2)Виды артериальной гипотензии

Физиологическая артериальная гипотензия

Индивидуальный вариант нормы (т.н. конституционально низкое АД).

Артериальная гипотензия высокой тренированности (спортивная артериальная гипотензия).

Адаптивная (компенсаторная) артериальная гипотензия (характер­ная для жителей высокогорья, тропиков, Заполярья).

Патологическая артериальная гипотензия

Острая артериальная гипотензия. Это наблюдается при коллапсе и шоке.

Хроническая первичная артериальная гипотензия.

Нейроциркуляторная (с нестойким обратимым течением, а также выраженная стойкая форма — гипотоническая болезнь).

Ортостатическая идиопатическая (первичная вегетативная недо­статочность).

•Хроническая вторичная (симптоматическая) артериальная гипотен­зия с ортостатическим синдромом или без него.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Нейрогенные артериальные гипотензии

Среди нейрогенных артериальных гипотензии выделяют гипотензии центрогенные и рефлекторные.

Центрогенные артериальные гипотензии являются результатом либо функционального расстройства ВИД, либо органического поврежде­ния мозговых структур, участвующих в регуляции АД.

•Артериальные гипотензии вследствие нарушений ВИД.

Причина: длительный и повторный стресс, что ведёт к развитию невротического состояния.

Механизм развития. Активация парасимпатических влияний (встречается реже, чем симпатических) на ССС обусловливает снижение сократительной функции миокарда, сердечного выбро­са крови и тонуса резистивных сосудов.

•Артериальные гипотензии вследствие органических изменений в структурах мозга.

Наиболее частые причины: травмы головного мозга, нару мозгового кровообращения, дегенеративные изменения в тве головного мозга, синдром Шая-Дрейджера.

Патогенез: снижение активности симпатикоадреналовой си и выраженности её эффектов на ССС ведёт к снижению стенок артериол, ОПСС, сердечного выброса.

Рефлекторные артериальные гипотензии Причина: нарушение проведения эфферентных гипертенз импульсов от сосудодвигательного центра продолговатого мозга стенкам сосудов и сердцу. Наиболее часто это развивается при росифилисе, боковом амиотрофическом склерозе, сирингоми периферических невропатиях различного генеза.

Механизм развития заключается в значительном уменьшении прекращении тонических влияний симпатической нервной с мы на стенки сосудов и сердца.

Эндокринные артериальные гипотензии

Различают артериальные гипотензии надпочечникового, гипофвЛ зарного и гипотиреоидного генеза.

•Причины:

Надпочечниковая недостаточность развивается при гипотрофии коры надпочечников, опухоли коры надпочечников с разрушени­ем их паренхимы, кровоизлиянии в надпочечник (один или оба!, травмах, инфекционных или аутоиммунном поражениях надпо­чечников. Эти процессы приводят к дефициту катехоламинс*. минерало- и глюкокортикоидов.

Питуитарная недостаточность обусловливает развитие артериаль­ной гипотензии вследствие недостаточного эффекта вазопресси-на, АКТГ, ТГГ, СТГ.

Гипотиреоз приводит к развитию артериальной гипотензим вследствие дефицита Т₃ и Т₄ или их эффектов.

•Патогенез. Указанные выше причины прямо или опосредование (через уменьшение тонуса симпатической нервной системы) вызы­вают снижение ОЦК, сердечного выброса и тонуса артериол.

Метаболические артериальные гипотензии встречаются редко. Оки развиваются при дистрофических изменениях в органах и тканях, участвующих в синтезе метаболитов с гипертензивным действием.

3 – гипокоаугуляционно-геморрогические состояния: причины возникновения механизмы развития и проявления.

Характеризуются повышением кровоточивостью, могут быть обусловлены развитием тромбоцитопений, тромбоцитопатий, аномалией сосудистой стенки, снижение свертываемости крови, а т.ж. чрезмерной активацией антикоагулянтов и\или систем фибринолиза.

Тромбоцитопения состояния, характеризующиеся уменьшени­ем количества тромбоцитов в единице объёма крови ниже нормы (менее 180х10⁹/л).

Причины. Тромбоцитопении могут быть вызваны различными факто­рами физической, химической и биологической природы. Механизм развития тромбоцитопении заключается в реализации од­ного или нескольких из следующих процессов:

Подавления тромбоцитарного ростка гемопоэза.

Повышенного разрушения тромбоцитов.

Вовлечения тромбоцитов в процесс генерализованного тромбо­образования.

Повышенного депонирования тромбоцитов в селезёнке.

Проявления тромбоцитопении

• Костный мозг:

• Гиперплазия костного мозга. Проявляется увеличением в нём числа мегакариобластов и мегакариоцитов. Наблюдается при по­вышенном разрушении тромбоцитов или тромбообразовании.

• Гипоплазия костного мозга. Выявляется у пациентов с гемоб-ластозами (лейкозами), лучевой болезнью, метастазами опухолей в костный мозг.

• Снижение содержания гликогена и активности ферментов (на­пример, лактатдегидрогеназы, глюкозо-6-фосфат дегидрогеназы) в мегакариобластах и мегакариоцитах, что уменьшает продолжи­тельность жизни тромбоцитов.

• Периферическая кровь: уменьшение числа тромбоцитов, увеличе­ние их размеров при обычно нормальном количестве эритроцитов, НЬ, лейкоцитов; при выраженном геморрагическом синдроме воз­можно развитие анемии.

• Система гемостаза.

• Снижение концентрации тромбоцитарных факторов свёртыва­ния.

• Увеличение длительности кровотечения.

• Снижение степени ретракции сгустка крови.

• Развитие геморрагического синдрома

Тромбоцитопатии – неполноценность тромбоцитов на фоне их нормального или даже повышенного количества в единице объема крови.

Наследственные: мембранные (тромбастеня Гланцмана), внутреклеточные аномалии (дефицит тромбаксан-синтетазы), нарушение взаимодейстыия с субэндотелием (аномалии Колагена)

Приобретенные приДВС-синдроме, мегалобластных анемиях, уремии, циррозе…

ПАТОГЕНЕЗ ТРОМБОЦИТОПАТИИ

В основе развития как первичных, так и вторичных тромбоцитопа­тии лежит расстройство одного или нескольких процессов: наруше­ние синтеза и накопления в гранулах тромбоцитов БАВ; расстройства процессов дегрануляции и высвобождения тромбоцитарных факторов в плазму крови; нарушение структуры и свойств мембран тромбоци­тов (мембранопатии).

Парциальная или сочетанная реализация указанных механизмов обус­ловливает либо преимущественное нарушение контактной активности тромбоцитов (их агрегацию или адгезию), либо преимущественные расстройства их прокоагулянтных свойств.

ПРОЯВЛЕНИЯ ТРОМБОЦИТОПАТИЙ

Геморрагический синдром.

Расстройства микрогемоциркуляции: изменения объёма и скорости кровотока в сосудах микроциркуляторного русла, турбулентный его характер и др.

Значительные изменения функциональных свойств тромбоцитов (адгезивных, агрегационных, прокоагуляционных).

Дефекты гранул тромбоцитов: отсутствие или уменьшение их чис­ла, нарушение высвобождения их содержимого.

Отклонения от нормы размера и формы мегакариоцитов и тромбо­цитов

4- ситуационная задача № 16

Больной М .,16 лет, доставлен в больницу в крайне тяжелом шоковым состоянии . Был сбит автомашиной . Имеются множественные переломы обеих ног. АД 82/60 мм. рт.ст. За сутки выделяется 60-80 мл мочи. В моче: БЕЛОК -0,66 г/л, относительная плотность мочи -1,029. Остаточный азот крови -120 ммоль/л, мочевина крови -35 ммоль/л . 1 . какой механизм анурии у больного? 2. к какому из известных патогенетических вариантов относится анурия, развившаяся у больного? 1). авария---травматический шок---раскрытие АВ шунтов---централизация кровотока---метаболический ацидоз---раскрытие посткапилляров---переполнение венозного и капиллярного русла---падение АД---падение фильтрационного давления в почках---анурия; 2). Это преренальная анурия, развившаяся вв результате острой сосудистой недостаточности;

Билет 25.

1)Альвеолярная гиповентиляция — типовая форма нарушения внеш­него дыхания, при которой реальный объём вентиляции альвесг за единицу времени ниже необходимого организму в данных ус­ловиях.

Причины альвеолярной гиповентиляции: расстройства биомехании внешнего дыхания (обструкция дыхательных путей, нарушение растя­жимости лёгких) и нарушения регуляции внешнего дыхания (центро-генных, афферентных, эфферентных).

Расстройства биомеханики внешнего дыхания

Среди расстройств биомеханики внешнего дыхания различают рас­стройства обструктивные и рестриктивные.

Обструктивный тип альвеолярной гиповентиляции заключается в сниже­нии проходимости дыхательных путей. При этом повышается сопро­тивление движению воздушного потока, снижается объём вентиля­ции соответствующих областей лёгких, возрастает работа дыхательных мышц, увеличиваются энергозатраты аппарата внешнего дыхания.

Причины: обтурац инород телами, запад языка, мокротой, зкссудатом, новообразованиями. Спазм бронхов\бронхиол, отек слизистой.Спазм мышц гортани.Сдавл дых путей опухолью, увел лимф уз, щит жел.

Проявления:сниж ФЖЁЛ, сниж соотношен ФЖЁЛ\ФЖЁЛ1 (индекс Тиффно),увел остаточ объёма легких.

Рестриктивный тип- снижен степени расправл легких.Уменьш воздушн вместимость легких, увел нагруз га дых иускулат, повыш энергетич стоимость дых.

Причины: внутрилегочные: фиброзн проц, ателектазы, диффузн опухоли. Внелегочн: сдавлен груд кл, сниж подвижн суставов гр кл, налич в гр кл экссудата, танссудата, крови, воздуха, окостенен хрящей, плевриты, фиброз плевры.

Проявления:уменьш показателей общей емкости легких, сниж остаточн объема легких, уменьш ЖЕЛ.

Альвеолярн гипервентиляц – ппевышен реальной вентиляции легких за ед времени над необх-ой ограгизму в данн усл. Причины неадекватн ИВЛ, стрессы, неврозы, внутричерепн опух, кровоизл, ишемии, лихорадка, экзоген гипоксия.Проявоения: снижен потреблен О2 тканями, дисбаланс ионов в крови, гипокапния и дых алкалоз, парестезии, судороги.

Легочная гипертензия. Прекапиллярная: увел давл в прекапилл и капилл выше нормы (более 30мм тр ст сист и 12 диаст).Причины: спазм артериол, обтурац сос м\циркул русла легких,сдавлен артериол легких. Посткапиллярная: наруш оттока крови из легочных сосудов в ЛП и скопление ее избытка в легких. Причины: стеноз митрал клап, сдавлен легочн вен, левожелуж недост. Смешанная форма: результат прогрессирования и осложнений пре- и посткапиллярной гипертензии. Н-р, затруднение оттока крови из легочн вен в ЛП привод к рефлекторн снижен просвета артериол легких. Гипотензия в сос мкк. Прич: пороки сердца с шунтированием крови справа-налево.происх сброс венозн кр в артериальн с-му (при тетраде Фалло), гиповолемии, системная арт гипотензия.

Наруш вентиляционно-перфузион соотв. Привод к дых недост. Локальн гипоперфузия: факторы- обтурац ветвей легочн арт, сдавл сос легочн арт, спазм легочн арт, шунтирование крови в легких минуя альвеолы (при налич А-В свища). Последствия: Формир альвеолярного «мёртвого пространства» — вентии лируемого, но не кровоснабжаемого.Невостребованность альвеолярной вентиляции (нормальной или повышенной) уровнем перфузии лёгких. Гипоксения. Но нормокапния.

Наруш диффуз О2 и СО2. Причины: увел толщины альвеолярно-капилл мембр явл результатом: возрастан кол-ва жидкости на поверх-ти альвеол, отека интерстиция, увелич толщины клеток. Увел плотности мембр развив вследствие:кальцификации,возраст вязкости геля интерстиц прост, увел к-ва коллагеновых и эластич волок. ПРИмеры патл сост: пневмония, пневмокониозы(при вдых пыли сод силикоз, асбестоз), фитрозирующие альвеолиты,аллергич альвеолиты, серд недост.

Дыхат недостат. Патол сост при кот с-ма внеш дых не обес уровня газообм.Причины: Лёгочные (интрапульмональные) причины. К ним относят все ва­рианты расстройств газообменной функции лёгких: вентиляции, перфузии, вентиляционно-перфузионных соотношений, диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану.

Внелёгочные (экстрапульмональные) причины.

Расстройства механизмов нейрогенной регуляции внешнего ды­хания.

Расстройства функции дыхательной мускулатуры (например, при миалгиях и миодистрофиях межрёберных мышц).

Нарушения дыхательных экскурсий грудной клетки (например, при травмах рёбер или позвоночника, анкилозе суставов рёбер).

Системная недостаточность кровообращения (например, при сердечной недостаточности).

Формы дыхательной недостаточности

• Гипоксемическая (паренхиматозная, типа I) форма характер снижением парциального напряжения кислорода в артери крови (гипоксемией).

Основные причины: нарушение диффузии газов через аль но-капиллярную мембрану (наиболее частый фактор); рас тва перфузии лёгких; нарушение вентиляционно-перфузи соотношений; экзогенная гипоксия.

Гипоксемическая форма дыхательной недостаточности воз- _-ет при тяжёлых поражениях паренхимы лёгких (например, зжм генерализованном инфицировании лёгочной ткани, бронх^Н и бронхиолитах, аспирации жидкости, вдыхании токсичныхщШ зов, отёке лёгких, шоке).

• Гиперкапническая (гиповентиляционная, типа II) форма хара^Н ризуется гипоксемией и гиперкапнией.

Основная причина: альвеолярная гиповентиляция.

Гиперкапническая форма дыхательной недостаточности вознях»! ет при бронхитах, бронхопневмониях, бронхиальной астме, сияя холях бронхов.

2) газовый алкалоз. Х-ся увел рН крови и гипокапнией(РСО2 крови 35мм рт ст и менее). Х-ся первичным изм в о-ме СО2 и как следствие угольн к-ты(ее конц ументш)

Метаболический алкалоз – повыш рН и и увелич конц бикарбон в резул растр обмена ионов натр, К, кальц. Причины:гиперальдостеранизм,гипофуенк паращит жел.

Выделительный алкалоз- (желудочн, почечн и кишечн) Ж- потеря солян к-ты при рвоте, П- выделен натр и задерж бикарбон, К- повыш выдел Калия при злоупотр солев слабит

Экзогенный алкалоз – избыт попад в огранизи гидрокарбоната или щелочей.. происх увел НСО3 в плазме кр

ПРОявления алкалозов: недост кровотока, наруш м\циркул,гипоксия, гипокилиемия,ухудш нервно-мыш возбудимости – мыш слабость, наруш перисталь ж-ка и кишечн,наруш ритма сердца.

Принципы устранения: устран причины, вызвавшей алкалоз,устран расстройств электролит бал и гиповолемии, стмуляц выведен из организма избытка НСО3, ликвидации ядефиц в ко АТФ, симптоматическое лечение

3 – нарушение кроветворения. Картина периферической крови при лейкозах…

Лейкоз - это системное заболевание организма, основу которого составляет опухолевое и, как правило, генерализованное поражение ге-мопоэтической ткани костного мозга. С самого начала заболевания лей-козные клетки, имея все основные признаки опухолевого атипизма, пе­ремещаются в пределах костного мозга, а в дальнейшем образуют вто­ричные внекостномозговые (экстрамедуллярные) очаги кроветворения. Лейкозы относительно часто встречаются в возрасте до 10-15 лет, зани­мая 1-е место среди злокачественных опухолей у детей. 2-й пик заболе­ваемости приходится на возраст после 40-50 лет. Как и другие опухоле­вые заболевания, лейкоз может быть индуцирован в эксперименталь­ных условиях химическими бластомогенами - экзогенными (полицикли­ческие ароматические углеводороды, ароматические амины, азосоеди-нения и т. д.) и эндогенными (индол, производные триптофана и др.); физическими факторами (различные виды ионизирующих излучений) и онковирусами (вирусы лейкозов кур, мышей, собак и т. д.). В зависимос­ти от степени выраженности "опухолевой прогрессии" различают острые и хронические лейкозы. Опухолевая прогрессия (по Фулдсу), основу ко­торой составляет переход процесса от моноклоновости к поликлоновос-ти вследствие высокой мутабельности лейкозных клеток, включает в себя:

-торможение созревания;

- угнетение (вытеснение, разрушение) нормальных ростков кро­ветворения;

• клеточную безудержную гиперплазию; -образование экстрамедуллярных очагов кроветворения;

• морфологический (клеточный) атипизм;

- "ускользание" опухолевого процесса из под цитостатического воз­действия при лечении больных.

Острые лейкозы обычно встречаются у детей (в 4 раза чаще, чем хронические). Морфологическим субстратом данной патологии пре­имущественно являются малодифференцированные бластные клет­ки, утратившие способность к дальнейшему созреванию и имеющие на­иболее четкие признаки клеточного атипизма - анизоцитоз, гиперпла­зию клеток и ее ядра, асинхронность формирования ядра и цитоплазмы, грубую цитоплазматическую зернистость и т. п. Острые лейкозы, обла­дая выраженными признаками опухолевой прогрессии, имеют по срав­нению с хроническими лейкозами наиболее "злокачественное" клиничес­кое течение. Интенсивная пролиферация незрелых властных клеток на фоне резкого уменьшения (часто полного отсутствия) зрелых форм лей­коцитов вызывает грубые иммунные расстройства (инфекционные ос ложнения). Кроме того, при острых лейкозах обычно быстрее подавля­ются нормальные гемопоэтические ростки (эритроидный, лейкоцитарный, тромбоцитарный). Это вызывает прогрессирующее угнетение эритропо-эза и кровотечения (из-за нарушений тромбообразвания и свертывае­мости крови, усугубляющихся повреждением сосудистых стенок внекос-тномозговыми очагами гемопоэза). Острые лейкозы могут протекатьна фоне умеренного увеличения, нормального или сниженного количества лейкоцитов в крови. По виду пораженного кроветворного ростка костно­го мозга выделяют следующие формы острых лейкозов: лимфобласт-ный (Т-зависимый), плазмобластный, миелобластный, монобластный, мегакариобластный, недифференцируемый и др. Наиболее часто встре­чается лимфобластный лейкоз (70-80% всех случаев острых лейкозов), обусловленный опухолевым перерождением Т-лимфобластов. Данная форма встречается чаще всего у детей в возрасте до 10-15 лет, в костном мозге и периферической крови которых обнаруживается большое количество лимфобластов с признаками опухолевого атипизма. Посколь­ку разные типы бластных клеток морфологически почти не отличимы друг от друга, форма острого лейкоза часто устанавливается по цитохимичес­ким особенностям (в основном ферментной специфичности). Если тип лей-козных клеток не удается установить даже с помощью цитохимических реакций, то такой лейкоз называют недифференцируемым (это наиболее "злокачественная" форма патологии).

Кроме того, диагностике иногда способствует выявление так назы­ваемого лейкемического провала (ЫаШз 1еисегтпсиз) в виде значитель­ного превышения числа бластов над зрелыми (цитарными) формами на фоне отсутствия (или резкого уменьшения) промежуточных форм. Обыч­но лейкемический провал выявляется в случаях миелобластного лейкоза (в процессе миелопоэза образуется большое количество пере­ходных форм, отсутствие которых легко обнаружить морфологически).

Хронические лейкозы характеризуются относительно "добро­качественным" клиническим течением и встречаются в основном у лю­дей зрелого и пожилого возраста. При этом способность опухолевых кле­ток к дифференцировке полностью или частично сохраняется, что при­водит к значительной пролиферации зрелых (цитарных) форм, - их ко­личество в периферической крови обычно резкоувеличивается]3зави-симости от того, какие гемопоэтические клетки подверглись опухолево­му перерождению, различают лейкозы:

а) миелоцитарного происхождения (напр., хронический миелолей- коз, эритремия);

б) лимфоцитарного генеза (хронический лимфолейкоз; парапроте- инемические лейкозы, напр., миеломная болезнь (син.-плазмоцитома));

в) моноцитарного ряда (хронический моноцитарный лейкоз). Наи­более часто встречается хронический миелолейкоз (хронический ми-елойдный лейкоз) - опухоль миелоцитарного происхождения с преиму­щественным поражением нейтрофильного ростка. Опухолевые клетки содержат так называемую филадельфийскую Рп'-хромосому с аномально укороченным длинным плечом, образованным при делеции 22-й пары хромосом. В начальной стадии заболевания в крови и костном мозге име­ются зрелые и промежуточные формы гранулоцитов. Частым признаком являеся так называемая эозинофильно-базофильная ассоциация, т.е. одновременное увеличение содержания эозинофилов и базофилов. При обострении течения заболевания в его терминальной стадии резко уве­личивается количество бластных клеток (бластный криз), что может ими­тировать наличие Ыа1из 1еисетюи5. Хронический лимфолейкоз пре­имущественно развивается из В-лимфоцитов. Морфологическим прояв­лением дефектности лимфоцитов являются их разрушенные формы (тени или тельца Боткина-Клайн-Гумпрехта). Клинически данный лейкоз ха­рактеризуется извращением нормального течения иммунных реакций (ин­фекционные осложения, аутоиммунная агрессия). Лейкозы принято так­же классифицировать по количеству лейкоцитов в единице объема пе­риферической крови. По данному критерию выделяют следующие фор­мы лейкозов:

а) лейкемическую форму (количество лейкоцитов более 50-80 х 10 ⁹/л);

б) сублейкемическую (число лейкоцитов выше нормы, но не превы- шает 50-80 х 10⁹/л);

в) алейкемическую (число лейкоцитов в пределах нормы);

г) лейкопеническую (число лейкоцитов ниже нормы).

Резкое увеличение количества лейкоцитов в периферической кро­ви и даже появление в ней незрелых форм (в небольших количествах) далеко не всегда свидетельствует о развитии опухолевого процесса в кроветворной ткани.

4 – ситуационные задачи 15

В больницу поступил больной Г ., 38 лет, с жалобами на частые поносы, гнойничковые поражения кожи и слизистых, похудение, распространенные отеки. При обследовании выявлены: гипохромная анемия, признаки полигиповитаминоза, гипопротеинемии, остеопороза. Результаты аспирационной энтеробиопсии: удовлетворительная активность ферментов фракции полостного пищеварения и резкое снижение активности ферментов фракции пристеночного пищеварения, атрофия микроворсинок энтероцитов. 1 .для какого синдрома расстройств пищеварения характерна приведенная симптоматика? 2. объясните патогенез общих тяжелых нарушений, возникших у больного (похудание, отеки и др.) Синдром мальабсобции. Этиологический фактор---недостаточность ферментов пристеночного пищеварения---мальабсорбция---нарушение поступления питательных веществ в кровь---гипопротеинемия, гипогликемия, гиполипидемия, гиповитаминозы---анемия, отёки, похудение и т.д.

Билет №25

1. Алкалоз — типовая форма нарушения КЩР, характеризующаяся относительным или абсолютным избытком в организме оснований.

В крови при алкалозе отмечается абсолютное или относительное снижение [Н+] и увеличение рН (условно — выше нейтральной величины рН, принимаемой за 7,39).

Респираторный алкалоз характеризуется увеличением рН крови и гипокапнией (уровень рС02 крови 35 мм рт.ст. и менее). Причина: гипервентиляция лёгких (например, при проведении ИВЛ).

Негазовые (нереспираторные) нарушения КЩР характеризуются первичным изменением содержания гидрокарбоната в соотношении: [НС03 ]/[Н2С03]. При негазовых алкалозах увеличивается концентрация гидрокарбонатов. Выделяют три группы негазовых расстройств КЩР: метаболические, выделительные и экзогенные.

Метаболический алкалоз характеризуется повышением рН крови и увеличением концентрации бикарбоната в результате расстройств обмена ионов Na+, Са2+ и К+.

Выделительные алкалозы

Существует три вида выделительных алкалозов.

Желудочный выделительный алкалоз развивается вследствие потери организмом НС1 при рвоте желудочным содержимым (например, при токсикозе беременных, пилороспазме, пилоростенозе, кишечной непроходимости) или отсасывании его через зонд.

Почечные (ренальные) выделительные алкалозы обусловлены выведением из организма Na+ и задержкой гидрокарбоната почками.

Торможение реабсорбции Иа+ и воды под влиянием диуретиков (например, фуросемида) приводит к выведению из организма №+, а вместе с ним и СГ в повышенном количестве, а содержание щелочных анионов гидрокарбоната в плазме крови возрастает.

Наличие в клубочковом фильтрате почек плохо реабсорбируемых ионов (анионов нитрата, сульфата, продуктов метаболизма пенициллина). Накопление плохо реабсорбируемых анионов в первичной моче сопровождается усилением экскреции почками К+ и Н+ и реабсорбции НСO3.

Кишечный (энтеральный) выделительный алкалоз развивается вследствие повышенного выделения из организма К+ кишечником (например, при злоупотреблении слабительными), что стимулирует транспорт в клетки Н+ из межклеточной жидкости и плазмы крови, где развивается алкалоз.

ЭКЗОГЕННЫЕ РАССТРОЙСТВА КЩР

Эти расстройства КЩР развиваются в результате попадания в организм экзогенных агентов с кислыми или основными свойствами.

Экзогенный алкалоз — сравнительно редкое нарушение КЩР — является, как правило, следствием попадания в организм избытка гидрокарбоната либо щелочей.

Причины:

Введение в течение короткого времени избытка НС03~-содержащих растворов (например, при коррекции лактатацидоза или кетоацидоза у пациентов с СД).

Продолжительное использование продуктов питания и питыщ! содержащих большое количество щелочей. Наблюдается у пациентов с язвенной болезнью желудка, принимающих в большие количествах щелочные растворы и молоко.

Механизм развития. Основное звено патогенеза экзогенного алкалоза — увеличение концентрации НС03 в плазме крови.

Проявления алкалозов

Недостаточность центрального и органно-тканевого кровотока.

Нарушение микрогемоциркуляции, вплоть до признаков капилляро-трофической недостаточности.

Гипоксия вследствие недостаточности кровообращения и увеличения сродства НЬ к кислороду.

Гипокалиемия в связи с транспортом К+ из межклеточной жидкости в клетки в обмен на Н+.

Ухудшение нервно-мышечной возбудимости, проявляющееся мышечной слабостью, нарушением перистальтики желудка и кишечника. Указанные расстройства, а также нарушения ритма сердца являются, в основном, результатом гипокалиемии.

Механизмы компенсации алкалоза обеспечивают: 1) снижение в плазме крови и в других биологических жидкостях концентрации НСОэ" и 2) повышение рС02 и, как следствие, — концентрации Н2С03. Однако, механизмы устранения алкалозов значительно менее эффективны, чем ацидозов.

Срочные механизмы устранения алкалоза.

Клеточные механизмы компенсации. Наибольшее значение среди них имеет активация реакций метаболизма с образованием нелетучих органических кислот.

Внеклеточные буферные системы не имеют существенного значения в устранении алкалоза.

Снижение объёма альвеолярной вентиляции. В связи с этим повышается рС02, концентрация угольной кислоты и образующегося при её диссоциации Н+.

Долговременные механизмы компенсации алкалоза. Они реализуются при участии почек: в них происходит выведение из организма избытка НСО.

Принципы устранения расстройств кислотно-щелочного равновесия

Респираторный алкалоз

Цель: устранение дефицита С02 в организме.

Этиотропное лечение осуществляется путём ликвидации причины гипервентиляции лёгких.

Патогенетическое лечение направлено на нормализацию содержания углекислого газа в организме.

Дыхание газовыми смесями с повышенным парциальным содержанием С02.

Коррекция водно-электролитного обмена с помощью буферных растворов, состав которых зависит от конкретных расстройств обмена ионов и воды у данного пациента.

Симптоматический принцип направлен на устранение симптомов, отягощающих состояние пациента: судорог, сердечной недостаточности, артериальной гипотензии и других.

Негазовые алкалозы

Главная цель: восстановление нормального уровня соединений с щелочными свойствами, прежде всего — гидрокарбонатов.

Этиотропный принцип предусматривает устранение причины, вызвавшей алкалоз.

Патогенетическое лечение направлено на блокаду ключевых звеньев патогенеза негазового алкалоза.

Восстановление [Н+] в организме.

Устранение расстройств электролитного баланса и гиповолемии достигается парентеральным введением растворов, содержащих необходимые ионы: хлорида натрия, хлорида калия, солей кальция.

Стимуляция выведения из организма избытка НС03. С этой целью используют ингибиторы карбоангидразы (например, диа-карб), которые увеличивают экскрецию гидрокарбоната почками. У пациентов с почечной недостаточностью применяют гемодиализ.

Ликвидация дефицита в клетках АТФ, креатинфосфата и снижение степени нарушения их энергетического обеспечения.

Симптоматическое лечение направлено на устранение осложнений алкалоза и уменьшение симптоматики, усугубляющей состояние пациента.

2. Костный мозг

Наличие клеток, относящихся к двум качественно разным типам гемопоэза: нормальному и опухолевому.

Увеличение числа делящихся гемопоэтических клеток («омоложение» состава гемопоэтических клеток). Это сопровождается нарастанием количества атипичных бластных и молодых нормальных клеток гемопоэтической ткани.

Периферическая кровь

Лейкемия (белокровие) возникает часто, но не всегда, и характеризуется увеличением количества лейкозных клеток различной степени зрелости (бластных, созревающих). В зависимости от общего количества лейкоцитов и наличия бластных клеток в единице объёма крови выделяют четыре формы лейкоза:

Лейкемическая: число лейкоцитов превышает 30х109/л, большое количество бластных форм лейкозных клеток.

Сублейкемическая: количество лейкоцитов выше нормы (но до 30х109/л), большое количество бластных клеток.

Лейкопеническая: число лейкоцитов ниже нормы, сравнительно небольшое количество бластных лейкозных клеток.

Алейкемическая: количество лейкоцитов в диапазоне нормы, бластные клетки отсутствуют. Атипичные лейкоциты, их молодые формы находят лишь в ткани костного мозга.

Лейкемический «провал» (лейкемические «ворота», лейкемическое «зияние»). Выявляется при остром миелобластном лейкозе и характеризуется наличием в периферической крови бластных, молодых и зрелых форм лейкозных клеток и отсутствием одной или нескольких переходных между ними форм клеток гемопоэза.

Анемия, тромбоцитопения и снижение свёртываемости крови, а также геморрагический синдром.

Острый лейкоз. Проявления.

Начало заболевания, как правило, внезапное. Развивается комплекс характерных проявлений:

Анемия.

Снижение резистентности организма к инфекциям.

Геморрагический синдром.

Выраженная интоксикация.

Болезненность костей. Обусловлена опухолевой гиперплазией костномозговой гемопоэтической ткани.

Лимфаденопатия. Возможно увеличение любой группы лимфатических узлов в связи с пролиферацией в них лейкозных клеток.

Увеличение печени и селезёнки. Вызвано метастазированием лейкозных клеток в эти органы и образованием экстрамедуллярных очагов гемопоэза в них.

Нейролейкемия. Возникновение нейролейкемии является результатом метастазирования лейкозных клеток в оболочки или вещество мозга.

Гипертрофия тимуса. Обусловлена метастазами лейкоза в вилочковую железу.

Хронический лейкоз. Проявления.

Стадия О ХЛЛ характеризуется лишь лимфоцитозом. Прогноз благоприятный (средняя продолжительность жизни — 10—12 лет).

Стадия I манифестируется лимфаденопатией (увеличиваются лимфатические узлы верхней половины тела, в основном шейные, надключичные и подмышечные; они мягкой консистенции).

Стадия II проявляется спленомегалией. Прогноз неблагоприятный (пациенты обычно живут 4—7 лет).

Стадия III сопровождается развитием аутоиммунной гемолитической анемии.

Стадия IV характеризуется возникновением тромбоцитопении (иммуноаутоагрессивного генеза).

3. Главной задачей системы внешнего дыхания является обеспечение адекватного метаболическим потребностям организма газообмена с внешней средой. Основными регулируемыми параметрами при этом являются парциальные напряжения крови: РаО2 и РаСО2.

Эффективность газообменной функции системы внешнего дыхания определяют следующие факторы:

1) состояние и реактивные свойства ДЦ:

2) состояние афферентных каналов, обеспечивающих передачу сигналов из ДЦ к ДЦ:

3) состояние эфферентных каналов, обеспечивающих передачу сигналов из ДЦ к дыхательным мышцам;

4) активность дыхательных мышц;

5) целостность и подвижность грудной клетки;

6) состояние плевры и плевральной полости;

7) пропускная способность воздухоносных путей;

8) целостность и эластические свойства легочной ткани;

9) диффузионная способность аэрогематического барьера (альвеолокапиллярных мембран);

10) состояние капиллярного легочного кровотока (перфузия легких)

Комплекс этих факторов обеспечивает адекватное потребностям организма протекание трех процессов, лежащих в основе нормальной газообменной функции легких

- непрерывного обновления воздуха в альвеолах, поддерживающего постоянство его газового состава;

- непрерывного капиллярного кровотока через альвеолы в строгом соответствии с объемом их вентиляции;

- непрерывной диффузии кислорода и углекислого газа через аэрогематический барьер с объемной скоростью , достаточной для выравнивания парциальных давлений газов в альвеолярном воздухе и их парциальных напряжений в плазме крови, протекающей через легкие.

Расстройства газообменной функции могут быть связаны с одним из данных процессов в отдельности или с различными комбинациями. Соответственно выделяют следующие типовые нарушения внешнего дыхания:

- нарушения альвеолярной вентиляции (альвеолярная гипо- и гипервентиляция)

-нарушения перфузии легких

-нарушения вентиляционно-перфузионных отношений;

- нарушения диффузионной способности легких

- смешанные формы.

4. задача №15

Синдром мальабсобции. Этиологический фактор---недостаточность ферментов пристеночного пищеварения---мальабсорбция---нарушение поступления питательных веществ в кровь---гипопротеинемия, гипогликемия, гиполипидемия, гиповитаминозы---анемия, отёки, похудение и т.д.

Билет № 26.

1. Воспаление — типовой патологический процесс, направленный на уничтожение, инактивацию или ликвидацию повреждающего агента и восстановление повреждённой ткани.

Воспаление — местный процесс. Однако в его возникновении, развитии и исходах принимают участие практически все ткани, органы и системы организма.

Причины

Экзогенные: инфекционные (бактерии, вирусы) ниенфекционнные (механическая травма, термические).

Эндогенные: продукты тканевого распада, злокачественные опухоли, тромбы, инфаркты.

АЛЬТЕРАЦИЯ

Альтерация как компонент механизма развития воспаления включает изменения: клеточных и внеклеточных структур, обмена веществ, физико-химических свойств, а также образование и реализацию эффектов медиаторов воспаления. При этом различают зоны первичной и вторичной альтерации.

Первичная альтерация реализуется за счёт действия патогенного агента в зоне его внедрения, что сопровождается грубыми, часто необратимыми изменениями.

Вторичная альтерация вызывается и патогенным агентом и, в основном, продуктами первичной альтерации. Позднее вторичная альтерация приобретает относительно самостоятельный характер. Объём зоны вторичного повреждения всегда больше, чем первичного, а длительность может варьировать от нескольких часов до нескольких лет.

Комплекс обменных изменений включает в себя активизацию процессов распада белков, жиров и углеводов, усиление анаэробного гликолиза и тканевого дыхания, разобщение процессов биологического окисления, снижения активности анаболических процессов. Следствием этих изменений являются увеличение теплопродукции, развитие относительного дефицита макроэргов, накопление недоокисленных продуктов обмена.

Комплекс физико-химических изменений включает в себя ацидоз, гиперионию (накопление в очаге воспаления К, С1, НРО, Na), дисионию, гиперосмию, гиперонкию(обусловлена увеличением содержания белка, его дисперсности, и гидрофильности).

Динамика сосудистых изменений и местные изменения кровообращения типичны: вначале возникает кратковременный рефлекторный спазм артериол и прекапилляровс замедлением кровотока, затем последовательно-артериальная гиперемия, венозная гиперемия и развиваются престаз и стаз.

Экссудация – выход жидкой части крови в очаг воспаления вследствие увеличения проницаемости сосудистых мембран для белка. Задержки жидкости в тканях связаны со снижением процесса резорбции из-за увеличения венозного и тканевого коллоидного осмотического давления. Экссудат в отличии от транссудата содержит большое количество белка, ферментов.

Эмиграция – выход лейкоцитов в очаг воспаления и развития фагоцитарной реакции. Выделяют 3 стадии: 1-краевое положение лейкоцитов, продолжающееся несколько десятков минут, 2- перемещение лейкоцитов через сосудистую стенку 3- свободное движение лейкоцитов во внесосудистом пространстве.

Фагоцитоз – эволюционно выработанная защитно-приспособительная реакция, заключающаяся в узнавании, активном захвате и переваривании м\о, разрушенных клеток и инородных частиц фагоцитами. 4 стадии: сближение фагоцита с объектом, прилипание , поглощение фагоцитируемого объекта, внутриклеточное переваривание объекта.

Пролиферация в очаге воспаления заключается в размножении местных тканевых элементов с последующим восстановлением структурной целостности поврежденного органа.

Местные признаки:

Покраснение (связано с развитием артериальной гиперемии и артериализацией венозной крови в очаге воспаления), жар (обусловлен увеличенным притоком крови, активацией метаболизма), припухлость (возникает вследствии развития экссудации и отека), боль (развивается в результате раздражения нервных окончаний бав)

Общие признаки:

Изменение количества лейкоцитов периферической крови: лейкоцитоз, лейкопения,

Лихорадка – повышение температуры тела под влиянием пирогенных факторов,

Изменения белкового состояния крови. При осторой фазе накапливаются боф, для хронического – увеличение гамма глобулинов,

Изменение ферментного состава крови (увеличение активности трансаминаз),

Ускорение СОЭ

Изменение гормонального спектра

Аллергизация организма

Медиаторы воспаления – комплекс физиологически-активных веществ опосредующие первичную альтерацию.

Клеточные (полиморфноядерные лейкоциты, мононуклеарные клетки, тромбоциты, тучные клетки), плазменные (компоненты системы комплемента, хинины,факторы системы гемостаза)

-биогенные амины (гистамин, серотонин)

-активные полипептиды и белки (хинины, ферменты)

- производные полиненасыщенных жк (ПГ, ПЦ, тромбоксаны, лейкотриены)

Эффекты медиаторов воспаления:

Вазомоторные реакции, изменение свойств сосудистой стенки и клеточных мебран, раздражение болевых рецепторов, стимуляция лейкопоэза, пирогенная активность, повышение свертываемости крови, антитоксическое действие.

2. ОТЁКИ ПРИ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ Причина: сердечная недостаточность (состояние, при котором сердце не может адекватно обеспечить потребности органов и тканей в кровоснабжении).

Патогенез-инициальный патогенетический фактор — гидродинамический.

К числу основных относятся:

Уменьшение кровотока в сосудах почек.

Причина: снижение величины минутного объёма кровотока.

Механизм реализации: активация системы «ренин-ангиотензин-альдостерон», вследствие чего усиливается реабсорбция Na+ в канальцах почек.

Увеличение синтеза АДГ (гидродинамический фактор патогенеза отёка).

Причина: увеличение реабсорбции Na+ в почках.

Механизм реализации: гиперосмия крови (за счёт увеличения концентрации Nа+) приводит к активации осморецепторов, усилению синтеза и высвобождения в кровь АДГ. Под влиянием этого гормона в почках увеличивается реабсорбция воды, что приводит к гиперволемии и включению гидродинамического фактора.

Развитие механической лимфатической недостаточности (лимфогенный фактор).

Причина: увеличение центрального венозного давления вследствие ослабления насосной функции сердца.

Механизм реализации: торможение оттока лимфы из лимфатических протоков в венозную систему приводит к развитию механической лимфатической недостаточности (лимфогенный фактор).

Увеличение осмотического давления в тканях (осмотический фактор патогенеза).

Причины: венозный застой и лимфатическая недостаточность, изменение метаболизма в условиях гипоксии.

Механизм реализации: увеличение образования метаболитов и снижение транспорта осмотически активных веществ от тканей приводит к повышению осмотического давления в интерстициальной жидкости и включению осмотического фактора.

Повышение проницаемости сосудистой стенки (мембраногенный фактор).

Причина: перерастяжение сосудов в условиях гиперволемии.

Механизм реализации: облегчение фильтрации воды и повышение выхода белка из крови в интерстициальное пространство.

Развитие печёночной недостаточности (онкотический фактор патогенеза).

Причина: нарушение кровоснабжения печени.

Механизмы реализации: расстройства энергетического, субстратного и кислородного обеспечения синтеза белка в гепатоцитах приводит к развитию гипоальбуминемии и включению онкотического фактора.

Таким образом, развитие отёка при сердечной недостаточности является результатом сочетанного и взаимопотенцирующего действия всех патогенетических факторов: гидродинамического, осмотического, онкотического, мембраногенного и лимфогенного.

3. Полиурия (более 2500 мл мочи в сут). Повышение мочеобразования возникает в результате увеличения клубочковой фильтрации или снижения реабсорбции жидкости в канальцах почек.

Олигурия (менее 500 мл мочи в сут.). Является следствием снижения фильтрации или увеличения реабсорбции жидкости.

Анурия (менее 30-50 мл мочи в сут.)

Гиперстенурия – снижение удельного веса мочи ниже нормы (менее 1.009)

Изостенурия – не изменяющийся в течении суток удельный вес мочи, равный идеальному весу плазмы крови.

Полакиурия – частое мочеиспускание.

Никтурия – преимущественно мочеиспускание ночью.

4. задача № 36

Билет 27

1 ФАГОЦИТОЗ

Фагоцитоз (греч. рка^ет — поедать, пожирать + греч. куЮз — клетка + греч. озгз — процесс, состояние) — активный биологический процесс, заключающийся в распознавании, поглощении и внутриклеточной де­струкции чужеродного материала специализированными клетками — фагоцитами: микрофагами (полиморфноядерными лейкоцитами) и макрофагами.

В ходе фагоцитоза выделяют несколько основных стадий

Стадии фагоцитоза: 1 — адгезия частицы (например, бактерии) с помощью Рс-рецептора мембраны фагоцита; 2 — погружение адгези-рованной частицы в фагоцит и образование фагосомы; 3 — приближение и присоединение к фагосоме лизосом; 4 — слияние мембран фагосомы и лизосом с образованием фаголизосомы; 5 — разрушение поглощённой частицы, Распознавание фагоцитом объекта поглощения и адгезия к нему происходит в несколько этапов:

• Обнаружение поверхностных детерминант объекта фагоцитоза.

• Опсонизация объекта фагоцитоза.

• Адгезия фагоцита к объекту фагоцитоза. Этот процесс реализует­ся с участием рецепторов лейкоцита РсуК (при наличии у объекта соответствующего лиганда) и молекул адгезии (при отсутствии лиганда, например, у неклеточных частиц).

• Поглощение объекта фагоцитом с последующим образованием фа­голизосомы. Поглощенный материал погружается в клетку в соста­ве фагосомы — пузырька, образованного плазматической мембра­ной. К фагосоме приближаются лизосомы, мембраны фагосомы и лизосом сливаются, и образуется фаголизосома.

Внутриклеточное разрушение объекта фагоцитоза реализуется в ре­зультате активации двух сложных механизмов: кислородзависимой и кислороднезависимой цитотоксичности фагоцитов.

• Кислородзависимая цитотоксичность играет ведущую роль в де­струкции объекта фагоцитоза. Она сопряжена со значительным повышением интенсивности метаболизма с участием кислорода (респираторный взрыв).

• Кислороднезависимые механизмы обусловлены действием лизо-сомальных ферментов фагоцита.

Незавершённый фагоцитоз. При незавершённом фагоцитозе поглощён­ные фагоцитами микроорганизмы не разрушаются. Это способствует персистенции и распространению инфекции в организме. Причины незавершённого фагоцитоза:

• Мембрано- и ферментопатии лизосом фагоцита.

• Повышенная резистентность микробов к ферментам фагоцита.

• Способность некоторых микробов быстро покидать фагосомы и персистировать в цитоплазме фагоцита (риккетсии, хламидии).

• Недостаточный эффект гормонов — регуляторов процесса фагоци­тоза.

Значение: в очаге воспаления главная функция лейкоцитов – поглащать и переваривать инородные частицы (фагоцитоз)

2 Проявления сахарного диабета

У пациентов с СД нарушаются все виды метаболизма, что сопровож­дается развитием осложнений со стороны тканей, органов и их сис­тем, а также организма в целом.

НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ

Инсулин принимает участие в регуляции всех видов обмена веществ, поэтому при СД все они расстраиваются.

Углеводный обмен

Нарушения углеводного обмена могут проявляться гипергликемиен. глюкозурией и гиперлактатацидемией.

Гипергликемия возникает вследствие недостаточности эффектов ин­сулина и нарушения утилизации глюкозы клетками.

Глюкозурия является, в основном, следствием гипергликемии.

Гиперлактатацидемия — развивается вследствие торможения ката­болизма лактата в цикле Кребса, нарушения ресинтеза гликогена из лактата.

Обмен белков

Нарушения белкового обмена при СД характеризуются гиперазотеми­ей и азотурией.

Гиперазотемия — увеличение содержания в крови небелковых азотис­тых соединений. Гиперазотемия обусловлена усилением катаболизма белка, который при дефиците глюкозы в клетках служит источником энергии. Небелковый азот представлен азотом мочевины, аминокис­лот, мочевой кислоты, креатинина, аммиака (остаточный азот).

Азотурия — повышение экскреции азотистых соединений с мочой вследствие гиперазотемии.

Жировой обменВ условиях недостатка глюкозы в клетках жиры становятся основным источником энергии. Нарушения жирового обмена при СД проявля­ются гиперлипидемией, кетонемией, кетонурией.

Гиперлипидемия — увеличение содержания в крови липидов выше нормы (более 8 г/л). Это обусловлено активацией липолиза, тор­можением транспорта и утилизации липидов клетками, снижением активности ЛПЛазы.

Кетонемия — повышение концентрации в крови КТ выше нормы (более 2,5 мг%). К КТ относят ацетон, ацетоуксусную и (3-оксимас-ляную кислоты. Кетонемия, как правило, развивается при дефици­те инсулина и обусловлена активацией окисления ВЖК в клетках с образованием КТ.

Кетонурия — выделение КТ из организма с мочой — симптом не­благоприятного течения СД. Причина: высокая концентрация в крови КТ, которые хорошо фильтруются в почках.

Водный обменНарушения обмена воды при СД проявляются полиурией и полидип­сией.Полиурия обусловлена выведением избытка глюкозы, азотистых соединений, КТ и ионов, что тормозит реабсорбцию жидк в канальцах почек. При СД суточный диурез достигает 4000-10 ООО мл.

Полидипсия обусловлена гипогидратацией организма и гиперосми-ей крови в связи с гипергликемией, азотемией, кетонемией, гипер-лактатацидемией, повышением содержания отдельных ионов.

Наиболее опасным состоянием для человека с диабетом является диабетическая кома. Различают несколько их разновидностей:

1. кетоацидотическая (кетоацидозная) кома развивается в результате накопления в крови кетоновых тел, которые оказывают токсическое воздействие на нервную систему, угнетают тканевое дыхание, в том числе и головного мозга. Механизм развития кетоацидозной комы таков: при гипергликемии и недостаточности инсулина, сахар не попадает в клетки организма. Клетки «сигнализируют» о своем голодании. При этом начинает использоваться гликоген (сложный сахар, содержащийся в печени). Гликоген расщепляется до глюкозы, но она также поступает в кровь, увеличивая и так достаточно высокую концентрацию сахара. Но инсулина по-прежнему мало, и значит, клетки все также голодают. Поэтому начинает в организме начинает расщепляться жир, образуя кетоновые тела. Они также способны обеспечить питание клеткам без участия инсулина. Но, попадая в кровь (а затем – в мочу), кетоновые тела нарушают кислотный баланс в кислую сторону. Это означает закисление внутренней среды организма или кетоацидоз, который может привести к коматозному состоянию. Таким образом, появление сахара в моче – первый тревожный признак, говорящий о том, что ваш диабет не скомпенсирован. Появление кетоновых тел в моче – верный признак того, что декомпенсация диабета поставила вас на грань кетоацидозной комы.

2. гиперосмолярная кома (синдром гипергликемической дегидратации) встречается преимущественно у пожилых людей с диабетом 2 типа. Встречается в 10 раз реже, чем кетоацидозная кома. Причиной развития гиперосмолярной комы являются относительный дефицит инсулина и факторы, сопровождающиеся дегидратацией (обезвоживанием). Провоцирующие факторы: недостаточная доза или пропуск инъекции инсулина, самовольная отмена сахароснижающей терапии, нарушение техники введения инсулина, присоединение других заболеваний, нарушения в диете (слишком большое количество углеводов), переохлаждение, ожоги, рвота или диарея, гемодиализ. В результате развиваются тяжелые расстройства кровообращения, дыхания, функции почек.

3. гиперлактацидемическая (молочнокислая) кома развивается быстрее, чем кетоацидозная, обычно в течение нескольких часов. Характеризуется накоплением лактата, оказывающего угнетающее действие на сердце. В прекоматозном периоде наблюдаются мышечные боли, слабость, тошнота, рвота, иногда боль в животе. Потере сознания иногда предшествует возбуждение, бред. Возникает в результате нарастания концентрации промежуточного продукта гликолиза (процесса анаэробного ферментативного расщепления глюкозы в организме) – молочной кислоты. Значительное накопление лактата в плазме и тканях приводит к выраженному ацидозу, который блокирует рецепторы сердца и сосудов, снижает сократительную функцию миокарда, развивается тяжелый шок. Расстройства сознания отчасти обусловлены ацидозом, отчасти – микроциркуляторными нарушениями и гипоксией мозга, возникающими вследствие шока.

4. гипогликемическое состояние и гипогликемическая кома. Гипогликемическое состояние, крайней степенью которого является гипогликемическая кома, развивается в ответ на быстрое понижение содержания сахара в крови вследствие острого энергетического голодания нейронов головного мозга. Чаще всего оно развивается при введении избыточной дозы инсулина или сульфаниламидных препаратов (особенно в сочетании с салицилатами, приемом алкоголя) на фоне недостаточного потребления углеводов с пищей. Возникновению гипогликемической комы способствует почечная, печеночная недостаточность; гипогликемический приступ может быть спровоцирован интенсивной физической нагрузкой, психической травмой. Симптомы гипогликемии делятся на ранние (холодный пот, особенно на лбу, бледность кожи, сильный приступообразный голод, дрожь в руках, раздражительность, слабость, головная боль, головокружение, онемение губ), промежуточные (неадекватное поведение, агрессивность, сердцебиение, плохая координация движений, двоение в глазах, спутанность сознания) и поздние (потеря сознания, судороги).

3 Патогенез нейрогенной дистрофии. При анализе процесса нужно исходить из того, что трофическия функция осуществляется по принципу рефлекса. А из ЭТОГО следует, что при анализе дистрофиче­ского процесса надо оценить значение каждого звена рефлекса, его «вклад» механизм развития процесса.

Чувствительный нерв, по-видимому, здесь играет особую рольВо-первых, прерывается информация нервного центра о со6ытиях в зоне денервации. Во-вторых, поврежденный чувствитеЛЬПЫй нерв является источником патологической информации, в том числе ьолевой, а в третьих, из него исходят центрифугальные влияния на ткань. Установлено, что по чувствительным нервам с аксотоком на ткань распространяется особое вещество Р, нарушающие мста6о­лизм и микроциркуляцию.

0 значении нервных центров говорит множество фактов, в том числе и опыты А,Д.Сперанского с избирательным повреждением центров гипоталамуса, что сопровождается появлением трофичес­кихязв в самых различных органах на периферии.

Роль эфферентных нервов в дистрофии состоит в том, что одни их функции (нормальные) исчезают, а другие (патологические) по­являются. Прекращаются импульсная активность, выработка и действие медиаторов (адреналин, серотонин, ацетилхолин и др.), нарушается или прекращается аксонanьный транспорт «веществ трофики», прекращается или извращается функция (моторика, се­креция). В процесс вовлекается геном, нарушается синтез фермен­тов, обмен приобретает более примитивный характер, уменьшает­ся выход макроэргов. Страдают мембраны и их транспортные функции. Орган с нарушенной иннервацией может стать источни­ком аутоантигенов.

Процесс осложняется тем, что вслед за чисто нейротрофпчсски­ми изменениями подключаются нарушения крово- и лимфообраинс­ния (микроциркуляция), а это влечет за собой гипоксию.

Таким образом, патогенез неврогенных дистрофий сегодня пред­ставляется как сложный, многофакторный процесс, который начи­нается с того, что нервная система перестает «управлять обменом ве­ществ» в тканях, а вслед за этим возникают сложные нарушения ме­таболизма, структуры и функции.

4 – ситуационная задача № 1

Спустя несколько недель после родов, осложненных массивной кровопотерей, у женщины отмечаются прогрессирующее похудение, атрофия скелетных мьшщ, дистрофические изменения кожи, выпадение волос, понижение температуры тела до 36.0. С,АД 99/58мм. рт. ст. 1.Для какой эндокринной патологии характерны указанные проявления? 2. Каковы возможные причины и механизмы развития данной формы патологии? 1) развилась острая надпочечниковая недостаточность (Аддисонический криз). 2) Этиология - чаще всего возникает у больных с хронической надпочечниковой недостаточностью, на фоне травм, операций, острых инфекционных заболеваний, при смене климата, тяжелой физической нагрузке, сильном психоэмоциональном стрессе. При остром кровоизлиянии в надпочечники или при развитии в них инфаркта, при менингите, сепсисе, сильной кровопотере (ранения, роды), ожоговой болезни. Патогенез: Прогрессирующий дефицит кортизола и альдостерона приводит к нарушениям углеводного, белкового, липидного и водно-солевого обменов. Развивается гипонатриемическая дегидратация с гиперкалиемией, гипохлоремией, гипогликемией и кетозом. Уменьшение объема циркулирующей плазмы приводит к нарастанию внутриклеточной дегидратации с развитием метаболического ацидоза, выраженной артериальной гипотензии (вплоть до коллапса), снижением сердечного выброса и клубочковой фильтрации (вплоть до анурии).

Билет 28

1. Биологическое значение воспалительной реакции. Связь воспаления с иммунитетом. Воспаление – типовой патологически процесс, местный, приспособительный, сложившийся в ходе эволюции в ответ на повреждение тканей различными патогенными раздражителями; который характеризуется наличием особых форм нарушения сосудистой проницаемости в сочетании с явлениями тканевой дистрофии и пролиферации на подвергнутом повреждению участке ткани. Значение воспаления для организма. В условиях воспалительной реакции в организма формеруются различные барьеры, предназначенные для локализации болезнетворного агента, его иммунобилизации и унечтожения. Защитные механизмы тканей развиваются вскоре после действия патогенного фактора. Одним из важнейших является сосудистый барьер и его назначение заключается в возникновении венозного и лимфатического застоя и стаза, а также тромбоза, что препятствует распространению патогенного фактора за пределы поврежденной ткани. Известно, что введение смертельных доз яда (цианистый калий, стрихнин) в очаг воспаления в эксперименте не приводит к гибели животных.

В результате резкого увеличения проницаемости и гидростатического давления в сосудах микроциркуляторного русла, а также увеличение коллоидноосмотического давления в тканях развивается экссудация, в результате которой в зону действия патогенного фактора поступают защитные белки крови и клеточные элементы. К защитным белкам относятся различные бактерицидные факторы, а также фибриноген, который переходит в фибрин в результате активации прокоагулянтной системы тканевыми и гуморальными факторами. Нити фибрина, пронизывая очаг воспаления, также выполняют барьерную функцию, так как на них фиксируются болезнетворные факторы и они легче подвергаются фагоцитозу. Формированию защитных механизмов при воспалении важная роль принадлежит клеточным барьерам. Уже через 30 мин - 1 час в очаг воспаления через межэндотелиальные щели мигрируют нейтрофильные лейкоциты, создающие "нейтрофильный" барьер. Основной функцией нейтрофилов является фагоцитоз болезнетворных факторов, т.е. осуществление клеточной защиты. Кроме того, нейтрофильные лейкоциты при разрушении выделяют бактериальные субстрации (лизоцим, катионные белки, бета-лизины, миелопероксидазу), а также лизосомальные ферменты и др., которые выполняют защиные функции. Нейтрофилы в очаге воспаления живут довольно короткое время, т.к. они быстро разрушаются в кислой среде и в условиях гиперосмолярности. Количество этих клеток в жизнеспобном состоянии быстро уменьшается и примерно через 12 часов после начала острого воспаления в ткани начинают преобладать макрофаги. Они более устойчивы к кислой среде в очаге воспаления и поэтому их функции в ткани осуществляются длительнее по сравнению с нейтрофилами. Основной функцией макрофагов также является фагоцитоз и переваривание патогенных агентов, причем более крупных, чем объекты фагоцитируемые нейтрофилами. Однако, макрофаги в отличие от нейтрофилов в большинстве тканей осуществляют расщепление болезнетворных агентов не до конечных продуктов, а до макромолекулярных осколков, которые образуют информационные комплексы с РНК макрофага, включающие Т- и В-системы лимфоцитов и антителогенез. Макрофаги фагоцитируют и растворенные вещества путем их пиноцитоза, вследствие чего они концентрируются в клетке. Макрофаги выделяют факторы неспецифической гуморальной защиты: лизосомальные ферменты, очищающие очаг воспаления от некротических тканей путем их лизиса, лизоцим, интерферон и др. бактерицидные вещества, а также ростовые факторы, стимулирующие образование и активность фибробластов и капилляров, благодаря чему в очаге воспаления стимулируются репаративные процессы, отграничивающие поврежденные ткани от здоровых. Значительная барьерная функция принадлежит также и лимфатической системе. Болезнетворный фактор попадает в лимфатические сосуды и вовлекает их в воспалительный процесс. Эндотелиальные клетки набухают, выделяют прокоагулянты, поэтому в лимфатических сосудах образуется тромб, состоящий главным образом из фибрина и затрудняющий распространение патогенного агента, особенно карпускулярной природы, за пределы очага воспаления. Кроме того, в лимфатических сосудах резко активируется функция макрофагов.

2. Гипоксия, общ.хар. и определение понятия. Классификация гипоксических состояний. Гипоксия — эволюционно выработанный типовой патологический процесс, возникающий в ре­зультате недостаточности биологического окисления. Приводит к нарушению энергетического обеспечения функций и пластических процессов в организме. Гипоксии классифицируют с учётом этиологии, распространенности, выраженности рас­стройств, скорости развития и длительности.

• По этиологии выделяют две группы гипоксических состояний:

• экзогенные гипоксии (нормо- и гипобарическая);

• эндогенные:а)респираторная(дыхательная); б)циркуляторная(сердечно-сосуд.); в) гемическая(кровяная); г) тканевая (первичнотканевая); д) перегрузочная (гипоксия нагрузки); е)субстратная; ж) смешанная

Нормобарическая гипоксия вызвана ограничением пос­тупления в организм кислорода с воздухом в условиях нормального барометрического давления. Гипобарическая гипоксия вызвана снижением баромет­рического давления при подъёме на высоту (более 3000—3500 м, где р0₂ воздуха ниже 100 мм рт.ст.) или в барокамере.

Респираторная возникает в результате недостаточности газообмена в легких в связи с альвеолярной гиповентиляцией, нарушениями легочного кровотока, локальными нарушениями вентиляционно-перфузионных отношений, избыточным вне- и внутрилегочным шунтированием венозной крови или при затруднении диффузии кислорода в легких.

Циркуляторная - при нарушениях кровообращения, приводящих к недостаточному кровоснабжению органов и тканей.

Гемическая – в результате ↓ эффективной кислородной емкости крови вследствии недостаточного содержания гемоглобина при анемиях, гидремии и при нарушении способности гемоглобина связывать, транспортировать и отдавать тканям О₂.

Тканевая – в результате разобщения процессов окисления и фосфорилирования.

Перегрузочная – при чрезмерно напряженной деятельности какого-либо органа или ткани, когда функциональные резервы систем транспорта и утилизации кислорода и субстратов даже без наличия в них патологич. изменений оказываются недостаточными для обеспечения резко ↑потребности.

Субстратная – связана с недостаточным транспортом или нарушением утилизации О_2.

• По критерию распространенности гипоксического состояния различают: а) местную(локальную); б) общую(генерализованную)гипоксию.

• По критерию выраженности расстройств жизнедеятельности разли­чают лёгкую, среднюю(умеренную), тяжёлую и критическую (ле­тальную) гипоксии.

• По скорости возникновения и длительности выделяют несколько разновидностей гипоксии:

♦ Молниеносную (острейшую) гипоксию. Развивается в течение нескольких секунд (например, при разгерметизации летательных

аппаратов на высоте более 9 ООО м или в результате быстрой . сивной потери крови).

• Острую гипоксию. Развивается в течение первого часа после воя действия причины гипоксии (например, в результате острой кр» вопотери или острой дыхательной недостаточности).

• Подострую гипоксию. Формируется в течение одних суток (напр» мер, при попадании в организм нитратов, окислов азота, бензола!.

• Хроническую гипоксию. Развивается и длится более чем не сколько суток (недели, месяцы, годы), например, при хроничес­кой анемии, сердечной или дыхательной недостаточности.

3. Гипофункция передней доли гипофиза: причины возникновения, характер и механизмы развивающихся в организме нарушений. Гипопитуитаризм — недостаточность содержания или эффектов од­ного либо более гормонов аденогипофиза.

Причины гипопитуитаризма: деструкция, ишемия, кровоизлияния, воспаление, пороки развития, генетические дефекты клеток аденоги­пофиза.

Виды гипопитуитаризма

• Парциальный гипопитуитаризм. «Чистых» парциальных форм адено-гипофизарной недостаточности не встречается. Как правило, у каж­дого пациента лишь доминируют признаки недостаточности одного из гормонов аденогипофиза.

• Гипофизарная карликовость (гипофизарный нанизм, микросо-мия, наносомия). Развивается при дефиците СТГ или соматоли-берина.

• Гипофизарный гипогонадизм (гипофизарный евнухоидизм) раз­вивается при дефектах ФСГ, лютропина и их рецепторов.

• Гипофизарное (нейроэндокринное) ожирение

• Нарушения половой дифференцировки.

• Пангипопитуитаризм. Понятие «тотальный гипопитуитаризм» при­меняют при повреждении 75-90% паренхимы аденогипофиза. Примеры этой патологии: послеродовый гипопитуитаризм (синд­ром Шеана) и гипофизарная кахексия (болезнь Симмондса).

Патогенез и проявления

Механизмы развития и проявления гипопитуитаризма весьма вариа­бельны, зависят от масштаба и степени поражения гипофиза, основ­ной патологии и многих других факторов. Выделяют три основных группы признаков: полигормональной недостаточности, нейросома-тических расстройств и психических нарушений.

• Признаки полигормональной недостаточности. Являются результа­том дефицита отдельных аденогипофизарных гормонов.

• СТГ: прогрессирующая потеря массы тела, изменения кожи и её производных (сухость, морщинистость кожи, ломкость волос и ногтей), дистрофические и дегенеративные изменения костной ткани (декальцификация, остеопороз).

• ТТГ: развитие гипотиреоза (что проявляется снижением интел­лекта и физической активности, дистрофическими изменениями в органах).

• Гонадотропинов: признаки евнухоидизма и инфантилизма.

АКТГ: развитие гипокортицизма, проявляющегося дефицитом глюко- и минералокортикоидов, а также половых гормонов.

• Нейросоматические расстройства.

• Обусловленные поражением ядер гипоталамуса: гипотермия (редко — субфебрилитет), вегетативные расстройства (преходя­щие гипогликемия, полиурия, гипотензивные реакции, коллап­сы, тетанические судороги и др.).

• Вызванные повышением внутричерепного давления (при внутри­черепном росте новообразования или кровоизлиянии): ограниче­ние полей зрения, снижение остроты зрения, головные боли.

• Психические нарушения. Чаще всего они характеризуются апатией, депрессией, снижением эмоционального уровня оценки событий, галлюцинациями, параноидным психозом.

4. Зад.35

Билет 29

1. Стадии. К типовым нарушениям белкового обмена относят: несоответствие потребностям организма количества и аминокислотного состава пос­тупающего белка, нарушение расщепления белка в ЖКТ, расстройс­тва трансмембранного переноса аминокислот, дефекты метаболизма аминокислот, нарушения содержания белков в плазме крови, наруше­ния конечных этапов катаболизма белков, диспротеинозы.

Несоответствие потребностям организма количества и аминокислотного состава поступающего белка

Выделяют несколько видов несоответствия количества и состава белка потребностям организма: недостаток или избыток поступления бел­ка в организм и нарушение аминокислотного состава потребляемого белка.

А) Недостаточное поступление белка. Оптимальное количество белка, которое должно поступать в органиао колеблется в диапазоне 1,5—2,5 г на кг массы тела в сутки. Основная причина недостаточного поступления белка в организм — голодание. Выделяют несколько видов голодания.

• Абсолютное (прекращение поступления в организм пищи и воды).

• Полное (прекращение поступления в организм пищи, но не воды}.

• Неполное (недостаточное количество принимаемой пищи, в том числе белка).

• Частичное (недостаток в пище отдельных её компонентов — бел­ков, липидов, углеводов, химических элементов, витаминов).

Проявления белкового голодания

При белковом голодании могут развиваться такие заболевания, ках квашиоркор и алиментарная дистрофия.

Квашиоркор — несбалансированная алиментарная белково-энер-гетическая недостаточность.

Вызывается рационом с недостаточным содержанием белка и незаме­нимых аминокислот, а также избытком калорийных небелковых про­дуктов (крахмала, сахара).

Алиментарная дистрофия (алиментарный маразм) — сбалансиро­ванная белково-калорическая недостаточность.

Полное или частичное белковое голодание приводит к мобилизации белка костей, мышц, кожи, в значительно меньшей мере — белка внутренних органов.

Б) Избыточное поступление белка.

• Причины:

• Переедание.

• Несбалансированная диета (длительный приём пищи с высоким содержанием белка).

• Активация протеосинтеза (например, при гиперпродукции СТГ).

• Проявления:

• Положительный азотистый баланс.

• Повышенное содержание белка в крови.

• Диспептические расстройства (поносы, запоры).

• Дисбактериоз кишечника с аутоинтоксикацией.

• Отвращение к пище, особенно богатой белком.

В) Нарушение аминокислотного состава потребляемого белка. В состав белков входят 22 аминокислоты, в том числе 8 незаменимых (валин, изолейцин, лейцин, лизин, метионин, треонин, триптофан, фенилаланин). Незаменимые аминокислоты не могут быть синтези­рованы в необходимом объёме в организме человека и должны посту­пать с пищей.

Дефицит незаменимых аминокислот

• Общие проявления характерны для недостатка любой незаменимой аминокислоты:

• Отрицательный азотистый баланс.

• Замедление роста и нарушения развития у детей.

• Снижение регенераторной активности тканей и органов.

• Уменьшение массы тела.

• Снижение аппетита и усвоения белка пищи.

• Специфические проявления характерны для дефицита конкретной незаменимой аминокислоты.

• Избыток отдельных аминокислот Общие проявления. Избыточное поступление и образование ами­нокислот в организме приводит к нарушению вкуса, снижению аппетита, уменьшению массы тела, расстройствам обмена других аминокислот, нарушениям функций органов и тканей.

• Специфические проявления характерны для избытка конкретной аминокислоты.

Расстройства переваривания белка в желудке и кишечнике

Расстройства пищеварения в желудке и в тонком кишечнике приводят к нарушению обмена белка.

Нарушения расщепления белка в желудке

• Причины: гипоацидные состояния, снижение содержания или ак­тивности пепсина, резекция части желудка.

• Последствия и проявления: недостаточное расщепление белков, за­медление эвакуации пищи в двенадцатиперстную кишку.

Нарушения переваривания белка в тонком кишечнике

• Причины: расстройство полостного и пристеночного расщепления белка в кишечнике, а также нарушение всасывания (синдромы мальабсорбции).

Проявления:

• Креаторея.

• Целиакия глютеновая — синдром, характеризующийся наруше­нием полостного и мембранного переваривания белков, а также торможением всасывания аминокислот.

• Диспептические расстройства.

Нарушения трансмембранного переноса аминокислот

Нарушения трансмембранного переноса аминокислот обусловлены мембранопатиями различного генеза, которые приводят к расстройс­твам транспорта аминокислот на нескольких этапах: из кишечника в кровь, из крови в гепатоциты, из первичной мочи в кровь, из крови в клетки органов и тканей.

Примеры: синдром Фанкони, цистинурия, цистиноз нефропатический, отравле­ния солями тяжёлых металлов (например, меди, кадмия, свинца, ртути), эндо-токсинемии (например, при избытке соединений меди).

Расстройства метаболизма аминокислот

Различают первичные (наследственные, врождённые) и вторичные (приобретённые, симптоматические) расстройства метаболизма ами­нокислот.

Примеры первичных расстройств: фенилкетонурия, тирозинопатии (альбинизм, тирозинемии, тирозинозы), алкаптонурия, ацидемия изовалериановая, лейци-ноз, гомоцистеинурия.

Нарушение содержания белков в плазме крови

Уровень протеинемии является результатом соотношения процессов протеосинтеза и протеолиза в различных тканях и органах. В норме содержание белков в плазме крови составляет около 7% её массы. Белок крови представлен альбуминами (около 56%) и глобулинами (примерно 44%).

Диспротеинемии — типовые формы нарушения содержания бел­ков в плазме крови.

Выделяют гиперпротеинемии, гипопротеинемии и парапротеинемии. Гиперпротеинемии

Различают две разновидности увеличения общего содержания белков в плазме крови:

• Гиперсинтетическую (истинную, протеосинтетическую). Наблю­дается гиперпродукция либо нормального белка (например, 1§),либо парапротеинов (например, при плазмоцитомах, миеломной болезни);

• Гемоконцентрационную (ложную). Гипопротеинемия развивается в результате гемоконцентрации без усиления протеосинтеза (напри­мер, при ожоговой болезни, диарее, повторной рвоте, длительном усиленном потоотделении).

Гипопротеинемии

Известны два варианта уменьшения общей концентрации белков в плазме крови:

• Гипосинтетический (истинный). Этот вариант гипопротеинемии может быть двух видов.

• Первичной (наследственной или врождённой; например, гипо­протеинемия при болезни Брутона).

• Вторичной (приобретённой, симптоматической; например, при печёночной недостаточности, белковом голодании, почечной не­достаточности, ожоговой болезни).

• Гемодилюционный. Эта гипопротеинемия обусловлена гиперволе-мией (например, при гиперальдостеронизме или почечной недоста­точности).

Парапротеинемии

Парапротеинемии наблюдают при:

• миеломной болезни: опухолевые плазмоциты продуцируют ано­мальные лёгкие или тяжёлые цепи молекул 1§;

• лимфомах (лимфоцитарных или плазмоцитарных). Лимфомы синтезируют аномальные 1§М, обладающие повышенной агреги-руемостью.

Расстройства финальных этапов катаболизма белка

Расстройства конечных стадий катаболизма белка характеризуются нарушением образования и дальнейших изменений мочевины, амми­ака, креатинина, индикана, а также их выведения из организма.

Диспротеинозы

Диспротеинозы — патологические состояния, характеризующиеся изменением физико-химических свойств белков и расстройством II их функций.

По преимущественной локализации патологического процесса раз­личают клеточные и внеклеточные (амилоидоз, гиалиноз, мукоидное и фибриноидное набухание) диспротеинозы.

2. Причины возникновения и патогенез почечных отеков. Заболевания почек часто сопровождаются развитием отёчного синд­рома. Патогенетические звенья образования отёков различны при не­фритическом и нефротическом синдромах.

Отёк при нефротическом синдроме

Нефротический синдром развивается при патологии почек, как пра­вило, первично невоспалительного генеза.

Инициальный патогенетический фактор отёка — онкотический.

• Причина отёка — потеря белка с мочой. Протеинурия (при нефро­тическом синдроме она может достигать 35—55 г в сутки) является следствием:

Повышения проницаемости мембран почечных клубочков для белка, что сопровождается потерей не только альбуминов, но и глобулинов (трансферрина, гаптоглобина, церулоплазмина).

Нарушения реабсорбции белков в канальцах почек.

• Звенья патогенеза:

• Снижение концентрации белка в плазме крови (гипопротеине-мия) до 20—25 г/л (при норме 65-85 г/л).

• Увеличение фильтрации воды в капиллярах и накопление её из­бытка в межклеточном пространстве и полостях тела (онкотичес-кий фактор).

• Уменьшение эффективной онкотической всасывающей силы в посткапиллярах и венулах.

• Сдавление лимфатических сосудов отёчной тканью с развитием механической лимфатической недостаточности (лимфогенный фактор).

• Уменьшение ОЦК (гиповолемия).

• Снижение кровотока в почках (вызванное гиповолемией), акти­вирует систему «ренин-ангиотензин-альдостерон». Это потенци­рует реабсорбцию №⁺ в почках.

• Увеличение [№⁺] в плазме крови (гипернатриемия), приводящее к активации осморецепторов, усилению синтеза и высвобожде­ния в кровь АДГ.

• Активация реабсорбции воды в канальцах почек.

• Увеличение эффективного гидростатического давления вследс­твие сдавления отёчной тканью венул, включающее гидростати­ческий фактор.

Таким образом, в развитии нефротического отёка принимают участие преимущественно онкотический, гидростатический и лимфогенный факторы.

Отёк при нефритическом синдроме

Нефритический синдром развивается при заболеваниях почек первич­но воспалительного генеза.

Инициальный и основной патогенетический фактор — гидростатический.

• Причина отёка: нарушение кровоснабжения почек вследствие сдав­ления почечных сосудов экссудатом при воспалительных заболева­ниях (например, при гломерулонефрите).

• Звенья патогенеза:

♦ Снижение кровотока в капиллярах клубочков приводит к умень­шению клубочковой фильтрации. Вследствие этого из плазмы крови выводится меньшее количество воды, чем в норме. Это вызывает увеличение ОЦК и включение гидродинамического фактора.

♦ Ишемия клеток юкстагломерулярного аппарата, приводящая к уси­лению синтеза и выделения в кровь ренина.

♦ Образование в крови под влиянием ренина ангиотензина I, кото­рый при участии ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) трансформируется в ангиотензин II. Этот процесс происходит в стенках сосудов (преимущественно в лёгких).

• Стимуляция ангиотензином II выделения клетками клубочковой зоны коры надпочечников альдостерона.

• Увеличение реабсорбции №⁺ в канальцах почки с развитием гипернатриемии.

• Активация осморефлекса, сопровождающаяся выделением в кро» АДГ.

• Возрастание реабсорбции воды в канальцах почек с развитием гиперволемии, что способствует реализации гидростатического фактора.

В патогенезе нефритического отёка, помимо указанных выше, также могут принимать участие онкотический (при появлении протеинурюО и мембраногенный (при гломерулонефрите часто развивается генера­лизованный капилляриит) факторы.

3. Общая этиология и патогенез нарушений деятельности нервной системы. Все патологические процессы в нервной системе, ведущие к расстройс­тву её деятельности начинаются с повреждения тканевых элементов нервной системы, в первую очередь — нейронов (мембран, рецепто­ров, ионных каналов, вторых посредников, генетического аппарата). Важно также состояние межнейронных взаимоотношений (структур­но-функциональных связей), складывающихся как внутри отдельных нервных образований (ядер, нейронных сетей), так и между ними.

Этиология. Причины повреждения элементов нервной системы могут быть экзо­генными и эндогенными.

Экзогенные причины могут иметь физическую, химическую, био­логическую природу или быть психогенными (например, психо-травмирующие ситуации, устрашающие образы, звуки, ощущения).

Эндогенные факторы: нарушение циркуляции крови и ликвора в головном мозге, дисбаланс БАВ или их эффектов (гормонов, цитокинов, нейромедиаторов), гипоксия, чрезмерная активация СПОЛ, эндокринные заболевания, нарушение теплового и водно-электролитного гомеостаза организма.

Факторы риска: интенсивность, длительность, частота и периодич­ность воздействия причинного фактора, а также состояние нервной системы (определяется её генетическими особенностями и предшес­твующими структурно-функциональными повреждениями) и гемато-энцефалического барьера (патологическая проницаемость) в момент действия патогенного агента.

Общий патогенез. Основными звеньями патогенеза большинства форм патологии не­рвной системы являются: повреждение нейронов, нарушение межней­ронных взаимодействий, расстройство интегративной деятельности нервной системы.

Повреждение нейронов Механизмы повреждения нейронов могут носить специфический и неспецифический характер.

Неспецифические механизмы подробно рассмотрены в главе 4 «Па­тология клетки». К ним относятся: нарушение энергетического обес­печения, апоптоз нейронов, расстройства биосинтеза белка, аутолиз компонентов нейронов, дисбаланс ионов и жидкости, повреждение мембран.

Специфические механизмы. Патогенетическую основу большинства форм нарушений нервной деятельности составляют раздельные или сочетанные расстройства специфических для нейрона процессов ме­таболизма различных нейромедиаторов. К специфическим механиз­мам повреждения нейронов относят следующие:

• расстройства синтеза нейромедиаторов;

• нарушения аксонного транспорта нейромедиаторов;

• расстройства секреции нейромедиатора;

• нарушения удаления нейромедиатора;

• расстройства взаимодействия нейромедиатора с его рецепторами. Нарушения межнейронных взаимодействий

Эти нарушения реализуются посредством следующих механизмов:

Расстройства физико-химических процессов межклеточных взаи­модействий (нарушения электрогенеза, расстройства восприятия возбуждения нейронами, нарушения аксонного транспорта).

Расстройства форм функционального взаимодействия нейронов: нарушение соотношения жёстко детерминированной и стохасти­ческой (вероятностно-статистической) формы реагирования на воз­действие.

Расстройства интегративной деятельности нервной системы под­разумевают нарушение функционирования одного или нескольких звеньев нервной системы: афферентного, центрального и эфферен­тного. Это приводит к нарушениям деятельности функциональных и физиологических систем организма, а при тяжёлых поражениях — к их распаду.

4. Зад.37

Билет 30

11 Типовые формы нар.реакт-и: иммунная нелостаточность, иммунологическая толерантость, р-ция (болезнь) трансплонтат против хозяина, аллергия.

Имм. нед-сть-типовая форма нарушений иммуногенной реактивости, кот обусл нед-ю иммунного ответа и хар-ся резким снижением резистентности организма к инфекции и выс предраспол-ю к опухолевым заболеваниям. Различают первичн(генетически детерминированные) и втор (приобр):ион обл, ВИЧ.

Имм. толерантность - Тиовая форма имм реакт , хар-ся ослаблением или утратой спос-и орг-зма к иммунному отв-у на возд.антигенного раздр-ля. Различают физиолог, патологич,лечебную формы иммун. толер-и. По мех-у: изоляционная, макрофагальная, клональная, супрессорная, рецепторная. По кол-ву а/г: моноантигенную (специфическую, селективну), полиантигенную (неспец, поливалентну).

р-ция (болезнь) трансплонтат против хозяина –форма реактивости, возник-ая в иммунологически несостоятельном орг-зме при введении в него дост больш кол-ва иммунных лимфоцитов. Формы:1. рант болезнь: развивается при введ эмбрионам или новорожд млекопитающим аллогенных( того же видо но др линии) иммунных лимфоцитов и хар-ся тем, что трансплонтарные лимфоциты нач-ют активно повреждать кл-и орг-зма реципиента, это проявл-ся в резк подвлении иммунной сист, некроз, дермит, гемолитическая анемия, краликовость. 2. гомологичная болезнь – форма патолгии , кот разв-ся у взрослых , всл генетически детерминированной или приобр. несост иммун сист не могут противостоять трансплантированным иммунным лимфоцитам. Проявления теже кроме низк рсота.

аллергия – типовая форма измен-ной имуногенной реактивости организма, повышение чувствительости к повторным воздействиям аллергенов (а/г и гаптенов).

Алл обесп защиту от м/о и в-в, несущих на себе признаки генетической чужеродности. Аллергия м. б. вызвана охлаждением, ион обл, уч-ют а/т, н-р, имуногл Е. во всех случаях аллергии возн поврежд. Поврежд. Действие закл в том, что в тк и жидк ср обр компл «а/г+а/т», кот вызыв патог воздейств на кровеносные капилляры и клет элементы разл тк, далее воспал, отек, шок, бронхоспазм и др.

2. Гипогидратация

Гипогидратация характеризуется отрицательным водным балансом. Виды гипогидратации

В зависимости от осмоляльности внеклеточной жидкости выделяют гипоосмолярную, гиперосмолярную и изоосмолярную разновидности гипогидратации.

Гипоосмолярная гипогидратация обусловлена преобладанием выве­дения солей над потерями воды.

Гиперосмолярная гипогидратация развивается в результате превы­шения выведения жидкости над потерями солей.

Изоосмолярная гипогидратация является следствием эквивалентно­го уменьшения в организме воды и солей.

Этиология гипогидратации

• Причины гипоосмолярной гипогидратации:

Гипоальдостеронизм (например, при болезни Аддисона).

Продолжительное интенсивное потоотделение.

Неукротимая рвота, профузные поносы и наличие свищей же­лудка или кишечника (ведут к потерям желудочного и кишечного сока).

Неправильное проведение диализа с использованием гипоосмо-лярных диализирующих растворов.

• Причины гиперосмолярной гипогидратации:

♦ Недостаточное питьё воды (например, при «сухом» голодании с отказом от потребления жидкости, при недостатке питьевой воды).

Нервно-психические заболевания, сопровождающиеся угнетени­ем чувства жажды (например, при повреждении нейронов центра жажды в результате кровоизлияния, ишемии, опухолевого роста, при сотрясении головного мозга).

Гипертермические состояния (включая лихорадку). Увеличение температуры тела на 1 °С приводит к дополнительному выделе­нию 400—500 мл жидкости в сутки с потом.

Длительная ИВЛ недостаточно увлажнённой газовой смесью.

Питьё морской воды в условиях обезвоживания.

Парентеральное введение гиперосмолярных растворов при гипо-гидратации.

• Причины изоосмолярной гипогидратации:

Острая массивная кровопотеря на её начальной стадии (т.е. до развития эффектов экстренных механизмов компенсации).

Полиурия (например, при несахарном диабете и СД).

Ожоги большой площади.

Полиурия, вызванная повышенными дозами мочегонных препа­ратов.

Патогенез и проявления гипогидратации

Различные варианты гипогидратации имеют сходные проявления, хотя могут отличаться специфичными симптомами. Преобладание от­дельных симптомов и их выраженность зависит от степени и вида гипогидратации. Ниже перечислены наиболее характерные общие признаки гипогидратации.

Уменьшение ОЦК (гиповолемия).

Увеличение вязкости крови (в связи с гемоконцентрацией).

Системные расстройства кровообращения (центрального, орган-но-тканевого, микроциркуляторного).

Расстройства КНДР (чаще ацидоз).

Гипоксия, вызываемая нарушением кровообращения (циркуля-торная), уменьшением объёма крови (гемическая), расстройс­твом перфузии лёгких (респираторная), обмена веществ в тканях (тканевая).

Сухость слизистых оболочек и кожи, снижение секреции слюны (гипосаливация), уменьшение эластичности и напряжения (тур-гора) кожи и мышц, западение и мягкость глазных яблок, сниже­ние объёма суточной мочи.

3. к гиперфункции корв надпоч отн.: Гиперальдостеронизм, гиперкортицизм, Адреногенитальный синдром.

Гиперальдостеронизм — общее название синдромов, возникающих вследствие гиперсекреции или нарушений обмена альдостерона и ха­рактеризующихся наличием отёков, асцита, гипокалиемии и реновас-кулярной артериальной гипертензии.

Синдром гиперальдостеронизма может быть первичным или вторич­ным. В некоторых случаях развивается псевдогиперальдостерони я

Первичный гиперальдостеронизм

• Причины: альдостеронпродуцирующая аденома клубочковой зоны коры одного из надпочечников; первичная гиперплазия клубочко­вой зоны коры надпочечников.

• Последствия и проявления. При этих состояниях развивается син­дром Конна (обусловлен гиперальдостеронемией): головные боям, полиурия, слабость, пониженная активность ренина, гипокалиемм, алкалоз, гиперволемия и артериальная гипертензия.

Вторичный гиперальдостеронизм

• Причины: состояния, вызывающие снижение ОЦК или АД (сер­дечная недостаточность, нефротический синдром, цирроз печени, полиурия).

• Последствия. Гипоперфузия почек обусловливает активацию ре­нин-ангиотензиновой системы. Избыточное образование ангио-тензина приводит к гиперпродукции альдостерона обоими надпо­чечниками.

• Проявления: повышенная активность ренина плазмы крови, увели­ченное содержание ангиотензина в крови, гиперальдостеронемия и синдром Конна.

ГИПЕРКОРТИЗОЛИЗМ

• Причины и виды гиперкортицизма.

• Синдром Иценко-Кушинга. Характеризуется высоким уров­нем кортизола в крови при низком содержании в ней АКТГ. Обусловлен гиперпродукцией глюкокортикоидов в пучковой зоне коры надпочечников.

• Болезнь Иценко-Кушинга. Характеризуется высоким содержани­ем в крови и АКТГ, и глюкокортикоидов. Вызвана гиперпродук­цией АКТГ в аденогипофизе.

• Синдромы эктопической (гетеротопной) гиперсекреции АКТГ.

• Ятрогенный синдром Иценко-Кушинга. Развивается при дли­тельном введении в организм препаратов глюкокортикоидов с лечебной целью. При этом, как правило, наблюдается гипотро­фия коркового вещества обоих надпочечников.

• Основные проявления: артериальная гипертензия, избыточное отло­жение жира (преимущественно в области лица, плеч, туловища), мышечная слабость, остеопороз, гипергликемия и СД, «полосы растяжения», снижение противоинфекционной устойчивости.

Адреногенитальный синдром — патологическое состояние, обуслов­ленное гиперсекрецией андрогенов в коре надпочечников и проявля­ющееся признаками вирилизации. Практически все случаи адреноге-нитального синдрома — врождённые.

Синдром обусловлен недостаточностью одного из ферментов, необ­ходимых для синтеза кортизола. Дефицит кортизола стимулирует вы­работку кортиколиберина и АКТГ, что приводит к гиперплазии коры надпочечников и избыточной продукции тех АКТГ-зависимых стеро­идов, синтез которых при данной недостаточности фермента не на­рушен.

Виды адреногенитального синдрома: врождённый и приобретённый.

• Врождённый адреногенитальный синдром (95% всех случаев). Клинические варианты: вирильная форма (неосложнённый вирилизм), сольте-ряющая форма (с гипотензивным синдромом) и гипертензивная форма.

• Приобретённый адреногенитальный синдром.

• Причина: андростерома — доброкачественная опухоль из адено-цитов сетчатой зоны коры надпочечника. Такие опухоли синте­зируют избыточное количество андрогенов.

• Проявления приобретённого адреногенитального синдрома могут отличаться от врождённых форм нормальным или незначительно повышенным содержанием в крови АКТГ.

Проявления: вирилизация наружных половых органов девочек, мак-росомия, гирсутизм, маскулинизация, раннее ложное половое созре­вание мальчиков.

4 – ситуационные задача № 34