- •2. Опыты Херши и Чейз.
- •3. Структура нуклеиновых кислот. Нуклеотиды, их разновидности.
- •4. Простр. Конф--ция мол-лы днк. Модель Уотсона и Крика. В и z формы днк.
- •6. Направление репликации днк. Образование репликативной вилки. Точка ori.
- •7. Инициация репликации. Факторы инициации. Ферменты репликации.
- •8. Элонгация репликации. Днк - топоизомераза, днк - затравка, днк - полимераза.
- •10. Транскрипция днк у прокариот. Кодирующая и антикодирующая цепи днк.
- •12. Инициация транскрипции. Промотор, стартовая точка.
- •13. Элонгация и терминация транскрипции.
- •14. Гетерогенная ядерная днк. Процессинг, сплайсинг.
- •16. Транспортная рнк. Строение, функции. Строение рибосом.
- •17. Синтез полипептидной молекулы. Инициация и элонгация.
- •18. 20.Регуляция активности генов на примере лактозного оперона. Негативный и позитивный контроль генетической активности.
- •19. Регуляция активности генов на примере триптофанового оперона.
- •Строение хромосом. Кариотип. Идиограмма. Модели строения хромосом.
- •22. Гистоны. Структура нуклеосом.
- •Уровни упаковки хромосом эукариот. Конденсация хроматина.
- •24. Приготовление хромосомных препаратов. Использование колхицина. Гипотония, фиксация и окрашивание.
- •25. Характеристика хромосомного набора человека. Денверовская номенклатура.
- •26. Дифференциальное окрашивание хромосом, применение этого метода.
- •27. Классиф. Мутаций по изм. Силы и напр-сти действия мутантного аллеля.
- •28. Геномные мутации. Полиплоидии и анеуплоидии, причины их возникновения.
- •Структурные перестройки хромосом: виды, механизмы образования.
- •Генные мутации: транзиции, трансверсии, сдвиг рамки считывания, нонсенс -, миссенс - и сейсменс - мутации.
- •31. Физические, химические и биологические мутагены.
- •32. Механизмы репарации днк. Фотореактивация. Болезни, связанные с нарушением процессов репарации.
- •33. Механизмы репарации днк. Эксцизионная репарация.
- •34. Хромосомные болезни, общая характеристика. Моносомии, трисомии, нулисомии, полные и мозаичные формы, механизм нарушения распределения хромосом в первом и втором мейозе.
- •35. Хромосомные болезни, вызванные структурными перестройками хромосом.
- •36. Пол как менделирующий признак. Типы определения пола.
- •37. Хромосомное определение пола и его нарушения.
- •38. Дифференцировка пола на уровне гонад и фенотипа, ее нарушения.
- •39. Хромосомные болезни, обусловленные аномалиями половых хромосом: синдром Шерешевского - Тернера, синдром Кляйнфельтера, полисомии по х и у- хромосомам.
- •40.Синдромы Дауна, Эдвардса, Патау.
- •41. Сущность и значение клинико-генеалогического метода, сбор данных для составления родословных, применение генеалогического метода.
- •49. Гибридные клетки: получение, характеристика, использование для картирования.
- •50. Картирование генов с использованием морфологических нарушений хромосом (транслокаций и делеций).
- •51. Картирование генов у человека: метод днк-зондов.
- •52. Митотический цикл клетки. Характеристика его периодов.
- •53. Митоз и его биологическое значение. Проблемы клеточной пролиферации в медицине.
- •54. Мейоз и его биологическое значение.
- •55. Сперматогенез. Цитологические и цитогенетические характеристики.
- •56. Овогенез. Цитологические и цитогенетические характеристики.
- •57. Взаимодействие аллелей в детерминации признаков: доминирование, промежуточное проявление, рецессивность, кодоминирование. Множественный аллелизм.
- •63. Гаструляция. Типы гаструл.
- •64. Основные этапы эмбриогенеза. Зародышевые листки и их производные. Гисто - и органогенез.
- •65. Провизорные органы. Анамнии и амниоты.
- •66. Генетическая структура популяции. Популяция. Дем. Изолят. Механизмы нарушения равновесия генов в популяции.
- •67. Закон Харди - Вайнберга, его значение.
- •68. Генетический груз, его биологическая сущность. Генетический полиморфизм.
- •69. История становления эволюционных идей.
- •70. Сущность представлений Дарвина о механизмах эволюции живой природы.
- •71. Доказательства эволюции: сравнительно-анатомические, эмбриологические, палеонтологические и др.
- •72. Учение а.И.Северцова о филэмбриогенезах.
- •73. Вид. Популяция - элементарная единица эволюции. Основные характеристики популяции.
- •74. Элементарные эволюционные факторы: мутационный процесс, популяционные волны, изоляция и их характеристика.
- •75. Формы видообразования и их характеристика.
- •76. Формы естественного отбора и их характеристика.
- •77. Учение а.И.Северцова о биологическом и морфо-физиологическом прогрессе. Главные направления эволюционного процесса.
- •78. Предмет антропологии, ее задачи и методы.
- •80. Конституциональные варианты человека в норме по э.Кречмеру.
- •81. Конституциональные варианты человека в норме по в.Н.Шевкуненко и а.М.Геселевич.
- •82. Конституциональные варианты человека в норме по Шелдону.
- •97. Адаптивные экологические типы человека. Тропический адаптивный тип. Горный адаптивный тип.
- •98. Адаптивные экологические типы человека. Арктический адаптивный тип. Адаптивный тип умеренного пояса.
17. Синтез полипептидной молекулы. Инициация и элонгация.
У про 1ая ам-та мет или формилмет. тРНК переносит её. Место начала синтеза определяется: спариванием иРНК с 3' 16S рРНК и спариванием формилметиониновой тРНК. Это 30S комплекс инициации синтеза белка. Нужны 3 белка IF 1,2,3 и ГТФ кислота. 50S присоединяется к 30S комплексу = 70S комплекс. На рибосоме есть 2 участка. П-участок (пептидная) и А-участок (тРНК принесшая аминокислоту). Аминокислота остается там, тРНК уходит в цитоплазму, а кислота в П-участок. иРНК сдвигается на один кодон. Цикл.
Элонгация 3 этапа: связывание аминоцил тРНК с кодоном, пептидные связи, транслокация ам-ты за счет пептидтрансфреазы и транслоказы. Потом модификации: дисульфидные свзяи, гидролиз части, Рлирование, образ-ся стр-ры белка.
18. 20.Регуляция активности генов на примере лактозного оперона. Негативный и позитивный контроль генетической активности.
Жакоб и Моно 1961 Ген-регулятор и оператор. Последовательность ДНК, состоящая из тесно сцепленных структурных генов, оператора и промотера и образующая единицу генетической регуляции. Оперон лактозы из промотера, оператора и 3 структурных генов. Lac Z кодирует бэта-генгалактозидазу, катализирующую гидролиз лактозы. Lac Y-галактозидпермеза транспорт сахаров в клетку, Lac A тиогалактозидтрансацетилазу (хз зачем) Если палочки будут кушать лишь лактозу, ферментов в 1000 раз >. Ген-регулятор lac-1 – белок репрессор.
РНК-полимераза нач-т промотор, он связан с оператором. мало лактозы, белок-репрессор соед-ся с оператором, нет транскр. Без β-галактозидпермеаза, лактоза чуть в клетку и связывается с репрессором, он отсоед-ся от оператора. Транскр. генов оперона. Снижение лактозы белок-репрессор преп-т транск. Это поз. индукция. Индуктор – лактоза.
Много глюкозы, акт-ции оперона нет. Транскр. почти нет. Глюкоза снижается, активация аденилатциклазы, АМФ в цАМФ Глюкоза – акт-т фосфодиэстеразу, все наборот. цАМФ соед-ся с САР, образуется комплекс, взаимодействует с промотором, изменяет его и приводит к повышению сродства РНК-полимеразы к участку. Есть лактоза – экспрессия генов оперона. Это нег. индукцией. Нег. индуктор – глюкоза, подавляет лактозный оперон.
19. Регуляция активности генов на примере триптофанового оперона.
Хоризмовая кислота, антраниловая, фосфорибозилантранилат, индолглицерофасфат, триптофан. Состоит из 5 цистронов, кодирующих четыре фермента заключительного этапа образования триптофана. за промотором и оператором находится лидерный отдел; оканчивается аттенюатором.В процессе транскрипции этого отдела образуется лидирующий участок иРНК. Он связывает рибосому и начинает трансляцию с образованием лидирующего пептида (ЛП). Среди 14 аминокислотных остатков содержатся два остатка триптофана.Таким образом, когда в клетке достаточно триптофана, то синтез ЛП идет без задержки: не отстает от РНК-полимеразы. При достижении РНК-полимеразой аттенюатора с высокой долей вероятности срабатывает сигнал об окончании транскрипции: РНК-полимераза диссоциирует от ДНК и гены не считываются. Триптофан, быстро включаясь в ЛП, блокирует ферментов, необходимых для его образования.