Осложнение инфаркта

Ранние осложнения

Гемотампонада сердца

Разрыв межжелудочковой перегородки: перегрузка ПЖ(недост), осложнение ЛЖ недост. Гипоксия, ацидоз, развитие кардиогенного шока, пансистолический шум

Для подтверждения – катетаризация правых отделов

Разрыв сосочковых мышц

Развивается митр. недостаточность чаще задняя мышца

Клиника – разв недост, аускультативно шум в подмышечную областью, молотящая створка

Острая сердечная недостаточность

Группы риска

большая масса, масивные некрозы, возраст, повторные инфаркты, АГ

Клинически – сердечная астма (удушье, ортопное, влажные мелкопузырчатые хрипы), отек легких

Кардиогенный шок – крайняя степень ЛЖН с резким снижением выбросом (гипотония, нарушение переферического кровообращения)

Риск, рубцы, ниже 40% выброса, СД, разрыв МЖП

Тканевая гипоксия – переполнение капилляров – стаз – тромбы – уменьшается возврат – ум выброс – уменьшение давление – тканевая гипоксия

Нарушение работы почек, чувствителен мозг, затем печень и ЖКТ

Критерии

Снижение систолического АД, олигурия, нитевидный пульс, угнетение ЦНС, бледность, похолодание, отек легких

Нарушение ритма

Делятся на

1 жизнеопасные

- фибриляция Ж

- асистолия

- тахикардя

- полная АВ блокада

2 Значимо ухудшают

- брадикардия

- фибрил П

- трепет П

3 предвестники

- короткие эпизоды тахикардии

- АВ блокада II

- Ж экстрасистолы

4 аритмии

- до 100

- редкие Ж экстрасистолы

- АВ ритм

- АВ блокады I, II

К поздним осложнениям ИМ

Постинфаркнаястенокардия

Постинфаркный синдром дреслера

Хроническая сердечная недостаточность

Разрывы сердца.

Разрывы сердца осложняют течение ИМ с зубцом Q в 3-6% случаев и наблюдаются преимущественно у больных старше 50-60 лет, особенно при наличии сопутствующей АГ

В большинстве случаев происходят в течение первых 7 дней от начала заболевания.

Различают разрывы сердца.

Внешние.

Внтрунние

Преобладают внешние разрывы левого желудочка.

Внешние разрывы сердцаю

Разрыв свободной стенки ЛЖ клинически чаще всего происходит молниеносно

Тампонада сердца и остановка сердца.

У больного внезапно проявляются боли за грудиной, в области сердца, онтеряет сознание. АД резко снижается или не определяется. Пульс становится нитевидным и исчеает. С трудом прослушиваются тоны сердца.

В еще более редких случаях наблюдается подострый разрыв свободной стенки ЛЖ. Размеры такого надрыва стенки невелики и он может частично тромбироваться, кровь медленнее заполняет полость перикарда и клиническая картина гемотампонады нарастает постепенно.

Интенсивная боль за грудиной. Быстрое падение АД, вновь выявляется подъем сегмента RS-T напоминает клинику чего-то с кардиогенным шоком.

Разрыв межжелудочковой перегородки.

Перфорация МЖП приводит к выбросу ударного количества крови в ПЖ.

Признаки правожелудочковой недостаточности.

Усугубляется признаки левожелудочковой недостаточности.

Если не проводится хирургическая коррекция дефекта, более половины больных с разрывом МЖП умирают в течение ближайщей недели.

Проявление правожелдочковой недостаточности.

(цианоз, отеки, увеличение печени, набухание шейных вей, рост ЦВД и т.п.)

Синдром Плеши - увеличение отеков вен шеи при надавливании на печень

Усугубление признаков острой левожелудочковой недостаточности

Развитие кардиогенного шока.

Внезапное появление над всей прекардиальной областью грубого пансистолического шума с максимумом в 3-4 мереберье.

Для подтверждения диагноза используется катетеризация вен правых отделов

Разрыв сосочковых мышц

Разрывы сосочковых мышц ослодняет течение трансмурального ИМ в 1% случаев.

Чаще поражается задняя сосочковая мышца в связи с тем, что она кровоснабжается хуже, чем переднебоковая. В результате нарушется функция митального клаана.

Приводит к развитию относительной митральной недостаточностью . Способствует перегрузке ЛЖ и ЛП.

Клинические признаки разрыва сосковой мышцы.

Внезапное развитие острой левожелудочковой недостаточности.

Систолический шум на верзушке, проводяший в левую подмышечную область. Дилятация ЛЖ и

ЛП.

Ослабление 1 тона на верхушке.

Молотящая створка митрального клапана по данным двухмерной ЭхоКГ.

Острая сердечная недостаточность.

Острая сердечная недостаточность является наиболее частой причиной мерти больных ИМ с зубцом Q.

Чаще возникает острая левожелудочковая недостаточность, которая обычно развитвается в первые часы или дни ИМ, что связано с внезапным уменьшением массы сократительного миокарда.

Факторы риска развития острой ЛЖ недостаточности при ИМ.

1. Значительная величина зона некроза

2. Наличие перифокальной зоныЮ сократимости в опред. Зоне. Зона, находящася в состоянии хронической нгибернации.

3. Снижение сократимости интактного миокарда оьсуловленное уменьшением его коронарной перфузии ( при многососудистом поражении коронарной системы)

4. Ремоделирование ЛЖ, в том числе его дилатация, асинергия сокращения.

Клиническая картина острой левоелудочковой недостаточности

Острая левожелудочковая недостаточность у ольных ИМ может протекать в виде клинических вариантов, последовательные стадии процесса.

1. Сердечная астма

2. Альвеолярный отек.

1. Для интестинального отека легких (сердечная астма) характерны.

Приступообразное настуающее удушье.

Положение ортопное.

Увеличение или проявление в задне-нижних отделах влажных мелкопузырчатых хрипов.

2. Для альвеолярного отека легких, характерно

Внезапно наступающее удушье

Клокочущее дыхание

Липкий холодный пот

Кардиогенный шок

Кардиогенный шок – одно из наиболее тяжелых осложнений ИМ, при возникновении которого летальнсть достигает 65-90%

В большинстве случаев КШ развивается в первые часы или в первые 1-2 суток от начала ИМ, когда критически снижается насосная функция ЛЖ.

Кардиогенный шок – крайняя степень левожелудочковой недостаточности, когда внезапное резкое снижение сердечного выброса, сопровождается выраженным и часто необратимым нарушение периферического кровоснабжения и прогрессирующим снижением АД.

Факторы риска кардиогенного шока.

1. Распространненый инфакрт

2. Выраженные ишемические изменения миокарда, окружающего зону некроза

3. Наличие старых ребцов после перенесенного в прошлом ИМ

4. Снижение ФВ ЛЖ ниже 40%

5. Пожилой возраст

6. Сахарный диабет

Периферическаяя симптоматика.

Снижение перфузии почек – ишемия почек, нарушение клубочковой фильтрации, некроз канальцев и развитие острой почечной недостаточности.

Ишемизация головного мозга, развитие дисциркуляторной почечной недостатончости

Снижение кровообращения печени, нарушение функции

Клинические критерии диагностики кардиогенного шока.

1. Снижение систолического АД ниже 80 мм рт.ст.

И пульсового АД ниже 30 мм.рт.ст.

2. Олигурия и анурия (диурез меньше 30 мл/ч)

3. Нитевидный пульс на лучевых артериях

4. Адинамия, апатия, остутствие реакции на окружающее, нарушение сознания, вплоть до комы

5. Бледность кои, цианоз, липки порфузный пот, похолодание конечнотей

6. Признаки отека легких

Нарушения сердечного ритма и проводимости.

Разнообразные нарушения сердечного ритма и проводимости являются самыми частими ослонениями ИМ.

В первые часы и дни от начала заболевания они выявлятся в 90-99% случаев ИМ

По своему прогностическому значению все аритмии, встречающиеся при ИМ, делят на

1. Жизнеопасные аритмии – аритмии, являющиеся непосредственными причинами смерти

Фибрилляция желудочков

Асистолия

Желудочковые тахикардии

Полная А-В блокада

2. Аритмии, усугубляющие сердечную недостаточность

Брадикардия менее 50 мин

Выраженная синусовая тахикардия более 100

Пароксизмы трепетания и фибрилляции предсердия

Пароксизмы наджелудочковой тахикардии

3. Аритмии – предвестники жизнеопасных нарушений сердечного ритма:

Короткие пароксизмы – пробежки желудочковой тахикардии

А-В блокада 2 степени 2 типа по Мобитца

Прогрессирующие внтрижелудочковые блокады

Лечебная тактика при аритмиях 2 и 3 групп определяется индивидуально с учетом.

Их влияния на гемодинамику

Возможности самостоятельного купирования при лечении основного заболевания

Возможных неблагоприятных последствий самой противоаритмической терапии.

4. Аритмии – спутники острого ИМ

Умеренная синусовая тахикардия

Наджелудочковые ЭС

Редкие ЖЭ

Медленный и ускоренный узловой ритм

АВ-блокады 1 и 2 степени (1 типа по Мобитцу)

Перикардит Кернига

У больных с трансмуральным ИМ на 2-4-е сутки болезни может развиться реактивный асептический перикардит

Как правило он носит характер фибринозного или серозно-фибринозного с небольшим объемом выпота в полость перикарда.

Клинически перикардит обнаруживают только у 5-10% больных ИМ.

Клиническая картина перикардита.

1. Возобновление болей в области сердца примерно на 2-4 й день болезни, которое нередко трактуют как рецидив ИМ, расширение зоны некроза и т.п.

Боль в области сердца при перикардите отличается от типичного ангинозного приступа, характерного для ИМ, по нескольким характеристикам.

Носит постоянный тупой характер

Интеснивность боли усиливается при глубоком дыхании, кашле, глотании

Интенсивность боли меняется в зависимости от положения тела больного, чаще усиливаясь в положении лежа на спине и уменьшаясь в положении сидя (поза молящегося муллы)

2. Шум трения перикарда выслушивается при сухом перикардите только при поражении передней стенки ЛЖ и верхушки сердца.

Шум трения выслушивается на ограниченном участке, обычно в области верхушки, слушают в положении сидя около левого края груди.

При появлении значительного выпота в полости перикарда, боли в сердце и шум трения перикарда исчезают, но нарастают признаки сердечной недостаточности: появляется что-то там

Инструментальная диагностика перикардита.

Должна подверждаться ЭхоКГ. ЭКГ-признаки перикардита на фоне инфарта могут быть не выражены.

При развитии эпистенокардического перикардита у больных с ИМ корректируется лечение

Желаться воздерживаться от длительного применения глюкокортикоидов и НПВС, которые уменьшают неспецифическую воспалительную реакцию в перикардите. Нередко способствуя его истончению и разрывам

Неелательно применять антикоагулянты в связи с опасностью развития гемоперикарда.