Вопрос 78
Роль коры больших полушарий в организации и регуляции движений.
Вопрос 79
Понятие о пирамидной и экстрапирамидной системах мозга.
Эфферентный отдел двигательного центра (регулятора опорно-двигательной системы) состоит из двух частей: пирамидная система и экстрапирамидная система. Пирамидная система является высшей в функциональной иерархии этих частей, так что экстрапирамидная система подчиняется пирамидной системе.
Функции пирамидной системы.
Пирамидный тракт образуют кортикоспинальные волокна, отходящие от нейронов всех моторных зон коры и направляющиеся в передние рога спинного мозга. Через каждую пирамиду продолговатого мозга проходит примерно 1 миллион кортикоспинальных волокон.
Но лишь 30—40% из них составляют волокна, отходящие от пирамидных клеток Беца в ПМК. Источником еще примерно 30% волокон являются премоторные зоны коры (ПреМК, ДМ К). Оставшиеся 30—40% волокон представляют собой отростки нейронов теменной коры, прежде всего первичной соматосенсорной коры, которые подходят к вставочным нейронам задних рогов и контролируют восходящую сенсорную афферентацию и состояние спинальных рефлексов.
Большинство в пирамидном тракте составляют тонкие волокна (диаметром 1—4 мкм). Доля крупных волокон (диаметром 10 мкм), отходящих от клеток Беца первичной моторной коры — всего лишь около 3%.
Кортикоспинальные волокна, как правило, оказывают возбуждающее влияние на спинальные нейроны, выделяя на своих окончаниях глутамат, но при этом они могут облегчать как тормозные, так и стимулирующие механизмы в сегментарном аппарате спинного мозга. Большая часть этих волокон образует синапсы непосредственно со спинальными мотонейронами передних рогов, чаще всего с той их частью, которая сосредоточена в дорсолатеральных отделах передних рогов и иннервирует дистальные отделы конечностей.
Волокна, регулирующие функцию проксимальных и аксиальных отделов, проецируются на вентромедиальную часть передних рогов и чаще контактируют со вставочными или проприоспинальными нейронами, влияя на активность мотонейронов опосредованно. Благодаря этим непрямым связям возможны более массивные, но менее дифференцированные движения, одновременно вовлекающие несколько суставов (например, вытягивание руки или ходьба).
Перекрещенные кортикоспинальные волокна, следующие в боковых столбах, преимущественно подходят к нейронам, иннервирующим мышцы дистальных отделов конечностей, тогда как неперекрещенные волокна в передних столбах чаще контактируют с вставочными нейронами обеих половин спинного мозга, иннервирующими мышцы проксимальных и аксиальных отделов.
Сравнительные исследования показывают, что число волокон в пирамидных трактах, а также доля кортикоспинальных волокон, имеющих прямые контакты с мотонейронами, у человека значительно выше, чем у приматов. Это связано с повышением сложности тонких дифференцированных действий, требующих независимых движений соседних пальцев (например, при захвате кистью небольших предметов). Но способность к таким движениям определяется не избирательностью связей корковых и спинальных мотонейронов.
Большинство кортикоспинальных нейронов связано моносинаптическими связями более чем с одним спинальным нейроном, хотя моторное поле данного коркового нейрона все же ограничено относительно небольшим количеством функционально связанных мышц (обычно 2—3). При этом некоторые кортикоспинальные нейроны одновременно оказывают разнонаправленное действие на мышцы — антагонисты.
И наоборот, передние рога данного сегмента спинного мозга получают афферентацию от различных корковых зон, хотя при этом сохраняют соматотопическую организацию. На каждом спинальном мотонейроне имеется несколько тысяч синапсов, при этом каждый корковый нейрон на данной спинальной клетке образует лишь один синапс. Чтобы инициировать активность данной двигательной единицы, часто необходима стимуляция со стороны нескольких кортикоспинальных нейронов.
Корковые нейроны, совместно влияющие на одну и ту же мышцу, часто расположены в пределах одной корковой колонки, хотя их индивидуальные моторные поля могут существенно различаться.
Как же объяснить соматотопическую специфичность и способность к тонким дифференцированным движениям, учитывая широкую конвергенцию и дивергенцию нисходящих кортикоспинальных проекций от различных корковых моторных полей? Полагают, что соматотопия на макроанатомическом уровне внутри моторной системы генетически детерминирована, но тонкая настройка нейронной сети зависит от функционального состояния синапсов, которое определяется их активностью.
Влияние на данную двигательную единицу со стороны того или иного кортикоспинального нейрона может быть дифференциально усилено или ослаблено благодаря синаптической реорганизации. Это приводит к координации функционально связанных, но пространственно удаленных корковых нейронов или их групп и может объяснять дифференцированность движения несмотря на отсутствие однозначного соответствия между корковым и спинальным мотонейроном. Условием выполнения тонких движений являются также особые свойства кортикоспинальных синапсов: при повторяющейся корковой стимуляции происходит увеличение амплитуды возбуждающих постсинаптических потенциалов в спинальных мотонейронах.
Стимуляция кортикоспинальных волокон приводит к параллельной активации альфа- и гамма-мотонейронов и, соответственно, одновременному сокращению экстра- и интрафузальных волокон в одной и той же мышце, что повышает чувствительность мышечных веретен к изменению длины мышцы (даже в условиях, когда мышца сокращена).
Селективное поражение кортикоспинальных путей (на уровне пирамид или ножек мозга), следующих от ПМК, вызывает вялый паралич конечностей, более выраженный в руках, чем в ногах. Однако затем происходит относительно быстрое восстановление функции мышц туловища и проксимальных отделов конечностей, позднее — функции дистальных отделов конечностей, однако тонкие движения в дистальных отделах конечностей, как правило, остаются нарушенными.
Таким образом, произвольные движения могут осуществляться и без участия кортикоспинального тракта, но в этом случае они утрачивают быстроту, ловкость, точность. Мышечная гипотония постепенно регрессирует, но спастичность и усиление сухожильных рефлексов после избирательного поражения кортикоспинальных волокон от ПМК не развиваются, если не повреждены следующие в составе пирамидного тракта или вблизи него (на уровне внутренней капсулы, ствола или спинного мозга) волокна от ПреМК и, возможно, ДМК, которые влияют на спинной мозг опосредованно — через ретикулоспи-нальный тракт (кортико-ретикуло-спинальные волокна). Совместным поражением кортикоспинальных и кортико-ретикуло-спинальных волокон во многом объясняются особенности классической картины спастического паралича.
Функции экстрапирамидной системы.
Основными физиологическими функциями экстрапирамидной системы являются координация движений, регуляция мышечного тонуса и поддержание позы, организация двигательных проявлений эмоций. Из-за сложного строения экстрапирамидной системы, обширных связей ее структур с различными образованиями головного мозга трудно понять физиологические механизмы экстрапирамидной регуляции движений. Экстрапирамидная система не разделяется на отдельные пути, она является сложной системой двигательных ядер и связей между ними, а также путей двигательных центров головного мозга с эфферентными нейронами спинного мозга и ядрами черепно-мозговых нервов через многочисленные подкорковые и стволовые структуры. В спинном мозге импульсы, проходящие по нисходящим пирамидному тракту и волокнам экстрапирамидной системы, взаимодействуют с возбуждениями, передающимися по афферентным путям от про-приоцепторов. Процесс передачи возбуждений на уровне спинного мозга играет важную роль в механизме произвольных и непроизвольных движений. Какие функции экстрапирамидной системы. Началом экстрапирамидной системы являются аксоны нейронов коркового двигательного поля 4 и нейроны, находящиеся в соматосенсорной коре. Наряду с тем многие волокна экстрапирамидной системы берут свое начало и в других сенсорных областях коры (слуховой, зрительной, вкусовой) и в ассоциативных зонах лобной, теменной и височной долей мозга. От клеток коры головного мозга импульсы по экстрапирамидным путям стремятся к нейронам таламуса, гипоталамуса, моста головного мозга, красных ядер, черного вещества и ретикулярной формации. От поля 4 экстрапирамидные волокна вместе с волокнами пирамидного тракта направляются в составе внутренней капсулы к наиболее древним группам двигательных ядер – базальным ядрам. Эти ядра – главные среди структур экстрапирамидной системы, так как являются высшим надсегментарным аппаратом, выполняющим регуляцию двигательных актов с участием различных мышечных групп. Благодаря базальным ядрам выполняются все синергии, входящие в состав таких сложных движений, как бег, плавание, ходьба и другое. При участии экстрапирамидной системы обеспечивается плавность движений и устанавливается исходная поза, необходимая для их выполнения. Экспериментальные исследования и клинические наблюдения отмечают многообразие форм и в то же время однозначность двигательных реакций при разрушении или раздражении экстрапирамидных образований. Повреждения структур экстрапирамидной системы вызывают различные двигательные нарушения. При повреждении внутренней капсулы в глубине полушария головного мозга, где проходят пирамидные и экстрапирамидные волокна, проявляется спастическое повышение тонуса мышц парализованных конечностей, которое вызвано разрушением именно экстрапирамидных проводников, обеспечивающих в норме тормозное влияние на ретикулярную формацию. Корковое торможение бывает двух видов – торможение мышечного тонуса и торможение совершающегося движения. Последний вид торможения свойственен для нисходящих корковых экстрапирамидных влияний. Они выполняют основную роль в регуляции физиологической активности двигательных экстрапирамидных ядер мозгового ствола, от которых к двигательным центрам спинного мозга идет мощный поток возбуждений. Экстрапирамидные движения, вызываемые вследствие стимуляции различных участков коры, более медленны и стереотипны. Если изолировать тормозные влияния коры головного мозга, то движения станут судорожными мышечными сокращениями. Какие функции экстрапирамидной системы. Стриатум экстрапирамидной системы считается высшим подкорковым регуляторно-координационным центром организации движений, а каллидум, действуя на нейроны спинного мозга через структуры среднего и продолговатого мозга, координирует тонус и фазовую двигательную активность мышц. Деятельность стриопаллидарных образований связана с выполнением медленных сложных движений, например, медленная ходьба, вдевание нитки в иголку и т.д.
Лимбическая система, ее функции.
Лимбическая система – совокупность ядер и нервных трактов.
Структурные единицы лимбической системы:
1) обонятельная луковица;
2) обонятельный бугорок;
3) прозрачная перегородка;
4) гиппокамп;
5) парагиппокамповая извилина;
6) миндалевидные ядра;
7) грушевидная извилина;
8) зубчатая фасция;
9) поясная извилина.
Основные функции лимбической системы:
1) участие в формировании пищевого, полового, оборонительного инстинктов;
2) регуляция вегетативно-висцеральных функций;
3) формирование социального поведения;
4) участие в формировании механизмов долговременной и кратковременной памяти;
5) выполнение обонятельной функции. Значимыми образованиями лимбической системы являются:
1) гиппокамп. Его повреждение ведет к нарушению процесса запоминания, обработки информации, снижению эмоциональной активности, инициативности, замедлению скорости нерв-ных процессов, раздражение – к повышению агрессии, оборонительных реакций, двигательной функции;
2) миндалевидные ядра. Их повреждение ведет к исчезновению страха, неспособности к агрессии, гиперсексуальности, реакций ухода за потомством, раздражение – к парасимпатическому эффекту на дыхательную и сердечно-сосудистую, пищеварительную системы;
3) обонятельная луковица, обонятельный бугорок.
Цереброспинальная жидкость, ее состав и функции.
ЦЕРЕБРОСПИНАЛЬНАЯ ЖИДКОСТЬ (liquor cerebrospinalis; лат. cerebrum головной мозг+ [medulla] spinalis спинной мозг; син.: спинномозговая жидкость, ликвор) - жидкая биологическая среда организма, постоянно циркулирующая в желудочках головного мозга, ликворопроводящих путях, субарахноидальном (подпаутинном) пространстве головного и спинного мозга. Предохраняет головной и спинной мозг от механических воздействий, обеспечивает поддержание постоянного внутричерепного давления и водно-электролитного гомеостаза. Основной объем цереброспинальной жидкости образуется путем активной секреции железистыми клетками сосудистых сплетений. Другим механизмом образования цереброспинальной жидкости является диализ крови через стенки кровеносных сосудов и эпендиму желудочков головного мозга. Цереброспинальная жидкость из боковых желудочков головного мозга поступает в третий желудочек, а затем через сильвиев водопровод в четвертый желудочек, из него в цистерны основания мозга и в субарахноидальное пространство головного мозга. Меньшая часть цереброспинальной жидкости спускается в субарахноидальное пространство спинного мозга. Циркуляция цереброспинальной жидкости обусловлена перепадами гидростатического давления в ликвороносных путях, пульсацией внутричерепных артерий, изменениями венозного давления и положения тела и др. Отток цереброспинальной жидкости происходит в основном через арахноидальные (пахионовы) грануляции (ворсины) в верхний венозный продольный синус (см. Мозговые оболочки). Часть цереброспинальной жидкости оттекает в лимф. систему через периневральные пространства черепно-мозговых и спинномозговых нервов. Обновление цереброспинальной жидкости происходит 4-8 раз в сутки, скорость его зависит от суточного режима питания, водного режима, колебаний активности физиол. процессов и др. Общий объем цереброспинальной жидкости у взрослого человека в норме составляет 90-200 мл, в среднем ок. 140 мл. Давление цереброспинальной жидкости измеряют водным тонометром или электротонометром. В спинномозговом субарахноидальном пространстве при положении больного лежа на боку в норме оно достигает 100-180 мм вод. ст., в положении сидя - повышается до 250-300 мм вод. ст. У детей давление цереброспинальной жидкости ниже, чем у взрослых. Для исследования цереброспинальную жидкость получают при спинномозговой пункции, из желудочков головного мозга при вентрикулопункции; иногда в нейрохирургической клинике путем субокципитального прокола. В норме она прозрачна, бесцветна, плотность - 1, 006-1, 007. Цереброспинальная жидкость имеет слабощелочную реакцию - рН 7, 4-7,6. Химический состав цереброспинальной жидкости сходен с составом крови: 89-90% составляет вода; 10-11% - сухой остаток, содержащий органические и неорганические вещества. В нормальной цереброспинальной жидкости содержится 0,1-0,33 г/л белка, к-рый составляют альбумины и глобулины. Диагностическое значение имеет отношение количества альбуминов к количеству глобулинов (белковый коэффициент Кафки), к-рый в норме в среднем равен 1,5. Количество клеток (цитоз) в цереброспинальной жидкости в норме не превышает 3-4 в 1 мкл. В основном это лимфоциты, клетки мозговых оболочек, эпендимы желудочков головного мозга и др. По показаниям проводят специальные пробы для выявления проходимости субарахноидального пространства спинного мозга. Для визуализации субарахноидальных пространств, определения уровня препятствия (блока) циркуляции цереброспинальной жидкости (опухоли, спайки и др. ) применяют рентгенорадиол. методы исследования: миелографию, краниографию с введением рентгеноконтрастных веществ, компьютерную рентгеновскую томографию (см. Томография компьютерная), радионуклидную цистернографию. Последняя основана на регистрации пространственно-временного распределения радиоактивных препаратов после введения их в субарахноидальное пространство спинного мозга. При макроскопическом исследовании цереброспинальной жидкости определяют ее цвет, прозрачность, наличие примеси крови и др., при микроскопическом исследовании - количество и вид содержащихся в ней клеток. Специальные бактериол. исследования цереброспинальной жидкости производят при подозрении на воспаление мозговых оболочек любой этиологии. Цереброспинальная жидкость в норме стерильна, поэтому выделение из нее любого микроорганизма рассматривается как положительный результат бактериол. исследования; используют также методы серол. исследования и др. При различных патол. процессах в ц. н. с. изменяются давление цереброспинальной жидкости, ее свойства и состав. Повышение давления цереброспинальной жидкости (см. Гипертензия внутричерепная) наблюдается при гидроцефалии, опухолях головного и спинного мозга, абсцессах головного и спинного мозга, менингитах, энцефалитах, черепно-мозговой травме, отеке головного мозга, паразитарных кистах в ц. н. с. и др. Понижение давления цереброспинальной жидкости возникает при обезвоживании организма, приеме больших доз диуретиков и салуретиков. Патол. признаками являются изменения прозрачности и цвета цереброспинальной жидкости Снижение прозрачности (помутнение) может быть вызвано примесью крови и увеличением количества клеток (плеоцитозом). Наличие в цереброспинальной жидкости фибрина, характерное для туберкулезного менингита, ведет к образованию в пробирке с цереброспинальной жидкостью нежной пленки. Примесь крови может изменять цвет цереброспинальной жидкости от желтоватого (геморрагическая ксантохромия) до темно-красного. Важным дифференциально-диагностическим признаком является повышение содержания белка в цереброспинальной жидкости (гиперпротеинорахия). При субарахноидальном кровоизлиянии различной этиологии (при черепно-мозговой травме, инсульте, разрыве аневризмы сосудов мозга) оно обусловлено примесью к цереброспинальной жидкости крови. При геморрагических инсультах содержание белка в цереброспинальной жидкости может достигать 6-8 г/л. Увеличение его количества до 20- 49 г/л наблюдается в случае массивного прорыва крови в желудочки головного мозга. При опухолях головного мозга гиперпротеинорахия обусловлена как застойными явлениями, так и проникновением в цереброспинальную жидкость продуктов белкового обмена и распада опухоли ц. н. с. Гипопротеинорахия может возникнуть в результате заболеваний, сопровождающихся повышенной продукцией цереброспинальной жидкости (напр., гидроцефалии). При хрон. воспалительных процессах в ц. н. с. (менингоэнцефалитах, энцефалитах, арахноидитах различной этиологии) количество белка в цереброспинальной жидкости в период обострения воспалительного процесса может увеличиваться до 1-2 г/л. Гиперпротеинорахия характерна и для начальной стадии формирования абсцесса мозга, цистицеркоза ц. н. с. и др. Многие воспалительные процессы в ц. н. с. (прежде всего менингиты) вызывают увеличение количества тех или иных клеток в цереброспинальной жидкости (лимфоцитарный, нейтрофильный плеоцитоз). Увеличение содержания белка при умеренном плеоцитозе или нормальном цитозе называется белково-клеточной диссоциацией. Выраженная белково-клеточная диссоциация с ксантохромией цереброспинальной жидкости характерна для опухолей спинного мозга, ограниченного спинального арахноидита. Нормальное содержание белка в цереброспинальной жидкости при плеоцитозе различной степени называется клеточно-белковой диссоциацией; она наблюдается при менингитах, в ранних стадиях нейросифилиса, эпидемического энцефалита. Снижение содержания глюкозы в цереброспинальной жидкости (гипогликорахия) - характерный признак менингита, особенно туберкулезного, острого гнойного и др. Резкое снижение содержания глюкозы в цереброспинальной жидкости отмечают при гиперинсулинизме. Умеренное повышение содержания глюкозы в цереброспинальной жидкости наблюдается, напр., при японском энцефалите типа В. Количество глюкозы в цереброспинальной жидкости у больных сахарным диабетом повышается адекватно повышению уровня глюкозы в крови. Большое значение имеет исследование состава электролитов цереброспинальной жидкости, так как, напр., степень выраженности отека головного мозга часто соответствует увеличению концентрации натрия и снижению концентрации калия и кальция в цереброспинальной жидкости Повышение концентрации хлоридов в цереброспинальной жидкости отмечают при дегенеративно-дистрофических заболеваниях ц. н. с; снижение ее характерно для менингитов, особенно туберкулезного. В составе цереброспинальной жидкости установлено наличие гормонов гипофиза, гипоталамуса, нек-рых гормонов периферических эндокринных желез (инсулина, кортизола и др. ), энкефалинов, эндорфинов (см. Регуляторные пептиды). Изменения содержания гормонов гипофиза в цереброспинальной жидкости имеют диагностическое значение при аденомах гипофиза, нек-рых гипоталамо-гипофизарных заболеваниях.
Понятие о гематоэнцефалическом барьере.