20 Билет

1 - Повреждающие факторы

• Эффект повреждающего фактора может быть обратимым или необ­ратимым (рис. 4-2).

Природа повреждающего фактора трояка: физическая, химическая или биологическая (включая социальную).

Генез. По происхождению повреждающие факторы подразделяют на экзогенные и эндогенные

--Экзогенные факторы (действуют на клетку извне):

• физические воздействия (механические, термические, лучевые, электрический ток);

• химические агенты (кислоты, щёлочи, этанол, сильные окисли­тели);

• инфекционные факторы (вирусы, риккетсии, бактерии, эндо- и экзотоксины микроорганизмов, гельминты и др.).

--Эндогенные агенты (образуются и действуют внутри клетки):

❖ физической природы (например, избыток свободных радикалов; колебания осмотического давления);

• химические факторы (например, накопление или дефицит ио­нов Н⁺, К⁺, Са²⁺, кислорода, углекислого газа, перекисных со­единений, метаболитов и др.);

❖ биологические агенты (например, белки, лизосомальные фер­менты, метаболиты, 1§, цитотоксические факторы; дефицит или избыток гормонов, ферментов, простагландинов — Пг).

• Эффекты повреждающих факторов достигаются прямо (первичные факторы повреждения) или опосредованно (при формировании цепи вторичных патологических реакций — вторичные факторы повреж­дения).

МЕХАНИЗМЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ КЛЕТОК

К наиболее важным механизмам клеточной альтерации относятся:

• расстройства энергетического обеспечения клетки;

• повреждение мембран и ферментов;

• активация свободнорадикальных и перекисных процессов;

• дисбаланс ионов и воды;

Генетические нарушения

Изменения в геноме и экспрессии генов — существенный фактор повреждения клетки. К таким нарушениям относятся мутации, дере-лрессии и репрессии генов, трансфекции, нарушения митоза.

• Мутации (так, мутация гена инсулина приводит к развитию сахар­ного диабета).

• Дерепрессия патогенного гена (дерепрессия онкогена сопровожда­ется трансформацией нормальной клетки в опухолевую).

• Репрессия жизненно важного гена (подавление экспрессии гена фе-нилаланин 4-монооксигеназы обусловливает гиперфенилаланине-мию и развитие олигофрении).

• Трансфекция (внедрение в геном чужеродной ДНК). Например, трансфекция ДНК вируса иммунодефицита приводит к возникно­вению СПИДа.

• Нарушения митоза (так, деление ядер эритрокариоцитов без деления цитоплазмы наблюдается при мегалобластных анемиях) и мейоза (нарушение расхождения половых хромосом ведёт к формированию хромосомных болезней).

2 – изменение кровообращение в очаге восполение. Стадии…

Этот компонент воспаления включает следующие процессы:

• изменение тонуса стенок и просвета сосудов;

• нарушение гемо- и лимфодинамики;

• изменение реологических свойств крови;

• увеличение сосудистой проницаемости;

• собственно процесс экссудации жидкости из микрососудов;

• миграцию в очаг воспаления лейкоцитов и фагоцитоз, выход в ткань тромбоцитов и эритроцитов.

Изменение тонуса стенок и просвета сосудов. Нарушения регионарной гемодинамики

Просвет сосудов, крово- и лимфообращение в очаге воспаления изме­няются с момента возникновения и в течение всего процесса воспа­ления. При этом, в разных его участках и на разных этапах оно, как правило, имеет разный характер.

• Ишемия является результатом спазма мышц артериол и прека-пилляров за счёт рефлекторного (в ответ на боль) выделения нейромедиаторов (норадреналин). Внешние проявления: блед­ность, некоторое уменьшение объёма и температуры тканей. Продолжительность — от нескольких секунд до нескольких ми­нут, так как норадреналин быстро расщепляется ферментативны­ми системами.

• Артериальная гиперемия обусловлена снижением тонуса мышц сте­нок и расширением артериол под воздействием медиаторов воспа­ления. Увеличение кровоснабжения является важным защитным механизмом и способствует энергетическому обеспечению воспа­ления. Внешние проявления: покраснение, увеличение тургора, незначительное увеличение объёма и температуры тканей.

• Венозная гиперемия обусловлена нарушением оттока крови. Этому способствует сдавление венул и капилляров отёчной периваску-

лярной тканью, набухание эндотелия и изменение реологическ свойств крови. Венозная гиперемия способствует повышен: гидростатического давления в сосудах микроциркуляторш русла и фильтрации в ткани жидкой части крови, а следовате. но, — усугублению отёка.

• Стаз — временное прекращение тока крови и лимфы в сосудах микроциркуляторного русла. Развивается вследствие значительного сд. ления венул отёчной тканью и развитием в них сладж-феномена.

• Нормализация регионарного кровотока происходит по мере вершения воспаления.

Изменение реологических свойств крови. В сосудах воспалённ ткани происходит сгущение крови, краевое стояние лейкоцитов, ( разование сладжа и клеточных агрегатов, что снижает текучесть крс и способствует тромбозу мелких сосудов.

Увеличение сосудистой и тканевой проницаемости

Определяющим фактором экссудации жидкости за пределы сси дов при воспалении является повышение проницаемости сосущ той стенки, с чем связано образование экссудата. На проницаемей стенки сосудов основное влияние оказывают медиаторы воспален] Повышение сосудистой проницаемости способствует межэндоте; альному и трансэндотелиальному транспорту плазмы и выходу ф< менных элементов крови из сосудов.

• Межэндотелиальные щели образуются за счёт сокращения ак~ миозина в эндотелиальных клетках и изменения в них структу цитоскелета.

• Трансэндотелиальный транспорт осуществляется с помощью ] зикул и микроканалов.

Увеличение тканевой проницаемости обусловлено также изменен* ми коллоидного состояния межклеточного вещества.

3 – гипертрофия миокарда: виды, причины, механизмы…

Гиперторофия микокарда обычно не приводит к значительному увеличению размеров сердца, являеться компенсаторной реакцией, возникающей в результате увеличенного сопротивления кровотоку (высокое АД, стенозы) или перегрузки объемом крови (недостаточность клапанов сердца, дефекты перегородок)

Этиология: возраст, пол, геном, раса, повыш. АД, повышенное потребление соли, нейрогумаральные факторы, жирение.

Последствия: ишемия – инфаркт; нарушение сократимости, нарушение наполняемости – сердечная недостаточность; желудочковые аритмии – внезапная смерть.

Виды:

1. Концерическая – собств. Гипертрофия

2. Эксцентрическая – гипертрофия + расширение полости

4 - Ситуационная задача № 16 Больной М .,16 лет, доставлен в больницу в крайне тяжелом шоковым состоянии . Был сбит автомашиной . Имеются множественные переломы обеих ног. АД 82/60 мм. рт.ст. За сутки выделяется 60-80 мл мочи. В моче: БЕЛОК -0,66 г/л, относительная плотность мочи -1,029. Остаточный азот крови -120 ммоль/л, мочевина крови -35 ммоль/л . 1 . какой механизм анурии у больного? 2. к какому из известных патогенетических вариантов относится анурия, развившаяся у больного? 1). авария---травматический шок---раскрытие АВ шунтов---централизация кровотока---метаболический ацидоз---раскрытие посткапилляров---переполнение венозного и капиллярного русла---падение АД---падение фильтрационного давления в почках---анурия; 2). Это преренальная анурия, развившаяся вв результате острой сосудистой недостаточности;