Билет 1 1- Характеристика понятий: здоровье, болезнь…

Здоровье. По ВОЗ: Здоровье — состояние полного физического, духовного и социального благополучия, а не только отсутствие болезней или физических дефектов.

Болезнь – качественно новое состояние организма, возникшее под действием болезнетворных агентов, опосредованное через социальные условия, характеризующееся снижением устойчивости организма и снижением трудоспособности, с одновременной мобилизацией защитно-приспособительных механизмов.

Патологический процесс — закономерная последовательность патологических явлений, возникающих под действием патол. факторов, включающая нарушения нормального течения жизненных процессов и защитно-приспособительных реакций (чаще местно).

Типовые патологические процессы – процессы, которые развиваются по одинаковым основным закономерностям независимо от причины, локализации и вида организма.

Патологическое состояние — длительное отклонение от нормы свойств тканей, органов и их систем, что характеризуется, как пра­вило, нарушением жизнедеятельности организма (например, различные уродства).

2-иммунная толерантность, виды, механизм развития, значения

Иммунологическая толерантность — состояние, характеризующее­ся «терпимостью» иммунной системы к чужеродным для неё Аг.

1)Физиологическая толерантность

Физиологическая толерантность подразумевает «терпимость» системы ИБН к собственным Аг.

Основные механизмы: - элиминация в антенатальном периоде тех клонов лимфоцитов, которые подверглись антигенной перегрузке — воздействию собственных Аг. - Изоляция Аг ряда органов от контакта с иммуноцитами структур­но-физиологическими (гемато-тканевыми) барьерами. К таким органам относятся мозг, глаза, семенники, щитовидная железа. Эту разновидность толерантности называют изоляционной.

- Подавление пролиферации и дифференцировки аутоагрессивных Т-лимфоцитов в тимусе. Этот феномен называют центральной селекцией и ликвидацией аутоцитотоксических лимфоцитов.

Апоптоз клонов лимфоцитов, активирующихся аутоантигенами.

Депрессия аутоцитотоксических лимфоцитов Т-супрессорами.

2)Патологическая толерантность

В этом случае речь идет о «терпимости» системой ИБН чужеродных Аг, чаще всего — бактерий, вирусов, клеток опухолей, чужеродного трансплантата.

Основные причины и механизмы: - иммунодефициты. Они приводят к неспособности полноценно­го ответа системы ИБН на Аг.Чрезмерная активность Т-супрессоров. Характеризуется тормо­жением созревания эффекторных клеток иммунной системы: Т-киллеров, естественных киллеров, плазматических клеток.

- Ингибирование или блокада цитотоксических реакций клеточно­го иммунитета на соответствующий Аг (чаще всего клеток опухо­ли, трансплантата или вируссодержащих клеток). - Перегрузка иммуноцитов избытком образующихся в организме или вводимых в него извне чужеродных Аг. Это может наблю­даться при синтезе аномальных белков в печени, амилоидозе, де­натурации белковых молекул при обширных ожогах.

3) Искусственная толерантность

Индуцированную (искусственную, медицинскую) толерантность вос­производят путём целенаправленного подавления активности им­мунной системы. Обычно с этой целью применяют ионизирующее излучение или высокие дозы иммунодепрессантов.

Состояние индуцированной толерантности применяют для повыше­ния успеха трансплантации органов и тканей, лечения аллергии, бо­лезней иммунной аутоагрессии, эндокринной недостаточности и не­которых других состояний.

3 Типовые нарушения секреторной и моторной функции желудка…

Патология желудка. Нарушение секреторной и моторной функции желудкаПри патологии может наблюдаться: 1. Гиперсекреция желудочного сока, обычно сопровождающаяся гиперхлоргидрией (повышением уровня свободной HCI). Это наблюдается при язвенной болезни 12-пер-стной кишки, пилороспазме, пилоростенозе, после приема алкоголя, горячей пищи, некоторых лекарственных препа­ратов (салицилаты, глюкокортикоиды и др.).2.Гипосекреция желудочного сока,часто сочетающаяся с гипо- или даже ахлоргидрией (гипо- анацидные состояния). 3.Гиперацидное состояние (гиперхлоргидрия) – повышение кислотности желудочного сока. 4.Гипоацидное состояние (гипохлоргидрия) – понижение кислотности желудочного сока. 5.Анацидное состояние (ахлоргидрия) – отсутствие соляной кислоты в желудочном соке. 6.Ахилия – отсутствие соляной кислоты и пепсина в желудочном соке. Такие состояния наблюдаются при атрофических гастритах, раке желудка и пр. Нарушения моторики желудка могут проявлять себя:а). В виде гипокинеза (снижение перистальтики) и гипотонии, вплоть до атонии (потеря мышечного тонуса), что наблюдается при атрофии его мышечной стенки, нередко -при воспалительных заболеваниях желудка (гастриты), при развитии опухоли желудка. В желудке может размножаться разнообразная микрофлора, начинаются процессы брожения и гниения. б). В виде гиперкинеза (усиление перистальтики) и гипертонии (повышение тонуса мышц желудка), чему способствует грубая пища, алкоголь. Эти явления могут наблюдаться при язвенной болезни желудка, некоторых видах гастрита и др. Усиливает моторику желудка гастрин. Спастические сокращения мышц желудка могут стать источником боли.

РАССТРОЙСТВА СЕКРЕТОРНОЙ ФУНКЦИИ(все см. выше и рассказывай сказки)

В зависимости от особенностей изменения секреторной функции же­лудка выделяют несколько её типов: тормозной, возбудимый, инерт­ный, астенический.

Тормозной тип. Характеризуется увеличением латентного периода секреции (между пищевой стимуляцией желудка и началом секре­ции), снижением интенсивности нарастания и активности секре­ции, укорочением длительности секреции, уменьшением объёма секрета.

Возбудимый тип. Проявляется укорочением латентного периода, интенсивным нарастанием секреции, увеличением длительности процесса секреции, возрастанием объёма желудочного сока.

Инертный тип. Характеризуется увеличением латентного периода, замедлением темпа нарастания и прекращения секреции, увеличе­нием объёма желудочного содержимого.

Астенический тип. Сочетается с укорочением латентного периода сокоотделения, интенсивным началом и быстрым снижением сек­реции, малым объёмом желудочного содержимого.

НАРУШЕНИЕ МОТОРИКИ ЖЕЛУДКА..

• Нарушения тонуса мышечной оболочки желудка: избыточное по­вышение (гипертонус), чрезмерное снижение (гипотонус) и отсутм твие мышечного тонуса (атония).

• Нарушения перистальтики желудка. Они проявляются ускореннее} (гиперкинез) и замедлением (гипокинез) движения перистальтичес­кой волны.

• Расстройства эвакуации. Характеризуются сочетанными или раз­дельными расстройствами тонуса и перистальтики стенки желуд­ка, что приводит либо к ускорению, либо к замедлению эвакуации пищи из желудка.

Причины: расстройства нервной, гуморальной регуляции и патологические процессы (эрозии, язвы и др.)

Последствия

Последствия нарушений моторики желудка: развитие синдрома ран­него насыщения, изжоги, тошноты, рвоты и демпинг-синдрома.

НАРУШЕНИЯ ПЕРЕВАРИВАЮЩЕЙ ФУНКЦИИ КИШЕЧНИКА: косновным причинам расстройств переваривающей функции отно­сятся нарушения экзокринной функции поджелудочной железы, вы­деления жёлчи в тонкий кишечник и секреции в его просвет слизи и бикарбоната собственными железами duodenum и слизи многочисленными бокаловидными клеткам кишечника.

РАССТРОЙСТВА ВСАСЫВАТЕЛЬНОЙ ФУНКЦИИ КИШЕЧНИКА. Причины:

• Недостаточное полостное и мембранное пищеварение.

• Ускорение эвакуации кишечного содержимого (например, при диареях).

• Атрофия слизистой оболочки кишечника.

• Избыточное содержание экссудата на поверхности слизистой оболочки (например, при острых кишечных инфекциях, при хро­нических энтеритах).

• Резекция большого фрагмента тонкого кишечника.

Расстройства крово- и лимфообращения в стенке кишечника. Расстройства кишечного всасывания являются значимым компонен­том патогенеза синдрома мальабсорбции.

НАРУШЕНИЕ МОТОРНОЙ ФУНКЦИИ КИШЕЧНИКА

Диарея— учащенный (более 2-3 раз в сутки) стул жидкой или кашицеобразной консистенции, сочетаю­щийся с усилением моторики кишечника.

Запор

Запор (обстипация) — длительная задержка стула или затруднении опорожнения кишечника (до 3 сут и более). Наблюдается у 25—ЗОЯ людей в возрасте после 70 лет.

ситуационная задача № 2: Ответ: при лечении непрямыми антикоагулянтами снизилось количество протромбина в крови. нар. 1 ,3 стадии, в моче:анурия, гематурия

Билет 2

1-Патологическая физиология как фундаментальная наука и уч. Дисциплина. Предмет и задачи…

Патофизиология – фундаментальная, теоретическая и экспериментальная дисциплина, изучающая этиологию и патогенез, а также саногенез болезни. Она изучает(предмет!): типовые патологические процессы; типовые формы патологии тканей, органов и их систем;синдромы, болезни и болезненные состояния.

Задачи патофизиологии

• Этиология — учение о причинах и условиях возникновения болезней, бо­лезненных состояний и патологических процессов. Патогенез — учение о механизмах развития болезней и патологических про­цессов и механизмы их проявлений. Диагностика — совокупность принципов и методов выявления бо­лезней и патологических процессов.

• Лечение и профилактика. Патофизиология формулирует и аргументи­рует принципы и методы лечения, а также профилактики болезней и патологических процессов.

2-Типовые нарушения углеводного обмена. Гипо- и гипергликемия……

Гипогликемии — состояния, характеризующиеся снижением уровня глюкозы плазмы крови (ГПК) ниже нормы.

В норме уровень ГПК натощак колеблется в диапазоне 3,3—5,5 ммоль/л.Этиология:

Патология печени:нарушается депонирование гликогена и снижается глюконеогенеза. В результате организм не способен поддерживать долгое время уровень ГПК в пределах нормы без поступления глюкозы извне. Нарушения пищеварения:нарушения полостного и пристеночного расщепления и абсорбции углеводов. Патология почек:нарушение реабсорбции глюкозы в проксимальных канальцах нефрона почек.

Эндокринопатии.недостаток гипергликемизирующих гормонов или избыток инсулина. К ним относят глюкокортикоиды, гор­моны щитовидной железы, СТГ, катехоловые амины и глюкагон.

Углеводное голодание:длительного общего голодания. Дефицит в пище только углеводов не приводит к гипогли­кемии в связи с активацией глюконеогенеза.

Длительная интенсивная физическая работа - истощение запасов гликогена, (в печени и скелетных мышцах).

Возможные проявления гипогликемии:

ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ РЕАКЦИЯ — ответ организма на острое временное снижение уровня ГПК ниже нормы (как недомогание, без потери сознания)

ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКИЙ СИНДРОМ — стойкое снижение ГПК ниже нормы, сочетающееся с нарушением жизнедеятельности:

• Адренергические проявления: чувство голода, тревога, страх смер­ти, мышечная дрожь, тахикардия, потливость.Нейрогенные проявления: головная боль, спутанность сознания, го­ловокружение, психическая заторможенность, нарушение зрения.

ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ КОМА— состояние, характеризующееся па­дением уровня ГПК ниже нормы (как правило, менее 2,0— 1,5 ммоль/л), потерей сознания и значительными расстройства­ми жизнедеятельности.

Патогенез гипогликемической комы

• Нарушается энергетическое обеспечение клеток, особенно нейро­нов, вследствие ряда механизмов: недостатка глюкозы, дефицита метаболитов свободных жирных кислот — ацетоуксусной и р-гидрооксимасляной, которые могут обеспечить нейроны энергией даже в условиях гипогликемии (кетонемия развивается лишь через несколько часов и при острой гипогликемии не может устранить дефицит энергии в нейронах), дисбаланса ионов и воды в клетках вследствие нарушения работы энергозависимых переносчиков ионов: потеря К⁺, накопление Н⁺, Nа⁺, Са²⁺, воды; нарушения электрогенеза в связи с дисбалансом ионов.

В результа­те этого возникают расстройства функций ЦНС (в том числе — по­теря сознания) и ССС.

Принципы терапии гипогликемии: восполнение дефицита глюкозы и устранение причины его возникновения.

• Терапия основного заболевания, вызвавшего гипогликемию (болез­ней печени, почек, ЖКТ, желёз внутренней секреции).

Блокирование главных па­тогенетических звеньев (расстройств энергообеспечения, повреждения мембран и ферментов, нарушений электрогенеза, водно-электролит­ного дисбаланса).

Устранение симптомов: сильной головной боли, чувства страха смерти, резких колебаний АД, тахикардии.

Гликогенозы – наследственные или врожденные нарушения углеводного обмена, связанные с накоплением избытка гликогена в клетках и расстройством их функций.

Гликогенозы развиваются вследствие мутаций генов, кодирующих синтез ферментов расщепления или образования гликогена. Почти все гликогенозы наследуются по аутосомно-рецесивному типу.

Гипергликемии – состояния, характеризующиеся увеличении ем уровня ГПК выше нормы.Этиология:

Эндокринопатии: избытком гипергликемизируюших гор­монов или дефицитом эффектов инсулина

Неврологические и психогенные расстройства: активация симпатикоадреналовой, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой и тиреоидной систем. Гормоны этих систем (катехоламины, глюко-кортикоиды, Т₄ и Т₃) активируют гликогенолиз и глюконеогенез, уг­нетают гликогенез.

Переедание. Патология печени: неспособность гепатоцитов трансформировать глюкозу в гликоген

Возможные проявления гипергликемии: гипергликемический синд­ром и гипергликемическая кома.

ГИПЕРГЛИКЕМИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

Гипергликемический синдром — состояние, характеризующееся длительным увеличением уровня глюкозы выше нормы, сочетающе­еся с нарушением жизнедеятельности. Включает: глюкозурию, полиурию, гипогидратацию, полидипсию,артериальнуюгипотензию.

Этиотропная терапия является основной и направлена на ликвидацию причины гипергликемии.

3 – постгеморрагические анемии…

Этиология, патогенез и картина крови отдельных видов анемий:

Постгеморрагические анемии могут быть острыми и хроническими. Острая постгеморрагическая анемия возникает после одномоментной, быстрой массивной кровопотери. Стадии: 1) нормохромная анемия; 2) Через 2-3 дня – эритропения;3) На 4-5 день усиливается эритропоэз за счет возросшей при гипоксии выработки эритропоэтина. В крови увеличивается количество полихроматофильных эритроцитов, ретикулоцитов, появляются нормобласты (регенераторня анемия),гипохромная анемия.

Хронические постгеморрагические анемии возникают при небольших по объему, но частых и длительных кровотечениях (при язвенной болезни желудка, геморрое, гиперполименорее, при паразитах, наруш. сист. гемостаза). Картина крови: сильная гипохромия эритроцитов, которая свидетельствует о резком снижениии синтеза Hb из-за дефицита железа. Хронические потери крови приводят к истощению депо железа, поэтому хронические постгемаррогические анемии всегда железодефицитные. Микроцитоз. Гипо- и арегенераторная анемии.

Острая постгеморрагическая анемия — нормохромная нормоцитарная гиперрегенераторная анемия, возникающая вследствие острой кровопотери в течение короткого периода времени. Причина: массированное кровотечение из повреждённых крупных сосу­дов или полостей сердца Проявления: тахикардия, одышка, снижение артери­ального и венозного давления, бледность кожных покровов и сли­зистых оболочек; нарас­тающее чувство сухости во рту.

Периферическая кровь: первые часы и сутки: нормоцитемическая гиповолемия, умень­шение общего количества циркулирующих эритроцитов.

• 2—3-е сутки после кровопотери: снижение уровня НЬ ниже нор­мы, уменьшение числа эритроцитов в единице объёма крови и падение гематокрита(Нт); сохранение в пределах нормы цветового показате­ля, тромбоцитопения, лейкопения.

• 4—5-е сутки после кровопотери: пониженное содержание НЬ, эритропения, сниженный Нт; гипохромия эритроцитов; увеличение числа ретикулоцитов, иногда эритробластов; тромбоцитопения и лейкопения.

Лечение заключается в устранении кровотечения, переливании компо­нентов крови и коллоидных растворов.

Хронические постгеморрагические анемии. Причины: длительные, повторяющиеся кровотечения в результате нарушения целостности стенок сосудов.

• Патогенез связан, в основном, с нарастающим дефицитом железа в организме, следствия: мало образуется Hb и др. железосод-х соединений (нужна эритроцитам для устойчивости). Проявления: в крови эритропения, сидеропения, гипохромия эритроцитов, пойкилоцитоз, анизоцитоз (микроцитоз) эритроцитов, лейкопения.

4 – ситуационная задача №8

1)Акромегалия; 2)Нарушение функции передней доли гипофиза,увеличение секреции СТГ; 3)гипергликемия вызвана недостаточным уровнем инсулина. Этот низкий уровень инсулина ингибирует транспорт глюкозы через клеточные мембраны, благодаря чему уровень свободного сахара в крови повышается.Одним из важнейших механизмов развития гипергликемии при СД 2 типа является повышение продукции глюкозы печенью. Основу этого процесса составляют инсулинорезистентность гепатоцитов, относительные портальные гипоинсулинемия и гиперглюкагонемия.Когда канальцевый эпителий не способен обеспечить перенос всей профильтровавшейся глюкозы из просвета проксимального канальца в кровь (так называемый почечный порог для глюкозы) и определенное ее количество появляется в моче. При дальнейшем повышении концентрации глюкозы наступает предел реабсорбционной возможности канальца, после которого увеличение реабсорбции уже невозможно. 4)сахарный диабет 2 типа(Характеризуется гиперхолестеринемией,гипергликемией,глюкозурией.Часто отмечается у больных с акромегалией)

Билет 3

1. Адаптация. Виды. Механизмы…

АДАПТАЦИЯ

Адаптация — комплекс физических, психо-физиологических особенностей организма, направленных на постоянство внутр. среды (гомеостаза) в любых условиях воздействия внеш. среды, обеспечивающих оптимальную работоспособность.

Впервые представление об адаптационном процессе было сформу­лировано Селье в 1935—1936 гг.

• Виды: 1. Биологич. (генотипическая) – срочные реакции (готовые механизмы). Кратковременное, неполное приспособление. 2. Индивидуальная (фенотип.)= генотип+социальное. Долговременные реакции (постепенно). Основа – структурный след, длит., достаточное приспособление.

Этиология адаптационного синдрома:

- Экзогенные факторы: физические, химические, биологические.

- Эндогенные: недостаточность функций тканей, органов и их физиологичес­ких систем; дефицит или избыток эндогенных БАВ (гормонов, ферментов, цитокинов, пептидов и др.).

Условия, влияющие на возникновение и особенности развития адап­тационного синдрома: состояние реактивности организма; конкретные условия (например, высокая влажность воздуха и наличие ветра усугубляет патогенное действие низкой температуры).

Механизм: 1.Стадия экстренной адаптации: Активация нервной и эндокринной систем (выбрасываются адреналин, норАДн, глюкагон, глюкокортикоиды, минералкортикоиды, тиреоид. гормоны). Увеличение содержания в клетках Са2+, цитокинов, пептидов, нуклеотидов – также активируют катаболич. реакции. Активация мембранных структур (увелич. транспорт). Повышение функций органов, расход субстратов об., в-в, отн. недост. кровоснабжения тканей.