Тромбоз

Определение: тромбоз – это прижизненное свертывание крови в сосудах или полостях сердца. Образующийся при этом сверток крови называют тромбом.

Этиология:

1. Изменение состава крови – повышенное содержание в плазме крови липидов, грубых белков, что ухудшает течение крови в сосудах (при атеросклерозе и др.)

2. Замедление и нарушение тока крови – тромбы чаще образуются в венах, где более медленный кровоток, в аневризмах (локальное расширение просвета сосуда) сердца и сосудах, при сердечной недостаточности.

3. Изменения сосудистой стенки – воспаления стенки сосудов (васкулиты), атеросклероз, спазм артериол при артериальной гипертензии.

Морфогенез:

1. Агглютинация тромобоцитов – склеивание тромбоцитов в месте повреждения стенки сосуда.

2. Коагуляция фибриногена и образование фибрина.

3. Агглютинация эритроцитов – склеивание эритроцитов.

4. Осаждение белков плазмы.

Патоморфология: Макро - тромб отличается от посмертного свертка сухостью, плотностью, гофрированной (ребристой) поверхностью. Тромб приклеплен к стенке сосуда. Посмертный сверток лежит в просвете сосуда свободно, имеет гладкую поверхность, эластичную консистенцию. Микро – тромб состоит из нитей фибрина и клеток крови (тромбоциты, лейкоциты, эритроциты).

Классификация По строению:

1. белый тромб – белого цвета, состоит из фибрина и лейкоцитов, образуется в артериях медленно.

2. красный тромб – красного цвета, состоит из фибрина и эритроцитов, образуется в венах быстро.

3. смешанный тромб – имеет пестрый вид, слоистое строение и состоит из трех частей. Выделяют головку тромба – место прикрепления к стенки (белый тромб), тело тромба (смешанное строение), хвост тромба (красный тромб).

4. гиалиновый тромб – образуется только в сосудах микроциркулятроного русла, фибрин не содержит, состоит из эритроцитов, тромбоцитов и белков плазмы, которые становятся похожи на гиалин.

По отношению к просвету сосуда:

1. обтурирующий тромб – закрывает просвет сосуда,

2. пристеночный тромб – не полностью закрывает просвет сосуда.

Особые виды тромбов:

1. застойные тромбы – многочисленные тромбы, образующиеся в венах нижних конечностей при сердечной недостаточности,

2. шаровидный тромб – имеет форму шара, образуется в левом предсердии при митральном стенозе,

3. опухолевые тромбы – образуется на основе опухоли, которая растет по сосудам.

Исходы

Благоприятный:

1. асептический аутолиз тромба – полное рассасывание тромба под действием ферментов,

2. организация тромба – замещение тромба соединительной тканью,

3. васкуляризация – образование в тромбах сосудов,

4. петрификация,

5. гиалиноз.

Неблагоприятный:

1. септический аутолиз тромба – рассасывание тромба под действием микробов, что опасно сепсисом и кровотечением,

2. отрыв тромба – тромбоэмболия, которая может привести к инфаркту.

Значение: тромбоз может привести к нарушению кровоснабжения органа и развитию инфаркта, гангрены.

3 – Сердечная недостаточность. Вида…

Сердечная недостаточность — типовая форма патологии, при ко­торой сердце не обеспечивает потребности органов и тканей в адекватном кровоснабжении.

ВИДЫ

Дифференцировка видов сердечной недостаточности основана на критериях происхождения, скорости развития, преимущественного поражения отдела сердца, преимущественной недостаточности фазы сердечного цикла и первичности поражения миокарда.

По происхождению

Миокардиальная форма развивается преимущественно в результате непосредственного повреждения миокарда.

Перегрузочная форма возникает преимущественно в результате пе­регрузки сердца.

Смешанная форма — результат сочетания прямого повреждения миокарда и его перегрузки.

По скорости развития

Острая (развивается в пределах нескольких минут и часов). Является результатом инфаркта миокарда, острой недостаточности клапанов, разрыва стенок сердца.

Хроническая (формируется в течение длительного периода времени). Является следствием артериальной гипертензии, хронической дыха­тельной недостаточности, длительной анемии, пороков сердца.

По первичности механизма развития

Первичная (кардиогенная). Развивается в результате преимуществ венного снижения сократительной функции сердца. Наиболее чаем то возникает при ИБС, миокардитах, кардиомиопатиях.

Вторичная (некардиогенная). Возникает вследствие первичная! преимущественного уменьшения венозного притока к сердцу при близкой к нормальной величине сократительной функции миокард да. Наиболее часто встречается при острой массивной кровопотере. коллапсе, эпизодах пароксизмальной тахикардии; нарушении диа-столического расслабления сердца и заполнения его камер кро! (например, при гидроперикарде).

По преимущественно поражённому отделу сердца

Левожелудочковая сердечная недостаточность. Может быть вызвана перегрузкой левого желудочка (например, при стенозе устья аорты» или снижением его сократительной функции (например, при ин­фаркте миокарда).

Правожелудочковая сердечная недостаточность. Возникает при ме­ханической перегрузке правого желудочка (например^ при сужении лёгочной артерии) или при лёгочной гипертензии.

Тотальная. При этой форме выражена и левожелудочковая и право-желудочковая сердечная недостаточность.

По фазе преимущественного нарушения сердечного цикла

Диастолическая сердечная недостаточность развивается при на­рушении расслабления стенок и наполнения левого желудочка. Обусловлена его гипертрофией или фиброзом. Приводит к увеличе­нию конечного диастолического давления.

Систолическая сердечная недостаточность обусловлена нарушени­ем нагнетающей функции сердца. Приводит к уменьшению сердеч­ного выброса.

Проявления

Основными нарушениями функции сердца и гемодинамики являются: уменьшение ударного выброса, снижение сердечного выброса, увели­чение остаточного систолического объёма крови в желудочках сердца, повышение конечного диастолического давления в желудочках серд­ца, увеличение давления в магистральных венах (полых, лёгочных), снижение скорости процесса сокращения

4-Ситуационная задача № 14 Пациентка 56 лет поступила в стационар с жалобами на выраженную слабость, сонливость, ослабление памяти, плохой аппетит, запоры, зябкость, ломкость и выпадение волос на голове. В прошлом часто болела ангинами. При осмотре: умеренное ожирение, кожа сухая, холодная не собирается в складку и не оставляет ямки, отечность лица и голеней, пульс 56 уд. в мин. АД 90/60 мм. Рт. ст., температура тела 36,8 С. Лабораторные данные: гипогликемия, гиперхолестеринемия. 1. Какие дополнительные исследования необходимы для подтверждения диагноза? 2. каковы возможные причины развития данной формы диагноза? 3. исходя из диагноза, объясните механизмы нарушений, выявленных у данной больной? 1) необходимо провести биохимическое исследование крови на наличие йодсодержащих гормонов щитовидной железы и ТТГ. 2) Возможная причина — нехватка йода в рационе (и тд по гипотиреозу) 3) нет Т3 и Т4 в крови---снижение выработки тепла, снижение основного обмена, снижение деятельности сердца, снижение функций ЦНС---брадикардия, гипотония, ОТЁКИ(по ним точно не помню механизм), гипотермия, торможение ЦНС Из-за муцина.

Билет 18

1 – Опухоли. Определение. Биологические особенности доброкачеств и злокачествен.

Ежегодно на земном шаре новообразования выявляются примерно у 6 ООО ООО человек. Средние показатели заболеваемости в различных странах колеблются в диапазоне 190-300 случаев на 100 000 населе­ния. Злокачественные опухоли зачастую становятся причинами смер­ти людей.

Опухолевый рост — типовая форма нарушения тканевого роста, возникающая под действием канцерогена. Характерезуется ати-пизмом роста, обмена веществ, структуры и функции.

Опухолевый рост проявляется патологическим разрастанием ткани с атипичными свойствами.

Согласно цитологической и гистологической структуре опухолевых кле­ток и тканей выделяют доброкачественные и злокачественные опухоли. Доброкачественные опухоли. Клетки их морфологически похожи на нормальные и формируют характерные для данной ткани, высокодиф-ференцированные структуры. Такие опухоли растут медленно и, как правило, не метастазируют.

Злокачественные опухоли. Клетки их морфологически отличаются от нормальных и образуют низкодифференцированные тканевые струк­туры. Эти опухоли растут быстро, инвазируют в соседние ткани, фор­мируют метастазы. Выделяют следующие разновидности злокачест­венных опухолей:

Карциномы — злокачественные опухоли, происходящие из эпи­телия.

Саркомы — злокачественные опухоли, возникающие из тканей мезенхимального происхождения (соединительных, костной, хрящевой).

Отличия доброкачественных и злокачественных опухолей кратко сформулированы в таблице:

Доброкачественные опухоли	Злокачественные опухоли
Клетки повторяют клетки ткани, из которой развилась опухоли	Атипия и полиморфизм клеток
Рост экспансивный	Рост инфильтрирующий
Не дают метастазов	Склонны к метастазированию
Практически не дают рецидивов	Склонны к рецидивированию
Не оказывают влияния на общее состояние (за исключением редких форм)	Вызывают интоксикацию, кахексию

2- первичная и вторичная альтерация…

В механизме развития воспаления выделяют несколько компонентов: альтерацию, сосудистые реакции, изменения крово- и лимфообра­щения, экссудацию жидкости и выход форменных элементов крови в ткань, фагоцитоз и пролиферацию.

АЛЬТЕРАЦИЯ

Альтерация (от лат. аИегаИо — изменение, повреждение) как компо­нент механизма развития воспаления включает изменения: клеточных и внеклеточных структур, обмена веществ, физико-химических свойств, а также образование и реализацию эффектов медиаторов воспаления. При этом различают зоны первичной и вторичной альтерации.

• Первичная альтерация реализуется за счёт действия патогенного агента в зоне его внедрения, что сопровождается грубыми, часто необратимыми изменениями.

• Вторичная альтерация вызывается и патогенным агентом и, в основ­ном, продуктами первичной альтерации. Позднее вторичная альте­рация приобретает относительно самостоятельный характер. Объём зоны вторичного повреждения всегда больше, чем первичного, а длительность может варьировать от нескольких часов до несколь­ких лет.

• Изменение структур

• Степень изменений клеточных и неклеточных структур в очаге воспа­ления колеблется от минимальных до их разрушения и некроза. Причиной альтерации структур являются на начальном этапе воспале­ния прямое действие флогогенного фактора, а затем — расстройства обмена веществ, физико-химические, микроциркуляторные и регуляторные расстройства.

3 - Язвенная болезнь желудка и 12…

Язвенная болезнь — хроническое, прогрессирующее заболевание, характеризующееся образованием участков деструкции слизис-I той оболочки желудка или двенадцатиперстной кишки.

Язвенной болезнью страдает до 5% взрослого населения. Пик забо­леваемости наблюдается в возрасте 40—60 лет. Заболеваемость выше у городских жителей, чем у сельских.

ЭТИОЛОГИЯ

Причины язвенной болезни окончательно не установлены. Наибольшее значение в настоящее время придают хроническому стрессу (кортико-висцеральная теория) и инфицированию микроорганизмом НеНсоЬас1ег ру1оп (инфекционная теория).

Факторы риска

• Социальные факторы.

Длительные психические переутомления, чрезмерно высокий темп жизни, особенно в профессиональной сфере. Названные факторы приводят к формированию диффузного застойного воз­буждения в ядрах гипоталамуса, повышают тонические влияния блуждающего нерва на ЖКТ.

Курение. Никотин обусловливает подавление секреции защит­ных бикарбонатов, ускорение транспорта содержимого желудка в двенадцатиперстную кишку, гиперсекрецию пепсиногена; сни­жение тонуса сфинктера привратника, что создаёт условия дл заброса кишечного содержимого и жёлчи в желудок.

Алкоголь. Этанол раздражает слизистую оболочку, стимулирует желудочную секрецию и разрушает слизисто-бикарбонатный ба­рьер.

Алиментарные факторы.

Частое употребление мясной пищи, которая стимулирует гипер­секрецию желудочного сока.

Неупорядоченное, нерегулярное, однообразное питание (созда­ющее условия для активации желудочной секреции при неболь­шом количестве принятой пищи).

Употребление в пищу больших количеств специй, раздражающих веществ (например, горчицы, уксуса, майонеза, слишком горячей или холодной пищи, газированных жидкостей, крепкого кофе).

Физиологические факторы.

Гиперацидные состояния.

Гиперпродукция гастрина, особенно натощак.

Заброс жёлчи в желудок (разрушает защитный барьер слизистой оболочки и повреждает её).

Генетические факторы (наследственная предрасположенность, группа крови I).

Инфекция. Доказана этиологическая роль Н. ру1оп в развитии ре­цидивирующих язв желудка и двенадцатиперстной кишки. Этот микроорганизм выделяют почти у 90% больных язвенной болезнью. Н. ру1оп разрушает слизисто-бикарбонатный барьер и повреждает желудочный эпителий в результате продукции гидролитических ферментов и токсинов, развития воспаления в инфицированной слизистой оболочке.

Лекарственные средства (известно, что ацетилсалициловая кислота и другие НПВС подавляют выработку защитных Пг; глюко- и ми-нералокортикоиды подавляют образование слизи и угнетают реге­нерацию слизистой оболочки желудка).

Патологическая импульсация из поражённых внутренних органов при хроническом холецистите, желчнокаменной болезни и др.

ПАТОГЕНЕЗ

В основе патогенеза язвенной болезни лежит нарушение динамичес­кого равновесия между факторами агрессии (соляная кислота, спазм мышц желудка и кишечника, ферменты желудочного и кишечного сока, жёлчь, НПВС, Н. ру1оп) и защиты слизистой оболочки желудка (слизь, Пг, бикарбонаты, механизмы местного ИБН, фосфолипиды, регенерация эпителия).

В патогенезе язвенной болезни желудка преимущественную роль иг­рает снижение эффективности факторов защиты, а в развитии пепти-ческих язв двенадцатиперстной кишки — активация факторов агрес­сии.

Общие звенья патогенеза язвенной болезни

Активация парасимпатической нервной системы. Это ведёт к сни­жению выработки слизи и бикарбоната, длительному спазму мышц желудка и их ишемии, усилению образования пепсина и соляной кислоты, дискинезии двенадцатиперстной кишки и дуоденогаст-ральному рефлюксу.

Активация симпатической нервной системы. Приводит к сужению просвета артериол в стенке желудка и её ишемии; генерации актив­ных форм кислорода, свободных радикалов, липопероксидов.

Гиперпродукция кортиколиберина. Гиперкортицизм обусловлива­ет усиление секреции желудочного сока, подавление образования слизи в желудке, ингибирование регенерации слизистой оболочки желудка.

ПРОЯВЛЕНИЯ

• Боль.

При язвах желудка она локализуется в эпигастральной области и возникает через 15—60 мин после еды (ранние боли).

При язвенной болезни двенадцатиперстной кишки боль локали­зуется в проекции пилородуоденальной зоны и возникает через 1,5-3 ч после приёма пищи (поздние), натощак (голодные) и но­чью (ночные боли). На высоте боли может быть рвота, принося­щая облегчение. Приём пищи улучшает состояние.

Диспептические явления (отрыжка воздухом, пищей, тошнота, из­жога, запоры).

Астеновегетативные проявления (снижение работоспособности, слабость, тахикардия, артериальная гипотензия).

Желудочные язвы, индуцированные приёмом НПВС, часто бывают бессимптомными; они могут дебютировать перфорацией или кро­вотечением.

Чередование периодов ремиссии и обострения.

При дуоденальных язвах прослеживается сезонность заболевания (весна и осень).

4 – ситуационная задача №32

Билет 19

1 – специфические и не специфические проявления повреждения кл…

ПРОЯВЛЕНИЯ ПОВРЕЖДЕНИЙ КЛЕТОК

Любое повреждение клетки вызывает в ней разной степени выражен­ности специфические и неспецифические изменения. Специфические изменения развиваются при действии определённого патогенного фактора на различные клетки или в определённых видах клеток при действии разных повреждающих агентов.

• Патогенные факторы, вызывающие специфические изменения в различных клетках: осмотическое давление, разобщители, гипер-альдостеронемия и др.

• Осмотическое давление. Повышение осмотического давления в клетке всегда сопровождается её гипергидратацией, растяжени­ем мембран и нарушением их целостности (феномен «осмотичес­кая деструкция клеток»).

• Разобщители. Под влиянием разобщителей окисления и фосфо-рилирования (например, высших жирных кислот — ВЖК или Са²⁺) снижается или блокируется сопряжение этих процессов и эффективность биологического окисления.

♦ Гиперальдостеронемия. Повышенное содержание в крови и ин-терстиции альдостерона ведёт к накоплению в клетках Иа⁺.

• Группы клеток, реагирующие специфическими изменениями на действие различных повреждающих агентов:

• Мышечные элементы на влияние разнообразных патогенных фак­торов значительной силы реагируют развитием их контрактуры.

• Эритроциты при различных повреждениях подвергаются гемоли­зу с выходом НЬ.

Неспецифические изменения (стереотипные, стандартные) развива­ются при повреждении различных видов клеток и действии на них широ­кого спектра патогенных агентов. Примеры: ацидоз, чрезмерная актива­ция свободнорадикальных и перекисных реакций, денатурация молекул белка, повышение проницаемости клеточных мембран, дисбаланс ио­нов и воды, снижение эффективности биологического окисления.

Внутриклеточные адаптивные механизмы

Внутриклеточные механизмы адаптации реализуются в самих повреж­дённых клетках. К этим механизмам относят: -о- компенсацию нарушений энергетического обеспечения клетки; ❖ защиту мембран и ферментов клетки; о- уменьшение или устранение дисбаланса ионов и воды в клет­ке: ❖ устранение дефектов реализации генетической программы клетки; » компенсацию расстройств регуляции внутриклеточных процессов;

• снижение функциональной активности клеток; о- действие белков теп­лового шока; ❖ регенерацию; о- гипертрофию; ❖ гиперплазию.

• Компенсация энергетических нарушений обеспечивается активацией процессов ресинтеза и транспорта АТФ, снижением интенсивности функционирования клеток и пластических процессов в них.

• Устранение дисбаланса ионов и воды в клетке осуществляется путём активации буферных и транспортных клеточных систем.

• Ликвидация генетических дефектов достигается путём репарации ДНК, устранения изменённых фрагментов ДНК, нормализации транскрипции и трансляции.

• Компенсация расстройств регуляции внутриклеточных процессов за­ключается в изменении числа рецепторов, их чувствительности к лигандам, нормализации систем посредников.

• Снижение функциональной активности клеток позволяет сэкономить и перераспределить ресурсы и, тем самым, увеличить возможнос­ти компенсации изменений, вызванных повреждающим фактором. В результате степень и масштаб повреждения клеток при действии патогенного фактора снижаются, а после прекращения его действия отмечается более интенсивное и полное восстановление клеточных структур и их функций.

• Белки теплового шока (белки стресса) интенсивно синтезируются при воздействии на клетки поврежда­ющих факторов. Эти белки способны защитить клетку от повреж­дений и предотвратить её гибель. Наиболее распространены Н8Р с молекулярной массой 70 ООО (hps70) и 90 ООО (hps90). Механизм действия этих белков многообразен и заключается в регуляции про­цессов сборки и конформации других белков.

Межклеточные адаптивные механизмы

Межклеточные (системные) механизмы адаптации реализуются непов­реждёнными клетками в процессе их взаимодействия с повреждёнными.

• Механизмы взаимодействия клеток:

• обмен метаболитами, местными цитокинами и ионами; ❖ реали­зация реакций системы ИБН;

• изменения лимфо- и кровообращения;

• эндокринные влияния;

• нервные воздействия.

• Примеры

• Гипоксия. Уменьшение содержания кислорода в крови и клетках стимулирует активность нейронов дыхательного центра, деятель­ность сердечно-сосудистой системы, выброс эритроцитов из костного мозга. В результате увеличивается объём альвеолярной вентиляции, перфузия тканей кровью, число эритроцитов в пе­риферической крови, что уменьшает или ликвидирует недостаток кислорода и активирует обмен веществ в клетках.

2 – этиология лихорадки. Пирогенные, их виды классификация…

Лихорадка — типовой патологический процесс, характеризующийся временным повышением температуры тела за счёт динамической перестройки системы терморегуляции под действием пирогенов.

ЭТИОЛОГИЯ

Причина лихорадки — пироген. По источнику возникновения и меха­низму действия выделяют первичные и вторичные пирогены.

Первичные пирогены

Первичные пирогены сами не воздействуют на центр терморегуляции, но вызывают экспрессию генов, кодирующих синтез цитокинов (пи-рогенных лейкокинов).

По происхождению различают инфекционные и неинфекционные первичные пирогены.

• Пирогены инфекционного происхождения — наиболее частая причи­на лихорадки. К инфекционным пирогенам отнесены липополиса-хариды, липотейхоевая кислота, а также экзотоксины, выступаю­щие в роли суперантигенов.

• Липополисахариды (ЛПС, эндотоксины) обладают наибольшей пирогенностью ЛПС входит в состав мембран микроорганиз­мов, главным образом грамотрицательных. Пирогенное действие свойственно липиду А, входящему в состав ЛПС.

• Липотейхоевая кислота. Грамположительные микробы содержат липотейхоевую кислоту и пептидогликаны, обладающие пиро-генным свойством.

• По структуре пирогены неинфекционного генеза чаще являются белками, жирами, реже — нуклеиновыми кислотами или нуклео-протеинами. Эти вещества могут поступать извне (парентеральное введение в организм компонентов крови, вакцин, жировых эмуль­сий) или образовываться в самом организме (при неинфекционном воспалении, инфаркте миокарда, распаде опухолей, гемолизе эрит­роцитов, аллергических реакциях).

Вторичные пирогены. Под влиянием первичных пирогенов в лей­коцитах образуются цитокины (лейкокины), обладающие пирогенной активностью в ничтожно малой дозе. Пирогенные лейкокины называются вторичными, истинными, или лейкоцитарными пирогенами. Эти вещества непосредственно воздействуют на центр терморегуляции, жзменяя его функциональную активность. К числу пирогенных цитокинов относятся ИЛ 1 (ранее обозначавшийся как «эндогенный пирогены»), ИЛ6, ФНОа, у-ИФН.

3 - Печеночная кома: виды, причины…

Финалом прогрессирующей печёночной недостаточности является кома. Она характеризуется потерей сознания, подавлением или значительным снижением выраженности рефлексов и расстройствами жизнедеятельности организма (включая нарушения дыхания и кровообращения), чреватыми смертью.

Печёночная кома

При прогрессирующей печёночной недостаточности развивает кома.

Причины печёночной комы: интоксикация организма в связи с пов­реждением и гибелью значительной массы печени (при печёночнокле-точной, или паренхиматозной коме) или сбросе крови из системы портальной вены в общий кровоток, минуя печень (при шунтовой. или обходной коме)..

Причины печёночных ком

• Шунтовая кома («обходная»). Причина шунтовой («обходной») комы: интоксикация организма продуктами метаболизма, а также экзогенными веществами, в норме обезвреживающимися гепатоцитами. Это является результатом попадания их в общий кровоток, минуя печень, по портокавальным анастомозам. Последние развиваются в связи с портальной гипертензией. • Паренхиматозная кома. Причина печёночно-клеточной (паренхиматозной) комы: интоксикация организма в связи с повреждением и гибелью значительной массы печени (например, при её травме, некрозе, удалении). В результате этого нарушаются все функции печени. Наибольшее патогенное значение при этом имеет утрата дезинтоксикационной функции.

Основные факторы патогенеза печёночных коматозных состояний.

Патогенез печёночных ком

Патогенез. Основные факторы патогенеза печёночных ком: гипогли­кемия, ацидоз, дисбаланс ионов, эндотоксинемия, расстройства кро­вообращения, полиорганная недостаточность

Основные факторы патогенеза печёночных ком представлены на рисунке. • Гипогликемия. Является результатом нарушения гликогенеза и гликогенолиза. • Ацидоз (метаболический, на финальных стадиях дополнительно развивается респираторный и выделительный ацидоз). • Дисбаланс ионов в клетках, интерстициальной жидкости и в крови (в крови нарастает [К+], в клетках — [Na+], [Ca2+], [Н+]). • Интоксикация организма — эндотоксинемия (особенно продуктами белкового и липидного метаболизма, а также непрямым билирубином, что обусловлено нарушением его трансформации и конъюгации с глюкуроновой кислотой). • Нарушения центральной, органотканевой и микрогемоциркуляции как следствие сердечной недостаточности, нарушения тонуса артериол, развития феномена сладжа. • Полиорганная недостаточность. Ранее всего и наиболее выраженно нарушается функции сердца, дыхательного и кардиовазомоторного центров. Последнее приводит к смешанной гипоксии, прекращению сердечной деятельности, дыхания и смерти пациента.

4 – ситуационная задача № 13

1. Гломерулонефрит 2.Иммунокоплексный механизм поражения. До этого переболел ангиной, вызывается стрептококком. Образуются иммунокомплексы, поражающие клубочки почек