмісту гемоглобіну й еритроцитів у крові
Мета Відновити нормальний вміст гемоглобіну й еритроцитів у крові.
Дії медичної сестри
Дати оцінку ступеня важкості анемії, разом з лікарем вирішити питання про необхідність госпіталізації, з'ясувати причини анемії.
Виконувати призначення лікаря.
Організувати правильний режим дня з максимальним
перебуванням на свіжому повітрі.
Створити комфортні умови, позитивний емоційний
клімат.
Організувати антианемічне харчування.
Проблема Збільшення числа еритроцитів у крові новонародженого
Причина Гіпоксія, пов'язана передусім з природженою вадою серця.
Мета Спрямувати зусилля на ліквідацію гіпоксії у новонародженого.
Дії медичної сестри
Організувати належний догляд за новонародженим у кювезі.
Виконувати призначення лікаря.
Проблема Збільшення в крові новонародженого ретикулоцитів
Причина Посилення руйнування еритроцитів, що найчастіше буває пов'язано з гемолітичною хворобою новонароджених.
Мета Припинити руйнування еритроцитів.
Дії медичної сестри
Разом з лікарем вирішити питання про замісне переливання крові новонародженому після з'ясування причин руйнування еритроцитів.
Виконувати призначення лікаря.
Проблема Збільшення швидкості згортання крові
Причина Запальні та імунні процеси в організмі.
Мета Ліквідувати запальний чи імунний процес в організмі.
Дії медичної сестри
Разом з лікарем провести повне клінічне обстеження пацієнта.
З'ясувати причину такого стану. Виконувати призначення лікаря.
Проблема Поява жовтяниці
Причина Руйнування еритроцитів, підвищення в крові вмісту білірубіну.
Мета Припинити руйнування еритроцитів.
Дії медичної сестри
З'ясувати причини появи жовтяниці.
Провести разом з лікарем повне клінічне обстеження.
Виконувати призначення лікаря.
Проблема Збільшення кількості нейтрофілів у периферійній крові
Причина Гнійно-загальні процеси в організмі пацієнта.
Мета Ліквідувати гнійно-запальний процес в організмі.
Дії медичної сестри
Правильно прочитати аналіз білої крові, врахувати вік пацієнта.
Звернути увагу на кількісний вміст паличкоядерних нейтрофілів і юних (зсув формули крові вліво).
Разом з лікарем провести клінічне обстеження.
Виконувати призначення лікаря.
Проблема Зменшення кількості лейкоцитів
Причина Вірусні інфекції, дія радіоактивних речовин, вплив деяких лікарських препаратів.
Мета Ліквідувати вплив на організм негативних чинників.
Дії медичної сестри
З'ясувати причину лейкопенії.
Провести з лікарем повне клінічне обстеження
Вирішити питання про необхідність госпіталізації.
Виконувати призначення лікаря.
Проблема Збільшення кількості лімфоцитів у периферійній крові
Причина Туберкульозна інтоксикація, аденовірусна інфекція, кір, паротитна інфекція, кашлюк, лімфатико-
гіпопластич-ний діатез, лімфобластний лейкоз.
Мета Спрямувати зусилля на ліквідацію інфекції та інтоксикації в організмі.
Дії медичної сестри
З'ясувати причину лімфоцитозу.
Вирішити з лікарем питання про госпіталізацію пацієнта і специфічність лікування.
Виконувати призначення лікаря.
Проблема Збільшення кількості моноцитів у периферійній крові
Причина Інфекційний мононуклеоз, вірусні захворювання.
Мета Ліквідувати інфекційний процес в організмі.
Дії медичної сестри
З'ясувати причину моноцитозу.
Провести повне клінічне обстеження пацієнта.
Вирішити питання госпіталізації.
Проблема Зменшення кількості еозинофілів у периферійній
крові
Причина Важкі форми інфекційних захворювань. Несприятливий прогноз при таких захворюваннях, як кір,
черевний тиф, сепсис.
Мета Ліквідувати інфекційний процес в організмі.
Дії медичної сестри
Негайно викликати лікаря чи повідомити його про стан пацієнта.
Вирішити з лікарем питання догляду і лікування.
Проблема Зменшення кількості лімфоцитів у периферійній крові
Причина Період гарячки при інфекційних захворюваннях.
Несприятливий прогноз при таких захворюваннях, як лімфосаркома, лімфогранулематоз.
Мета Ліквідувати інфекційний процес, інтоксикацію в організмі.
Дії медичної сестри
Викликати лікаря або повідомити його про стан пацієнта
Вирішити питання подальшого догляду і лікування.
Проблема Зменшення кількості моноцитів у периферійній крові
Причина Важкі форми інфекційних хвороб, сепсис, лейкоз.
Мета Спрямувати зусилля на ліквідацію інфекції та інтоксикації в організмі.
Дії медичної сестри
Повідомити лікаря про зміни в аналізі крові. Вирішити питання подальшого догляду і лікування.
Проблема Зменшення кількості тромбоцитів у периферійній крові
Причина Тромбоцитопенічна пурпура, лейкоз, апластична анемія.
Мета Спрямувати зусилля на ліквідацію інтоксикації в організмі.
Дії медичної сестри
Провести разом з лікарем повне клінічне обстеження.
Організувати консультацію гематолога і вирішити питання про госпіталізацію.
Проблема Слабкість, задишка, тахікардія, блідість, схуднення, набряки, трофічні розлади Причина Анемія у людей старечого віку.
Мета Нормалізувати вміст еритроцитів і гемоглобіну в периферійній крові.
Дії медичної сестри
Провести контроль аналізу периферійної крові.
Обстежити пацієнта і з'ясувати причину його проблеми.
З лікарем вирішити питання про раціональне збалансоване харчування даного пацієнта.
Простежити виконання пацієнтом призначень лікаря щодо медикаментозної терапії.
У важких випадках вирішувати питання про госпіталізацію і консультацію гематолога.
Проблема На 1-му місяці життя у дитини бліда шкіра,слабкість, анорексія, різке зниження
еритроцитів і гемоглобіну в периферійній крові
Причина Спадкова апластична або гіпопластична анемія, в основі якої лежить пригнічення
кровотворення і порушення проліферації родоначальних елементів гемопоезу.
Мета Спрямувати зусилля на нормалізацію всіх показників периферійної крові.
Дії медичної сестри
Зробити розгорнутий аналіз крові.
Організувати консультацію лікаря-гематолога.
Організувати консультацію в медико-генетичній консультації.
Направити на стаціонарне лікування.
Проблема Поява жовтяниці на перших місяцях життя
Причина Спадкові захворювання, що можуть бути пов'язані зі зміною форми і розмірів
еритроцитів, природженою нестачею різних ферментів в еритроцитах. У периферійній
крові визначається анемія з ретикулоцитозом.
Мета Спрямувати зусилля на нормалізацію всіх показників периферійної крові.
Дії медичної сестри
Зробити розгорнутий аналіз крові.
Організувати консультацію гематолога.
Організувати консультацію в медико-генетичній консультації.
У важких випадках — терміново
Порушення, які виявляють під час обстеження серцево-судинної системи
Діяльність серцево-судинної системи слід оцінювати з урахуванням віку пацієнта, базуючися на даних комплексного дослідження серця і судин. Комплексне дослідження передбачає анамнез, огляд, пальпацію, перкусію, аускультацію, лабораторне та інструментальне обстеження.
Анамнез
У пацієнта необхідно довідатися про такі симптоми:
• чи є у нього задишка;
• яка задишка: у стані спокою чи після фізичного навантаження;
• чи спостерігається ціаноз губ, нігтів, загальний ціаноз шкіри;
• ціаноз буває в стані спокою чи після фізичного навантаження;
• коли з'являються набряки ніг, попереку, обличчя, можливо, вони збільшуються під кінець дня;
• чи спостерігається серцебиття;
• чи відчувається біль у ділянці серця, його локалізація, час виникнення, тривалість, інтенсивність, іррадіація, провокуючі чинники, індивідуальні прояви;
• чим знімається біль у ділянці серця;
• час появи шуму в серці;
• наявність у родині осіб із захворюваннями серця;
• частота захворювань на гострі респіраторні вірусні інфекції, ангіни, наявність хронічного тонзиліту тощо.
Огляд
Під час проведення огляду важливо дати оцінку функцій серцево-судинної системи за такими критеріями:
• важкість загального стану і положення в ліжку;
• серцева задишка (експіраторна чи змішана), посилюється в положенні лежачи чи послаблюється, коли пацієнт сідає (іноді задишка супроводжується ціанозом, це ядухо-ціанотичний синдром);
• шкіра бліда або ціанотична (відтінок шкіри може бути синім, вишнево-червоним, фіолетовим тощо), у ділянках ціанозу шкіра холодна;
• збільшення шийних вен, їх пульсація;
• набряки на нижніх кінцівках;
• зміна форми фаланг пальців рук і ніг (форма "скельця годинника");
• розширення вен.
Під час огляду ділянки серця важливо звернути увагу на такі показники, як серцевий поштовх і серцевий горб.
Пальпація. Перкусія. Аускультація
Отримані під час об'єктивного обстеження дані дають змогу оцінити стан пацієнта за такими клінічними проявами:
• шляхом пальпації серцевого поштовху визначити його локалізацію, поширеність, висоту, силу (резистентність), тремтіння передньої грудної стінки;
• характеризуючи пульс, визначити частоту, ритмічність, слабкість, пружність, висоту, повноту;
• проводячи перкусію серця, визначити його розміри, положення в грудній порожнині, межі абсолютної та відносної тупості;
• проводячи аускультацію серця, дати характеристику тонам у різних положеннях пацієнта (лежачи, сидячи, стоячи), до і після фізичного навантаження, під час нормального дихання та під час його затримки;
• характеризувати І тон (систолічний) та II тон (діастолічний) за критеріями звучності, ритмічності, інтенсивності, тембру, тривалості, локалізації, зміни під час фізичного навантаження або в різних положеннях тіла;
• визначити під час аускультації серцеві шуми за інтенсивністю, тембром, тривалістю, локалізацією, зв'язком із систолою чи діастолою;
• під час аускультації судин визначити артеріальний тиск.
Додаткові методи обстеження
• рентгенографія серця і головних судин у 3 проекціях;
• електрокардіографія (ЕКГ), фонокардіографія (ФКГ);
• полікардіографія, векторкардіографія;
• ехокардіографія;
• ультразвукова діагностика (УЗД) серця;
• реовазографія, реокардіографія;
• функціональні проби серцево-судинної системи.
На основі оцінки стану пацієнта медична сестра формулює й узгоджує з родичами пацієнта проблеми та складає план сестринського догляду.
Проблема Біль за грудниною з іррадіацією в ліву руку, ліву лопатку, ліву щелепу
Причина Стенокардія.
Мета Ліквідація больового нападу.
Дії медичної сестри
Заспокоїти пацієнта.
Допомогти зайняти зручне положення в ліжку, виміря-сестри ти АТ, пульс.
Записати ЕКГ.
Дати хворому таблетку нітрогліцерину під язик.
У разі необхідності повторити вживання нітрогліцерину через 5—7 хе.
Якщо нітрогліцерин не дає ефекту, ввести за призначенням лікаря наркотичний анальгетик (промедол, ом-нопон) або суміш такого складу: спазмолітик (папаверин, но-шпа), анальгетик (анальгін) та антигістамін-ний засіб (димедрол, піпольфен).
Налагодити кисневу інгаляцію.
У важких випадках забезпечити госпіталізацію хворого в кардіологічне відділення (госпіталізацію здійснюють після зняття больового синдрому).
Проблема Біль у серці, який не знімається нітрогліцерином і супроводжується нудотою, блюванням, пітливістю, порушенням ритму серця, відчуттям нестачі повітря
Причина Інфаркт міокарда.
Мета Зняття болю, обмеження зони некрозу, запобігання ускладненням.
Дії медичної сестри
Заспокоїти хворого.
Надати пацієнту положення напівсидячи з опущеними ногами.
Записати ЕКГ, виміряти АТ, пульс.
Давати по одній таблетці нітрогліцерину під язик кожні 10—15 хе протягом 1—1,5 год.
Це сприятиме обмеженню зони некрозу в міокарді.
З метою знеболення за призначенням лікаря внутрішньовенно ввести:
у разі помірного болю — суміш, яка складається з анальгетика, спазмолітика та антигістамінного засобу (див. вище);
у разі кардіогенного шоку — наркотичний анальгетик.
За призначенням лікаря з метою розсмоктування тромбу у вінцевій артерії внутрішньовенно ввести тромболік (стрептокіназа, стрептодеказа) за схемою.
Організувати госпіталізацію хворого в кардіологічне відділення після купірування болю.
Хворого не можна перевдягати.
Транспортувати хворого на ношах у горизонтальному положенні машиною швидкої допомоги.
Проблема Різке падіння систолічного артеріального тиску нижче 80 мм рт. ст. (у гіпертоніків
— нижче 120 мм рт. ст.), пульсового тиску — нижче ЗО мм рт. ст. Колір шкіри
сірувато-блідий, вона вкрита липким потом. Хворий загальмований, кількість сечі
менше ніж 20—30 мл/год
Причина Інфаркт міокарда, що ускладнився кардіогенним шоком.
Мета Ліквідація болю, нормалізація гемодинаміки і мікроцирку-ляції серця.
Дії медичної сестри
Покласти хворого в ліжко, заспокоїти.
Негайно викликати лікаря.
Виміряти АТ, пульс.
Налагодити подачу зволоженого кисню.
Пункція периферійної вени голкою великого діаметра.
За призначенням лікаря налагодити інфузію рео-поліглюкіну пресорних амінів (дофамін) на ізотонічному розчині (внутрішньовенно повільно).
З метою підвищити артеріальний тиск внутрішньовенно ввести стероїдні гормони (преднізолон, гідрокортизон).
На тлі розпочатої інфузії провести знедолення наркотичними анальгетиками (промедол).
Катетеризація сечового міхура з наступним контролем погодинного діурезу.
Уразі нормалізації гемодинаміки госпіталізувати хворого в реанімаційний блок кардіологічного відділення.
Супроводжуючи хворого, стежити за його станом, АТ, пульсом.
Проблема Сильний загруднинний біль, дифузний ціаноз, задишка, прогресуюче падіння АТ
Причина Тромбоемболія легеневої артерії.
Мета Ліквідація болю і нормалізація системи згортання крові.
Дії медичної сестри
Заспокоїти хворого.
Надати в ліжку положення з трохи піднятою верхньою сестри частиною тіла.
Налагодити кисневу інгаляцію.
Провести за призначенням лікаря знеболення наркотичними анальгетиками, протишокові заходи, ввести внутрішньовенно гепарин по 10—15 тис. ОД.
Контролювати пульс, АТ
Записати ЕКГ.
Після купірування болю, шоку, зменшення гострої дихальної недостатності забезпечити транспортування хворого в горизонтальному положенні з трохи піднятою верхньою частиною тіла в реанімаційний блок кардіологічного відділення.
Проблема Серцебиття
Причина Синусова або пароксизмальна тахікардія.
Мета Зниження частоти серцевих скорочень.
Дії медичної сестри
Заспокоїти хворого.
Забезпечити хворому зручне положення в ліжку.
Викликати лікаря. Записати ЕКГ.
Провести механічні вагусні проби (проба Вальсальве передбачає сильне натужування пацієнта після глибокого вдиху в положенні сидячи).
Позитивна проба вказує на лабільність вегетативної системи.
За призначенням лікаря внутрішньовенно ввести анти-аритмічний препарат та налагодити внутрішньовенне краплинне введення так званої поляризувальної суміші (глюкоза, інсулін та панангін).
У разі важкої форми аритмії забезпечити переведення хворого в палату інтенсивної терапії.
Проблема Перебої в роботі серця
Причина Екстрасистолічна аритмія.
Мета Нормалізація серцевого ритму.
Дії медичної сестри
Дії Забезпечити хворому зручне положення в ліжку.
Заспокоїти хворого.
Викликати лікаря.
Підрахувати пульс, виміряти АТ. Записати ЕКГ.
Якщо екстрасистоли спричиняють погане відчуття у хворого, за призначенням лікаря внутрішньовенно ввести антиаритмічний засіб, налагодити внутрішньовенну інфузію поляризувальної суміші (див. вище).
Проблема Серцебиття, що супроводжується перебоями в роботі серця
Причина Миготлива аритмія.
Мета Нормалізація серцевого ритму.
Дії медичної сестри
Заспокоїти хворого, забезпечити йому зручне положення в ліжку
Викликати лікаря.
Підрахувати пульс, виміряти АТ.
Записати ЕКГ.
За призначенням лікаря внутрішньовенно ввести антиаритмічний засіб, налагодити внутрішньовенну інфузію поляризувальної суміші.
Після покращення стану і зменшення ЧСС до 90—110 за 1 хв транспортувати хворого в кардіологічне відділення.
Проблема Зникнення пульсу, падіння артеріального тиску до 0, смертельна блідість шкіри, стан
непритомності
Причина Тріпотіння і миготіння шлуночків.
Мета Припинення фібриляції шлуночків і відновлення синусного ритму.
Дії медичної сестри
Негайно викликати лікаря.
Розпочати серцево-легеневу реанімацію.
Підготувати дефібрилятор до роботи.
Після першого електроімпульсу дефібрилятора записати ЕКГ.
Проблема Стан непритомності, відсутність пульсу на великих артеріях, зупинка дихання або
раптова поява дихання аномального типу
Причина Раптова смерть.
Мета Відновлення серцевої діяльності й дихання.
Дії медичної сестри
Негайно викликати лікаря.
Розпочати серцево-легеневу реанімацію:
покласти хворого горизонтально на спину;
оглянути ротову порожнину — за наявності слизу, зубних протезів, блювотних мас швидко забрати їх будь-яким способом, голову хворого повернути на бік (небезпека аспірації);
після відновлення прохідності дихальних шляхів приступити до штучної вентиляції легень шляхом "рот у рот" або "рот у ніс";
для відновлення серцевої діяльності організувати госпіталізацію хворого в реанімаційне відділення для спеціальної мозкової реанімації.
Супроводжувати хворого під час госпіталізації.
Проблема Підвищення АТ
Причина Гіпертонічна хвороба
Мета Нормалізація АТ.
Дії медичної сестри
Заспокоїти хворого, забезпечити йому зручне положення в ліжку.
Виміряти АТ, підрахувати пульс.
За призначенням лікаря забезпечити вживання хворим таблетованих гіпотензивних засобів або ввести призначений лікарем препарат внутрішньом'язово чи внутрішньовенно.
Проблема Різке раптове підвищення АТ, що супроводжується серцебиттям, болем у ділянці
серця, головним болем, запамороченням голови, нудотою, порушенням зору, ознобом,
пітливістю, відчуттям жару
Причина Гіпертонічний криз.
Мета Зниження АТ на 25—ЗО %, покращення загального стану хворого.
Дії медичної сестри
Заспокоїти хворого.
Забезпечити хворому положення в ліжку з трохи піднятою верхньою частиною тіла.
Забезпечити вживання хворим седативного засобу (настоянки валеріани, собачої кропиви). Виміряти АТ, підрахувати пульс.
За призначенням лікаря внутрішньом'язово або внутрішньовенно ввести гіпотензивний засіб, діуретик (лазикс).
Записати ЕКГ.
Зробити гарячі ніжні ванни або прикласти грілки до ніг хворого, поставити гірчичники на потилицю, шию.
Можна поставити банки вздовж хребта.
Після зниження АТ на 25—30 % забезпечити госпіталізацію хворого в кардіологічне (терапевтичне) відділення машиною швидкої допомоги.
Супроводжувати хворого, стежити за його станом, вимірювати АТ.
Проблема Зниження АТ
Причина Гіпотонія.
Мета Нормалізація АТ.
Дії медичної сестри
Покласти хворого в ліжко.
Виміряти АТ, підрахувати пульс.
Забезпечити вживання хворим засобів, які підвищують АТ (настоянку елеутерококу, женьшеню).
Напоїти хворого міцним чаєм або кавою.
Проблема Раптова короткочасна непритомність
Причина Гостра гіпоксія мозку
Мета Домогтися опритомнення хворого.
Дії медичної сестри
Забезпечити надходження свіжого повітря (відчинити вікно, двері, розстібнути гудзики, пояс, зняти одяг, якщо він здавлює тіло).
Покласти хворого так, щоб нижня частина тіла була трохи піднята.
Дати вдихнути пари нашатирного спирту або оцту.
Обприскати обличчя холодною водою.
Розтерти тіло хворого.
За призначенням лікаря підшкірно ввести кодеїн або кордіамін.
Проблема Різке падіння АТ, що супроводжується порушенням або втратою притомності
Причина Колапс.
Мета Нормалізація АТ.
Дії медичної сестри
У разі ортостатичного колапсу, який виникає внаслідок різкого переходу з горизонтального положення у вертикальне, надати допомогу, як у разі непритомності (див. вище).
Забезпечити доступ до вени, розпочати інфузійну терапію (ізотонічний розчин, реополіглюкін, глюкоза).
За призначенням лікаря ввести препарати, що підвищують тонус судин (розчин адреналіну, мезатону ефедрину).
Простежити за лікуванням, яке спрямоване на ліквідацію основного захворювання.
Проблема Інспіраторна ядуха
Причина Серцева астма, набряк легень.
Мета Зменшити приток венозної крові до легень.
Дії медичної сестри
Заспокоїти хворого.
Хворий має перебувати в положенні сидячи, щоб кров депонувалася в нижніх кінцівках.
З метою зниження об'єму циркулюючої крові накласти венозні джгути на ноги й одну руку (розпускати їх кожні 20—ЗО хв) або зробити гарячу ніжну ванну.
Налагодити кисневу інгаляцію.
У разі набряку легень кисень пропускають через ємність із 60 % спиртом для зменшення утворення пінистого харкотиння.
Забезпечити доступ до вени.
Внутрішньовенно ввести діуретик лазикс — 2—4 мл.
За призначенням лікаря підшкірно ввести 1 мл морфіну для зменшення частоти дихання та усунення збудження.
Забезпечити вживання хворим однієї таблетки нітрогліцерину під язик кожні 10 хв.
У разі зниження частоти дихання до 20—25 за 1 хв, відсутності піни і вологих хрипів, нормалізації та стабілізації АТ, якщо хворий може лежати, транспортувати його машиною швидкої допомоги в кардіологічне (терапевтичне) відділення, по можливості в положенні лежачи.
Кровообіг до і після народження
КРОВООБІГ ПЛОДА
Рис. 11.46. Кровообіг людини до народження. Стрілки вказують напрям кровотоку. Зверніть увагу, де насичена киснем кров змішується з деоксигенованою кров'ю: у печінці (I), у нижній порожнистій вені (II), у правому передсерді (III), у лівому передсерді (IV) та в місці впадіння артеріальної протоки у низхідну аорту (V).
Перед народженням кров від плаценти, приблизно на 80% насичена киснем, повертається до плода пуповинною веною. Наблизившись до печінки, основна маса цієї крові проходить крізь венозну протоку безпосередньо в нижню порожнисту вену, минаючи печінку. Невелика частина крові надходить у синусоїди печінки і змішується з кров'ю ворітної системи кровообігу (Рис. 11.46). Сфінктерний механізм у венозній протоці, поблизу входу в пуповинну вену, регулює надходження пуповинної крові у синусоїди печінки. Вважають, що цей сфінктер закривається, коли внаслідок скорочення матки венозний приплив занадто зростає, і таким чином це запобігає різкому перевантаженню серця.
Після короткого шляху нижньою порожнистою веною, де плацентарна кров змішується із деоксигенованою кров'ю, що повертається з нижніх кінцівок, вона потрапляє у праве передсердя. Звідси вона скеровується до овального отвору клапаном нижньої порожнистої вени, і основна маса крові потрапляє безпосередньо у ліве передсердя. Але невелика частина залишається у правому передсерді, оскільки затримується нижнім краєм вторинної перегородки — роздільного гребеня. Тут ця кров змішується із десатурованою кров'ю, що повертається від голови та рук верхньою порожнистою веною.
З лівого передсердя, де вона змішується з невеликою кількістю десатурованої крові з легень, кров потрапляє у лівий шлуночок і висхідну аорту. Оскільки вінцеві та сонні артерії є першими гілками висхідної аорти, міокард та мозок постачаються добре оксигенованою кров'ю. Десатурована кров із верхньої порожнистої вени через правий шлуночок потрапляє у легеневий стовбур. Оскільки опір у легеневих судинах підчас внутрішньоутробного життя високий, основна маса крові проходить безпосередньо в артеріальну протоку та низхідну аорту, де вона змішується з кров'ю із проксимальної аорти. Пройшовши низхідною аортою, кров прямує до плаценти двома пуповинними артеріями. Насичення крові киснем у пуповинних артеріях приблизно 58%.
На шляху від плаценти до органів плода кров у пуповинній вені поступово втрачає високе насичення киснем через змішування з десатурованою кров'ю. Теоретично змішування може статися у таких місцях (Рис. 11.46, IV): у печінці (I), за рахунок злиття з невеликою кількістю крові, що повертається з ворітної системи; у нижній порожнистій вені (II), яка несе деоксигеновану кров, що повертається від нижніх кінцівок, таза та нирок; у правому передсерді (III) — змішуванням із кров'ю, що повертається від голови та кінцівок; у лівому передсерді (IV) — змішуванням із кров'ю від легень; у місці впадіння артеріальної протоки в низхідну аорту (V).
Див. також Атласъ анатомическій (1913), зародышевое кровообращеніе.
ЦИРКУЛЯТОРНІ ЗМІНИ ПРИ НАРОДЖЕННІ
Рис. 11.47. Кровообіг людини після народження. Зверніть увагу на зміни, що відбуваються внаслідок початку дихання і припинення плацентарного кровотоку. Стрілки вказують напрям кровотоку.
Зміни у судинній системі при народженні викликані припиненням плацентарного кровообігу та початком дихання. Оскільки в цей самий час артеріальна протока закривається шляхом м'язових скорочень її стінки, кількість крові, що проходить крізь легені, швидко зростає. Це, своєю чергою, призводить до підвищення тиску в лівому передсерді. Одночасно тиск у правому передсерді зменшується внаслідок припинення плацентарного кровотоку. Тоді первинна перегородка накладається на вторинну, й овальний отвір закривається функціонально.
Отже, в судинній системі після народження відбуваються такі зміни (Рис. 11.47):
Закриття пуповинних артерій завершується скороченням гладкої мускулатури їхніх стінок і, можливо, викликається термічними і механічними подразниками та зміною у насиченні киснем. Функціонально артерії закриваються через кілька хвилин після народження. Справжня облітерація просвіту фіброзною проліферацією, однак, може тривати 2 - 3 місяці. Дистальні відрізки пуповинних артерій утворюють медіальні пупкові зв'язки, в той час як проксимальні відрізки залишаються відкритими у вигляді верхніх міхурових артерій (рис. 11.47).
Закриття пуповинної вени та венозної протоки відбувається невдовзі після закриття пуповинних артерій. Отже, кров із плаценти Ще деякий час після народження може надходити до плода. Після облітерації пуповинна вена утворює круглу зв'язку печінки у нижньому краї серпоподібної зв'язки. Венозна протока, що проходить від круглої зв'язки до нижньої порожнистої вени, також облітерується і формує венозну зв'язку.
Закриття артеріальної протоки шляхом скорочення м'язової стінки настає майже відразу після народження та регулюється брадикініном — речовиною, що вивільняється в легенях під час початкового вдиху. А втім, ангіокардіографією та серцевою катетеризацією виявлено, що протягом перших днів після народження лівоправий шунт є нормальним явищем. Повна анатомічна облітерація шляхом проліферації інтими, як вважають, триває 1-3 місяці. У дорослої людини облітерована артеріальна протока утворює артеріальну зв'язку.
Закриття овального отвору зумовлено підвищенням тиску в лівому передсерді, поєднаним зі зменшенням тиску в правих відділах серця. З першим вдихом первинна перегородка притискається до вторинної. Протягом перших днів життя таке закриття є зворотним. Крик дитини викликає скидання крові справа наліво, спричинюючи таким чином періодичний ціаноз новонародженого. Тривале накладання перегородок, поступово призводить до їх злиття протягом 1 року. Проте у 20% осіб повне анатомічне закриття так і не настає (незарощений овальний отвір).
Лімфатична система
Лімфатична система починає розвиватися пізніше від серцево-судинної, і з'являється лише на п'ятому тижні гестації. Походження лімфатичних судин до кінця не з'ясоване; можливо, вони формуються in situ з мезенхіми або постають із мішкоподібних виростів з ендотелію вен. В результаті утворюються шість первинних лімфатичних мішків: два яремних — у місці злиття підключичних та передніх кардинальних вен; два клубових — у місці злиття клубових та задніх кардинальних вен; один ретроперитонеальний — біля кореня брижі; та лімфатична цистерна, яка локалізується дорзально від ретроперитонеального мішка. Численні канали сполучають мішки між собою і відводять лімфу від кінцівок, тулуба, голови та шиї. Два головних канали, права і ліва грудні протоки разом з cisterna chyli впадають у яремні мішки, як тільки між ними двома сформується анастомоз. Тоді з дистального відрізка правої грудної протоки, анастомозу та краніальної частини правої грудної протоки розвивається грудна протока. Права лімфатична протока проходить із краніальної частини правої грудної протоки. Обидві протоки зберігають первинний зв'язок із внутрішньою яремною та підключичною веною і впадають у місце їх злиття. Через наявність багатьох анастомозів остаточний вигляд грудної СИСТЕМА КРОВІ
• Ембріональний розвиток системи крові.
• Анатомо-фізіологічні особливості системи крові.
• Вікові особливості крові у різні вікові періоди.
• Вікові зміни системи згортання крові.
• Вікові зміни системи кровотворення.
• Проблеми, які виявляють у пацієнта під час обстеження органів кровотворення.
• Питання для самоконтролю.
У процесі індивідуального розвитку людини поступово формується система крові, що об'єднує органи кровотворення, кров, яка циркулює по судинах, лейкоцити, що виходять із кров'яного русла в тканини, органи, в яких відбувається руйнування формених елементів крові, а також механізми регуляції цієї системи.
Кровотворення (гемопоез) — процес виникнення і дозрівання формених елементів крові. Органи, в яких відбувається гемопоез, називають органами кровотворення.
Кров — рідка тканина організму, що омиває всі клітини тканин, насичує їх киснем, забезпечує всі види обміну. Кров складається з плазми і формених елементів: еритроцитів, лейкоцитів, тромбоцитів та ін.
Кров і лімфа разом із тканинною рідиною становлять внутрішнє середовище організму.
Ембріональний розвиток системи крові
Протягом внутрішньоутробного розвитку розрізняють 3 періоди зміни кровотворних органів:
• період жовточного кровотворення;
• період печінкового кровотворення;
• період медулярного (кістковомозкового кровотворення). Кровотворення починається на 19-й день розвитку ембріона. З'являються
кров'яні вогнища (кожне у вигляді острівця) у стінці клітини мегалобласта. Жовточний період кровотворення носить назву позаембрюнального періоду.
На 6-му тижні гестації головним органом кровотворення стає печінка. Печінковий період кровотворення досягає максимуму на 5-му місяці внутрішньоутробного розвитку, а потім поступово згасає до моменту на-
родження. Мегалобласти поступово замінюються на еритробласти. З цього часу починають утворюватися не тільки еритроцити, а й нейтрофіли та мегакаріоцити.
З 3-го місяця внутрішньоутробного розвитку процес кровотворення починається в селезінці, де можна визначити лімфоцити. Утворюються в селезінці і вогнища еритропоезу, мегакаріоцитопоезу.
Лімфопоез виникає вперше на 2-му місяці гестації. На 50—60-ту добу лімфоцити з'являються в крові, селезінці, загруднинній залозі, мигдаликах, лімфатичних вузлах і фолікулах. Але повна диференціація лімфоцитів починається з 7-го місяця внутрішньоутробного розвитку. Важливу роль у цьому процесі відіїрає загруднинна залоза. Наприкінці 3-го місяця ембріогенезу закладається кістковий мозок за рахунок мезенхімних периваскулярних елементів, які проникають разом із кровоносними судинами з періоста у кістковомоз-кову порожнину. На 4—5-му місяці гестації починається новий період медулярного кровотворення, який поступово стає визначальним у продукуванні всіх формених елементів крові. Кістковий мозок у плода червоний, його об'єм збільшується з віком плода у 2,5 разу до моменту народження.
У період внутрішньоутробного розвитку плода кожному з трьох періодів кровотворення відповідають три типи гемоглобіну (НЬ):
• ембріональний (НЬР);
• фетальний (НЬР);
• гемоглобін дорослого (НЬА).
Типи гемоглобінів відрізняються амінокислотним складом. На 3-му місяці гестації ембріональний гемоглобін замінюється на фетальний, а на 4-му місяці вже з'являється дорослий гемоглобін. Але у доношених новонароджених вміст НЬР становить 70 %, НЬА — 30 %. Важливою фізіологічною властивістю фетального гемоглобіну є більш висока насиченість його киснем, що відіграє важливу роль у плацентарному кровообігу плода, бо оксигенація крові плода менша від оксигенації крові після народження, коли встановлюється легеневе дихання.
Вміст гемоглобіну в крові плода починає поступово збільшуватися з 4-го місяця його розвитку і до моменту народження досягає 200 г на 1 л.
Генетичні зміни процесу розвитку гемопоезу, а також негативний вплив хіміко-фізичних чинників на органи кровотворення плода під час вагітності жінки можуть призвести до низки генетичних проблем природженого генезу.
Проблема На 1-му місяці життя у дитини бліда шкіра,
слабкість, анорексія, різке зниження еритроцитів і гемоглобіну в периферійній крові
Причина Спадкова апластична або гіпопластична анемія, в основі якої лежить пригнічення кровотворення і порушення проліферації родоначальних елементів гемопоезу.
Мета Спрямувати зусилля на нормалізацію всіх показників периферійної крові.
Дії Зробити розгорнутий аналіз крові. медичної Організувати консультацію лікаря-гематолога. сестри Організувати консультацію в медико-генетичній консультації. Направити на стаціонарне лікування.
Проблема Поява жовтяниці на перших місяцях життя Причина Спадкові захворювання, що можуть бути пов'язані зі зміною форми і розмірів еритроцитів, природженою нестачею різних ферментів в еритроцитах. У периферійній крові визначається анемія з ретикулоцитозом.
Мета Спрямувати зусилля на нормалізацію всіх показників
периферійної крові.
Дії Зробити розгорнутий аналіз крові. медичної Організувати консультацію гематолога. сестри Організувати консультацію в медико-генетичній консультації. У важких випадках — термінова госпіталізація.
Анатомо-фізіологічні особливості системи кровотворення
Кількість крові в новонародженого — близько 5 л, а в дорослого — 4—6 л. У новонародженого кількості крові на одиницю маси тіла приходиться більше, ніж у дорослого.
У хлопчиків відносна кількість крові більша, ніж у дівчаток. Даний показник змінюється протягом віку (мал. 22). Більша кількість крові в дітей пов'язана з інтенсивністю обміну речовин. У віці 12 років відносна кількість крові наближується до кількості, що характерна для дорослих. У період статевого дозрівання відносна кількість крові збільшується. У стані спокою в дорослих людей у циркуляції по судинах бере участь 2/3 об'єму крові, решта крові міститься в депо. Головну роль у цьому відіграє селезінка. Капсула
і скоротливий апарат судин формується у віці 12—14 років, саме в цей час встановлюється функція депонування крові селезінкою. Питома вага крові новонароджених вища, ніж у дорослих (у 10—15 разів більша від питомої ваги води).
Гематокритне число — це відношення об'єму формених елементів до об'єму плазми крові (мал. 23). У дорослих гематокритне число дорівнює 42—45 %. У 1-й день після народження гематокритне число вище, ніж у дорослих і становить 54 %. Високе число зумовлене високою концентрацією еритроцитів. На 5—8-му добу в новонародженого гематокритне число становить 50—52 %, до кінця 1-го місяця — вже 42 %. У дитини віком 1 рік гематокритне число дорівнює 35 %, у 5 років — 37 %, в 11— 15 років — 39 %. Під час завершення статевого дозрівання гематокритне число досягає показника дорослих.
Реакція плазми крові дорослих слаболужна, рН дорівнює 7,35—7,4. Для плода і новонародженого характерний зсув реакції крові в бік кислої. У плода рН дорівнює 7,3—7,23. Цей ацидоз пов'язаний з утворенням не-доокиснених продуктів обміну речовин.
Протягом 1-ї доби після народження ацидоз поступово зменшується і через 5 днів рН досягає показників, які визначають у дорослих. Для дітей до періоду статевого дозрівання характерний невеликий компенсований ацидоз (знижена кількість буферних основ). Це явище зменшується з віком.
Білки в плазмі крові плода і дитини містяться в меншій концентрації, ніж у дорослих. У новонародженого концентрація білків становить у середньому 56 г на 1 л крові. У віці 1 міс концентрація білків знижується до 48 г на 1 л, а потім поступово збільшується і в 3—4 роки досягає норми дорослої людини — 70—80 г на 1 л.
Для плазми крові новонароджених дітей характерна більша концентрація гамма-глобулінів. У віці 3 міс рівень гамма-глобулінів знижується, а потім поступово збільшується і досягає норми дорослих у 2—3 роки. Зі зменшенням глобулінової фракції збільшується альбумінова фракція крові й навпаки. У віці 2—3 роки альбумінова фракція становить 66—76 %, решта — глобулінова фракція. У новонароджених дітей еритроцити поліхро-матофільні, мають різну величину, переважають макроцити. У перші дні життя виражений ретикулоцитоз, він досягає 20—40 %. У дітей віком понад 1 міс ретикулоцитів стає 6—8 %. У новонароджених дітей зустрічаються ядерні форми еритроцитів. Концентрація еритроцитів у крові після народження становить у середньому 7,2 х 1012/л. Після декількох годин життя концентрація еритроцитів збільшується через плацентарну трансфузію. З кінця 1-го дня життя новонародженого і до 5—7 дня кількість еритроцитів знижується. Концентрація еритроцитів на 5—7-й день стає 4,5—5 х 1012/л крові, тобто досягає рівня дорослих (мал. 24). Відповідно до кількості еритроцитів змінюється вміст гемоглобіну.
Після народження гемоглобін дорівнює 170—240 г/л, на 5—7-й день після народження вміст гемоглобіну становить 116—130 г/л. Середня тривалість життя еритроцитів у новонароджених менша, ніж у дорослих. У дітей віком понад 1 рік тривалість життя еритроцитів така сама, як у дорослих (120 днів).
Процес інтенсивного руйнування й утворення еритроцитів у новонароджених необхідний для заміни фетального гемоглобіну (НЬР) на дорослий гемоглобін (НЬА). Зменшення кількості еритроцитів відбувається протягом перших місяців життя і в 5—6 міс у середньому становить 4,1 х 1012/л. Від 1 року до 12 років кількість еритроцитів становить 4,2— 4,6 х Ю12/л. У віці 12—14 років спостерігаються значні індивідуальні коливання концентрації еритроцитів у крові. У віці 16—18 років концентрація еритроцитів відповідає нормам дорослих: у жінок — 3,5— 4,5 х 1012/л; у чоловіків — 4,0—5,0 х 1012/л.
Відповідно до кількості еритроцитів встановлюється рівень гемоглобіну: у жінок — 120—140 г/л; у чоловіків — 130—160 г/л.
Для новонароджених характерний фізіологічний лейкоцитоз. Через 1 год після народження дитини лейкоцитів у крові в середньому 16 х 109/л. Протягом 1-го дня життя показники лейкоцитів можуть коливатися від 10 х 109/л до 30 х 109/л. Зниження кількості лейкоцитів може бути поступовим або різким між 4-м і 9-м днем після народження. До 10-го дня концентрація лейкоцитів становить 9 х 109/л (6,0—12,0 х 109/л). Такою кількість лейкоцитів у крові залишається протягом 1-го року життя.
У віці від 1 року до 10 років кількість лейкоцитів поступово знижується і досягає рівня дорослої людини — 4—6 х 109/л (мал. 25). Для лейкоцитів у новонароджених характерна висока осмотична стійкість. У
лейкоцитарній формулі у дітей розрізняють: еозинофіли, базофіли, нейтрофіли, лімфоцити, моноцити (табл. 6). Серед лейкоцитів високий вміст незрілих форм нейтрофілів. Діаметр нейтрофілів у новонароджених більший, ніж у дорослих. Фагоцитарна функція лейкоцитів знижена.
Показники червоної та білої крові змінюються в дитячому віці (табл. 7) і стають стабільними, як у дорослих, у віці 14—15 років.
Відносний вміст нейтрофілів і лімфоцитів у дітей значно змінюється.
У 1-й день після народження нейтрофіли становлять 68 %, лімфоцити — 25 %.
З 2-го дня життя вміст нейтрофілів зменшується, лімфоцитів — збільшується.
На 5—6-й день життя вміст нейтрофілів дорівнює вмісту лімфоцитів і становить по 43—44 %.
На 2—3-му місяці життя кількість нейтрофілів становить 25 %, лімфоцитів — максимум 69 %.
На 5—6-му році життя вміст нейтрофілів і лімфоцитів однаковий і становить 43—44 % (мал. 26).
Після 15 років життя картина лейкоцитарної формули така сама, як у дорослих: нейтрофілів — 69—70 %, лімфоцитів — 24—26 %.
Кількість тромбоцитів у перші години після народження в крові дитини становить 140—400 х 109/л. Таким чином, у дітей встановлюється така сама концентрація тромбоцитів, як у дорослих.
Процес гемокоагуляції підтримує кров у рідкому стані й запобігає тромбоутворенню, а також виникненню кровотеч, забезпечує сталість системи згортання крові. Порушення з боку цієї системи призводять до розвитку тромбозів або кровотеч.
Головні компоненти згортання крові:
— цілісність судинної стінки;
— клітини крові — тромбоцити, які забезпечують адгезію та агрегацію;
— плазменні фактори (їх нараховується понад 13). Процес згортання крові відбувається протягом 2 хв.
Плазменні фактори, які перебувають у неактивному стані, послідовно активуються і стають активними ферментами. Починається складний ба-гатоетапний каскадний ферментативний процес:
І фаза — утворення тромбопластину; II фаза — протромбін, тромбін; III фаза — фібриноген, фібрин; IV фаза — лізис кров'яного згустка і відновлення прохідності судин під впливом фібринолізу.
Вікові зміни системи згортання крові
Кров плода до 5-го місяця ембріогенезу не має здатності до згортання. Це пояснюється відсутністю фібриногену, який є І фактором згортання крові. Після 5-го місяця внутрішньоутробного розвитку фібриноген з'являється в невеликій кількості — 0,6 г на 1 л. Після народження в крові дитини фібриногену на 10—30 % менше, ніж у дорослих. Вміст його швидко збільшується в перші 5 днів життя і досягає рівня дорослих — 2—4 г на 1 л. У крові плода протромбін — II фактор згортання крові — з'являється на 5-му місяці внутрішньоутробного розвитку. У момент народження в крові дитини протромбін становить 90 % від норми дорослої людини. У момент народження дитини концентрація гепарину наближається до норми дорослого. Для періоду новонародженості характерна значна індивідуальна розбіжність вмісту окремих факторів згортання крові. Однак час згортання крові у новонароджених такий самий, як у дорослих. У клінічній практиці існують різні методики визначення часу згортання крові (табл. 8). Тривалість кровотечі у дітей відповідає такій у дорослих.
ВІКОВІ ЗМІНИ
системи крові
Вікова інволюція відбувається в кістковому мозку, в органах з лімфоїдною тканиною: селезінці, лімфовузлах, мигдаликах. Маса цих органів різко зменшується до 65—70 років. У периферійній
СИСТЕМА КРОВІ
113
крові знижується кількість імунокомпетентних клітин, порушується активність Т- і В-лімфоцитів.
У кістковому мозку з віком розростається ретикулярна строма, збільшується кількість ретикулярних і колагенових волокон. Гліко-заміноглікани в стінках судин мікрорусла розкладаються, відбувається облітерація каналів гаверсових систем, що призводить до порушення кровопостачання кісткового мозку. Відбувається заміна кровотвірноі тканини на жирову.
За даними трепанобіопсії клубової кістки, кровотвірна тканина у віці 30 років становить 50 %, а у віці після 70 років — 30 %. У старих людей знижується функція еритроцитарного червоного ростка, ШОЕ помірно збільшується. Зміна лейкопоезу з віком полягає в збільшенні в периферійній крові зрілих клітин, зникають паличкоядерні нейтрофіли, зменшується кількість еозинофілів. У кістковому мозку зменшуються бластні клітини-родоначальники, але без порушення дозрівання.
У кістковому мозку збільшується кількість плазматичних клітин, фагоцитів, пігментофагів, макрофагів. З віком змінюється тромбоцитопоез. Зменшується кількість мегакаріоцитів, збільшується кількість "старих" змінених гігантських клітин з порушенням темпу дозрівання ядра і цитоплазми. Молоді гігантські клітини забезпечують тромбоцитопоез і тромбоцитопенію. Кровотвірна система відображає загальні процеси старіння зі збереженням компенсаторних реакцій.
Вікові зміни системи крові впливають на структуру захворюваності у старих людей. Серед захворювань крові в людей після 70 років перше місце займають лейкози. Вони становлять 55 % серед захворювань системи кровообігу.
Найчастіше зустрічається хронічний лімфолейкоз. На другому місці за частотою серед захворювань крові стоять анемії. У людей старечого віку вони мають важкий перебіг, важко коригуються заходами догляду і лікування. Частіше розвиваються залізодефіцитні анемії. Дефіцит заліза проявляється разом із дефіцитом фолієвої кислоти. Так, анемії проявляються гіпоксією, серцево-судинною недостатністю, м'язовою слабкістю, трофічними розладами (ламкість нігтів, сухість шкіри). У таких людей змінюється смак і нюх. У разі різкого дефіциту фолієвої кислоти і вітаміну В12 може виникнути мегалобластна анемія.
Особливістю перебігу її у старих людей є розлад ходи, парестезії. Пізніше приєднуються діарея, набряки, симптоми декомпенсації серцевої діяльності. У кістковому мозку з'являються мегалобласти. У людей після 70 років знижена функція кісткового мозку зумовлює розвиток апластич-них анемій. У розвитку таких анемій беруть участь імунні механізми.
Особливістю клініки є гіпоксія, кровоточивість ясен через тромбоцитопенію, що супроводжує апластичну анемію. Водночас розвиток лейкопенії зумовлює появу різних інфекційно-запальних процесів.
Проблеми, які виявляють
у пацієнтів під час обстеження
органів кровотворення
Оцінку стану пацієнта із захворюванням системи крові проводять з урахуванням віку пацієнта, його загального стану, а також лабораторних даних. Клінічне обстеження пацієнта включає з'ясування анамнезу, загальний огляд, обстеження лімфатичних вузлів, кісткової системи, пальпацію печінки та селезінки.
Анамнез
У пацієнта необхідно дізнатися:
• коли вперше звернули увагу на блідість шкіри або іктеричність, жовтяницю;
• чи є ламкість нігтів і волосся;
• чи втратило волосся блиск;
• з чим пов'язане зниження апетиту або повна відмова від їжі;
• чи були носові кровотечі, кровотечі з лунки зуба, внутрішні кровотечі;
• чи з'являлися на шкірі петехії, великі крововиливи;
• яка локалізація елементів геморагічної висипки;
• коли з'явилися болісність і збільшення периферійних лімфатичних вузлів;
• чи є біль у животі, особливо в правому підребер'ї;
• чи є біль у кістках;
• чи були напади запаморочення, головного болю.
Звертається особлива увага на наявність слабкості, адинамії, дратливості пацієнта, його неспокій, швидку втомлюваність.
Збирається сімейний анамнез з урахуванням генетичної та спадкової патології, а також алергологічний анамнез, з'ясовується, чи є в родині хронічні інфекції (туберкульоз, венеричні захворювання), чи часті гострі інфекційні захворювання.
Огляд
Під час проведення огляду важливо звернути увагу на таке:
• колір шкіри, слизових оболонок та склер (блідість, жовтяниця);
• наявність геморагічної висипки (характер, розміри елементів, локалізація, симетричність, перебіг);
• наявність патологічних змін у ротовій порожнині (ділянки некрозу, афти, виразки);
• збільшення периферійних лімфатичних вузлів (визначається їх форма, розмір, гіперемія шкіри над ними);
• збільшення колатеральних судин (венозна сітка);
• стан нігтів і волосся.
Перкусія, пальпація, аускультація дають змогу визначити і дати клінічну оцінку периферійним лімфатичним вузлам, оцінити патологічні зміни внутрішніх органів (збільшення печінки, селезінки), побачити, в якому стані система кровообігу, з боку якої проявляються зміни у вигляді слабкості тонів серця, систолічного шуму, тахі- або брадикардії.
Для діагностики захворювань системи крові важливе значення має правильна оцінка даних, які отримують під час дослідження морфологічних критеріїв плазми крові і формених елементів.
Клінічний аналіз крові — найпоширеніше лабораторне дослідження. Гемограма допомагає припустити наявність того чи того захворювання, а також допомагає визначити тактику подальшого догляду і лікування хворого. Однак діагностична цінність гемограми має значення лише в сукупності з повним клінічним обстеженням пацієнта.
На основі даних повного клінічного обстеження медична сестра формулює й узгоджує з родичами проблеми пацієнта, складає план сестринського догляду.
Проблема Блідість шкіри, ламкість нігтів і волосся, слабкість, сонливість, зниження апетиту Причина Зниження вмісту гемоглобіну й еритроцитів у крові
Мета Відновити нормальний вміст гемоглобіну й еритроцитів у крові.
Дії Дати оцінку ступеня важкості анемії, разом з лікарем медичної вирішити питання про необхідність госпіталізації, сестри з'ясувати причини анемії.
Виконувати призначення лікаря.
Організувати правильний режим дня з максимальним
перебуванням на свіжому повітрі.
Створити комфортні умови, позитивний емоційний
клімат.
Організувати антианемічне харчування.
Проблема Збільшення числа еритроцитів у крові новонародженого
Причина Гіпоксія, пов'язана передусім з природженою вадою серця.
Мета Спрямувати зусилля на ліквідацію гіпоксії у новонародженого.
Дії Організувати належний догляд за новонародженим медичної у кювезі. сестри Виконувати призначення лікаря.
Проблема Збільшення в крові новонародженого ретикуло-цитів
Причина Посилення руйнування еритроцитів, що найчастіше буває пов'язано з гемолітичною хворобою новонароджених.
Мета Припинити руйнування еритроцитів.
Дії Разом з лікарем вирішити питання про замісне перели-медичної вання крові новонародженому після з'ясування причин сестри руйнування еритроцитів.
Виконувати призначення лікаря.
Проблема Збільшення швидкості згортання крові Причина Запальні та імунні процеси в організмі.
Мета Ліквідувати запальний чи імунний процес в організмі.
Дії Разом з лікарем провести повне клінічне обстеження медичної пацієнта.
сестри З'ясувати причину такого стану. Виконувати призначення лікаря.
Проблема Поява жовтяниці
Причина Руйнування еритроцитів, підвищення в крові вмісту білірубіну.
Мета Припинити руйнування еритроцитів.
Дії З'ясувати причини появи жовтяниці.
медичної Провести разом з лікарем повне клінічне обстеження. сестри Виконувати призначення лікаря.
Проблема Збільшення кількості нейтрофілів у периферійній крові
Причина Гнійно-загальні процеси в організмі пацієнта. Мета Ліквідувати гнійно-запальний процес в організмі.
Дії Правильно прочитати аналіз білої крові, врахувати вік медичної пацієнта.
сестри Звернути увагу на кількісний вміст паличкоядерних нейтрофілів і юних (зсув формули крові вліво). Разом з лікарем провести клінічне обстеження. Виконувати призначення лікаря.
Проблема Зменшення кількості лейкоцитів
Причина Вірусні інфекції, дія радіоактивних речовин, вплив деяких лікарських препаратів.
Мета Ліквідувати вплив на організм негативних чинників.
Дії З'ясувати причину лейкопенії.
медичної Провести з лікарем повне клінічне обстеження. сестри Вирішити питання про необхідність госпіталізації. Виконувати призначення лікаря.
Проблема Збільшення кількості лімфоцитів у периферійній крові
Причина Туберкульозна інтоксикація, аденовірусна інфекція, кір, паротитна інфекція, кашлюк, лімфатико-гіпопластич-ний діатез, лімфобластний лейкоз.
Мета Спрямувати зусилля на ліквідацію інфекції та інтоксикації в організмі.
Дії З'ясувати причину лімфоцитозу.
медичної Вирішити з лікарем питання про госпіталізацію сестри пацієнта і специфічність лікування. Виконувати призначення лікаря.
Проблема Збільшення кількості моноцитів у периферійній
крові
Причина Інфекційний мононуклеоз, вірусні захворювання. Мета Ліквідувати інфекційний процес в організмі.
Дії З'ясувати причину моноцитозу.
медичної Провести повне клінічне обстеження пацієнта. сестри Вирішити питання госпіталізації.
Проблема Зменшення кількості еозинофілів у периферійній
крові
Причина Важкі форми інфекційних захворювань. Несприятливий прогноз при таких захворюваннях, як кір, черевний тиф, сепсис.
Мета Ліквідувати інфекційний процес в організмі.
Дії Негайно викликати лікаря чи повідомити його про стан медичної пацієнта. сестри Вирішити з лікарем питання догляду і лікування.
Проблема Зменшення кількості лімфоцитів у периферійній крові
Причина Період гарячки при інфекційних захворюваннях.
Несприятливий прогноз при таких захворюваннях, як лімфосаркома, лімфогранулематоз.
Мета Ліквідувати інфекційний процес, інтоксикацію в організмі.
Дії Викликати лікаря або повідомити його про стан медичної пацієнта. сестри Вирішити питання подальшого догляду і лікування.
Проблема
Причина Мета
Дії
медичної сестри
Зменшення кількості моноцитів у периферійній крові
Важкі форми інфекційних хвороб, сепсис, лейкоз.
Спрямувати зусилля на ліквідацію інфекції та інтоксикації в організмі.
Повідомити лікаря про зміни в аналізі крові. Вирішити питання подальшого догляду і лікування.
Проблема Збільшення кількості тромбоцитів у периферійній крові
Причина Пневмонія, ревматизм після спленектомії. Мета Ліквідувати інфекційний або імунний процес.
Дії Повідомити лікаря про зміни в аналізі крові. медичної Спостерігати за пацієнтом. сестри Вирішити питання подальшого догляду і лікування.
Проблема Зменшення кількості тромбоцитів у периферійній крові
Причина Тромбоцитопенічна пурпура, лейкоз, апластична
анемія. Мета Спрямувати зусилля на ліквідацію інтоксикації
в організмі.
Дії Провести разом з лікарем повне клінічне обстеження. медичної Організувати консультацію гематолога і вирішити пи-сестри тання про госпіталізацію.
Проблема Слабкість, задишка, тахікардія, блідість, схуднення, набряки, трофічні розлади Причина Анемія у людей старечого віку.
Мета Нормалізувати вміст еритроцитів і гемоглобіну в периферійній крові.
Дії Провести контроль аналізу периферійної крові. медичної Обстежити пацієнта і з'ясувати причину його про-сестри блеми.
З лікарем вирішити питання про раціональне збалансоване харчування даного пацієнта. Простежити виконання пацієнтом призначень лікаря щодо медикаментозної терапії. У важких випадках вирішувати питання про госпіталізацію і консультацію гематолога.
РОЗДІЛ
2
ВІКОВІ ЗМІНИ ОРГАНІВ І СИСТЕМ
ЦЕНТРАЛЬНА НЕРВОВА СИСТЕМА
• Ембріональний розвиток нервової системи.
» Анатомо-фізіологічні особливості нервової системи у новонароджених.
• Безумовні рефлекси новонародженого.
• Розвиток нервової системи у віковому аспекті.
• Формування моторних і психічних функцій у дітей.
• Геронтологічні зміни нервової системи.
• Аналізатори.
• Вища нервова діяльність.
• Виховання.
• Проблеми, що виникають у разі патологічних змін нервової системи й аспекти невідкладної допомоги.
• Оцінка стану пацієнта медичною сестрою та її дії.
• Завдання для самоконтролю.
Нервова система пристосовує організм до навколишнього середовища, регулює всі внутрішні процеси і підтримує гомеостаз організму. Робота нервової системи базується на рефлекторній діяльності. Головні ланцюжки рефлекторної дуги зображені на мал. 1.
Ембріональний розвиток нервової системи
Нервова система на 1 -му тижні ембріогенезу формується з ектодермально-го зародкового листка у вигляді медулярної пластинки, з якої в подальшому утворюється жолобок, краї його змикаються й утворюють медулярну трубку. Передній кінець трубки на 2-му тижні стовщується. З цього стовщення на 5—6-му тижні утворюються мозкові пухирі, які дають розвиток п'яти частинам головного мозку (мал. 2). Частини головного мозку розвиваються нерівномірно.
Задня частина медулярної трубки залишається тонкою і з неї розвивається спинний мозок. Таким чином нервова система має ектодермальне
походження. Із самої трубки утворюється мозкова тканина, порожнина трубки стає спинномозковим каналом і шлуночками головного мозку. З країв жолобка утворюються периферійні ганглії та нерви.
Найінтенсивніший поділ клітин мозкової тканини відбувається від 10-го до 18-го тижня внутрішньоутробного розвитку. Цей період називається критичним періодом формування нервової системи. Спочатку збільшується кількість нейронів, а потім прискорюється поділ гліальних клітин з допоміжною функцією, їх утворення продовжується після народження.
Різні відділи головного мозку мають свої терміни розвитку і свій темп формування. Внутрішній шар клітин мозкових пухирів росте і дозріває повільніше, ніж кірковий шар. Завдяки переважанню клітин кіркового шару утворюються складки і борозни кори великого мозку. Великі півкулі, стовбур мозку, шлуночки мозку, спинний мозок виділяються вже на 3-му місяці внутрішньоутробного розвитку плода.
На 4—5-му місяці ембріогенезу відбувається ріст і диференціювання ядер гіпоталамуса, клітин мозочка. На 5-му місяці диференціюються головні борозни кори великих півкуль і хоча кора залишається ще незрілою, однак на 6-му місяці починає виявлятися функціональна перевага вищих відділів мозку над підкірковими утвореннями. Складний процес формування головного мозку не закінчується до моменту народження дитини.
Анатомо-фізіологічні особливості нервової системи у новонароджених
На 1 кг маси тіла новонародженого приходиться 107 г мозкової речовини, а в дорослих — 20 г. У новонароджених головний мозок великий, становить 1/8 маси тіла, у дорослих головний мозок відносно маси тіла становить 1/40 (у середньому його маса в дітей 400 г, а в дорослих — 1400 г).
Кора великих півкуль новонародженої дитини має всі головні борозни і звивини, але висота звивин і глибина борозен відносно невеликі. Дрібних борозен і звивин мало, кількість їх поступово збільшується, особливо протягом першого року життя. Порівняно з дорослими в дітей менше виражена лобна частка, а потилична, навпаки — більше. Бічні шлуночки великих півкуль відносно великі й розтягнуті.
У новонародженого тканина мозку незріла. Клітини сірої речовини, рухові провідні шляхи (пірамідні шляхи) повністю не сформовані. Речовина півкуль мало диференційована на білу і сіру. Така будова зумовлена тим, що нейрони розташовані не тільки на поверхні кінцевого мозку, айв значній кількості — у межах білої речовини. Практично відсутня мієлінова оболонка. Нейрони мають короткий аксон, тільки один дендрит і тоймалорозгалужений, міжневральні синапси недорозвинені. Кількість си-иапсів у момент народження така сама, як у дорослих.
Мозочок у новонароджених недорозвинений. Його півкулі мають малі розміри, їх вкриває тонкий шар сірої речовини, на поверхні якого мало борозен і звивин. Розташований він вище, ніж у дорослих. Міст теж розташований високо і після народження починає перемішуватись униз до тіла потиличної кістки. Довгастий мозок відносно великий, має горизонтальне положення, його центри функціонально незрілі, лабільні. Спинний мозок у новонароджених більше зрілий порівняно з головним, його функції більш досконалі.
Нервові волокна периферійної нервової системи в новонародженого недостатньо вкриті мієліновою оболонкою, яка відокремлює їх одне від одного. У різних відділах нервової системи мієлінізація відбувається по-різному. Черепні нерви мієлінізуються більш активно, ніж спинномозкові.
Однією з важливих передумов правильного розвитку мозку в новонароджених є наявність безумовних рефлексів, на базі яких формуються умовні рефлекси. Кора великого мозку в новонароджених має здатність ут-иорювати умовні рефлекси. Відзначається невелика сила і рухомість процесів збудження і гальмування, вони ще не концентруються, мають велику схильність до іррадіації, між процесами збудження і гальмування немає узгодженості.
Рефлекторна діяльність починається в ембріонів на 7-му тижні ембріогенезу. У плода зафіксований примітивний захисний рефлекс. На 10-му тижні ембріогенезу проявляються харчові реакції. На 11—12-му тижні у плода з'являються рефлекторні рухи пальців ніг. Така рання стадія рефлекторної діяльності була названа стадією локальних відповідей. Збудження не виходить за межі локальних ділянок у центральній нервовій системі. Рефлекторні дуги цих рефлексів розвиваються в напрямку зверху донизу.
На 3—4-му місяці ембріогенезу в плода з'являється виражена подразливість шкірних покривів, що викликає рухову активність з участю великої кількості м'язів. Такі масивні рухи на подразнення шкіри зберігаються після народження і пояснюються іррадіацією збудження в центральній нервовій системі. Нова стадія називається стадією генералізованої рефлекторної діяльності. На тлі генералізації нервових процесів формуються рефлекси, для яких уже відносно удосконалена координація. Після народження у дитини достатньо виражений смоктальний рефлекс. Стає координованим хапальний рефлекс. Рефлекси дозрівають з участю центрального гальмування.
Початком спеціалізації рефлекторних реакцій є стадія, у якій рефлек-горна діяльність плода забезпечується механізмами стовбура головного мозку і спинним мозком. Наприкінці внутрішньоутробного розвитку в кору великих півкуль плода надходять імпульси по ретикулокортикальних і таламокортикальних шляхах. Ще до народження дитини підкіркові центри і кора кінцевого мозку визначають диференціальний стан центральної нервової системи.
У новонароджених рефлекторна діяльність забезпечує пристосування до нових умов середовища. Новонароджена дитина беззахисна, більшу частину доби (20—21 год) спить. Прокидається новонароджений у разі посилення харчової мотивації або внаслідок подразнення шкіри. Як тільки дитина прокинулась, у неї проявляються смоктальні рухи і рухи голови, які спрямовані на пошук грудей матері. Якщо дитину розповити, то починаються масові рухи — згинання і розгинання рук і ніг, зміна положення тулуба. Рухи кінцівок малокоординовані. Більш плавні й повільні рухи характерні для кисті й пальців рук, вони називаються атетоїдними.
Таким чином, керування скелетними м'язами в новонароджених відносно стале.
Безумовні рефлекси, які проявляються в новонароджених, поділяються на три категорії.
Стійкі автоматизми, що зберігаються на все життя. До них належать ковтальний, глотковий, кон'юнктивальний, надбрівний, сухожилкові рефлекси кінцівок.
Транзиторні рудиментарні рефлекси, що відображають специфічні умови рівня розвитку рухового аналізатора. Згодом ці рефлекси зникають. До них належать смоктальний, хоботковий, пошуковий, долонно-ротовий (оральні автоматизми), хапальний рефлекс, рефлекс Моро, автоматичні — ходи, повзання, рефлекси Таланта, Переса (спінальні сегментарні автоматизми), лабіринтний, асиметричний та симетричний шийні тонічні рефлекси (мієлоенцефальні).
Автоматизми, які з'являються після народження і тому виявляються пізніше. До них належать мезенцефальні установчі автоматизми (лабіринтні рефлекси), прості й ланцюгові шийні та тулубні рефлекси.
Безумовні рефлекси новонароджених
Пошуковий рефлекс. Якщо ніжно торкнутися шкіри дитини в ділянці кута рота (не торкаючись губ), відбувається: 1) опускання нижньої губи; 2) відхилення язика; 3) поворот голови в бік подразника. Зникає рефлекс в 1 рік.
Хоботковий рефлекс. Якщо легенько вдарити пальцем по губах новонародженого, відбувається: 1) скорочення колових м'язів рота; 2) витягування губ хоботком.
Смоктальний рефлекс. Якщо дитині дати соску, то починаються активні смоктальні рухи. Зникає рефлекс в 1 рік.
Рефлекс змикання повік. Якщо пальцем постукати по верхній дузі орбіти, то відбувається змикання повік відповідного боку. Зникає рефлекс у 6 міс.
Долонно-ротовий рефлекс Бабкіна. У разі надавлювання великими пальцями на долоні дитини поблизу тенарів відбувається: 1) відкривання рота; 2) згинання голови. Зникає рефлекс у 3 міс.
Хапальний рефлекс. Дитина хапає і міцно утримує вкладені в її долоні пальці.
Рефлекс Рабінсона. Дитина утримує пальці в своїх долонях і її можна припідняти над опорою. Зникає рефлекс у 2—4 міс.
Рефлекс Моро. Якщо вдарити по поверхні, на якій лежить дитина, на нідстані 20 см з обох боків від голови, то дитина відводить руки вбік і розгинає пальці, потім руки повертаються в попереднє положення. Зникає рефлекс у 4 міс.
Рефлекс Бабінського. Якщо провести по підошві по зовнішньому краю стопи від п'ятки до пальців, то виникає: 1) тильне розгинання великого пальця; 2) згинання інших пальців у бік підошви; 3) пальці розходяться віялом. Зникає рефлекс у 2 роки.
Рефлекс Керніга. Дитина лежить на спині, їй згинають ногу в кульшовому і колінному суглобах. У разі позитивного рефлексу не вдається розігнути ногу в колінному суглобі. Зникає рефлекс у 4 міс.
Рефлекс опори. Дитина у вертикальному положенні спирається на поверхню стола повною стопою, ноги напівзігнуті, тулуб випрямлений. Зникає рефлекс у 2 міс.
Рефлекс автоматичної ходи. Дитина, спираючись на поверхню, здійснює крокові рухи, тулуб нахиляється вперед. Зникає рефлекс у 2 міс.
Рефлекс Таланта. Якщо пальцем провести по паравертебральній лінії під шиї до сідниць, коли дитина лежить на боку, то відбувається вигинання тулуба дугою, відкритою назад. Зникає рефлекс у 4 міс.
Рефлекс повзання Бауера. Дитину покласти на живіт, голова і тулуб розташовані по середній лінії. У такому положенні дитина піднімає голову і спонтанно повзе. Якщо прикласти до підошов дитини долоню, то рухи повзання повторюються. Зникає рефлекс у 4 міс.
Рефлекс Переса. Дитина лежить на животі, пальцем проводять по остистих відростках хребта від куприка до шиї, що викликає: 1) прогинання тулуба; 2) згинання верхніх і нижніх кінцівок; 3) піднімання голови, таза; 4) іноді сечовиділення, дефекацію, крик. Зникає рефлекс у 4 міс.
Лабіринтний тонічний рефлекс. Виникає під час зміни положення голови дитини у просторі. Якщо дитина лежить на спині, то підвищений тонус м'язів—розгиначів шиї, спини, ніг. Якщо дитину перевертають на живіт, то збільшується тонус м'язів—згиначів шиї, спини, ніг.
Симетричний шийний тонічний рефлекс. У разі пасивного згинання голови новонародженого, який лежить на спині, підвищується тонус м'язів—згиначів рук і розгиначів ніг. У разі розгинання голови спостерігається зворотна взаємодія.
Дитина лежить на спині, її голова повернута вбік таким чином, щоб підборіддя торкнулося плеча. При цьому зменшується тонус кінцівок, до яких повернуте обличчя, одночасно підвищується тонус протилежних кінцівок. Зникає рефлекс в 1 рік.
Тулубна реакція випрямлення. Якщо стопи дитини спираються на опору, то випрямляється голова. Рефлекс виявляється після 1 міс.
Верхній рефлекс Ландау. Дитина в положенні на животі піднімає голову, верхню частину тулуба і руки, спираючись на долоні рук, і утримується в цьому положенні. Виявляється рефлекс після 4 міс.
Нижній рефлекс Ландау. У положенні на животі дитина розгинає і піднімає ноги. Рефлекс визначається після 5—6 міс.
Прості шийні й тулубні установчі рефлекси. Поворот голови вбік викликає поворот тулуба в той самий бік, але не одночасно, а окремо, спочатку відбувається поворот грудного відділу тулуба, а потім — тазового. Рефлекси виявляються після народження.
Ланцюговий установчий рефлекс з тулуба на тулуб. Коли плечі дитини повертаються вбік, то повертається тулуб і нижні кінцівки в той самий бік, але не одночасно, а окремо. Поворот тазового відділу викликає поворот тулуба. Рефлекс виявляється після 6 міс.
Розвиток нервової системи у віковому аспекті
З віком маса головного мозку швидко збільшується, змінюється його топографічне положення, форма, кількість і розміри борозен і звивин кори великих півкуль. Особливо інтенсивно процес розвитку мозку відбувається на 1 -му році життя.
До 6 міс маса головного мозку збільшується в 2 рази, до 9 міс — у З рази, після 5—6 років швидкість нарощування маси головного мозку зменшується.
Повне диференціювання нервових клітин відбувається до 3 років, а у 8 років кора великого мозку відповідає за будовою корі дорослої людини. Але анатомічно і гістологічно мозкові структури дозрівають до 20 років. Мієлінізація нервової системи завершується в основному до 3—5 років. Однак і в старших дітей окремі волокна ще залишаються без мієлінової оболонки.
Зміни окружностей, довжини борозен великих півкуль, площі кори великого мозку змінюються залежно від віку людини (табл. 1).
Закінчується мієлінізація в 30—40 років. З розвитком кори великого мозку нейрони поступово мігрують у верхній шар великих півкуль, сіра речовина відмежовується від білої. Спочатку розвивається аксон, він видовжується, а потім розвиваються дендрити (збільшується їх кількість і розгалуженість). Удосконалюються контакти між відростками нервових клітин (синапси). З розвитком нервової системи відбуваються зміни хімічного складу головного мозку. Зменшується кількість води, збільшується вміст білків, нуклеїнових кислот, ліпопротеїнів. Ліпіди складають 50 % сухої речовини мозку. Кількість ліпідів білої речовини збільшується в 1 рік у 3 рази, а кількість цереброзидів — у 10 разів, кількість лецетину не змінюється порівняно з періодом новонародженості. З віком відбувається накопичення в мозковій тканині білкових речовин. Темп збільшення маси і розмірів спинного мозку менш інтенсивний, ніж головного. Шийне і поперекове стовщення стають помітними тільки в 3 роки. Подвоєння маси спинного мозку відбувається в 10 міс, потроєння — у 5 років. Довжина його збільшується в 10 років, але це збільшення менше, ніж збільшення самого хребта. Тому нижній кінець спинного мозку в цьому віці переміщується вгору і стає на рівні II поперекового хребця (у новонародженого — на рівні IV хребця). З віком збільшується загальна кількість спинномозкової рідини, нарощується її тиск. У нормі під час спинномозкової пункції в новонароджених рідина витікає окремими краплями, з віком рідина витікає швидше (20—40 крапель за 1 хв).
У новонароджених спинномозкова рідина ксантохромна, після 14-го дня стає прозорою. Зменшується вміст білка від 0,4—0,8 г/л у період ново народженості до 0,16—0,24 г/л у 6 міс. Змінюється цитоз клітин, їх зменшення відбувається до 6 міс. Ріст і дозрівання спинного мозку закінчується в 20 років. За цей час його маса збільшується у 8 разів.
Кровопостачання мозку в дітей краще, ніж у дорослих. Цим пояснюється велика капілярна сітка, яка розвивається після народження. Потреба мозку в кисні в новонароджених у 20 разів вища, ніж у дорослих. Однак відтік крові від головного мозку гірший. Тому мозкова тканина в дітей дуже чутлива до підвищення внутрішньочерепного тиску. Чим менший вік дитини, тим більша проникність гематоенцефалітного бар'єра.
Вегетативна нервова система, особливо її симпатичний відділ, формується відразу після народження, парасимпатична система дозріває пізніше. Мієлінізація блукаючого нерва відбувається тільки після 1 року життя. У зв'язку з посиленим розвитком на 1-му році життя кори великих півкуль, таламуса, гіпоталамуса відбувається зміна форм рефлекторної діяльності.
Протягом 1-го року після народження з'являються і розвиваються умовні рефлекси першої сигнальної системи (згідно з вченням І.П. Павло-ва). Наприкінці 1-го року починає формуватися функція другої сигнальної системи, яка в подальшому забезпечує розвиток мови і спілкування дитини.
Формування рухової активності та психічних функцій у дітей
У новонароджених спочатку починають функціонувати вищі аналізатори, а потім розвиваються складні локомоторні акти, які потребують складної координації. Таламо-палідарний рівень організації рухового аналізатора в новонародженого зумовлює хаотичні, генералізовані, нецілеспрямовані рухи; визначається гіпертонус м'язів-згиначів. У дитини швидко починає розвиватися пірамідно-стріарний рівень організації рухового аналізатора. Спочатку формується координація м'язів очей, що з'являється на 2—3-му тижні життя, потім дитина повертає голову в бік цікавого предмета, що свідчить про координовані рухи шийних м'язів. У 1,5 місяця дитина починає тримати голову. Потім розвивається координація рухів рук. З 3 міс дитина починає впізнавати маму, повторювати за дорослими звуки, криком виражає незадоволеність, відповідає посмішкою на знайомі обличчя близьких людей. Починає довго тримати голову у вертикальному положенні. З 3—3,5 міс дитина починає розглядати свої руки, перебирає пальцями, мацає край пелюшки. їй потрібні більш дрібні іграшки. У цей час починають формуватися цілеспрямовані рухи.
У віці 4 міс дитина добре впізнає близьких їй людей, по-різному реагує на різний тон звертання до неї. Дитина довго тримає іграшку в руках, самостійно перевертається зі спини на живіт.
У 5 міс дитина тягне руку і хапає іграшку, рухи вже нагадують рухи дорослої людини. Удосконалюється координація рухів м'язів спини, дитина самостійно перевертається зі спини на живіт. У цей час вона може при підтримці сидіти і стояти на випрямлених ногах.
У 6 міс діти стають більш емоційними й активними, у них виражені мімічні та голосові реакції. У 6 міс дитина починає самостійно сидіти, вона вимовляє склади "ма", "па", "ба", добре їсть з ложечки.
У віці 7 міс малюк самостійно тягне до свого рота пляшечку з соскою, пін довго повторює склади, їх стає все більше. Більшість дітей у цьому віці добре повзають.
У 8 міс дитина може самостійно знайти предмет, починає розглядати себе у дзеркалі. Початком ходіння є стояння в ліжку з переступанням ніжками. Дитина з положення сидячи при підтримці стає на ноги.
У 9 міс шукає іграшки, складає гірку, кубики, відповідає на прохання дати ручку.
У віці 10 міс дитина правильно орієнтується в назвах деяких предметів, знає близько 10 слів, повторює за дорослими різноманітні звуки, склади. Однак активність дитини значно залежить від виховання. Окремі діти можуть самостійно ходити.
В 11 міс малюк довго самостійно грається, він може брати в руку чашку і самостійно пити.
Дитина 1 року знає багато предметів, з цікавістю розглядає малюнки, на прохання дорослих показує предмети. Більшість дітей у цьому віці починають ходити, можуть нахилятися і піднімати предмет з підлоги. З 1-го року життя з'являється словесна мова, удосконалення рухів продовжується багато років. Тільки в 4—5 років хода в дітей стає зрілою, із синхронним рухом рук. З віком формується вищий рівень рухового аналізатора, який притаманний тільки людині. Цей рівень називається кортикальним. Починає розвиватися кортикальний рівень з 11—12 міс і продовжує удосконалюватися до маніпуляцій дорослої людини, включаючи письмо, малювання, гру на музичних інструментах тощо.
На 2—3-му році життя закінчується мієлінізація спинного мозку, формується його кінський хвіст. З розвитком спинного мозку і рухових центрів головного мозку рухи дитини стають необмеженими.
Малюк може стрибати,бігати,сходити або підійматися по сходинках,їздити на велосипеді тощо.
Розвиток мозку дитини 3 – 6 років пов’язаний із сприйняттям зовнішнього світу у вигляді гри. Тому в
Цей період дітей навчають алфа віту, малюванню, музиці, танцям, іноземним мовам. Саме в цей період закладається інтелект людини, відбувається його гармонійний розвиток.
У 7 років закінчується диференціювання клітин мозку і встановлення зв'язків між ними, дитина підготовлена до сприйняття абстракції і до абстрактного мислення, може починати шкільне навчання.
У подальшому удосконалюються й утворюються нові зв'язки між клітинами кори великих півкуль. У період статевого дозрівання виробляються воля, почуття відповідальності, критичне ставлення до себе і до оточуючих, розвивається логічне мислення, пам'ять, з'являється прагнення до самостійності самовираження як особистості.
Геронтологічні зміни нервової системи
Походження вікових змін нервової системи різне, темп їх нарощування теж різний, час появи — індивідуальний.
Обмеження функціональних можливостей з віком природне, як і старіння організму. У другій половині життя зменшуються компенсаторно-пристосувальні можливості, стають менш надійними механізми гемостазу.
З віком зменшується вища нервова діяльність, сила, рухомість, врівноваженість нервових процесів. Клінічно це проявляється астенічним синдромом — падає працездатність, послаблюються увага, пам'ять, порушуються складні форми психічної діяльності й цілеспрямованість поведінки. Разом з цим у людей старечого віку зберігається нормальний стан нервової системи.
СУДИННІ РОЗЛАДИ ГОЛОВНОГО МОЗКУ
Ризик таких розладів посилюється з віком, після 60 років він стає в 17 разів вищим, ніж у молодих людей. Існує тісний зв'язок нервової, серцево-судинної систем і ліпідного обміну з атеросклеротичними змінами в старечому віці. Цей зв'язок зумовлює клінічні синдроми розладів і синдроми старіння.
Під впливом старіння нейрогуморальні регуляції реакцій серцево-судинної системи стають затяжними, гемодинамічні зсуви і зміни метаболізму в тканинах компенсуються із затримкою, що призводить до гіпоксії. Зміни нервової системи з віком починаються від недостатності мозкового кровообігу. Через порушення гемодинаміки розвивається гіпоксія і формується атеросклеротична енцефалопатія.
АТЕРОСКЛЕРОТИЧНА ЕНЦЕФАЛОПАТІЯ
Цим терміном позначають дифузні функціональні й структурні зміни головного мозку, що зумовлюється хронічною недостатністю мозкового кровообігу на тлі атеросклерозу.
У генезі початкових проявів лежать такі процеси: 1) порушення кірково-підкіркових зв'язків; 2) вегетосудинна дистонія; 3) порушення співвідношення у постачанні киснем мозку і його потреби в кисні.
У початковий період дефіцит кровопостачання мозку прихований. Він клінічно компенсується і виявляється лише під час дослідження мозку радіонуклідним методом.
Розлади цього періоду незначні й проявляються втомою, зниженням при нездатності, послабленням пам'яті, розладом сну. Сон стає не покійним, переривчастим або настає безсоння.
Задовго до появи розгорнутої клініки виявляються порушення функціонального стану центральної нервової системи: зміни біоелектричної активності мозку; торпідність нейросудинних реакцій; порушення су-цинного тонусу.
Клінічно вони можуть проявлятися запамороченням, головним болем, шумом у голові, порушенням ходи.
Іноді спостерігаються зниження сухожилкових рефлексів, анізорефлексія, рефлекс Бабінського, рефлекси орального автоматизму.
У стадії помірної енцефалопатії визначається поглиблення усіх симптомів. З'являються такі прояви, як затримка темпу рухів; тремор кінцівок, голови; розлад координації; пірамідні знаки; патологія черепних нервів.
Астенічний синдром менше виражений. Звужується коло інтересів, змінюються риси характеру. Головний біль проявляється рідше, але це пов’язано зі зміною порогу чутливості болю. Характерні стійкі запаморочення, особливо в разі зміни положення тіла.
Симптомокомплекс розладу екстрапірамідної системи включає в себе: зменшення пластичності рухів; сутулуватість; повільну ходу; застиглі риси Обличчя; тиху, монотонну мову; тремор нижніх кінцівок і нижньої щелепи.
Судинні кризи — декомпенсація хронічної недостатності кровообігу. Нони часто спостерігаються в стадії виражених клінічних проявів і зумов-іііоюіі. мікроемболії, розм'якшення мозку, міліарні аневризми. Клінічно атенічна стадія енцефалопатії представлена пізньою епілепсією та деменцією. Одним із частих синдромів є паркінсонізм.
У розвитку енцефалопатії відзначають дві особливості: 1) відсутність паралелізму між нервовими і психічними розладами; 2) відсутність протягом тривалого часу розвитку хвороби.
Рання діагностика мозкових розладів можлива завдяки клініко-інстру-ментальним і лабораторним дослідженням.
Заходи профілактики:
• гігієна розумової праці;
• повноцінний сон та відпочинок;
• профілактика гіпоксії, порушення метаболізму;
• кліматотерапія, бальнеотерапія;
• електролікування, гіпербарична оксигенація.
ГІПЕРТОНІЧНА ЕНЦЕФАЛОПАТІЯ
Порушення гемодинаміки призводить до уражень мозку, серця, судин, нирок тощо.
На початкових стадіях гіпертонічної хвороби люди старечого віку скаржаться менше, ніж молоді люди. їх скарги: головний біль; шум у голові; запаморочення; безсоння; втомлюваність.
На пізніх стадіях гіпертонічної хвороби поступово прогресує енцефа-лопатія: зниження пам'яті; зменшення емоційної сфери; розлад екст-рапірамідної системи; бульбарні розлади.
Тиск становить 200/100 мм рт. ст. У лікуванні використовують транквілізатори, седативні та гіпотензивні препарати.
ГОСТРІ РОЗЛАДИ МОЗКОВОГО КРОВООБІГУ
З віком збільшується частота гострих розладів мозкового кровообігу. Після 40 років захворюваність на інсульт кожні 10 років збільшується втричі. Смертність від крововиливів у мозок більша у віці 40—50 років, а від інфаркту мозку — у 60 років і старших. У молодому віці смертність від інсульту настає в перші 2 доби, а в старечому — через 3—20 днів після початку інсульту. Повторні інфаркти зустрічаються частіше, ніж крововиливи.
Невідкладна допомога передбачає забезпечення максимального спокою. Голову слід тримати набік; подбати про профілактику западання язика й аспірацію блювотних мас. Зубні протези зняти. Застосувати препарати для зменшення набряку, явищ інтоксикації, рухового збудження.
У хворих із геморагічним інсультом вживають заходів із ліквідації набряку мозку, внутрішньочерепної гіпертензії, зниження проникності судинної стінки і підвищення коагуляції крові. У разі судом — седативні препарати.
У хворих із ішемічним інсультом проводять заходи, спрямовані на боротьбу з ослабленням серцевої діяльності, падінням АТ, гіпоксією, на поліпшення колатерального кровообігу, ліквідацію тромбу. Антикоагулян-іп протипоказані, якщо неможливо виключити геморагічну природу інсульту. Догляд передбачає профілактику пролежнів, пневмонії, інфіку-вання шкіри.
СПІНАЛЬНІ ВІКОВІ ЗМІНИ СУДИННОГО ПОХОДЖЕННЯ
Анатомічні особливості кровообігу спинного мозку зумовлюють при ішемії особливе ураження ділянок, які віддалені від головного джерела
живлення.
Зони, від яких залежить клінічна картина на периферії: зона С4 — тіпальна артерія; зона Т4 — мало судин; зона Ь1—Ь2 — мало судин.
У людей старечого віку розвивається ішемія цих зон. При ішемії зони 1М— Ь2 виникає слабкість кінцівок, біль у ділянках шиї та грудного пояса. Раптово виникають паралічі й парези з порушенням поверхневої чутливості.
При синдромі розладів у поперековому відділі спочатку з'являється біль у попереку, часто бувають травми хребта. Швидко може розвинутися нижня параплегія з розладом чутливості на рівні Т10—Ь[.
Синдром розладів у дистальних відділах спинного мозку (ділянка конуса): біль у вигляді корінцевого симптому в дистальних відділах хребта, розлад функцій тазових органів із втратою чутливості, ізольоване ураження корінця Ц — парез м'язів — розгиначів стопи і пальців.
У людей 60—65 років виявляються синдроми короткочасних розладів кровообігу спинного мозку, переміжна кульгавість. Клінічно спос-Герігаєтьея слабкість нижніх кінцівок, парестезії, біль корінцевого типу в Стегнах, гомілках. Біль провокується ходою, втомою.
ПАРКІНСОНІЗМ
І (є одне з поширених уражень нервової системи, яке особливо часто зустрічається в старечому віці.
Синдром паркінсонізму має такі форми: 1) ідіопатична; 2) постенце-фвлітична; 3) судинна; 4) токсична; 5) посттравматична; 6) медикаментозна; /) се пильна.
Рідше зустрічаються токсична та посттравматична форми. Сенильна форма виникає у віці 80—90 років.
Медикаментозна форма супроводжує пухлини мозку.
1 Іатогенетично синдром пов'язаний з дегенеративними змінами нейрон іи чорної субстанції, блідого шару і блакитної плями. Нейрохімічні процеси пов'язані з дефіцитом дофаміну.
Паркінсонізм починається із загальних симптомів: головний біль; запаморочення; шум у голові; порушення пам'яті.
Швидкість розвитку тремтіння від дрібних м'язів до великих — від декількох днів до багатьох років. Швидкий злоякісний перебіг має судинна форма з порушенням психіки.
Для оцінки стану хворих виділяють три стадії, які поділяються на підстадії А і Б.
1А — невелике тремтіння без рухових порушень;
1Б — виражене тремтіння, затримані рухи;
2А — підвищення м'язового тонусу в кінцівках, затримка активності рухів, постійне тремтіння, вегетативні розлади;
2Б — порушення ходи, пацієнти вже не можуть працювати;
ЗА — різка м'язова ригідність, виражене тремтіння, порушення статики і ходи (падіння під час ходьби), різкі вегетотрофічні порушення, можливість самообслуговування обмежена;
З Б — повна нерухомість, хворі потребують постійного догляду, вони прикуті до ліжка.
У хворих характерні поза, постава, хода. Вони стоять з нахилом вперед, зігнуті, з опущеними плечима, руки зігнуті в ліктьових суглобах, злегка зігнуті коліна, голова опущена на груди, маскоподібне обличчя з виразом страждання. При спробі рухатися починається тремтіння. У разі зміни напрямку руху хворі роблять зупинку, потім нахиляються вперед і починають бігти, щоб не впасти. Змінюється мова внаслідок порушення дихання, гальмуються рухи язика, губ, піднебіння. Спостерігаються окорухові порушення, розлад сухожилкових рефлексів.
Паркінсонізм у людей 80—90 років пов'язаний з віковими змінами екстрапірамідних утворень.
Гдіопатична і постенцефалітична форми паркінсонізму розвиваються у віці 45—50 років, судинна форма — після 60 років.
Сучасні антипаркінсонічні препарати — леводопа, наком, мадопир. Лікування тривале — декілька місяців і навіть років. Загальне лікування спрямоване на нормалізацію метаболізму, трофічних функцій нервової системи.
Аналізатори
Згідно з теорією І.П. Павлова, відтворення зовнішнього світу відбувається завдяки аналізу навколишнього середовища. Структури, які здійснюють аналіз подразників, І.П. Павлов назвав аналізаторами. Поняття "периферійний кінець аналізатора" й "органи чуття" подібні між собою. Різними у використанні цих понять залежить від методу обстеження пацієнта. Гоірізняють два методи — об'єктивний та психофізіологічний. Крім цих понять, поширений термін "сенсорні системи" — це сукупність структур, ПСІ беруть участь у сприйнятті подразників і переробленні отриманої від рецепторів інформації. Органи чуття розвиваються в онтогенезі раніше, ніж центральні механізми, що забезпечують аналіз інформації на вищих РІВНЯХ мозкових структур. Розвиток окремих аналізаторів відбувається по-різному. Найраніше дозріває структура вестибулярного аналізатора, ПОТІМ — нюхового, аналізатора смаку і шкірного. Пізніше відбувається РОЗВИТОК слухового і зорового аналізаторів.
Зоровий аналізатор
Розвиток очей починається на 3-му тижні ембріогенезу.Сітківка ока розвивається з випинання структур проміжного мозку.Судинна оболонка і склера утворюється з механізми, кришталик має ектодермальне походження .У момент народження дитини периферійна ділянка сітківки ока краще диференційована,ніж центральна.
Тому колбочки залишаються більше нерозвинутими, ніж палички. Колбочки мають кулясту форму, кількість їх у 4 рази менша, ніж у дорослих. Не завершений процес організації центральної ямки. Морфологічно розвиток центральної ямки закінчується на 4-му місяці, після народження, у цей час підвищується гострота зору. Мієлінізація зорових нервів починається після народження, від хіазми в бік таламуса, а в 3— 4 міс завершується мієлінізація периферійної частини зорового нерва. Інтенсивний розвиток підкіркових зорових структур, зорової зони кори відбувається на 1-му році життя і завершується дозріванням клітинних структур зорового аналізатора в 6 – 7років.
Чутливість до світла в дітей з'являється відразу ж після народження. На достатньо сильне світло в дітей з'являється рефлекс зіниці ока, миготливий рефлекс, рух голови.
Світлова чутливість у новонароджених низька. Вона підвищується в перші місяці життя. З 7 де 18 років світлова чутливість очей збільшується в 2 рази. З віком підвищується функціональна рухливість зорових рецепторів. У маленьких дітей погано виражена темнова і світлова адаптація. Обидва процеси посилюються до 20—24 років.
РЕФРАКЦІЯ ОКА
Протягом дитячого віку змінюється розмір очних яблук (мал. 4). Новонародженим дітям притаманна невелика гіперметропія (далекозорість). Гіперметропія (1—4 діоптрії) зумовлена відносно малим розміром очних яблук і короткою передньозадньою віссю ока. Хоча у новонароджених рогівка і кришталик більш опуклі, ніж у дорослих, задній фокус оптичної системи міститься за сітківкою ока. Переважання гіперметропії може зберігатися в і рудному і дошкільному віці. Завдяки збільшенню очних яблук з віком чменщується гіперметропія і в більшості дітей у 8—12 років очі стають сметропічними.
У 30—40 % дітей передньозадній розмір очей збільшується понад норму і тоді розвивається міопія — короткозорість. У цих випадках дітям потрібно підбирати окуляри. Такі діти перебувають на диспансерному обліку в офтальмологічних кабінетах. Для того, щоб проводити ефективну профілактику міопії, потрібно знати причини її розвитку. До них належать:
• тривале розглядання близьких предметів;
• тривале напруження акомодації (скорочення війкового м'яза);
• недостатнє освітлення робочого місця;
• звичка читати лежачи або під час проїзду в транспорті;
• велике навантаження на орган зору внаслідок тривалого перегляду к і к- передач.
Профілактика й усунення цих причин дасть змогу зберегти нормальніш зір.
Зіничні РЕФЛЕКСИ
імужеиня зіниць під впливом світла спостерігається в семимісячного плоди. У новонароджених зіниця має розмір до 3 мм. Якщо на око потрапляє СВІТЛО, зіниця звужується. Зіничні рефлекси змінюються протягом віку (мал. 5). Розширення зіниць у разі недостатнього освітлення проявляється Слабо. До 10 років розмір зіниць збільшується, а потім дещо зменшується. Амплітуда коливань діаметра зіниці змінюється залежно від освітлення.
Акомодація— це пристосування ока отримувати на сітківці чітке зо-браження предметів, які розглядаються на різній відстані. У дітей кришта-НИК має високу еластичність, у 10 років діапазон акомодації вищий, ніж у дорослих, після 10 років еластичність кришталика зменшується, що притопить до зменшення об'єму акомодації.
РУХ ОЧЕЙ
V поіюнароджених очі швидко повертаються на джерело світла. Координація очей недосконала. Періодично може з'являтися косоокість. Коорди-п.ним скорочень зовнішніх м'язів ока швидко удосконалюється, з 2-го міся- ця діти фіксують очі до 1 хв на яскравих предметах, починають слідкува-іи за предметами в 3 міс. Зорове зосередження на предметі триває 7—
10 хв. Складні рухи очей розвиваються з 1 року до 3 років.
КОЛЬОРОВИЙ ЗІР
11 а 3-му місяці життя в дітей виробляються умовні рефлекси на диференціювання кольорів у разі підкріплення безумовними подразниками. Наприклад, червоне світло підкріплюється безумовним подразником, зелене світло — не підкріплюється і смоктальних рухів у дитини не буде. У 5 міс малюк починає вибирати іграшку за кольором. Свідоме сприйняття кольорів формується значно пізніше. У віці 2,5—3 роки діти починають правильно називати кольори. Для розвитку кольорового зору має значення розвиток колбочкового апарату, нейронів сітківки, центральних структур, що забезпечують кольорове сприйняття предметів.
Гострота зору підвищується в дітей з віком (мал. 6). У 3—5 років гострота зору стає як у дорослих.
Сльозовий апарат у новонароджених дітей сформований, але сльозова рідина виробляється в малій кількості. Посилюється сльозоутворення у дітей на 3-му місяці життя.
Миготливий рефлекс, як і зіничний, виробляється ще у плода. Після народження в дітей очі закриті навіть під час годування. Якщо очі відкриті, промінь сонця викликає миготливий рефлекс.
ГЕРОНТОЛОГІЧНІ ЗМІНИ ЗОРОВОГО АНАЛІЗАТОРА
Вікові зміни функцій зорового аналізатора і його периферійного відділу Специфічні й неоднакові в різних анатомічних утвореннях очей. Найбільш значні зміни відбуваються з боку акомодаційної функції ока. Сила акомодації зменшується з 10 О у 20 років до І І) у віці 55—60 років. У людини кожні 5 років поступово зменшується розмір осі ока, що впливає на акомодацію (табл. 2). В основі розвитку гіперметропії лежить зменшення еластичності кришталика.
Після 60 років знижується адап-іаційпа властивість очей у разі недо-і іашього освітлення, знижується також і швидкість темнової адаптації. Це пояснюється зменшенням прозорості кришталика і звуженням зіниці. Під час темнової адаптації діаметр зіниці 7,5 мм у 20 років і 4,8 мм у 80 років. Гострота зору в людини досягає максимуму в 20—30 років, а потім поступово знижується. Особливо це зниження помітне після 60 років, що пояснюється зменшенням прозорості заломлювальних середовищ ока та змінами сітківки. У сітківці старих людей змінюється кровообіг, відбуваються атрофічні процеси в її пігментному епітелії, який вторинно впливає на функцію фоторецепторів. Зміни сприйняття кольорів сильно виражені для короткохвильової частини спектра, найкраще зберігається сприйняття зеленого кольору. Після 40 років погіршується сприйняття в розрізненні кольорів: зелений — синій або синій —жовтий. Розрізнення кольорів червоний — зелений погіршується після 60 років. Сприйняття і розрізнення яскравості кольорів знижується після 50 років. У людей похилого віку змінюються різні фази короткочасної пам'яті на геометричні стимули. Це свідчить про те, що оброблення зорової інформації сповільнюється.
Слуховий аналізатор
Слуховий аналізатор відмежовується від нервової системи на 4-му тижні розвитку ембріона. Він відразу ж поділяється на верхню і нижню частини. З нижньої частини розвивається завитка. На 9—10-му тижні завитка має 2,5 витка, як у дорослих, але висота його незначна, всього 3 мм (у дорослих — 6—7 мм). Збільшення висоти завитка відбувається на 5-му місяці внутрішньоутробного розвитку. Диференціювання клітин епітелію ка-нальців завитка закінчується у плода на 6-му місяці. Мієлінізація слухової системи відбувається дуже повільно і закінчується тільки у віці 4 роки.
Вушна раковина у новонародженого морфологічно розвинена, але має певні особливості. Зовнішній слуховий хід короткий, вузький, барабанна перетинка розташована більш горизонтально, має відносно більшу товщину, ніж у дорослих. Слухова труба коротка і широка. Середнє вухо до народження — без повітря, воно заповнене рідиною. Після народження протягом 1 міс барабанна порожнина заповнюється повітрям. У дітей віком 1 міс орган слуху і рівноваги анатомічно сформований (мал. 7).
Реакції на сильні звуки визначаються ще в плода. В останні місяці вагітності голосні звуки викликають рухову активність плода. У новонароджених дітей відзначається реакція зригування на голосний звук. Іноді ця реакція супроводжується змінами дихання і збільшенням пульсації великого тім'ячка. Новонароджений повертає голову й очні яблука в бік джерела звуку. Наприкінці 1-го місяця формується умовний захисний миготливий рефлекс на звуковий подразник.
Диференціювання звуків у дітей починається на 3-му місяці життя. Після народження найнижчі пороги звукової чутливості містяться в середині звукових частот — 1000 гц. Пороги на низькі частоти менші, ніж на ііисокі. З віком звукова чутливість збільшується. Найбільше сприйняття річних звуків досягається в 14—19 років. Для розвитку мовного і музичного слуху велике значення має спілкування дитини з дорослими.
ГЕРОНТОЛОГІЧНІ ЗМІНИ СЛУХОВОГО АНАЛІЗАТОРА
Вікові зміни функцій слухового аналізатора найбільш характерні для людей ПОХИЛОГО віку. У 40—50 років настає помітне погіршення звукової чутливості особливо воно виражене в ділянці високих частот. Люди в 30 років і приймають звуки дуже високої частоти — 20 000 Гц, у 35 років верхня ме-ік.і шижується до 15 000 Гц, а в 65 років ця межа досягає 10 000 Гц.
і піком відбувається інволюція слухових рецепторів. Первинно страж-'і.но 11, центральні механізми слуху. Люди похилого віку мають нижчу можливість сприйняття мови за наявності звукових шумів, що свідчить про зниженняздатності проводити аналіз сигналів, необхідних для виділення і ні палів із шуму. З віком сприйняття мови знижується.
Вестибулярний аналізатор
Розвиток вестибулярного апарату відбувається одночасно з розвитком слухового. Після поділу слухового пухирця на дві частини з верхньої утворюється маточка і півколові канали. Мієлінізація вестибулярного нерва відбувається рано — на 4-му місяці внутрішньоутробного розвитку. Вестибулярні тонічні рефлекси з'являються у плода в 4—5 міс.
Подразнення вестибулярних рецепторів викликають у новонародженого рефлекси положення і статокінетичні (рефлекс Моро, ністагм).
У грудних дітей вестибулярні рецептори мають важливе значення в розвитку рефлексів, які забезпечують утримання голови, вміння сидіти, стояти, говорити.
Аналізатори смаку, нюху
Смакові цибулини починають розвиватися у плода на 3-му місяці ембріогенезу. У новонароджених за смакову чутливість відповідає велика поверхня слизової оболонки ротової порожнини. Смакові рецептори визначаються на всій спинці язика, на нижній поверхні його кінчика, твердому піднебінні, на слизовій оболонці губ і щік. Новонароджений реагує на всі 4 види смакових подразників — солодкі, гіркі, кислі, солоні. Солодкі речовини викликають смоктальні рухи і заспокоюють, гіркі, кислі, солоні викликають невдоволення, закриття очей, загальний рух, крик.
З віком смакова чутливість збільшується, особливо інтенсивно у дітей з 2 до 6 років. У дітей дошкільного віку смакова чутливість стає такою, як у дорослих.
Нюховий епітелій розрізняють у плода 2 міс. У 6 міс площа нюхової зони зменшується, але клітини стають чутливішими до ароматичних речовин. Нюх досягає свого максимального розвитку в період статевого дозрівання. Функції нюхового аналізатора починають знижуватися після 45 років. Змінюється також адаптаційний процес. Зміни нюху в старечому віці пов'язані зі старінням рецепторів слизової оболонки носа і вищих відділів аналізатора.
Шкірна рецепція
На 8-му тижні ембріогенезу в шкірі плода з'являються нервові закінчення. Утворення капсул навколо рецепторів починається на 3—4-му місяці внутрішньоутробного розвитку. Першими починають формуватися плас тинчасті тільця, їх дозрівання закінчується на 5—6-му році життя дитини. Тактильні тільця закінчують формуватися до 6 міс після народження. Чутії і шість тактильного аналізатора в перші роки життя зростає. У 8— І Ороків інтенсивність цього процесу послаблюється і в 17—20 років функція тактильного аналізатора досягає максимуму.
Новонароджені діти розрізняють тепло і холод. З віком температурна чутливість підвищується.
Біль уже в плода викликає рефлекторні рухові реакції. Після народження діти реагують на сильні уколи криком, загальними рухами, змінами частоти дихання і серцебиття.
Пороги тактильної і больової чутливості після 40 років у жінок нижчі, ніж у чоловіків. У похилому віці всі види шкірної чутливості мають тенденцію до зниження.
Вища нервова діяльність
Поведінка дітей на 1-му році життя визначається переважно навколишнім і ередовищем. Уже на 2-му році життя дитина може виокремлювати абстрактні образи предметів із загального середовища. Поступово формується адекватна поведінка, яка узгоджується з предметами. Діти починають самостійно їсти ложкою, сідати на стілець, лягати в ліжко тощо. На 1-му році життя найсильнішими є безумовні рефлекси, зокрема харчові. На 2-му і і му роках життя найбільш ефективними стають орієнтовні, захисні, ігрові рефлекси. Тому формується велика кількість різноманітних рефлексів на відношення між предметами та їх властивостями. Велике знамення для дітей цього віку мають стереотипи зовнішніх подразнень і дій. І Ірикладами таких стереотипів є етапи вмивання, годування, ігор, одяган-іі)і тощо. У дітей ще не розвинута рухомість нервових центрів і тому їм пажко переключитися з одного виду діяльності на інший. Важким завданням для дитини 3 років є зміна порядку сигналів у стереотипі. У цей період ніачно збільшується запас слів, розвиваються умовні рефлекси, пов'язані і мовою. У 2 роки дитина знає 200—400 слів, у 3 роки — 2000 слів і
більше. У дітей спочатку виникає сенсорна мова (розділення слів), а
ПОТІМ — артикуляція (відтворення почутих слів). Активне вивчення нінпішнього світу, пізнання предметів у дітей 2—3 років пов'язане з рухами. Спочатку рухи дітей хаотичні, однотипні, потім стають цілеспрямованими й організованими. На 2-му році життя відбувається з'єднання слів у Короткі речення. Після 2 років слово починає виконувати функцію узагальнення в процесі мислення.
Розрізняють такі ступені узагальненої функції слова:
1-й ступінь інтеграції — слово замінює образ даного предмета, воно є еквівалентом цього предмета ("лялька" — це тільки одна конкретна лялька);
2-й ступінь інтеграції — слово замінює декілька однотипних предметів ("лялька" стосується всіх ляльок, які є в дитини);
3-й ступінь інтеграції — слово замінює образи різноманітних предметів ("іграшка" — це ляльки, м'ячики, кубики тощо). Така функція слова з'являється наприкінці 3-го року життя;
4-й ступінь інтеграції — слово може визначати ряд узагальнень ("рослина" містить у собі узагальнення багатьох значень — "дерево", "кущ", "квітка" тощо). Ця ступінь інтеграції досягається в 5 років.
У дітей 3 років мислення залишається предметним. Після 2 років діти роблять спробу малювати. Малюнок є важливим показником розвитку вищої нервової діяльності.
Дитина поступово від хаотичних ліній переходить до відтворення чітких контурів фігур. Спочатку малюк чітко обводить намальовану фігуру, а потім правильно малює фігуру самостійно.
Вища нервова діяльність у період першого дитинства
У період першого дитинства відбувається подальший розвиток усіх видів внутрішнього гальмування. Збільшується точність рухів, зменшується кількість "зайвих" рухів, дитина починає користуватися попереднім досвідом. Стереотипи продовжують грати значну роль у поведінці дітей, у них переважають прямі зв'язки. Наприклад, дітям важко вести зворотний рахунок (6, 5, 4, 3, 2, 1). Зворотні зв'язки з'являються пізніше. Дітям 5— 6 років уже не складно сприйняти перебудову стереотипів, і вони її сприймають як гру. Для цього віку характерна іррадіація збудження, а спеціалізація умовних рефлексів виробляється важко. Якщо вихователь пропонує підняти праву руку на слово "п'ять", то діти будуть піднімати праву руку і на інші слова.
У дітей дошкільного віку формуються аналітико-синтетичні механізми, виробляються умовні рефлекси на складні подразники, розвивається взаємодія першої і другої сигнальних систем. Для дітей у цьому віці типовим є яскравий прояв емоцій, які мають нестійкий характер. Діти намагаються привернути до себе увагу.
У дітей 6 років завдяки навчанню слово стає абстракцією, починає переважати словесне мислення з внутрішньою мовою, але тривалість розумової діяльності ще мала — не більше ніж 15 хв. Уже з 6 років діти мо жуть керувати своєю поведінкою на основі попередніх словесних Інструкцій. Вони вже запам'ятовують програму рухів, яка складається з декількох рухових операцій.
Розуміння і виконання словесних інструкцій, дотримання програми поведінки, її пристосування до умов середовища, передбачення резуль-і.пііі діяльності потребує діяльності вищих асоціативних систем, передусім процесів, які відбуваються в корі лобних доль великих півкуль. Саме и дітей 7 років здійснюється морфологічне дозрівання лобного відділу кори великого мозку. Електрофізіологічні дослідження показали, що в дітей <> 7 років посилюються міжцентральні зв'язки лобних відділів з іншими ділянками кори кінцевого мозку.
Вища нервова діяльність у період другого дитинства
V період другого дитинства нервові процеси мають достатню силу і мрішіоваженість, усі види внутрішнього гальмування добре виражені. Діти ік-іиіевнено виконують дрібні й точні рухові процеси, але ці їхні можливості швидко удосконалюються. У дітей ще недостатньо розвинуті механізми, які визначають увагу і вміння зосередитися на конкретному заїданні. У школярів молодших класів швидко розвивається втома, у разі вені і кого навантаження в навчанні вона іноді може супроводжуватися невро-і ичними порушеннями.
Шкільне навчання впливає на розвиток психіки дитини, бо з початком шкільного життя в дітей перебудовується весь режим дня, з'являються НОВІ інтереси, розширюються знайомства з новими людьми, підвищується шдіювідальність, збільшується навчальне навантаження. У дітей 7 років жкраво проявляються особливості вищої нервової діяльності, діти тдрізняються за властивостями сили, врівноваженості і рухомості про-ЦЄСІВ збудження і гальмування. У виховній роботі обов'язково потрібно приховувати типові особливості вищої нервової діяльності.
Вища нервова діяльність у підлітків
V період 11—13 років у дівчаток і 13—15 років у хлопчиків змінюється по-Івдінка, що проявляється загальним підвищенням збудливості ЦНС і по-і м;і6ленням процесів гальмування. Це може призвести до підвищеної под-рігіливості, розвитку підвищеної втомлюваності, розладів сну.
В умовнорефлекторній діяльності можна визначити погіршення дифе-ргпціювання сигналів, розширену іррадіацію збудження. У хлопчиків особливо помітні "зайві" рухи рук, ніг, тулуба. Збільшуються латентні періоди умовнорефлекторних реакцій, мова стає повільнішою, відповіді стають стереотипними, формування нових тимчасових зв'язків на словесні сигнали затримується. Усі ці прояви з боку вищої нервової діяльності вказують на зниження процесів діяльності другої сигнальної системи. Іноді у підлітків проявляється зниження працездатності, підвищена емоційність, вегетативні реакції (у дівчаток — підвищена плаксивість). Для деяких школярів важким стає засвоєння навчального матеріалу.
Друга фаза статевого дозрівання — у період 13—15 років у дівчат і 15—17 років у хлопців характеризується психологічною неврівноваженістю з різким переходом від бурхливого емоційного піднесення до депресії. Перед вихователями стоїть завдання тренувати у підлітків кіркове гальмування. Конфлікти між підлітками і їх батьками, вихователями в школі виникають через неправильну оцінку особливостей вищої нервової діяльності у підлітків.
У віці 15—18 років друга сигнальна система удосконалюється, покращується пам'ять, розвивається логічне мислення. Вища нервова діяльність у цьому віці досягає вищого рівня розвитку.
Вища нервова діяльність у людей похилого віку
У механізмі вікових змін функціональної активності кори великого мозку важливе значення мають декілька головних нервових процесів під час старіння організму. У людей після 75 років визначаються чіткі зміни сили, рухомості й врівноваженості нервових процесів. Першою зміною фізіологічних процесів у корі є зниження функціональної рухомості. Це пояснюється послабленням впливу висхідної і низхідної систем ретикулярної формації мозку і змінами характеру регуляції корою структурно-функціональними системами. Під час старіння знижується працездатність нервових клітин, визначається відставання процесів відновлення від процесів виснаження. Зрушення в енергетичному забезпеченні нейронів, в активному транспорті іонів, зміни клітинної мембрани призводять до збільшення періоду реполяризації, до великої тривалості потенціалу дії, що знижує лабільність нейронів. Клітинні механізми розвитку гальмування пов'язані з гіперполяризацією мембрани, зі збільшенням порога збудливості клітин. Умовнорефлекторна діяльність у людей віком 60—65 років не має суттєвих змін порівняно з особами молодого віку. У віці 67— 70 років уже визначається недостатня концентрація нервових процесів, переважає гальмування, особливо в другій сигнальній системі. У людей піком понад 75 років головною скаргою стає послаблення пам'яті. У цьому віці простежується зв'язок між послабленням пам'яті й станом сома-іичного здоров'я. Проблема пам'яті та її вікові зміни є однією з головних проблем старіння організму. Другою проблемою процесу старіння є про-ішема затримки темпу психічних реакцій. Збільшення терміну нервових реакцій розглядається як загальна й універсальна ознака старіння мозко-них структур, що пояснюється затримкою імпульсів у периферійних нер-ікіиих шляхах, а також порушенням в асоціативних зв'язках окремих ділянок кори великого мозку.
Сон у різні вікові періоди життя людини
Сон — особлива форма активного стану нервової діяльності, яка забезпечує відновлення можливостей мозку щодо аналітично-синтетичної діяльності людини протягом робочого дня. За показниками вегетативних функцій, даними електроенцефалограми (ЕЕГ) виділяють дві фази сну: ортодоксальну (повільний сон) і парадоксальну (швидкий сон).
Фаза повільного сну має свої стадії: А — зниження активності, дрімота; Б — легка сонливість; В — поверхневий сон; ГІД — глибокий сон.
ЕЕГ у кожній стадії має свої параметри і характеристики.
У стадії А на ЕЕГ переважає альфа-ритм. Якщо в цій стадії з'являються зовнішні подразники, альфа-ритм змінюється на бета-ритм.
Для стадії Б характерні нестійкі низькоамплітудні хвилі.
У стадії В встановлюються низькоамплітудні повільні хвилі — тета-ритм.
Перехід до стадії Г і особливо Д характеризується чіткою появою і посиленням дельта-ритму.
Фаза парадоксального сну на ЕЕГ має свої особливості. На тлі низь-коамплітудної активності з'являються, а потім переважають хвилі бета-ритму з непостійним виникненням окремих груп альфа-ритму та високих хвиль з пилкоподібною верхівкою. Фази і стадії сну в онтогенезі можуть формуватися поступово. На ЕЕГ недоношених дітей після народження періодично спостерігається зниження амплітуди коливань, що супроводжується скороченням зовнішніх очних м'язів і загальними рухами. Це вказує на те, що в плода останніх тижнів внутрішньоутробного розвитку вже з'являється фаза швидкого сну. У доношених новонароджених чітко виражена стадія глибокого сну — Д, швидкий сон має велику тривалість і займає майже половину всього сну, що становить 10 год. Для новонароджених є характерним поліциклічний сон, 6—7 разів на добу. Сон змінюється активною діяльністю, діяльність не залежить від зміни дня і ночі. Кількість таких циклів з віком зменшується.
На 2—3-му місяці життя у фазі повільного сну з'являється стадія Г, стадія В визначається тільки в дітей 3 років. У період раннього дитинства відсутні стадії дрімоти. У дітей віком 8—12 років сон стає таким, як у дорослих, і на ЕЕГ уже визначаються послідовно всі стадії сну, у тому числі з'являються стадії А і Б, протягом ночі спостерігається всього 4—5 фаз швидкого сну. Це становить 1,5 години або 1/5 частину загального сну. Однак значення швидкого сну для забезпечення денної активності з віком зростає.
Виховання
Становлення особистості — процес багатоплановий, суперечливий і довготривалий. Розпочинається він з перших років життя людини і продовжується в усі наступні періоди її соціального і психічного розвитку. У зв'язку з цим віковий аспект у психології виховання є одним із найважливіших і найскладніших. Він передбачає врахування того, що дитина як об'єкт виховання безперервно змінюється, перетворюється на суб'єкт виховання. Психологічні особливості, можливості виховання, мотиви його поведінки і діяльності, становлення суттєво відрізняються на кожному з нових етапів розвитку.
Формування особистості дитини в процесі діяльності відбувається тим успішніше, чим точніше вихователь враховує, якою мірою відповідає сама діяльність, її зміст, цілі, форми і способи організації, актуальним потребам дитини конкретного віку, її інтересам, прагненням, наявним і потенційним можливостям. Побудова виховного процесу з урахуванням провідного виду діяльності забезпечує можливість активного і цілеспрямованого формування в дітей відповідного віку на основі їх природної активності необхідної системи потреб, мотивів і цілей.
ДИХАЛЬНА СИСТЕМА
• Ембріональний розвиток органів дихання:
а) концентрація кисню в крові плода;
б) концентрація вуглекислого газу в крові плода;
в) розвиток органів дихання у плода.
• Анатомо-фізіологічні особливості органів дихання:
а) розвиток приносових пазух;
б) механізм першого вдиху;
в) зовнішнє дихання новонародженого.
• Геронтологічні зміни з боку органів дихання.
• Порушення, які виявляють під час обстеження органів дихання.
• Питання для самоконтролю.
До дихальної системи (мал. 38) відносять різні структури, головною функцією яких є розподіл повітря для обміну газів, доставка кисню і виведення вуглекислого газу. Ніс, глотка, гортань, трахея, бронхи забезпечують шлях, по якому повітря надходить до організму. У структурних одиницях легень (ацинусах) відбувається обмін газів, а циркуляторна система розподіляє кисень міліонам клітин усіх тканин і органів. До моменту народження дихальна система ще недостатньо сформована, її розвиток та диференціювання продовжується до періоду статевого дозрівання.
Ембріональний розвиток органів дихання
Після запліднення яйцеклітини до імплантації зародка в слизову оболонку матки газообмін відбувається шляхом дифузії кисню та вуглекислого газу між зародком і слизовою оболонкою маткової труби, де сталося запліднення. Після імплантації зародкового міхура газообмін здійснюється через ворсини хоріона завдяки їх контакту з материнською кров'ю. Поступово відбувається формування і розвиток плаценти, яка стає головним органом зовнішнього дихання плода на весь період його розвитку. Плацента регулює транспорт кисню і вуглекислого газу в крові плода.
Концентрація кисню в крові плода
У дорослої людини тиск кисню (РО2) в артеріальній крові дорівнює 100 мм рт. ст., у вагітної жінки — 110 мм рт. ст. Кров з таким тиском кисню надходить до плаценти. До неї надходить і змішана кров із черевної
аорти плода. Тиск кисню в крові плода становить 75—100 мм рт. ст. За рахунок різниці тиску кисню між кров'ю матері та кров'ю плода відбувається дифузія кисню в плаценті. Мембрани плаценти в 5—10 разів товстіші від альвеолярної стінки легенів, тому в артеріальній крові плода в пупкових венах тиск кисню становить від 20 до 50 мм рт. ст. (зі значними індивідуальними коливаннями). Якщо тиск кисню 100 мм рт. ст., вміст оксигемоглобіну крові дорівнює лише 60 % (індивідуальні варіації — від 40 % до 80 %). Кров з таким вмістом кисню кровопостачає тільки печінку плода, інші органи його отримують змішану кров, в якій РО2 становить лише 9—17 мм рт. ст., а вміст оксигемоглобіну — у середньому 50 %.
Нормальний розвиток плода в умовах зниженої концентрації оксигемоглобіну в його крові пояснюється такими умовами:
• окислювальні процеси в тканинах плода мають відносно невелику інтенсивність, а процеси гліколізу (анаеробні) більш інтенсивні;
• витрати енергії в плода обмежені; немає витрат енергії на теплорегуляцію, вентиляцію легень, сечоутворення, травлення; мало використовується енергія на скорочення м'язів;
• кровообіг через тканини плода дуже інтенсивний, він у два рази більший, ніж у дорослих;
• клітини тканин плода пристосовані до низького тиску кисню;
• у крові плода НЬР більше насичується киснем, ніж НЬА.
Концентрація вуглекислого газу в крові плода
Для вагітних жінок характерна гіпокапнія. Тиск вуглекислого газу в артеріальній крові становить 25—34 мм рт. ст. Це низький показник порівняно з кров'ю дорослої людини, в якої в нормі РСО2 становить 38—45 мм рт. ст. РСО2 у змішаній крові плода дещо вищий, ніж у крові вагітної жінки і становить 39—51 мм рт. ст. Вуглекислий газ переноситься кров'ю плода в розчиненому стані, у бікарбонатній та карбонатній формах, зв'язаних з амінокислотами гемоглобіну. НЬР більш інтенсивно утворює карбонати, ніж НЬА.
Розвиток органів дихання у плода
Наприкінці 3—4-го тижня ембріонального розвитку з'являється випинання стінки передньої кишки. З нього формується гортань, трахея, бронхи і легені. На 4-му тижні формуються права і ліва легені. На 6-му тижні утворюються часткові бронхи, на 8—10-му тижні — сегментарні бронхи. На 16-му тижні починається стадія розвитку бронхіол, а на 24-му тижні — розвиток ацинусів. З 10-го тижня відбувається формування каркасу трахеї та бронхів. Васкуляризація легень відбувається на 26—28-му тижні.
Гортань, трахея, бронхи, ацинуси заповнені рідиною, яка виробляється клітинами дихальних шляхів. Рідина має малий вміст білків, що забезпечує швидке всмоктування рідини після народження. Наприкінці внутрішньоутробного розвитку починає синтезуватися сурфактант, який вкриває стінки альвеол шаром завтовшки 0,1—0,3 мкм. Цей процес починається з 7-го місяця внутрішньоутробного розвитку плода. Виробляється сурфактант альвеоцитами. Секрецію його посилюють глюкокортикосте-роїди, катехоламіни, простагландин Е. Сурфактант необхідний для нормального функціонування легень після народження.
Дихальні рухи плода реєструються з 11-го тижня вагітності. Починаються періодичні скорочення інспіраторних м'язів діафрагми, міжребро-вих м'язів. Частота дихальних рухів збільшується вночі й кожного ранку.
Вони зумовлені активністю дихального центру довгастого мозку. Частота дихальних рухів збільшується в стані гіперкапнії та ацидозу.
Гіпоксію плода можна діагностувати за збільшенням частоти дихальних рухів, оскільки з розвитком гіпоксії відбувається послаблення та припинення дихальних рухів через послаблення окисних процесів у нервових клітинах. Одночасно з дихальними рухами знижується тиск у грудній порожнині плода. Аспірації амніотичної рідини в легені не відбувається, що пояснюється малим просвітом гортані.
Дихальні рухи плода потрібні для нормального розвитку легень.
Порушення ембріогенезу призводить до природжених вад розвитку, асфіксії у новонародженого.
Для оцінки стану новонародженої дитини, яку проводять відразу після народження, визначають частоту дихання, ЧСС і колір шкіри. Визначають також ступінь асфіксії.
Для медичної сестри головною проблемою є порушення дихання у новонародженого.
Анатомо-фізіологічні особливості органів дихання
Органи дихання в процесі росту і розвитку дитини змінюються морфологічно і функціонально
Ніс у новонародженого відносно малий, має вузькі носові ходи (до 1 мм). Хрящі м'які, відсутня нижня носова раковина і нижній носовий хід. Носову порожнину вкриває миготливий епітелій. Слизова оболонка тонка, суха, яскраво-рожева завдяки густій сітці кровоносних капілярів. Підслизова оболонка має недорозвинену кавернозну тканину. Приносові пазухи в новонароджених недорозвинені (табл. 11), а лобова пазуха відсутня.
Горло в новонародженого вузьке і коротке. Слухова труба, яка з'єднує носову частину горла з барабанною порожниною, широка, коротка, пряма. Отвори слухових труб розташовані на задній поверхні носової частини горла, близько до хоан.
Горлове лімфатичне кільце недорозвинене. Піднебінні мигдалики малі за розміром, сховані за піднебінними дужками, у них погано розвинені крипти.
Гортань у новонародженого має лійкоподібну форму, вона відносно коротка з вузьким просвітом, хрящі ЇЇ м'які та піддатливі.
Голосова щілина вузька і розташована високо, на рівні IV шийного хребця (у дорослих — на рівні VI шийного хребця). Довжина голосових зв'язок 4—4,5 мм (відносно короткі).
Слизова оболонка гортані ніжна, тонка, суха, багата на кровоносні та лімфатичні судини. Еластична тканина гортані розвинена погано.
Трахея до моменту народження дитини встигає повністю сформуватися, її верхній край більше розширений, він розташований на рівні IV шийного хребця (у дорослих - на рівні VIII хребця). Трахея має лійкоподібну форму, відносно вузький просвіт, складається з 12—20 хрящових напівкілець, які теж м'які та піддатливі.
У трахеї недостатньо розвинута еластична тканина. Слизова оболонка має такі самі особливості, як і в гортані.
Діаметр просвіту трахеї змінюється протягом дихального циклу. Особливо значні зміни відбуваються під час кашлю — просвіт зменшується на одну третину свого поперечного розміру.
Бронхи новонароджених вузькі й короткі. Роздвоєння трахеї розташоване на рівні III грудного хребця (у дорослих — на рівні V). Правий бронх короткий, широкий, він є продовженням трахеї. Лівий бронх — вузький, довгий, відходить від трахеї під прямим кутом. М'язові та еластичні волокна бронхів недорозвинені. Слизова оболонка пухка, добре постачається кров'ю, але суха, залози слизової оболонки погано функціонують. Поверхня бронхів вкрита тонким шаром слизу, який рухається зі швидкістю 0,25— 1 см/хв. У бронхіолах рух слизу повільніший (0,15—0,3 см/хв).
Легені у новонародженого мають масу 50—60 г, що становить 1/50 маси тіла. Ліва легеня складається з двох часток (верхня і нижня), права — з трьох часток (верхня, середня і нижня). Окремі частки легень розвиваються нерівномірно. Міжчасткові щілини не виражені. Сегментарна будова легень відповідає будові легень у дорослих. Але окремі сегменти відокремлені один від одного вузькими прошарками пухкої сполучної тканини. Корені легень у новонароджених мають багато кровоносних та лімфатичних судин. Легенева тканина має однокамерні альвеоли, розміри яких у 4 рази менші, ніж у дорослих, загальна кількість альвеол також значно менша (у новонароджених у 10—12 разів менше альвеол порівняно з дорослими). Альвеолярні ходи широкі, еластична тканина розвинута недостатньо, у легенях переважає пухка сполучна тканина з розвинутою сіткою кровоносних судин.
Механізм першого вдиху
Легені до народження дитини заповнені рідиною, об'єм якої в середньому становить 100 мл.
Механізм гуморальної стимуляції дихання у новонародженого складний. У його основі лежать такі основні процеси:
1. Зниження порційного тиску кисню, підвищення порційного тиску вуглекислого газу, зниження рН у крові новонародженої дитини, що відбувається під час перерізання пуповини і припинення трансплацентарного кровообігу, призводить до подразнення дихального центру плода.
2. Різке збільшення потоку імпульсів від рецепторів шкіри (холодових і тактильних), пропріорецепторів, вестибулорецепторів під час пологів і відразу після народження дитини. Усі імпульси стимулюють ретикулярну формацію стовбура мозку, яка підвищує збудливість нейронів дихального центру.
3. Відразу після пологів верхні дихальні шляхи очищують від слизу і рідини, що знімає гальмівний ефект на дихальний центр.
Перший вдих новонародженого характеризується сильним інспіраторним збудженням м'язів вдиху, насамперед діафрагми. У 85 % випадків перший вдих глибший і триваліший, ніж наступні. Триває перший вдих 0,1—0,4 с, при цьому об'єм повітря становить 20—80 мл. Особливістю першого циклу є велика тривалість видиху — 3,8 с. Видих відбувається на тлі звуженої голосової щілини і супроводжується криком. Видихає новонароджений 24 мл повітря. Різниця об'єму повітря під час вдиху і під час видиху формує функціональну залишкову ємкість легень. Після першого вдиху в легенях дитини залишається від 4 до 50 мл повітря. Протягом перших 10—20 хв функціональна залишкова ємкість (ФЗЄ) легень досягає 75 мл. Аерація легень закінчується на 4-й день після народження (ФЗЄ досягає 100 мл). Після першого вдиху змінюється газовий вміст і рН артеріальної крові (табл. 12). Ці показники стабілізуються на 1-му тижні життя.
Зовнішнє дихання новонародженого
Спокійне дихання у новонародженого є діафрагмовим. Робота міжребро-вих м'язів менш ефективна, тому що ребра стоять під меншим нахилом до хребта, ніж у дорослих.
Малі розміри тіла новонародженого визначають особливості зовнішнього дихання. Мала ФЗЄ легень (100 мл) потребує високої частоти дихання і невеликого дихального об'єму.
Частота дихання у новонародженого 40—60 за 1 хв, дихальний об'єм у середньому 17 мл (від 10 до 25 мл). Зі збільшенням маси тіла ХОД знижується (табл. 13).
Верхні дихальні шляхи у новонародженого вузькі, їх опір приблизно у 8 разів більший, ніж у дорослих.
Поєднання значного розтягнення стінок грудної порожнини з незначним розтягненням самих легень стає причиною надходження в легені невеликої кількості повітря, тому в плевральній порожнині новонародженого значно менший негативний тиск (0,2—0,9 см вод. ст.), ніж у дорослих (близько 2 см вод. ст.).
Життєва ємкість легень (ЖЄЛ) у новонародженого визначається за об'ємом повітря (120—150 мл), який видихається під час крику (табл. 14). ЖЄЛ збільшується з віком людини.
Транспорт газів кров'ю у новонародженого характеризується меншою насиченістю гемоглобіну киснем, але більшою кисневою ємкістю крові (210—260 мл кисню в 1 л крові) через високий вміст гемоглобіну в крові,
більшою потребою кисню на одиницю
маси, зниженням рН крові. Після народження дитини посилюється метаболічний ацидоз із поступовою компенсацією стану новонародженого. Кожен віковий період характеризується своїми показниками дихання (мал. 39, 40).
У дітей альвеолярне повітря менше відрізняється від атмосферного, ніж у дорослих. Парціальний тиск кисню в альвеолярному повітрі (РАО2) у них вищий, а парціальний тиск вуглекислого газу (РАСО2) нижчий. З віком РАО2 знижується, а РАСО2 підвищується (мал. 41). Тиск О2 в артеріальній крові у дітей (108 мм рт. ст.) вищий, ніж у дорослих (100 мм рт. ст.). Тиск СО2 у дітей нижчий, ніж у дорослих.
Геронтологічні зміни з боку органів дихання
У віці понад 60 років відзначаються дегенеративно-деструктивні зміни кістково-м'язового скелета грудної клітки: остеохондроз грудного відділу хребта, зменшення рухомості реброво-хрящових суглобів, кальциноз ребрових хрящів, воскоподібне і вакуоле-подібне переродження волокон м'язів. Розвивається грудний кіфоз. Деформується грудна клітка, вона стає бочкоподібною, з однаковими розмірами з боків і в передньо-задньому напрямку, зменшується її рухомість. Усе це погіршує вентиляцію легень. Відбуваються також зміни в повітроносних шляхах. Стінки бронхів інфільтруються лімфоїд-ними і плазматичними елементами. У просвітах міститься слиз, злущений епітелій, які призводять до звуження бронхів. У стінці бронхів атрофується м'язовий шар, волокнисті елементи. Утворюються здуття — випинання бронхів і нерівномірне звуження їх просвіту. Відбувається атрофія бронхового епітелію, залоз, послаблюється перистальтика бронхів, знижується кашльовий рефлекс, порушується дренажна функція. Навіть у нормі вміст бронхів виділяється недостатньо.
Вікові зміни відбуваються і в легеневій тканині: дегенерація колагенових волокон, утворення поперечних зв'язок між колагеновими волокнами, які зменшують їх здатність розтягуватися. У легеневих артеріях відбувається фіброз, збільшується кількість колагенових і зменшується кількість еластичних волокон.
З віком резерви дихання різко зменшуються, про що свідчить зниження максимальної вентиляції легень (табл. 15, мал. 42).
З віком змінюються і капіляри, в яких з'являється жироподібна зернистість, вони стають ламкими, порушується проникність, зменшується кількість капілярів, які функціонують. Поряд зі зменшенням серцевого викиду ці зміни призводять до зменшення кровонаповнення легень. Зменшується дихальний об'єм (ДО) та життєва ємкість легень (ЖЄЛ). Але з віком збільшується залишковий об'єм, що пов'язано з втратою еластичності. Це призводить до порушення газообміну.
З віком максимальна вентиляція легень зменшується, тому легко виникає задишка. В умовах спокою газообмін підтримується та компенсується збільшенням частоти дихання. Але пристосувальні механізми з віком знижуються. Відбувається порушення розподілу вдихуваного повітря через неоднаковий опір у бронхових шляхах, різний ступінь втрати еластичності елементів, наявність ателектазів. З віком насичення артеріальної крові киснем знижується, унаслідок чого розвивається артеріальна гіпоксемія.
Отже, відбуваються виражені морфологічні зміни, які проявляються такими показниками:
1) нерівномірністю вентиляції легень;
2) дискоординацією вентиляції та кровотоку в легенях;
3) збільшенням анатомічного шунтування;
4) зменшенням альвеоло-капілярної дифузії кисню.
Тому в людей віком 40—70 років часто зустрічаються такі захворювання, як гострий і хронічний бронхіт, пневмонія, рак легень.