- •1.Ч. Нарушение регуляции эритропоэза. Понятие об анемиях и эритроцитозах. Группа патологических форм эритроцитозов.
- •2.Ч.Патологические эртироцитозы. Эритремия (болезнь Вакеза). Этиология, патогенез, картина периферической крови.
- •3.Ч.Анемии. Принципы классификации.
- •4.Ч.Постгеморрагические анемии. Этиология, картина периферической крови. Механизмы компенсации острой кровопотери.
- •5.Ч.Врожденные гемолитические анемии (мембранопатии, энзимопатии). Механизмы развития, картина периферической крови, проявления.
- •6.Ч.Врождённые гемолитические анемии (гемоглобинопатии). Виды, механизм развития, картина периферической крови, проявления.
- •8.Ч. Feдефицитные анемии: этиология, патогенез, картина периферической крови.
- •9.Ч.Дизэритропоэтические анемии. В12- (фолиево-) дефицитные анемии. Этиология, патогенез, особенности кроветворения, картина периферической крови.
- •Дэпа, развивающиеся вследствие преимущественного повреждения клеток-предшественниц миелопоэза и/или эритропоэтинчувствительных клеток. Дэпа вследствие нарушения синтеза нуклеиновых кислот
- •10.Ч.Анемии при хронических инфекциях и хронической почечной недостаточности. Патогенез, проявления.
- •11.Ч. Лейкоцитозы. Виды, причины и механизмы развития. Последствия для организма.
- •Основные причины, условия и проявления лейкоцитозов
- •12.Ч.Нейтрофильные лейкоцитозы: причины, механизмы развития. Ядерный сдвиг нейтрофилов в лейкоцитарной формуле.
- •13.Ч.Эозинофильный и базофильный лейкоцитозы. Причины, патогенез, проявления.
- •14.Ч.Лимфоцитоз и моноцитоз. Причины, патогенез, проявления.
11.Ч. Лейкоцитозы. Виды, причины и механизмы развития. Последствия для организма.
Лейкоцитозы– это состояния, которые характеризуются увеличением числа белых кровяных телец в периферической крови выше 9 млрд. в 1 л (9109/л). Выделяют физиологические и патологические (реактивные и неопластические) лейкоцитозы. Первые характеризуются (1) небольшим повышением числа клеток в единице объема; (2) кратковременностью; (3) отсутствием изменений в лейкоформуле. В физиологических условиях наблюдается пищеварительный, миогенный, эмоциональный лейкоцитоз, у беременных, новорожденных, при потере организмом жидкости (обильное потоотделение и т.п.).
Причинами реактивного лейкоцитоза являются патологические факторы физического (малые дозы радиации, травмирующие агенты и другие), химического (алкоголь, некоторые лекарственные препараты, гипоксемия, ацидоз), биологического характера:
1) вирулентные и погибшие вирусы, бактерии, риккетсии, паразиты;
2) комплексы антиген-антитело;
3) повышенный уровень в организме биологически активных веществ: а) лейкопоэтинов, б) колониестимулирующих факторов, лимфокинов и других цитокинов, в) гистамина, г) продуктов распада нуклеиновых кислот.
В основе развития лейкоцитозов лежат следующие патогенетические механизмы:
1) Стимуляция нормального процесса лейкопоэза и ускоренного выхода лейкоцитов из органов кроветворения в периферическую кровь;
2) Опухолевая активация лейкопоэза при гемобластозах;
3) Перераспределение лейкоцитов в сосудистом русле, включая высвобождение маргинального пула;
4) Гемоконцентрация – сгущение крови.
I. Лейкоцитоз вследствие стимуляции нормального лейкопоэза: чаще - под влиянием гуморальных факторов лейкоцитопоэза: (1) лейкопоэтинов; (2) колониестимулирующих ростовых факторов и интерлейкинов; (3) снижения содержания ингибиторов пролиферации и индукторов дифференциации клеток, в том числе кейлонов. Вместе с тем, сроки возникновения лейкоцитозов зависят от места выхода лейкоцитов. Если речь идет о высвобождении белых кровяных телец из маргинального пула, где сосредоточены в основном зрелые лейкоциты, то лейкоцитоз формируется через несколько минут, если выход связан с костным мозгом – несколько часов. Появление в периферической крови молодых форм клеток белой крови (созревающие лейкоциты) требует более длительного периода времени – как минимум, несколько дней.
II. В случае опухолевой трансформации клеток лейкопоэтической ткани под влиянием канцерогенов и развития гемобластозов лейкоцитоз является результатом увеличения числа делящихся злокачественных и атипически измененных клеток и выхода их из костного мозга в кровь.
III. Перераспределительные лейкоцитозы возникают при мышечных нагрузках, шоковых состояниях, стрессе, пищеварении, беременности, а также у новорожденных.
IV. Гемоконцентрационный лейкоцитоз является следствием гипогидратации организма различного происхождения (диарея, повторная рвота, полиурия, гипервентиляция и т.п.). В подобных случаях наблюдается увеличение числа не только лейкоцитов, но и других форменных элементов крови.
Изменения в лейкоформуле. В периферической крови имеется определенное соотношение различных форм лейкоцитов в процентах (гранулоцитов и агранулоцитов), получившее наименование лейкоцитарной формулы (данные Таблицы ниже) или лейкоцитарного профиля, когда речь идет об их абсолютных количествах. В патологии возможно или равномерное увеличение всех форм лейкоцитов, или преимущественно отдельных их видов – либо агранулоцитов (лимфоцитоз, моноцитоз), либо гранулоцитов (эозинофилия, базофилия, нейтрофилия, или нейтрофилез).
ГРАНУЛОЦИТЫ |
АГРАНУЛОЦИТЫ |
|||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
НЕЙТРОФИЛЫ |
|
|
||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Базофилы |
Эозинофилы |
Миелоциты |
Метамиелоциты |
Палочкоядерные |
Сегментоядерные |
Лимфоциты |
Моноциты |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
0-1 |
1-5 |
0 |
0-1 |
1-5 |
55-70 |
20-40 |
2-10 |