21. Розовый лишай. Инфекционное заболевание, которое характеризуется распространенным высыпанием мелких розовых пятен.

Преимущественная локализация сыпи - туловище.

Симптомы и течение. Заболевание обычно начинается с появления на коже одинокого - "материнского" пятна, размером с серебряную монету, округлых или овальных очертаний. Через 7-10 дней у больных на груди, спине и конечностях высыпает множество мелких пятен "деток" розоватого или розовато-желтого цвета. Наиболее обильна сыпь на боковых поверхностях туловища, спине, плечах и бедрах. Для элементов характерно своеобразное шелушение в центре пятен, напоминающее смятую папиросную бумагу, что создает впечатление украшения - "медальона". Продолжительность заболевания 6-9 недель.

Следует иметь в виду, что при нерациональном наружном лечении (пастами и мазями, содержащими серу, деготь и др. вещества) и уходе (проведение водных процедур, ультрафилетовое облучение) сыпь становится более распространенной, отечной, возникают мокнущие участки, может развиться экзематизация.

Лечение. При неосложненном розовом лишае наружная терапия, как правило, не назначается. Больным запрещается мытье, ношение синтетической одежды, рекомендуется освобождение от тяжелых физических работ в условиях высокой внешней температуры. Больным с зудящим розовым лишаем назначают кортикостероидные кремы и мази, противозудные или индифферентные болтушки.

22. Простой контактный дерматит обусловлен воздействием облигатного раздражителя.

По течению выделяют острый и хронический Д. Острый Д. возникает под воздействием сильных раздражителей. В зависимости от степени повреждения он проявляется соответствующей клинической формой — эритематозной, буллезной (или везикулезной) и некротической. Эритематозный Д. характеризуется эритемой и отечностью, выраженными в различной степени, буллезный Д. — появлением на эритематозном фоне пузырей (или везикул), при вскрытии которых отмечаются эрозии, некротический Д. — образованием струпа и последующим изъязвлением, заживающим рубцеванием. Для хронического Д., который возникает под влиянием длительного воздействия относительно слабых раздражителей, характерны застойная эритема, незначительная инфильтрация, лихенизация, кератоз или шелушение, трещины. Локализация простого Д. ограничивается площадью, на которую воздействовал раздражитель; при его удалении Д. в большинстве случаев самопроизвольно разрешается. Диагноз обычно устанавливают на основании анамнеза и клинических данных.

    Лечение проводят амбулаторно или в дерматологическом стационаре в зависимости от выраженности клинических проявлений. Применяют противовоспалительные наружные средства. Так, при эритематозном Д. назначают противовоспалительные пудры, пасты, кольдкрем, при яркой и отечной эритеме — примочки или влажно-высыхающие повязки, кортикостероидные мази и аэрозоли. При буллезном Д. пораженную кожу обмывают перекисью водорода или раствором перманганата калия, протирают спиртом; покрышки пузырей надрезают и смазывают раствором анилиновых красителей. При нагноении пузырей покрышки удаляют, на эрозивные поверхности накладывают антибактериальные примочки или влажно-высыхающие повязки, по прекращении мокнутия — антибактериальные кольдкремы, пасты, мази, в т. ч. с кортикостероидами. При некротическом Д. пораженную кожу обрабатывают так же, как при буллезном, в дальнейшем назначают антибактериальные и стимулирующие регенеративные процессы мази. При осложнении инфицированных очагов лимфангиитом или лимфаденитом используют антибиотики. Прогноз благоприятный.

    Различают простые контактные Д., возникающие при воздействии механических раздражителей, высоких и низких температур, солнечного света (см. Фотодерматозы), ионизирующего излучения (см. Лучевые повреждения), электрического тока (см. Электротравма), химических веществ.

    Дерматиты, возникающие при воздействии механических раздражителей. К ним относят потертость, омозолелость и опрелость. Потертость появляется от давления или трения обувью, веслами, реже ремнями (например, рюкзака), складками белья и портянок, седлами, гипсовыми повязками, а также при ходьбе босиком по твердой почве без тренировки. Вначале возникают ограниченная эритема и незначительная отечность кожи, сопровождающиеся чувством жжения и болезненности. Впоследствии на фоне эритемы могут развиться пузыри, наполненные серозным или серозно-геморрагическим экссудатом. При их вскрытии остаются болезненные эрозии, которые постепенно эпителизируются. В некоторых случаях происходит нагноение пузыря или эрозии за счет присоединившейся пиогенной инфекции, что может привести к развитию лимфангиита и лимфаденита. Для лечения потертости применяют растворы анилиновых красителей, противовоспалительные (гаоксизон, лоринден С и др.) и эпителизирующие (например, солкосерил) мази.

    Хроническая потертость чаще наблюдается у лиц, носящих плохо пригнанные сапоги и неправильно пользующихся портянками. При постоянном трении кожи передней поверхности голеностопного сустава скомканной портянкой постепенно развивается лихенизация, отмечаются небольшая гиперемия, инфильтрация и кератоз. В таких случаях применяют 2—3% салициловую мазь.

    Дерматиты, возникающие при воздействии высоких и низких температур. К ним относят ожоги кожи (см. Ожоги), отморожение и ознобление, которое развивается в результате воздействия на кожу холодного воздуха в сочетании с повышенной влажностью. Предрасполагающими факторами ознобления являются анемия, гиповитаминозы А и С, интоксикации и др., а также внешние воздействия, нарушающие кровообращение, например тесная обувь, давление радионаушниками. Ознобление характеризуется застойной эритемой и отечностью кожи, сопровождающимися жжением и болью, которые усиливаются при переходе в теплое помещение. В дальнейшем могут образоваться пузыри, после вскрытия которых остаются долго незаживающие эрозии и поверхностные язвы. Поражаются в основном пальцы, ушные раковины, кончик носа, кожа в области скул. Лечение — общеукрепляющие средства, тепловые ванночки, теплые повязки, облучение лампой Минина, соллюкс, УФ-облучение (начиная с субэритемных доз), смазывание очагов камфорно-диахильной или кортикостероидными мазями, при изъязвлениях — антибактериальными мазями, в т.ч. с кортикостероидами.

    Дерматиты, возникающие при воздействии химических веществ. Химические вещества могут быть облигатными или факультативными раздражителями. Облигатные раздражители вызывают поражение кожи у любого человека (простой контактный дерматит), факультативные — у лиц, кожа которых к ним сенсибилизирована (аллергический контактный дерматит).

    Простой контактный дерматит развивается в результате воздействия на кожу концентрированных кислот — неорганических (серной, азотной, хлористоводородной и др.) и органических (например, карболовой, уксусной, муравьиной), щелочей (едкого натра и едкого кали, негашеной извести и др.), солей тяжелых и щелочных металлов (например, хрома, калия, натрия), боевых ОВ кожного действия и др. Обладая прижигающими свойствами, они вызывают обычно некроз кожи, иногда и подлежащих тканей, сопровождающийся жгучей болью. При быстром удалении их с поверхности кожи, а также при воздействии менее концентрированных растворов процесс может ограничиться буллезным или эритематозным Д. Необходима неотложная помощь: немедленное обильное и длительное обмывание пораженной кожи теплой водой (не менее 10 мин). Лечение в принципе не отличается от лечения химических ожогов; при плохом заживлении назначают наружные средства, стимулирующие регенеративные процессы.

    При попадании слабых растворов кислот, щелочей и солей на небольшие дефекты кожи (уколы, трещины) образуются маленькие, величиной с чечевицу, довольно глубокие язвочки, окруженные валиком инфильтрата и покрытые черной, слегка западающей корочкой. При длительном воздействии на кожу этих веществ, а также жидких углеводородов (бензина, керосина, нефтяных и каменноугольных масел) развиваются хронические Д., характеризующиеся незначительной эритемой, сухостью и шелушением кожи, образованием трещин, иногда инфильтрацией. Назначают смягчающие мази. Для профилактики обезжиривания и высушивания кожи следует пользоваться питательными кремами или особыми обмывочными средствами.

    Длительное загрязнение кожи минеральными маслами может привести к развитию хронического фолликулярного Д. При этом поражается кожа разгибательной поверхности предплечий, бедер, ягодиц. В устьях волосяных фолликулов образуются черные пробки, состоящие из масла, пыли и чешуек. В дальнейшем вокруг них как следствие реактивного воспаления появляются папулы и пустулы, окруженные лиловым венчиком, — так называемые масляные фолликулиты. Лечение: мытье пораженной кожи горячей водой с мылом, смазывание 5% серной мазью. Профилактика: обеспечение рабочих, контактирующих с минеральными маслами, чистыми рабочими комбинезонами, ежедневный прием душа.

    Причиной развития острого простого контактного Д. могут быть химические вещества, содержащиеся в млечном соке листьев и стеблей, а также в пыльце ядовитых растений, к которым относятся лютиковые (едкий, ползучий, ядовитый лютик, лютик-прыщинец), лилейные, молочайные, амариллисовые (некоторые подснежники в лесах Литовской и Молдавской ССР, Закарпатья, Крыма и Кавказа). Дерматиты возникают обычно при применении сока этих растений для компрессов. Они проявляются в эритематозной или эритематозно-буллезной форме. Д., вызванные растениями, носят название фитодерматитов.

23. Аллергические контактные дерматиты возникают у лиц, кожа которых приобрела повышенную чувствительность к определенному аллергену. В результате сенсибилизации развивается аллергическая реакция замедленного типа. Сенсибилизация обусловлена влиянием многих факторов и, прежде всего, состоянием иммунной системы. Она легче развивается у лиц с наследственной предрасположенностью к аллергическим реакциям, страдающих другими аллергическими болезнями или у людей, в организме которых имеются очаги хронической инфекции (пиококковой, микотической), вызывающие сенсибилизацию и тем самым создающие аллергический фон. В ряде случаев организм сенсибилизируется после нервно-психических расстройств. Важную роль в процессе сенсибилизации играет потоотделение. Так, Д., вызванные хромовой обувью и одеждой из окрашенных тканей, наблюдаются в основном у лиц с повышенной потливостью, т. к. молочная кислота, содержащаяся в поте, обладает способностью экстрагировать соли хрома. Для развития аллергического контактного дерматита имеет значение также толщина рогового слоя кожи (при его истончении требуется меньшая концентрация аллергена).

    Аллергенами могут оказаться самые разнообразные химические вещества, встречающиеся как на производстве, так и в быту. Среди них следует выделить лекарственные средства — новокаин, антибиотики (пенициллин, стрептомицин), препараты ртути, резорцин. Иногда Д. вызывают древесный деготь, этиловый спирт, антигистаминные препараты, ланолин, вазелин, этиленгликоль и пропиленгликоль — составные части синтетических мазевых основ. Распространены аллергические дерматиты, связанные с воздействием на кожу солей хрома, цемента, стиральных порошков, одежды, изготовленной из окрашенных тканей (причиной могут быть и неокрашенные синтетические ткани), а также коричного альдегида и эфирных масел, содержащихся в косметических средствах, душистых веществ, входящих в состав туалетного мыла, урсола (краситель меха, которым иногда пользуются женщины для окраски волос, бровей и ресниц), некоторых сортов резины, из которых изготавливают перчатки, напальчники, обувь, противогазы. Нередко встречаются аллергические Д., вызванные солями никеля, скипидаром, пластмассами, смолами и каучуком. Фенолформальдегидные смолы и синтетический каучук входят в состав искусственных клеев, применяемых в обувной промышленности. К факультативным раздражителям относятся также различные химические вещества, содержащиеся в растениях, например в первоцвете (примуле), хризантеме, тюльпанах, нарциссах, подснежниках, одуванчиках, гиацинтах, жасмине, тополе, подсолнечнике, корице, цитрусовых, моркови, редисе, чесноке. Частый контакт этих растений с кожей может вызвать аллергический фитодерматит.

    Клиническая картина аллергических Д. имеет некоторые особенности: воспалительный процесс проявляется, как правило, эритемой и экссудативными явлениями, вместо буллезной формы часто развивается микровезикулезная (на фоне эритемы и отека возникают мельчайшие пузырьки, при вскрытии которых образуются микроэрозии, отделяющие капельки серозного экссудата). Микровезикулезный аллергический дерматит напоминает экзему.

    Аллергические Д. от контакта с одеждой локализуются главным образом на местах ее тесного прилегания и повышенного потоотделения (в подмышечных впадинах, в области локтевых, лучезапястных и коленных суставов, на затылке и шее, на внутренней поверхности бедер, на половых органах, в межъягодичной складке). Характерную клиническую картину имеют иногда аллергические Д., вызванные растениями: эритема и пузыри напоминают очертания стеблей, листьев, лепестков. В подавляющем большинстве случаев решить вопрос о том, какой аллерген вызвал развитие аллергического дерматита, бывает чрезвычайно сложно. Для выявления аллергической реакции замедленного типа используют разнообразные аллергические диагностические пробы.

    Лечение аллергических Д. проводят амбулаторно; в тяжелых случаях (например, при обширных поражениях, выраженном везикулобуллезном компоненте) — в дерматологическом стационаре. Назначают гипосенсибилизирующие средства (антигистаминные, препараты кальция, тиосульфат натрия); наружно — противовоспалительные и дезинфицирующие средства. Прогноз благоприятный. Профилактика: исключение контакта с выявленными аллергенами.

24. Токсикодермии. - заболевания, относящиеся к группе аллергических болезней. Аллергические болезни - это группа заболевания, в основе развития которых лежит иммунная реакция, вызывающая повреждение органов и тканей; возникает в результате действия экзогенных аллергенов. Также есть аутоаллергические болезни - суть их такова же, но в результате действия аутоаллергенов. Впервые понятие аллергия появилось в 1906 году, благодаря Пирке. Оно говорил об измененной чувствительности органов и тканей. В наше время, говоря об аллергии, имеют в виду гиперреактивность ответной иммунной реакции. Аллергия обычно развивается при повторной встрече с аллергеном, поэтому первой ее ступенью являются сенсибилизация - опосредованное иммунологическое изменение чувствительности. А в свою очередь аллергия - тоже иммунологическое изменение чувствительности, но которое сопровождается повреждением органов и тканей. Адо и Кольнер в 1963 году создали классификацию аллергенов. 1. Неинфекционные аллергены · пыльца растений · шерсть животных · лекарственные препараты · белковые препараты (плазма, альбумин и др.) · продукты питания 2. Инфекционные аллергены · вирусы · бактерии · грибы Существует понятие перекрестной сенсибилизации - человек сенсибилизирован одним из аллергенов, а при встрече с другими возникает аллергическая реакция. Типы аллергических реакций. 1. Реагиновый. это появление большого количества антител класса IgE, которые фиксируются на базофилах и тучных клетках, затем высвобождаются медиаторы (серотонин, ацетилхолин и др.). Здесь существует ГНТ, возникает в интервале 15 минут - 6 часов. Пример - анафилактический шок, крапивница. 2. Цитотоксический. Также происходит накопление антител, которые фиксированы на клетках органов и тканей и вызывают их лизис. Пример - синдром Лайелла (буллезная токсикодермия). 3. Иммунокомплексный. Антитела соединяются с аллергеном (антигеном) фиксируются на сосудах. Это реакция ГЗТ. Примеры - васкулит, острая СКВ. 4. Клеточный. Формируется сенсибилизированные Т-лимфоциты. Пример - экзема, бронхиальная астма. Токсикодермии (токсидермии). Понятие токсидермии впервые введено французским дерматологом Ядассоном в 1896 году. Проблема изучения токсикодермий чрезвычайно актуальна, так как каждый день появляются новые лекарства, экология плохая, и др. Считается что 10% жителей Земли страдает токсикодермией. По данным ученых США, среди всех госпитализированных больных за год заболевает токсикодермией около 200 тыс. человек, из них 50 тыс. Человека - довольно тяжелыми ее формами, требующими госпитализации в специализированные кожные клиники. Токсикодермия - общее аллергической заболевание с поражением кожи и слизистых, возникающее в результате гематогенного попадания аллергена в кожу. Классификация токсикодермий. По этиологическому фактору. 1. Лекарственная (медикаментозная) токсикодермия. Препараты: антибиотики, сульфаниламиды, витамины (группа В, РР, С и др.), новокаин, риванол, фурациллин, сыворотки, гамма-глобулины, продукты сыворотки крови (лидаза и т.д.). Очень важно учитывать путь введения препаратов: перорально, внутримышечно, внутривенно, через клизму, ингаляционно, всасывание через кожу. Самые опасные пути для развития токсикодермии - ингаляционные и перкутанные. Внутривенное введение - самый благоприятный путь. Чаще болеют женщины, что связано с перекрестной сенсибилизацией (так как женщины часто используют в быту косметику, синтетические моющие средства и т.д.). 2. Пищевая токсикодермия. Каждый день человек с пищей употребляет более 120 аллергенов, с этим связано понятие идиосинкразия - индивидуальная непереносимость аллергена (в частности, пищевого). 3. Профессиональная токсикодермия. Производственные аллергены - кобальт, никель, хром. 4. Аутоинтоксикационная токсикодермия. связана с накоплением аутоаллергенов, возникает у лиц с патологией ЖКТ (гастрит, гастродуоденит, панкреатит и др.). По степени тяжести. 1. Первая степень (легкая). Жалобы: на незначительный зуд кожи, высыпания: крапивница, эритематозные пятна, узелки. Общее состояние нарушается. В течение нескольких дней после отмены препарата наступает выздоровление. 2. Вторая степень (средней тяжести). Сопровождается зудом кожи, может быть подъем температуры тела до субфебрильных цифр. Может быть крапивница, эритема, узелки, везикулы, единичные пузыри. Наблюдаются изменения в клиническом анализе крови: эозинофилия до 10-15%, ускоренное СОЭ до 10-20 мм/ч. 3. Третья степень (тяжелая). Сопровождается нарушением общего состояния в виде подъема температуры до 40, интоксикации в виде тошноты, рвоты. Высыпания генерализованные, крапивница в виде отека Квинке, эритродермия, тяжелые буллезные формы (синдром Лайелла), анафилактический шок. Могут быть тяжелые йододерма, бромодерма. Наблюдается эозинофилия до 20-40%, СОЭ до 40-60 мм/час. В процесс могут вовлекаться внутренние органы. Надо сказать, что токсикодермия описана на все лекарственные препараты, кроме глюкозы и физиологического раствора. Клинические разновидности токсикодермии. 1. крапивница. Высыпные элементы - волдыри (уртика) - элементы без полости, возвышаются над уровнем кожи, возникают за счет отека сосочкового слоя дермы за счет серотонина, брадикинина и других медиаторов воспаления. Элемент нестойкий, исчезает бесследно. Заболевание мономорфное, то есть высыпной элемент лишь одни - уртика. Может поражаться наряду с коей слизистая рта, гортани (может быть смерть от удушья), пищевода. Крапивница может быть самостоятельным заболеванием не зависящим от токсикодермии: холодовая, психогенная, хроническая на фоне поражения ЖКТ. 2. пятнистая токсикодермия. Высыпной элемент - пятно - изменение окраски кожи на ограниченном месте. Токсикодермия может проявляться в виде сосудистых гиперергических пятен (розеола, эритема - покраснение, кожи более 3 см) яркого цвета, отечные, размеры всех пятен разные, границы нечеткие, сопровождаются с узелковыми высыпаниями красного цвета. Островоспалительными, а также пузырьковыми высыпаниями. Это называется истинным полиморфизмом, то есть на коже мы видим несколько разных первичных высыпных элементов. Характер высыпания носит генерализованный характер 3. фиксированная эритема - возникает на одном и том же месте чаще от приема сульфаниламидов, анальгетиков, салицилатов, барбитуратов. Синоним - фиксированная пигментная эритема. Патоморфология: в эпидермисе и дерме большое количество меланина как внутри так и внеклеточно. Сосуды дермы расширены. Разрешается гиперпигментацией. Особенность - это может быть одно пятно, но может принимать генерализованный характер. Описаны также буллезные формы. 4. Йодистые и бромистые угри (акме). Возникают от приема внутрь йода, брома, фтора, хлора. Так как эти вещества выводятся через сальные железы, то акме чаще локализуются на себорейных участках (кожа лица, спины, груди), но может быть и на других участках тела. Заболевание характеризуется зудом, болезненностью и появление на коже фолликулярных узелков красного цвета и пустул (гнойничков). В тяжелых случаях развивается йододерма и бромодерма которые характеризуются на коже появление папиломатозных разрастаний в виде бляшек с изъязвлением. Патоморфология: гиперплазия эпидермиса, папиломатоз, формирование в дерме гранулем которые состоят из большого количества гистиоцитов, лимфоцитов. Могут поражаться внутренние органы. 5. Токсикодермии по типу геморрагического васкулита. процесс часто генерализованный, всегда симметричный. Характеризуется появление геморрагических пятен (петехий, экхимозов и т.д.). 6. Токсикодермии по типу эритродермии. 7. Синдром Лайелла. Описана в 1956 году Лайеллу, оно говорил тогда о 100% летальности, сейчас летальность 40-50%. Синоним - буллезный эпидермальный некролиз, некротический эпидермолиз. Часто осложняется септическим состоянием. Это острая молниеносная форма токсикодермии, возникает по цитотоксическому типу. Патоморфология: некроз эпидермиса, акантолиз, эпидермолиз. Отслойка эпителия. Отек дермы, скопление в ней лимфоцитов, нейтрофилов. Заболевание протекает с интоксикацией, температура до 40. Начинается остро с появления геморрагических пятен, которые растут по периферии и сливаются между собой. Затем образуются поверхностные пузыри, быстро идет отслойка эпидермиса, пузыри превращаются в эрозии. Поражается вся кожа и слизистые. Быстро присоединяется инфекция. Диагностика токсикодермии. 1. иммунологические тесты in vitro (IgE) Лечение 1. отмена препарата 2. Дезинтоксикационная терапия (гемодез, сорбитол, 30% раствор тиосульфата натрия, препараты кальция, антигистаминные средства). При синдроме Лайелла жидкость вводят внутривенно до 2 л / в сутки и более, введение контрикала, назначение глюкокортикостероидов, по жизненным показаниям. Преднизолон 180-300 мг/сут, лучше внутривенно.

25. Синдром Лайелла (эпидермальный токсический некролиз). Представляет собой токсико-аллерги-ческий буллезный эпидермальный некролиз.

Этиология и патогенез. Синдром Лайелла — наиболее тяжелое проявление лекарственной аллергии. Причинно-значимыми чаще всего являются антибиотики, сульфаниламиды, фенобарбитал, несте-роидные противовоспалительные средства, белковые препараты. Возникновению патологического процесса у ряда больных предшествует полипрагмазия.

В развитии синдрома Лайелла предполагается участие различных типов иммунопатологических реакций. Существенное значение придается микробной инфекции. Возникновение эпидермального некролиза обусловливает развитие выраженной общей интоксикации организма.

Клиническая картина. Заболевание развивается остро с возникновения озноба, повышения температуры тела до 39—40 "С, головной боли, болей в суставах, горле, появления жжения и болезненности кожных покровов. На коже лица, туловища, конечностей, половых органов, на слизистой оболочке рта отмечается возникновение полиморфной эритематозной, пятнистой, болезненной при пальпации сыпи, склонной к слиянию. В последующем сыпь принимает пепельно-синюшную окраску. При механическом воздействии на высыпания происходит отделение эпидермиса сплошным пластом. На месте эритематозных пятен возникают крупные дряблые пузыри с серозным или серозно-кровянистым содержимым. После вскрытия пузырей образуются обширные эрозивные поверхности, покрытые лоскутами кожи и окруженные участками гиперемированной и отечной кожи. Эрозивные изменения могут занимать почти всю поверхность туловища и конечностей, они развиваются также на слизистой оболочке рта, губ, половых органов. В связи с большой потерей жидкости с эрозивных поверхностей наблюдается обезвоживание организма. В последующем на эрозивных поверхностях возникают язвенные образования. В разгар болезни обнаруживают положительный симптом Никольского, тахикардию, снижение артериального давления, лейкоцитоз, увеличение СОЭ, выраженные проявления интоксикации. При благоприятном течении болезни обратное развитие ее обычно происходит к концу 4-й недели от начала патологического процесса. У детей с тяжелым течением синдрома Лайелла присоединяется вторичная инфекция, развивается обезвоживание, возникают миокардит, нефрит, воспалительные изменения дыхательных путей. Летальный исход возможен вследствие анурии и сердечно-сосудистой недостаточности.

Диагноз. Основывается на данных объективного обследования больного.

Специфическая диагностика. При выявлении причинно-значимых аллергенов учитывают данные аллергологического анамнеза и результаты ал-лергодиагностики in vitro.

Прогноз. При правильной терапевтической тактике благоприятен в случаях нетяжелых клинических форм синдрома Лайелла. Угроза жизни существует у детей с тяжелыми клиническими проявлениями болезни.

Лечение. Отменяют подозреваемый лекарственный препарат. Назначают глюкокортикостероиды (парентерально и внутрь). При образовании обширных эрозивных поверхностей проводят лечение открытым способом с обработкой их растительными маслами, витамином А. Для снятия интоксикации и восполнения потери жидкости осуществляется инфузионная терапия солевыми и коллоидными растворами. В случае присоединения вторичной инфекции используют антисептики и антибиотики. Эффективными могут быть плазмаферез и иммуномодуляторы.