4. Завдання для самостійної праці під час підготовки до заняття.

4.1. Основні терміни до теми.

Термін	Визначення
Остеопороз	Зменшення щільності кісток нижче рівня, який потрібен для виконання опорної функції.
Остеомаляція	Неповноцінність мінерализації органічного матрикса кісток. Остеомаляція виникає внаслідок дефіциту одного з двох мінералів: кальцію та  фосфору.
Гіперплазія кісток

2. Теоретичні питання до заняття

1. Реабілітація дітей з основними типами діатезів.

2. Вміст кальцію в крові при гіпервітамінозі Д.

3. Класифікація класичного рахіту.

4. Лікування гіпервітамінозу Д.

4.3. Практичні завдання, які виконуються на занятті:

1. Участь у демонстрації хворого викладачем.

2. Самостійна 3у рація хворого.

3. Складання плану обстеження.

4. Диференціальна діагностика, оцінка результатів лабораторно-інструментальних досліджень.

5. Складання плану лікування.

6. Засвоєння практичних навичок з надання невідкладної допомоги при ларингоспазмі.

7. Оформлення результатів практичної роботи.

5.Зміст заняття

Рахіт залишається однією з найнебезпечніших форм патології у дітей раннього віку.

Ця проблема в останні роки набуває великого значення. У зв’язку зі зниженням соціально-економічних умов життя, погіршилось здоров’я матерів, в них відмічається збільшення частоти різної соматичної патології, порушення харчування. Значно знизився за останні роки процент дітей, які перебувають на природному вигодовуванні, зросло число дітей з групи ризику по рахіту (недоношені, діти з малою вагою тіла та інші). Рахіт не відноситься до соціально небезпечних захворювань, але він сприяє виникненню бронхолегеневої патології, порушенню функціональної діяльності серцево-судинної системи, шлунково-кишкового тракту та формуванню патології кісткової системи, наприклад плоский рахітичний таз у дівчаток.

Спазмофілія та гіпервітаміноз Д – важкі захворювання дітей раннього віку. При відсутності адекватних лікарських заходів можливий летальний кінець.

Рахіт – захворювання дітей перших років життя, яке виникає внаслідок гіповітамінозу Д і характеризується порушенням фосфорно-кальцієвого обміну, ураженням кістково-м’язового апарату, внутрішніх органів і зниженням реактивності організму.

Етіологія

Основну роль в етіології рахіту відіграє дефіцит вітаміну Д, недостатнє поступлення солей кальцію, фосфору, мікроелементів, білку та деяких амінокислот.

Основними екзогенними причинами рахіту є:

1)недостатнє аліментарне забезпечення вітаміном Д, солями кальцію та фосфатами,

2. недостатнє перебування на свіжому повітрі, недостатня інсоляція.

До ендогенних чинників відносять:

1. порушення процесів утворення активних форм вітаміну Д у печінці, нирках в зв’язку з захворюваннями цих органів або при наявності генетичних порушень синтезу вітаміну Д,

2. порушення процесів всмоктування вітаміну Д, кальцію, фосфору в кишечнику при захворюваннях травного каналу, синдромі мальабсорбції,

3. підвищену екскрецію сполук кальцію і фосфору з сечею, порушення утилізації їх кістковою тканиною,

4. порушення функціональної активності або відсутність рецепторів до вітаміну Д.

Патогенез

Дефіцит вітаміну Д в організмі виникає в результаті недостатнього постачання його з їжею чи при недостатньому утворенню його в шкірі. При цьому в організмі у відбуваються наступні зміни:

• зменшення реабсорбції фосфатів в канальцях нирок та розвиток гіпофосфатеміі,

• зменшення синтезу Са-зв’зуючого білку та зниження всмоктування Са з кішечника, розвіток гіпокальційеміі та вимивання Са з кісток для підтримки його нормального рівня ,

• наростає ацидоз, який викликає розлади мікроціркуляції та дистонію вегетативної нервової системи.

Недостача 1,25-дигидроксихолекальциферола викликає зниження синтезу Са-зв’язуючого білка і всмоктування солей Са в кишках та синтезу цитратів в тканинах. Гіпокальціемія призводить до посилення функції паращитовидних залоз. Паратгормон зменшує реабсорбцію фосфатів в ниркових канальцях. З іншого боку він стимулює гидроксилювання 25-гідроксихолекальциферолу в 1,25-дигидроксихолекальциферол, що призводить до посилення резорбції Са з кісток в кров і ліквідує гіпокальційемію. Таким чином, гіпофосфатемія є більш ранньою ознакою рахіту, ніж гіпокальційемія, яка з’являється при важкому перебігу рахіту.

Класифікація

В клінічній педіатрії використовується класификація рахіту, яка враховує період хвороби, перебіг, ступень важкості.

Період	Важкість	Перебіг
Початковий Розпалу Реконвалесценціі Залишкових явищ	1 ступінь – легка 2 ступінь – середньої важкості 3 ступінь - важка	Гострий Підгострий Рецидивуючий

За особливостями метаболізму вітаміну Д виділяють також: вітамін Д-дефіцитний рахіт, вітамін Д-залежний рахіт та вітамін Д-резистентний рахіт.

Вітамін Д-дефіцитний рахіт – класичний рахіт, який виникає при дефіциті вітаміну Д в організмі. Вітамін Д-залежний рахіт – хвороба, яка має аутосомно-рецесивний тип успадкування та супроводжується вираженою кальційпенією і остеомаляцією. Виділяють 1 тип – генетичний дефект синтезу в нирках 1,25-(ОН)2-Д та 2 тип – генетична резистентність рецепторів органів-мішеней до 1,25-(ОН)2-Д. Вітамін Д-резистентний рахіт: виділяють сімейний природжений гіпофосфатичний рахіт (фосфат-діабет), хвороба Дебре-де Тоні-Фанконі, нирковий тубулярний ацидоз та гіпофосфатазію.

Клініка

Перші ознаки – початковий період - рахіту дітей з'являються вже після 4 тижня життя у вигляді нейровегетативних розладів (неспокій, поганий сон, пітливість, червоний дермографізм), остеомаляції (вогнищевий краніотабес, піддатливість країв тім'ячка, кісток черепа), облисіння.

Період розпалу хвороби характеризується значними змінами кісткової системи, гіпотонією м'язів, слабкістю зв'язкового апарату, змінами зі сторони внутрішніх органів.

Симптомокомплекс кісткових змін пов'язаний з основними патоморфологічними процесами, які відбуваються у кістках.

Ознаки остеомаляції: розм'якшення кісток черепа, поширений краніотабес, збільшення розмірів великого тім'ячка, незакриття малого, а інколи і бокових тім'ячків, брахіцефалія, деформації кісток черепа, кінцівок, ключиці, сплощений таз, ерозії і карієс зубів, борозна Гарсона - пом’якшення ребер.

Ознаки остеоїдної гіперплазії: збільшення лобних і тім'яних горбів (caput quadratum, caput succedaneum, олімпійське чоло), рахітичні чотки – потовщення у місцях з'єднання кісткової та хрящової частин ребер, потовщення епіфізів кісток передпліччя (рахітичні браслети), фаланг пальців (нитки перлин).

Ознаки гіпоплазії кісток: затримка росту з характерною коротконогістю за рахунок відставання у рості та їх деформації (X-bein, O-bein), у рості трубчастих кісток, пізнє прорізування зубів, пізнє закриття тім'ячка.

Ознаки м'язової гіпотонії: деформації хребта з формуванням кіфозу, сколіозу, деформації грудної клітки (поява бокових здавлень, посилення кривизни ключиці, розширення нижньої і звуження верхньої апертури, формування колоподібної грудної клітки або „груди шевця"). Гіпотонія м'язів черевного преса та гіпотонія кишок обумовлює збільшення живота, надає йому форму жаб'ячого. М'язова гіпотонія і слабкість зв'язкового апарату проя­вляються розхитаністю суглобів, загальною рухомою загальмованістю, затримкою статичних функцій - діти пізно починають сидіти, стояти, ходити.

Зміни зі сторони внутрішніх органів у недоношених дітей з рахітом різноманітні.

Органи дихання: порушення легеневої вентиляції за рахунок деформації грудної клітки, гіпотонії м'язів, зниженої скоротливої функції діафрагми; утворення паравертебральних ателектазів; порушення газообміну, окислювальних процесів. Формується своєрідний передпневмонічний стан, який пояснює схильність до розвитку важких форм пневмоній.

Серцево-судинна система: послаблення серцевих тонів, систолічний шум, тахікардія.

Шлунково-кишковий тракт: зміни секреторної, моторної, всмоктувальної функції; схильність до диспептичних явищ, порушень апетиту; збільшення печінки і селезінки.

Органи кровотворення: розвиток анемії, інколи важкої по типу Якш-Іайєма.

У періоді реконвалесценції спостерігається поступове послаблення усіх симптомів, відновлення функції нервової системи, ущільнення кісток, підвищення тонусу м'язів, нормалізація функції внутрішніх органів та обмінних процесів.

Рахітичний процес у недоношених дітей закінчується у віці 2-3 роки. У періоді залишкових явищ можуть спостерігатись кісткові деформації, анемія, гепато-лієнальний синдром.

По наявності тих чи інших симптомів визначають ступінь важкості рахіту. Для рахіту І ступеня характерні слабко виражені нейровегетативні симптоми, незначне розм'якшення кісток черепа, чотки; для рахіту II ступеня - виражені зміни зі сторони нервової, кісткової, м'язової систем, помірні зміни зі сторони внутрішніх органів; для рахіту III ступеня - різко виражені порушення з боку нервової системи, кістково-м'язового апарату, внутрішніх органів, важка анемія, затримка нервово-психічного розвитку.

Гострий перебіг рахіту характеризується переважанням процесів остемаляції, підгострий - остеоїдної гіперплазії, рецидивуючий - чергуванням періодів загострення та стихання процесу.

Кальційпенічний варіант рахіту характеризується наявністю деформацій кісток, зумовлених остеомаляцією, вираженою підвищеною нервово-м’язовою збудливістю, підвищеною пітливістю, тахікардією, порушенням сну, функцій травного каналу, тобто перебіг рахіту відбувається гостріще, зі значним зниженням вмісту іонізованого кальцію в сироватці крові. Фосфоропенічний варіант рахіту відбувається з більш вираженним зниженням вмісту неорганічного фосфору в сироватці та еритроцитах крові. Він супроводжується стійкою млявістю хворих дітей, їх загальмованістю, м’язовою гіпотонією, деформаціями скелета, зумовленими остеоїдною гіперплазією. Варіант рахіту з незначними змінами рівня кальцію та фосфору в крові відбувається в легшій формі, він має підгострий характер, деформації кісток незначні, майже відсутні прояви ураження нервової та м’язової систем.

ДІАГНОЗ

Найбільш часто зустрічаються такі зміни в біохімічному аналізі крові

• зниження концентрації Р

• підвищення активності лужної фосфатази (лужна фосфатаза є основним ферментом остеобластів)

• рівень Са як правило в нормі

В аналізах сечі:

• визначення Са, Р за добу. Якісною реакцією для визначення Са в сечі є проба Сулковича. У здорових дітей вміст Са в сечі складає – «++», тоді як для розпалу рахіту – характерна негативна проба Сулковича.

Рентгенологічно у початковій стадії рахіту виявляється невелика порозність і торочкуватість метафізів трубчастих кісток; у період розпалу - остеопороз, келихо­подібний метафіз з торочкуватими краями; у періоді реконвалесценції - зникає остеопороз, з'являється смуга посиленого звапнення; у періоді залишкових явищ - викри­влення кісток.

ПРОФІЛАКТИКА

Антенатальна:

неспецифічна –

• режим дню, достатнє перебування на свіжому повітрі, рухова активність,

• збалансована дієта,

• попередження та лікування токсикозів;

специфічна – провадиться в останні 2 місяця вагітності

• ультрафіолетове опромінення,

• Здорові вагітні з 28-32 тижня вагітності 500 МО щоденно протягом 6-8 тижнів. Вагітні з груп ризику (гестози, цукровий діабет, ревматизм, гіпертонічна хвороба, хронічні хвороби печінки, нирок, клінічні ознаки гіпокальціємії і порушень мінекралізації кісткової тканини) з 28-32 тижня вагітності 1000-2000 МО щоденно протягом 8 тижнів

Постнататльна:

неспецифічна –

• щоденне перебування на свіжому повітрі, повітряні і повітряно-світлові ванни;

• гігієнічні процедури – правильне купання і одягання дитини;

• збалансована дієта – природне вигодовування, а при змішаному або штучному вигодовуванні застосовувати суміші з більшим вмістом фосфору – «Нутрі лон», «Ненатал», «Алпрем», «Сімілак», « Претутелі».

• гімнастика, масаж

специфічна –

• ультрафіолетове опромінення,

• призначення вітаміну Д доношеним здоровим дітям на 2-му місяці життя 500 МО щоденно протягом 3-х років за виключенням 3-х літніх місяців (курсова доза на рік – 180000 МО )

• Недоношені діти І ступеня З 10-14-го дня життя 500-1000 МО щоденно протягом першого півріччя життя. У подальшому по 2000 МО на добу протягом місяця 2-3 рази на рік з інтервалами між ними 3-4 місяці. Недоношені діти ІІ та ІІІ ступеня з 10-20-го дня життя (після установлення ентерального харчування) 1000-2000 МО щоденно протягом першого півріччя життя. У подальшому по 2000 МО на добу протягом місяця 2-3 рази на рік з інтервалами між ними 3-4 місяці.

ЛІКУВАННЯ

Неспецифічне –

• Режим дня – перебування на свіжому повітрі, дозованя повітряно-сонячні ванни

• Дієтотерапія – грудне молоко, адаптовані спеціалізовані суміші, своєчасне введення до- та підгодовувань.

• Лікувальна гімнастика, масаж

• Гігієнічні та лікувальні ванни – сольові, хвойні, з відваром трав тривалістю до 5 хвилин курсом до 10-15 ванн.

• Корекція метаболічних порушень – цитратна суміш по 1 чайній ложці 3 рази на день. Специфічне –

В гострому періоді призначають препарати вітаміну Д. Легкий ступінь – 2000 МО на добу, середньої важкості-4000 МО, важкий – 5000 МО протягом 30-45 днів.

У подальшому з переходом на профілактичну дозу 400 – 500 МО на добу на протязі 2 років за винятком трьох літніх місяців.

СПАЗМОФІЛІЯ (дитяча тетанія) - це захворювання, в основі якого лежить порушення мінерального обміну ( концентрованого іонізованого Ca в крові) і характеризується підвищеною нервово-м’язевою збудливістю і схильністю до тонічних і клонічних судом окремих груп м'язів, особливо гортані і кінцівок. Етіологія : гіповітаміноз Д. Патогенез - гіпопаратиреоїдизм; відносна гіперфосфатемія; гіперкаліємія; гіпокальціємія; ­ зміни кислотно-лужного резерву крові (зсув у бік алкалозу). Діагностичні критерії спазмофілії. 1. Анамнез - схильність дітей перших 4-18 міс. життя до судом і спастичних станів. Завжди проявляється на фоні рахіту. 2. Клінічні Латентна (скрита) форма: симптом Ерба; симтом Хвостека; симтом Люста; симптом Труссо; симптом Маслова. Маніфестна (явна) форма: ларингоспазм, карпопедальний спазм; еклампсія. 3. Параклінічні - в сироватці крові - зниження рівня Са та Mg та гіперфосфатемія і гіперкаліємія; зсув кислотно-лужної рівноваги в бік алкалозу .

Клініка явної спазмофілії. Для явної спазмофілії характерні ларингоспазм, карпопедальний спазм, еклампсія. Ларингоспазм – звуження голосової щілини, проявляється відкиданням голови назад, блідістю, а потім ціанозом, порушенням ритму дихання, звучним чи хрипким вдихом («півнячий» крик) з наступним важким диханням. Дитина ціанотична, пітлива, може на деякий час втратити свідомість. Карпопедальний спазм – болючі тонічні скорочення м’язів кінцівок переважно в ділянці кістей («рука акушера») та ступнів, які іноді супроводжуються загальними тонічними судомами, косоокістю, напруженням мімічної мускулатури та м’язів шиї. Еклампсія – раптово з’являються загальні тоніко-клонічні судоми епілептиформного характеру (втрата свідомості. піна на губах, самовільні дефекація і сечопуск) від кількох хв. до кількох год. При цьому порушенні дихання з’являється ціаноз.

Клініка латентної форми спазмофілії характеризується симптомами підвищеної нервово-мязевої збудливості  - виявляється при дослідженні симптомів Хвостека (постукування пальцем в місті виходу n. facialis викликає швидке скорочення м’язів обличчя), Труссо (здавлювання плеча викликає спазм мускулатури кісті - "рука акушера"), симптом Маслова (при легкому уколі шкіри відмічається зкпинка дихання на висоті вдоху), перонеального и ульнарного феноменів (відведення стопи при постукуванні головки малоберцовой кістки, згинання пальців рук при постукуванні в ділянці зовнішнього мищелка локтя). Відмічаються також підвищена збудливість, емоційна лабільність,порушення сну, вегето-судинні і шлунково-кишкові розлади.

Лікування і профілактика спазмофілії. Лікування

1. Використати зовнішні пордразники (створити домінантне вогнище збудження в мозку) при ларингоспазмі: розкрити дитину, дати доступ свіжого повітря, подути в ніс, уколоти, похлопати чи облити обличчя холодною водою, "встряхнути" дитину, змінити положення тіла. 2.Препарати кальцію. При явній тетанії вводять внутришньовенно 10% розчин кальцію глюконата чи кальцію хлориду 1,0 -2,0 мл на 1кг масси тіла за добу в 2-3 приема. Потім після поліпшення стану дитини можна призначити усередину 5-10% розчин кальцію глюконата, кальцію лактата чайними ложками 4-6 раз за добу. 3. При судомах обов’язково призначити седуксен внутрим’язево 0,1 мл 0,5% раствора на 1 кг масси тіла чи 25% розчин магнію сульфата внутрим’язево 0,2 мл /кг; 4. Корекція харчування Якщо дитина на штучному вигодовуванні, то бажано перевести його на годування зцідженим грудним молоком, максимально обмежити вміст коров’ячого молока (містить велику кількість фосфатів) і збільшити кількість овочевого прикорму. 5. Вітаміни. А, В, Е. 6. Ергокальціферол.

Профілактика . 1. раціональне . вигодовування; 2. правильний догляд; 3. своєчасна профілактика. рахіту; 4. корекція харчування.

ГІПЕРВІТАМІНОЗ Д. Причини : передозування вітаміну Д; одночасне отримання вітаміну Д і УФО; повторні курси специфічної профілактики чи лікування рахіту без чітких показань; ­ індивідуальна чутливість до препарату вітаміна Д; ідіопатичні гіперкальційемії. Патогенез: грубе порушення обміну Са з його відкладанням в стінках судин, кальциноз внутришніх органів (нирки, серце). Прямий токсичний вплив на клітину (перекисне окислення ліпідів, порушення стабільності клітинних мембран, метастатична кальцифікація життєвоважливих органів, гіпертрофія наднирників, інволюція тимуса і всієї лімфоїдної системи, дисбаланс мікроелементів і вітамінів в тканинах і органах).

Клінічні прояви і лабораторні критерії гіпервітамінозу Д. Гостра Д-вітамінова інтоксикація розвивається у дітей першого півріччя при масивному прийомі вітаміну Д або з’являється з початку введення препарату в дозах, близьких до фізіологічних. Як правило, розвивається клініка нейротоксикозу або кишкового токсикозу. З боку центральної системи спостерігаються порушення сну, неспокій, апатія, зниження рефлексів. Водночас з’являються підвищена роздратованість, іноді - втрата свідомості і судоми ( у тяжких випадках). Температура тіла часто піднімається до високих субфебрильних цифр. Порушуються функції шлунково-кишкового тракту: знижується апетит, часто виникають блювання, схильність до закрепів, дитина втрачає в масі. Печінка значно збільшується. Порушується функціональний стан вегетативної системи: тахікардія, червоний дермографізм. З боку серцево-судинної системи виявляють функціональний систолічний шум, глухість серцевих тонів, ­ екстрасистолія. Характерні дизуричні розлади, поліурія. Часто у дітей спостерігають явища пієлонефриту та ниркової недостатності. Шкіра бліда, з сіруватим відтінком, «синці» під очима. Тургор тканин та м’язевий тонус знижені. На рентгенограмі виявляють ділянки остеопорозу, а в зонах росту – смужки склерозу. Відмічається анемія, гіперкальцийемія, позитивна проба Сулковича. Хронічна Д-вітамінова інтоксикація виникає на фоні тривалого прийому (6 – 8 місяців) препарату в дозах, які перевищують фізіологічну потребу. Клінічні прояви менш виражені.

Лікування гіпервітамінозу Д. Негайно відміняють прийом препаратів вітаміну Д, УФО, препаратів кальцію, виключають з раціону продукти, що містять багато кальцію (молоко, молочні продукти). При ексикозі проводять інфузійну терапію - призначають рідину (150-170 мл/кг/добу у вигляді глюкози, альбуміну, реополіглюкіну парентерально, соків та овочевих відварів перорально). При нейротоксикозі проводять дегідратаційну терапію з призначенням сечогінних (фуросемід по 0,5мг/кг за добу). З метою стабілізації біологічних мембран призначають преднізолон, який зменшує токсичний вплив вітаміну д та сприяє його виведенню з організму. Також призначають вітамін А з метою покращення процесів утворення кісток, вітаміни групи В для покращення обмінних процесів.

Діатез — це схильність організму до захворювань, донозологічний стан, який може реалізуватися в захворювання під впливом пошкоджуючих зовнішніх чинників. Найпоширенішими у дітей є алергічний, лімфатичний і сечокислий діатези. Алергічний діатез — це стан схильності до розвитку алергічних захворювань. Це фоновий стан, клінічно без- або мікросимптомний, що обумовлює готовність до розвитку алергічних захворювань. Етіологія. Як правило, у дітей з алергічним діатезом виявляється прихована (латентна) або малосимптомна сенсибілізація до атопічних алергенів:

• до харчових алергенів (коров'яче молоко, яйця, м'ясні навари, риба, мед, цитрусові, морква,

• до лікарських алергенів (антибіотики, сульфаніламіди, новокаїн та інші).

• до побутових (домашній пил, книжковий пил, перо подушки), пилкових (квіткових, лугових трав, кущів, дерев), хімічних алергенів

• до алергенів інфекційної природи (бактеріальних, вірусних, грибкових).

Патогенез. У переважної більшості дітей з алергічним діатезом спостерігається атопія, атопічно змінена реактивність (І тип алергічних реакцій, сенсибілізація до неінфекційних, атопічних алергенів). Клініка. Для частини дітей характерною є сухість шкіри з невеликими ділянками лущення, поодинокими себорейними лусочками, еритеми на фоні загальної блідості. У інших дітей спостерігається посилене потовиділення, підвищена вологість шкіри, схильність до легкого виникнення запрілостей, пітниці, а також немотивоване нетривале підвищення температури тіла в межах 37,0-37,5°С, що пов'язане з недосконалістю терморегуляції. Діти часто хворіють на вірусно-бактеріальних захворювання з явищами стенозу гортані і бронхообструкції. У більшості дітей з таким діатезом відзначається "географічний" малюнок слизової язика, нестійкий апетит, схильність до зригувань і "нестійких" випорожнень . Характерною особливістю є частий дисбіоз ротоглотки та кишківника. При лабораторному обстеженні характерними є різного ступеня еозинофілія і високий рівень Ig E крові та секретів із зіву, носа, мокротиння, слини. Типовими є також знижений порівняно з віковою нормою рівень Ig E і Т-лімфоцитів (переважно за рахунок Т-супресорів), підвищена продукція Ig G4, інтерлейкінів 5 і 10, переважання на клітинах Н1-гістамінових рецепторів при відносному зниженні Н2-рецепторів, незначне зниження функції кори наднирникових залоз. В анамнезі виявляється алергічно обтяжена спадковість. Реабілітаційні заходи, що сприятимуть попередженню переходу діатезу в хворобу:

1. Гіпоалергенне харчування вагітної жінки, матері-годувальниці та дитини за наявності мінімальних ознак алергічного діатезу.

2. Раннє прикладання дитини до грудей матері (у перші 30-60 хвилин після народження) і тривале (до 1-1,5 року) грудне вигодовування за умови гіпоалергенного харчування матері. За відсутності материнського молока для вигодовування застосовуються гіпоалергенні молочні (гідролізовані) соєві суміші. Коригуючі додатки і прикорм для дітей з алергічним діатезом слід вводити на 1-2 місяці пізніше строків, загальноприйнятих для дітей без проявів діатезу. 3. Гіпоалергенний побут, що включає максимально можливе усунення домашнього і книжкового пилу, відсутність у помешканні тварин, птахів, акваріумів з рибками. 4. Особливу увагу слід приділяти ранньому виявленню і санації вогнищ інфекції, що сприяє елімінації інфекційних алергенів. 5. Планові профілактичні щеплення дітям з алергічним діатезом рекомендується проводити за індивідуальним графіком з відповідною підготовкою: за 1-2 дні до щеплення та 3-5 днів після щеплення призначається антигістамінний засіб.

Лімфатико-гіпопластичний, або лімфатичний, діатез (ЛД) — це стан, що характеризується гіперплазією лімфоїдної тканини, дисфункцією ендокринної системи зі зниженою адаптацією до дії навколишнього середовища, гіпоімунними проявами.

Етіологія Лімфатичний діатез частіше спостерігається в дітей з функціональною незрілістю фізіологічних систем при народженні. Основними причинами формування є:

• токсикози вагітної, інфекційні захворювання в першій і другій половині вагітності, ендокринна дисфункція матері,

• слабкість пологової діяльності, передчасне відходження навколоплідних вод, стрімкі пологи, що призводять до асфіксії і пологової травми, особливо мозкової,

• особливості родоводу: обтяжена спадковість ендокринними і обмінними захворюваннями, ожирінням, хронічними запальними хворобами, ендокринопатіями та алергічними захворюваннями.

Маніфестації ЛД після народження дитини сприяють раннє нераціональне штучне або змішане вигодовування, часті вірусно-бактеріальні інфікування.

Патогенез У більшості дітей з ЛД є гіперплазія тимуса, гіперплазія лімфатичних вузлів та інших лімфоїдних утворень, що супроводжується збільшенням кількісті лімфоїдних клітин. Однак функціональна активність лімфоцитів та тимоцитів знижена. Також спостерігаються виражений лімфоцитоз , зниження рівня сироваткового тимічного фактора (тимозину), кількості Т-лімфоцитів переважно за рахунок Т-хелперної субпопуляції, збільшення числа В-лімфоцитів і 0-лімфоцитів. Характерною є гіпоімуноглобулінемія переважно за рахунок IgG, IgA. Типовими для дітей з ЛД є також зміни в моноцитарно-макрофагальній системі Алергічні реакції в дітей з ЛД пов’язані з клітинною гіперчутливістю сповільненого типу. Отже, у дітей з лімфатичним діатезом є недостатність клітинних і гуморальних механізмів імунітету. Це сприяє частим з затяжним перебігом вірусно-бактеріальним захворюванням. Клініка Діти з ЛД мають характерний зовнішній вигляд: бліда шкіра з мармуровим малюнком, виражена пастозність, млявість, малорухомість, слабкий розвиток м’язів і їх гіпотонія, маса тіла переважно перевищує середні нормативи в усі вікові періоди. Будова тіла дітей з ЛД має особливості - коротка шия, широка грудна клітка, вузькі лопатки, довгі кінцівки. У всіх дітей з ЛД спостерігається генералізована гіперплазія лімфатичних утворень. Уже на першому-другому році життя у дітей помітне збільшення лімфовузлів, виражені аденоїдні вегетації, гіперплазовані мигдалики, дещо збільшені печінка і селезінка. Морфо-функціональна незрілість серцево-судинної системи може проявлятися «краплинним» серцем або збільшенням розмірів серця з млявою пульсацією, тахікардією, функціональними шумами, частим порушенням ритму. У період новонародження та на першому році життя спостерігаються часті розлади дихання: апное, стридор, задишка, гіпопневматоз окремих елементів легень. Імунопатія у дітей з ЛД проявляється високим інфекційним індексом (7-10 захворювань за один рік). У переважної більшості дітей з ЛД уже в ранньому віці формуються хронічні вогнища інфекції в носоглотці, що сприяє більш частішим захворюванням. У крові дітей з ЛД відзначаються лімфоцитоз, нейтропенія. Характерні зміни імунограми, очевидно, у подальшому сприяють більш частим, ніж в популяції, аутоімунним та злоякісним захворюванням. Профілактика, реабілітація

• раціональна профілактика вірусно-бактеріальних захворювань під час вагітності

• своєчасна і раціональна терапія токсикозів вагітних і загрози переривання вагітності, профілактика внутрішньоутробної гіпоксії плода, пологової травми

• тривале грудне вигодовування дитини зі своєчасним уведенням раціонального прикорму з обмеженням у раціоні каш, цукру, печива тощо

• максимально можливе обмеження інфекційних контактів, уникнення стресових ситуацій. Не рідше двох разів на рік показано проведення загального масажу.

• систематичне призначення адаптогенів: елеутерокок, женьшень, ехінацея, золотий корінь, препарати кореня солодки голої, а також дібазол, пентоксил, полівітамінні комплекси, які включають вітаміни А, Е, С і вітаміни групи В

Нервово-артритичний діатез (НАД) – це ензимодефіцитний синдром, в основі якого лежать порушення пуринового обміну з надмірною продукцією сечової кислоти та її попередників, нестійкість інших видів обміну речовин.

Етіологія

Джерелом надходження в організм пуринових і піримідинових основ є їжа, до складу якої входять тканини та органи тварин, особливо багаті на ядерні елементи - це печінка, нирки, мозок, язик, а також тканини молодих тварин і птахів. Причинами порушення їх метаболізму є:

• порушення активності низки ферментів, які беруть участь у пуриновому обміні, синтезі сечової кислоти,

• недостатність функції печінкової глюкозо-6-фосфатази та інших ферментів.

Клініка

Клінічна маніфестація НАД може проявлятися такими синдромами, як неврастенічний, обмінний, спастичний, шкірний. Неврастенічний синдром переважає у більшості дітей з НАД. Він проявляється підвищеною збудливістю, емоційною лабільністю, роздратованістю, неврівноваженістю, нічними страхами, тикоїдними гіперкінезами. Гіперурикемія сприяє пришвидшеному розумовому розвитку. При переважанні синдрому обмінних порушень у дітей з НАД типовими є значна уратурія, артралгії внаслідок кристалізації уратів у внутрішньосуглобовій рідині. Суглобовий біль частіше проявляється в нічний час. Уратурія може супроводжуватись гіпероксалурією. Синдром обмінних порушень може проявлятися періодичним ацетонемічним блюванням. Неможливість організмом утилізувати кетонові тіла при підвищеному їх утворенні призводить до значного їх накопичення в крові – кетонемії, кетонурії, що зумовлює характерний ацетонемічний синдром. Часто у цих дітей спостерігається знижений апетит або примхливий, вибірковий апетит. Причиною блювання можуть бути погрішності в харчуванні – переїдання м’ясних страв (особливо м’яса молодих тварин), уживання жиру, нервово-психічні та фізичні перевантаження. Перед ацетонемічною кризою у дитини з’являються погіршення самопочуття, сонливість, млявість, гіпотензія, запах ацетону з рота, закреп або ахолічні випорожнення. Блювання може повторюватись до 10-20 раз на добу, іноді триває 2-3 дні. При цьому можуть наростати ознаки зневоднення (сухість шкіри, відчуття спраги, загострені риси обличчя, втрата маси тіла), інтоксикації з проявами тахікардії, ослаблення тонів серця, задишки, збільшення розмірів печінки. В окремих випадках відзначають симптоми менінгізму та судоми. Ацетонемічна криза може супроводжуватися підвищенням температури тіла. При лабораторному дослідженні виявляють ознаки згущення крові (високий гематокрит, гемоглобін), гіпоглікемію, ацидоз; у сечі знаходять ацетон різної концентрації. Блювотні маси мають різкий запах ацетону. При переважанні спастичного синдрому в дітей з НАД відмічають часті напади болю в животі, іноді болі у спині, головні нападоподібний біль мігренозного типу. У шкільному віці до цієї симптоматики приєднуються дискінезії жовчної системи за гіперкінетичним типом, прояви вегето-судинної дисфункції з тенденцією до підвищення артеріального тиску. Шкірний синдром у дітей з НАД може проявлятися сухістю шкіри, набряком Квінке, кропив’янкою, тривалим свербежем після укусів комах. Реабілітація дітей з нервово-артритичним діатезом

1. Дієтичне харчування: виключити продукти, багаті на пурини та щавелеву кислоту (паштет, печінка, нирки, оселедці, сардини, шоколад,какао, кава, щавель, шпинат, зелений горошок, цвітна капуста), обме­жити вживання м'яса, птиці, риби, бульйонів, жирів тваринного поход­ження, томатів, цукру та кондитерських виробів. У харчуванні повинні переважати молочні продукти, крупи, дозволені овочі, фрукти.

2. Раціональний режим дня.

3. Метаболічні препарати: повторні курси кальцію пантотенату, ка­лію оротату, алопуринолу — у поєднанні з урикозуричними препарата­ми (етамідом, атофаном, цитратною сумішшю).

4. Седативні препарати: настоянка валеріани, собачої кропиви, новопасит тощо.

5. Симптоматичні заходи: при болю в животі — спазмолітичні, жовчогінні, ферментні препарати; при анорексії — вітаміни, фер­ментні препарати; при значних артралгіях — нестероїдні протиза­ пальні засоби.

6. При ацетонемічній кризі терапія спрямована на боротьбу з дегідра­тацією, ацидозом та посилене виведення кетонових тіл: у початковий період корисно давати велику кількість рідини (кожні 10—15 хв — солодкий чай, лужні мінеральні води, свіжовиготовлені соки); году­вати їжею з виключенням жирів (манна, вівсяна, гречана каші, овочеві або фруктові пюре, овочевий суп); після їди — вживання ферментних препаратів, очисна клізма (для виведення кетонових тіл) з наступним уведенням у кишечник 50—100 мл 5 % розчину натрію гідрокарбонату. У період розгорнутої клініки — парентеральна регідратація глюкозо-сольовими розчина­ми з введенням кокарбоксилази, аскорбінової кислоти, ессенціале; при рН 7,2 і нижче — введення 4 % розчину натрію гідрокарбонату.

7. Санаторно-курортне лікування на бальнеологічних курортах з лужними водами.