- •1. Гострий бронхіт
- •2. Хронический бронхит.
- •3. Хозл
- •4.,5.,6. Острые пневмонии
- •7. Бронхиальная астма
- •8.,9. Плевириты
- •10. Хр.Легочное сердце
- •11.,12.,13. Гипертоническая б-нь, роль нарушений почечных факторов регуляции.
- •14. Атеросклероз
- •21. Хронічна серцева недостатність
- •22. Недостаточность кровообращения.
- •23.,24 Ревматизм.
- •25.,26 Мітральні вади
- •27.,28 Аотральные пороки
- •33. Инфекционный эндокардит
- •35. Миокардиты
- •36. Хронічний гастрит зі збереженою секреторною функцією 37. Хронічний гастрит з секреторною недостатністю
- •41. Жовчнокам'яна хвороба
- •47. Острый гломерулонефрит.
- •48. Хронический гломерулонефрит.
- •51. Гемолитические анемии.
- •52. Приобретенные гемолитические анемии
- •54. Острый лейкоз.
- •55. Хронический миелолейкоз.
- •56. Хронічний лімфолейкоз
- •57.Фізичні лікувальні фактори: природні та штучні
- •58. Микроволновая терапия /свч-терапия/
- •60. Імпульсні струми
- •61. Індуктометрія
- •62. Основні курортні фактори. Кліматичні курорти. Показання та протипоказання.
- •63. Водо- і теплолікування
- •64. Бальнеотерапевтичні курорти. Показання та протипоказання.
54. Острый лейкоз.
Острый лейкоз. FAB-классификация: миелоидные лейкозы – М1-без признаков созревания бластов; М2-с признаками; М3-промиелоцитарный; М4-миеломоноцитарный; М5-монобластный(моноцитарный); М5а-недифференцированный, клетки типа монобластов; М5в-с признаками диф-ки клеток моноцитарного ряда; М6-эритролейкоз; М7-мегакариобластный; М0-с наименее диф-ми бластными клетками. Лимфобластные лейкозы – L1-с малыми размерами клеток, преимущественно у детей; L2-с крупными клетками, чаще у взрослых; L3-с бластными клетками типа клеток при лимфоме Беркитта.
МОРФОЦИТОХИМИЧЕСКАЯ (ВОЗ): Нелимфобластные – миелобластные, промиелоцитарный, миеломонобластный, монобластный, эритромиелоз, мегакариобластный. Недифференцируемый лейкоз. Лимфобластный. Плазмобластный.
Клиника: общая слабость, утомляемоять, неопределенная боль в костях, непостоянный субфебрилитет, увеличение периферических л/у, селезенки. Сопровождается – ОРЗ, ангина, стоматит, кровоточивость (развернутая клиническая картина), выраженная интоксикация, высокая температура, язвенно-некротические поражения миндалин и слизистой рта, распространяющиеся на глотку, пищевод, кишки. Нарушение функции почек, желудка, кишок, половых и др органов, миокардиодистрофия, иммунодефицит, сепсис, пневмония.
Диагностика – злокачественных болезней крови устанавливают на основании изучения пунктата костного мозга (обычно грудины) в сопоставлении со всеми клиническими проявлениями.
Наличие бластов в костном мозге подтверждает диагноз острого лейкоза. Для идентификации подтипа лейкоза применяют гистохимические, иммунологические и цитогенетические методы исследования. Иммуногистохимическое исследование (определение клеточного фенотипа) необходимо для уточнения иммунологического варианта лейкоза, влияющего на схему лечения и клинический прогноз.
При хроническом лимфолейкозе достаточно выявления абсолютного лимфоцитоза, представленного зрелыми клетками в мазке периферической крови. Подтверждающие данные - инфильтрация костного мозга зрелыми лимфоцитами, увеличение селезёнки и лимфаденопатия (увеличение и болезненность лимфоузлов). Лечение при острый лейкозах проводят в гематологических отделениях и институтах. Применяют химиотерапию, лучевую терапию, гормоны, а также общеукрепляющие средства. Благодаря комплексному лечению удается продлить период ремиссии и жизнь этих больных. Профилактика инфекций - главное условие выживания пациентов с нейтропенией (снижением количества лейкоцитов в крови), возникшей вследствие химиотерапии.
Лечение. Антиметаболиты – антагонисты предшественников нуклеиновых к-т (меркаптопурин, тиогуанин, метотрексат, цитозар), антимитотические средства - блокируют митоз в стадии метафазы путем денатурации тубулина (винкристин, винбластин), алкилирующие соединения – нарушают синтез нуклеиновых к-т (циклофосфан, имфопуран), противоопухолевые антибиотики-антрациклины – подавляют синтез ДНК и РНК (рубомицин, фарморубицин, карминомицин, адриамицин), ферментные препараты – L-аспарагиназа, эпиподофиллотоксины – действуют на G2-фазу (вепезид, тенипозид), антракиноиды – митоксантрон, амсактрин, производные нитрозомочевины (кармустин, ломустин, семустин).