Динамика содержания продуктов пол в желчи и сыворотке крови, и общего белка в желчи больных бс на фоне терапии дюфалак

Группы больных		Биохимические показатели (М±m), порция "В"
		П Л, ммоль/л желчи	М Д А, нмоль/мл	Каталаза Мкмоль/мл	Общ. белок, г/ л желчи
Больные БС (n=28 чел.)	до	13.47±1.15**	7.49±0.86**	98.51±1.02*	1.31±0.44*
	после	3.19±0.29*/**	3.86±0.29/**	119.47±1.45	0.78±0.11
Практически здо­ровые люди (n=34)		1.53±0.47	3.36 ± 0.11	131.0±4.81	0.7±0.1

П р и м е ч а н и е : Звездочкой обозначены различия достоверные по сравнению с контролем: одна - Р<0.01, две - Р<0.001. Рассчитана достоверность лечебного эффекта.

На фоне терапии препаратом дюфалак гиперлипопероксидхолия у больных БС достоверно снизилась с 13.47±1.15 ммоль/л (880%) до 3.19±0.29 ммоль/л (208.5%) при сравнении с нормой равной 1.53±0-47 ммоль/л. Наблюдаемая до лечения гиперлипопероксидхолия коррелировала с накоплением МДА в сыворотке крови пациентов до 222.19%. Терапия дюфалак снизила содержание МДА до 114.9%. Активность каталазы в сыворотке крови больных возросла с 75.2% до 91.2%. Содержание белка в желчи снизилось в 1.75 раза (с 187.2% до 111.4%).

ВЫВОДЫ

1. Самый ранний этап развития БС характеризуется нарушением процессов нуклеации и кристаллизации желчи. Плотный осадок желчи в 50-70% содержит холестерин. Скорость выпадения осадка из желчи больных БС в 3-4 раза выше, чем в желчи здоровых лиц. Содержание кальция в желчи больных БС составило 6.75±2.57мг% (843%).

2. В механизме формирования билиарного сладжа важную роль играет дислипопротеинемия с увеличением концентрации ЛПНП до 350% и снижением содержания ЛПВП до 52-75%, особенно у больных ХДПП с гепатоцеллюлярным и дуктулярным холестазом. ДЛП смешанного типа I+IIа встречалась в 41.27% случаев. ДЛП типа IIа имела место среди 19.05% больных, типа Пб - у 7.93% лиц с билиарным сладжем.

3. Количества продуктов ПОЛ в желчи и крови больных БС превысило контрольные значения в 6-8 раз, и сопровождалось снижением активности антирадикальной защиты до 75-77%. Для БС характерны высокие концентрации пронуклеаторов плотного билиарного осадка - гликозаминогликанов, гексоз, сиаловых кислот. Уровень суммарного количества ГАГ в желчи больных билиарным сладжем превысил контрольные показатели на 78.94%, концентрация сульфатированной фракции возросла на 193.3%, несульфатированной - на 65%.

4. Литогенные свойства желчи с высоким содержанием холестерина, билирубина, перекисей липидов, и низким содержанием желчных кислот способствуют нарушению физико-химических свойств желчи с формированием билиарного сладжа. Концентрация общего билирубина в желчи больных БС составила 145%, общего холестерина 182%. Содержание перекисей липидов составило 646%. Концентрация кальция - 595%. Количество СЖК снизилось до 84.5%. Содержание холевой кислоты в сумме желчных кислот составило 40.35%.

5. У больных хроническими диффузными поражениями печени с холестазом БС встречался в высоком проценте случаев – из 467 пациентов он наблюдался у 314 (65.96%). Холестатическое поражение печени, независимо от этиологического фактора, всегда способствовало образованию БС, в тоже время, в ряде случаев, «желчная грязь» формировалась без наличия холестаза.

6. Билиарный сладж, наблюдаемый при билиарной дисфункции и ЖКБ, поддается растворению при использовании урсофалька, урсофалька+хенофалька и мотилиума у всех больных. Сладж, формирующийся при ХДПП с холестазом, по составу преимущественно билирубиновый, поддается литолизу в 86.2% у больных ХГ HBV, 92.59% у больных HCV ХГ, и 63.15% случаев у больных HBV+HDV вирусной этиологии.