41. Жовчнокам'яна хвороба

При жовчнокам'яну хворобу йде мова тоді, коли підозрюється наявність каміння в жовчному міхурі чи у жовчних протоках. В основі захворювання лежить порушення холестеринового обміну з гіперхолестеринемією й підвищенням концентрації холестерину у жовчі. Основні елементи, які утворюють каміння - холестерин, білірубін й кальцій - знаходяться у жовчі у стані нестійкого колоїдного розчину, що зумовлено наявністю жовчних кислот.

При запаленні жовчного міхура багатий білками ексудат порушує колоїдний та хімічний склад жовчі, внаслідок чого відбувається випадіння білірубіну, холестерину та кальцію й утворення каміння. Застій жовчі у жовчному міхурі створює передумови до утворення каміння. Істотні фактори, що призводять до порушення нейрогуморальної регуляції скорочувальної функції жовчного міхура й протоків (дискінезія), це: анатомічні зміни жовчних протоків (перегини, спайки, рубці), різноманітні причини, які порушують випорожнення жовчного міхура, скажімо, підвищення внутрішньочеревного тиску, опущення внутрішніх органів, стійкі закрепи, малорухливий спосіб життя, рідкі прийоми їжі та інше. За складом каміння при жовчнокам'яній хворобі поділяють на три основні групи. Пігментне каміння складається з білірубіну й вапна -зустрічається часто. Вапняне каміння складається з вуглекислого кальцію -зустрічається рідко. Змішане холестерино-вапняно-пігментне каміння зустрічається найчастіше.

Клініка. Найхарактерніший симптом для жовчноміхурової хвороби є приступи болю у правому підребер'ї - так звані жовчні чи печінкові колики. Приступи коликів викликають каміння при їх переіщенні у жовчному міхурі чи жовчному протоці (при спастичних скороченнях жовчного міхура й протоків). Розвиток нападу жовчних коликів можуть провокувати довготривалі нервові та фізчні напруження, тряска їзда, численний прийом жирної їжі. Жовчні коліки виникають раптово. На початку нападу болі мають дифузний характер й охоплюють все праве підребер'я, а далі концентруються у ділянці жовчного міхура чи надчеревній ділянці. Болі дуже сильні, ріжучі, роздираючі й бувають настільки жорстокими, що потребують застосування різних протибольових засобів. Хворі стогнуть, кидаються у ліжку, не знаходять зручного положення. Болі мають характерну ірадіацію вгору, вправо і назад, у праве плече, шию, щелепу й під праву лопатку. Іноді болі ірадіюють у ділянку серця, провокуючи напад стенокардії. Больовий напад може продовжуватись від декількох хвилин до декількох годин і навіть днів. Жовчні колики супроводжуються нудотою і повтоним блюванням. При огляді хворого іноді відмічається жотяниця і ксантоматозні бляшки (відкладення холестерину) на верхніх повіках, рідше, на інших ділянках шкіри. Живіт здутий. При поверхневій пальпації визначається напруження передньої черевної стінки, особливо у ділянці правого підребер'я, а також різка болючість у цій ділянці. Нерідко вдається визначити больові точки й ділянки шкіряної гіперстезії відповідно зонам Захар'їна-Геда:

у ділянці проекції жовчного міхура

у ділянці епігастрія (надчерев'я)

у підшлунково-жовчно-міхуровій точці

у плечевій зоні

в точці початкового кута

в паравертебральних точках зправа в VIII й XI грудного хребця

позитивний френікус симптом. Камни бывают холестериновые (чаще всего), пигментные (билирубиновые), известковые и смешанные.

При аналізі крові виявляють підвищення рівню холестерину. При дуоденальному зондуванні (на фоні нападу не проводять) іноді визначаються дрібні камінчики (мікроліти) й велика кількість кришталиків холестерину. Контрастне рентгенологічне дослідження (холецисто чи холеграфія і ехографія) виявляє каміння в жовчному міхурі та жовчних протоках.Ускладнення.При закупорці жовчного міхура розвивається водянка (hydrops vesicae fellae). Якщо приєднується інфекція, розвивається емпієма жовчного міхура. При повній закупорці каменем отвору жовчного міхура, він може поступово зморщуватись, стінка його склерозуватися. До ускладнень також відноситься перфорація жовчного міхура з розвитком жовчного перитоніту. Диета: стол №5. Прием пищи 4-6 раз в день. Диета молочно-растительная. Исключают жирную пищу. Необходимы блюда, богатые овощами и фруктами, желчегонные средства: при некалькулезном холецистите назначают холекинетики и холеретики. При калькулезном холецистите эти препаратыпротивопоказаны.

 Холекинетики: ксилит, сорбит, английская соль, смесь Бурже , 20 мл - 40% глюкозы - слепое зондирование. Натощак за 1 час до еды выпивается 50 г 40% глюкозы. Затем ложатся на правый бок с грелкой.

 Холеретики - аллохол, холосас, холензим, травма берберина, сульфаты. Минеральная вода -  Ессентуки - 4, Боржоми. Если есть повышение температуры и воспаление, то назначают антибиотики. Делают посев желчи. При кокковой флоре назначают фурозолидон. При смешанной флоре - трихопол не более 5 дней. Палочки - бисептол 2 раза в день.

 Холангит - антибиотики широкого спектра действия: тетрациклин по 0.2 4 раза, гентамицин - 80 мг 2 раза в день. Для растворения камней используют литолитические препараты, содержащие хемодезоксихолевую и хемоурсодезоксихолевую кислоту. Препараты - хемодиол, хемофальк. Растворимы только холестериновые камни.

 Кроме  этого, используются хирургические методы лечения:

·      холецистэктомия

·     дробление камней с помощью ультразвука

 При дискринии назначают натощак 100-150 г свежих фруктов или овощей - морковь, кислая капуста.  Мансуров для улучшения желчеоттока и секреции желчных кислоты назначают фенобарбитал, зиксорин, так как они иницируют оксидазную систему.  Лиобил назначают для профилактики камней.

42. Хронічний гепатит - дифузний запальний процес у печінці, який триває без суттєвого покращення не менше 6 місяців. Хронічний гепатит - поліетіологічне захворювання, у виникненні якого мають значення: вірусна інфекція, дельта-інфекція, алкоголь, деякі медикаменти, промислові отрути, метаболічні порушення. Патогенез хронічного гепатиту залежить від етіологічного фактору. У патогенезі вірусного хронічного гепатиту мають значення вірусна реплікація (відтворення віруса) та імунна відповідь хворого. Вірус гепатиту не має безпосередньої цитопатичної дії. На початковій стадії хронічного гепатиту вірус проникає у гепатоцит, після чого у ньому синтезуються вірусні субкомпоненти з подальшим збиранням повного віріона і появою достатньої кількості вірусних антигенів, на які розвивається токсична дія Т-лімфоцитів. Це веде до деструкції гепатоцита. Патогенез алкогольного гепатиту пов'язаний з прямою токсичною дією алкоголю на мітохондрії та ендоплазматичний ретикулум печінкових клітин і виникненням гепатоцелюлярного некрозу. При аутоімунному (люпоїдному) гепатиті внаслідок дефекту імунорегуляції в організмі продукуються антитіла до антигенів мембрани печінки, янтиядерні антитіла, антитіла до печінково-специфічного ліпопротеїну, що веде до клітинного цитолізу гепатоцитів власними лімфоцитами. Класифікація хронічного гепатиту (за С.Д.Подимовою, 1993). 1. За етіологічною ознакою: вірусний, алкогольний, аутоімунний, токсичний, медикаментозний, неспецифічний реактивний, вторинний біліарний при печінковому холестазі, метаболічний. 2. За морфологічною ознакою: агресивний, персистуючий, лобулярний.

3. За клінічною ознакою:

хронічний активний гепатит вірусної етіології, аутоімунний, персистуючий, лобулярний. За активністю процесу: активний, неактивний. За функціональним станом печінки: компенсований, декомпенсований. Міжнародний конгрес гастроентерологів (Лос-Анджелес, 1994) запропонував нову класифікацію хронічного гепатиту, що враховує 4 основних критерії оцінки: етіологію, патогенез, ступінь активності і стадію хронізації захворювання. Класифікація хронічного гепатиту (Лос-Анджелес, 1994): За етіологією: хронічний вірусний гепатит В; хронічний вірусний гепатит С; хронічний вірусний гепатит Д; криптогенний хронічний гепатит; невизначений хронічний вірусний гепатит; аутоімунний гепатит; медикаментозно-індукований гепатит. За ступенем активності: мінімальна; маловиражена; помірно виражена; виражена. За стадією гепатиту: 0 – фіброз відсутній; 1 – маловиражений перипортальний фіброз; 2 – помірний фіброз; 3 – виражений фіброз; 4 – цироз печінки. Клінічні прояви гепатиту вкладаються у ряд синдромів: - астеновегетативний (загальна слабкість, безсоння, зниження працездатності, дратівливість); - диспептичний (поганий апетит, нудота, іноді блювота, важкість в епігастрії, відрижка, розлади стільця, здуття живота); - гепатомегалічний (печінка щільна, поверхня її гладка,чутлива при пальпації); - больовий (незначні болі в правому підребер'ї); - холестатичний (шкірне свербіння, ксантоми, ксантелазми); - жовтяничний (жовте забарвлення шкіри, склер, слизових); - спленомегалічний (збільшення селезінки); - геморагічний (шкірні петехії); - артралгічний (множинні артралгії - переважним ураженням крупних суглобів). Крім того, характерними є лабораторні синдроми: - цитолітичний (підвищенння в плазмі крові АСТ, АЛТ, глутаматдегідрогенази, сироваткового заліза); - мезенхімально-запальний (гіпергамаглобулінемія, прискорення ШОЕ, підвищення показників тімолової проби, СРП, серомукоїду, антитіл); - холестатичний (збільшення у плазмі рівня лужної фосфатази, гама - ГТП, кон'югованого білірубіну, холестерину, жовчних кислот); - печінково-клітинної недостатності (збільшення некон'югованого білірубіну, зниження протромбіну, проконвертину, проакцелерину, трансферину); - гіперспленізму (анемія, тромбоцитопенія, лейкопенія). Хронічний персистуючий гепатит перебігає безсимптомно, тому діагностується у багатьох хворих пізно. Характерними є скарги на загальне недомагання, важкість у правому підребер'ї; дискомфорт в епігастрії, диспептичні явища. При об'єктивному обстеженні хворих виявляється помірна гепатомегалія (+2см), край печінки дещо ущільнений, жовтяниці нема. Лабораторні синдроми цитолізу, печінково-клітинної недостатності зустрічаються нечасто, рівень білірубіну крові підвищується незначно, рівень трансаміназ більший від норми у третини хворих. Захворювання має доброякісний перебіг, у 25 % хворих можливе виздоровлення. Хронічний активний гепатит характеризується розгорнутою суб'єктивною і об'єктивною симптоматикою з наявністю лабораторних синдромів цитолізу, мезенхімального запалення, гепатоцелюлярної недостатності і холестазу. Частота клінічних симптомів:

- астеновегетативні розлади - 100 %;	- "печінкові долоні" - 59 %;
- гепатомегалія - 100 %;	- жовтушність склер - 57 %;
схуднення - 91 %;	- жовтяниця - 11 %;
- болі в ділянці печінки - 84 %;	- кровоточивість – 56 %;
телеангіоектазії - 81 %;	- підвищення температури тіла - 18 %;
диспептичний - 79 %;	- артралгії – 15 %.

Хронічний активний гепатит може мати безперервно рецидивуючий перебіг, або перебігати з чергуванням загострень і клінічних (іноді навіть біохімічних) ремісій. Виздоровлення хворих не буває, у 30-50 % випадків хронічний гепатит трансформується у цироз печінки. Диференціальна діагностика хронічного гепатиту проводиться із гострим вірусним гепатитом, цирозом печінки і раком печінки, ехінококозом, кістою печінки. Тактика лікування хворих визначається типом гепатиту. Хронічний персистуючий гепатит медикаментозного лікування не вимагає. Хворим рекомендується щадний фізичний режим, дієта повинна бути повноцінною щодо вмісту білків, жирів, вуглеводів і збагачена вітамінами (стіл № 5). В період загострення рекомендується ліжковий режим. Важливе значення має санація вогнищ інфекції, особливо біліарного тракту. В окремих випадках хворим призначають гепатопротектори (легалон, карсіл, есенціале). Хворим на хронічний активний гепатит в період загострення призначають ліжковий режим, а також дієту № 5. Медикаментозне лікування повинно бути перш за все етіологічним. Противірусна терапія проводиться у фазу реплікації віруса, для цього застосовуються інтерферони (веллферон, інтрон-А, роферон, реаферон), індуктори інтерферону (циклоферон), хіміопрепарати ( відарабін, рибавірин). Патогенетична терапія включає у себе застосування глюкокортикоїдів (преднізолон), цитостатиків (імуран, азатіопрін), імуномодуляторів (тімалін, нуклеїнат натрію, Д-пеніциламін). Важливе значення має метаболічна і коферментна терапія (вітаміни, кокарбоксилаза, ліпоєва кислота, фосфаден, рибоксін, есенціале). При наявності холестатичного синдрому застосовують холестирамін, білігнін, ріфампіцин, метронідазол, зіксорин, урсодезоксихолеву кислоту, антигістамінні препарати.

43. Цироз печінки - дифузний процес, що характеризується фіброзом і перебудовою нормальної архітектоніки печінки, котра веде до утворення структурно аномальних вузлів. Найважливішою ознакою, котра відрізняє цироз печінки від хронічного гепатиту, є вузлова трансформація печінки. Вузли циротичної печінки не мають нормальної долькової структури і оточені фіброзною тканиною. Вони можуть містити аномально розташовані портальні тракти і еферентні вени і не є істинно регенеративними, тому що відновлення нормальної перенхіми печінки не відбувається. Цироз печінки є поліетіологічним захворюванням: визнається роль вірусного гепатиту (В, С, Д), алкоголю, генетично обумовлених порушень обміну речовин (недостатність альфа - 1 - антитрипсину, галактоземія, гемохроматоз, гепаторетикулярна дегенерація, глікогеноз), застійної серцевої недостатності, захворювань жовчевих шляхів, токсичність деяких медикаментів. Патогенез цирозу печінки характеризується наявністю механізму самопрогресування. Початковим моментом патологічного процесу є некроз гепатоцитів, який стимулює регенерацію клітин печінки у вигляді концентричного збільшення збереженої ділянки паренхіми, що веде до утворення псевдодольок. Крім того, некроз гепатоцитів є однією з основних причин запальної реакції, котра сприяє перицелюлярному фіброзові і стисканню сполучною тканиною венозних судин. Порушення гемодинаміки, в свою чергу, веде до нових некрозів і процес набуває характеру ланцюгової реакції, в якій дія первинного етіологічного фактора вже не має значення. Класифікація цирозів печінки. У практичній медицині найчастіше використовуються клініко - морфологічна класифікація (Гавана, 1956): За морфологією: портальний, постнекротичний, змішаний, біліарний. За етіологією: вірусний гепатит, алкоголь, інші інтоксикації, аліментарний дисбаланс, ендокринні і метаболічні порушення, недостатність кровообігу в печінці, обтурація, інфекція в печінці. За клінічним перебігом: прогресуючий, стабільний, регресуючий. Фаза: активна, неактивна. За стадією хвороби: початкова, сформованого цирозу, дистрофічна. За функцією печінкових клітин: компенсована, декомпенсована, гепатоцелюлярна недостатність. За станом портального кровообігу: внутрішньопечінковий, змішаний блок. Гіперспленізм: є, нема. Крім того, існує ще морфологічна класифікація цирозів печінки (Акапулько, Мексіка, 1974), яка поділяє цирози на крупновузловий (макронодулярний), дрібновузловий (мікроно- дулярний) і змішаний. Клінічні прояви цирозу печінки залежать від стадії цирозу, його активності і ступеня порушення функції печінки. Характерними скаргами на початкових стадіях цирозу печінки є здуття живота, відчуття важкості та біль у верхній половині живота, схуднення, астенізація. При об'єктивному дослідженні знаходять збільшену щільну печінку, іноді - збільшену селезінку. Асцит буває рідко. В стадії розгорнутих клінічних проявів відмічаються синдроми: астеновегетативний, диспептичний, гепатомегалічний, холестатичний, геморагічний, гіперспленізму, цитолітичний, печінково - клітинної недостатності, мальабсорбції. Для всіх клінічних форм цирозу печінки характерним є синдром портальної гіпертензії. Він проявляється метеоризмом, болями в епігастрії, відчуттям важкості у правому підребер'ї (спленомегалія), асцитом, варикозним розширенням вен стравоходу, шлунка, прямої кишки, розширенням вен черевної стінки ("голова медузи"). Діагностичне значення мають також "малі ознаки" цирозу: телеангіектазії, гінекомастія, "печінкові долоні", контрактура Дюпюітрена, відсутність оволосіння на грудній клітці та пахових ділянках. Цироз печінки має прогресуючий перебіг, однак термін формування цирозів різної етіології коливається від декількох місяців до 10-15 років. Його перебіг визначається активністю патологічного процесу, вираженістю печінково-клітинної недостатністі, розвитком портальної гіпертензії. Диференціальна діагностика цирозу печінки проводиться з раком печінки, констріктивним перикардитом, альвеолярним ехінококозом, амілоїдозом печінки. До ускладнень цирозу печінки належать: а) кровотечі з варікозно розширених вен (стравоходу); б) печінкова енцефалопатія; в) трансформація у рак; г) тромбоз ворітної вени; д) гепаторенальний синдром. Лікування цирозу печінки будується за таким же принципом, як і лікування хронічного гепатиту. Режим повинен бути ощадним, забороняються фізичні і психічні перевантаження. Хворим з вираженою активністю і декомпенсацією процесу рекомендується ліжковий режим. Дієта - стіл № 5 (за Певзнером). При розвитку енцефалопатії обмежують білок, при асциті - кухонну сіль. Етіологічне лікування цирозу печінки можливе лише на ранніх стадіях деяких його форм (алкогольний, "застійний", зрідка вірусний) - припинення вживання алкоголю, лікування серцевої патології, противірусна терапія. При тривало існуючому цирозі печінки етіологічне лікування неефективне. Для покращення метаболізму гепатоцитів застосовують вітамінотерапію, рибоксин, ліпоєву кислоту, есенціале, кокарбоксилазу, вітамін Е, кобамамід. Для патогенетичного лікування застосовуються глюкокортикоїди та імунодепресанти. Вони призначаються тільки з урахуванням ступеня активності цирозу. Хворим з компенсованим, або субкомпенсованим неактивним, або з мінімальною активністю цирозу печінки глюкокортикоїди та імунодепресанти не призначаються. Також протипоказані вони при декомпенсованому цирозі печінки, особливо в термінальній стадії. Для лікування призначають преднізолон у дозі від 20 до 60 мг/добу в залежності від форми цирозу. Тривалість курсу лікування - від 3 місяців до кількох років на підтримуючій дозі (7,5-10 мг). Разом з преднізолоном застосовують азатіопрін (імуран) у добовій дозі 100-150 мг, знижуючи її до підтримуючої дози (12,5 мг). Для зменшення синтезу сполучної тканини у печінці призначається колхіцин. При асциті застосовують сечогінні ( верошпірон, фуросемід, урегіт), а також білкові препарати - нативну плазму і 20 % розчин альбуміну. При неефективності - абдомінальний парацентез. Для лікування проявів холестазу рекомендується холестирамін, білігнін, сорбенти, антигістамінні препарати.

44. Хронічний ентероколіт – це хронічне поліетіологічне запальне захворювання кишечника., з переважним ураженням тонкого чи товстого відділів, характеризується порушенням їх функцій (травної, всмоктувальної, секреторної, моторної), структурними змінами слизової оболонки з розвитком атрафії. Причин, що сприяють розвитку ХЕК багато. Перша група причин – мікробні ураження (шигели дизентерії, сальмонельоз, стафілококова інфекція), найпростіші, інвазія гельмінтами. Друга група – це неспецифічні фактори, серед яких вплив різних токсичних речовин (ртуть, цинк, фосфор, свинець), зловживання алкоголем, токсичний дисбактеріоз, медикаментозне ураження, ендогенна інтоксикація (уремія), вторинні ентероколіти при хронічних захворюваннях органів травлення. Внаслідок дії різних етіологічних факторів в слизовій оболонці кишечника виникає запальний процес. Це призводить до зниження активності мембранних ферментів, порушенню порожнинного та пристінного травлення. Порушення процесів травлення в кишечнику викликає дисбактеріоз. Змішана по складу флора товстої кишки піднімається вверх у тонку кишку. Починають переважати процеси гниття та бродінні, виникає сенсибілізація організма до аутомікрофлори. Класифікація ХЕК. 1. По етіології: -аліментарні; -постінфекційні (після дизентерії, сальмонельозу, харчової токсикоінфекції та ін.). -алергічні; -медикоментозні; -механічні (коланоптоз, спланхноптоз, доліхосигма, злукова хвороба очеревини та ін.); -токсичні; -неврогенні; -променеві; -інші (тропічний та нетропічний спру, хвороба Уіпла, вроджені ензимопатії та ін.); -вторинні (гастрогенні, панкреатогенні, біліарні та ін.); -зміщані.

2. По локалізації патологічного процесу:

-з переважним ураженням тонкої кишки; -з переважним ураженням товстої кишки (панколіт, тифліт, трансверзит, сигмоїдит, проктит).

По клінічному перебігу:

а) стан травлення:

-компенсація; -субкомпенсація; -декомпенсація;

б) ступінь тяжкості перебігу:

-легкий; -середній; -тяжкий;

в) фаза:

-загострення; -неповної ремісії; -ремісії.

Стан кишечної мікрофлори і паразититофауни:

а) дисбактеріоз:

-виражений; -невиражений

б) глисні інвазії:

-немає; -є (які).

Клінічні та лабораторно-інструментальні критерії ХЕК

А. Переважне ураження тонкої кишки (ентерит).

Синдром малдегістії (місцеві прояви) – виникає внаслідок неповного гідроліза харчових речовин, що сприяє підвищенню осматичного тиску в порожнині кишечника, веде до затримки рідини, порушенню моторики. Скарги на метеоризм, біль, спастичні явища в кишечнику, почащений стілець. При пальпації живота визначається вздуття і болючість в середній його ділянці, позитивний синдром Образцова (“шум плеска” в ділянці сліпої кишки), симптом Поргеса (болючість зліва і вище пупка). Синдром недостатнього всмоктування (синдром мальабсорбції, загальний ентеральний синдром) - порушується всмоктування всіх складників їжі, що призводить до порушення обміна речовин – білкового, жирового, вуглеводного, мінерального. Проявляється слабкістю, пониженням маси тіла, поганим апетитом, головним болем, головокружінням, пітливістю після прийому їжі, серцебиттям (функціональний гіперінсулізм), випадінням волосся, болем в кістках, суглобах, порушенням ходи (порушення всмоктування кальцію), відчуттям пекучості та повзання мурашок в ногах (дефіцит вітаміна В1). При огляді виявляють похудання, пониження тургора та еластичності шкіри, її сухість, ламкість нігтів, при значному дефіциті білків гіпопротеінемічні набряки, ангулярний стоматит, хейліт, дерматит крил носа, носогубних складок (дефіцит вітаміна В2), пігментацію відкритих ділянок тіла, глосит (дефіцит вітаміна РР), сухість, лущення шкіри, курячу сліпоту (дефіцит вітаміна А); при тяжкому перебігу – ендокринні порушення (наднирникову недостатність: пігментація, гіпотонія; гіпофункцію статевих залоз), залізодефіцитну чи В12-фолієва дефіцитну анемії. Синдром лабораторних змін – протеінемія, гіпокальціємія, гіпохлоремія, гіпонатріємія, пониження вмісту заліза. Копроцитограма – поліфекалія, колір – світло-жовтий чи зелено-жовтий, шматки неперетравленої їжі, слиз, стеаторея, креаторея, амілорея, міхурці газу, реакція кисла при бродильній диспепсії. Бактеріологічне дослідження калу – дисбактеріоз. Синдром рентгенологічних змін визначається нечітке зображення складок, нерівномірність міжскладочних проміжків, прискорена евакуація барієвої суміші по сегментах тонкої кишки. Синдром ендоскопічних змін. Фібродуоденоскопія з прицільною біопсією: хронічний запальний процес без атрофії чи з різним ступенем атрофії, значне зниження вмісту ферментів в слизовій оболонці дванадцятипалої кишки. Б. Переважне ураження товстої кишки (коліт). Синдром порушення стільця – закрепи, проноси, чергування проносів з закрепами, синдром недостатнього випорожнення кишечника – виділення невеликої кількості кашеподібного калу чи оформленого калу, інколи з домішками слизу. При дослідженні калу при коліті – колір не змінений, консистенція щільна у вигляді калу вівці, мікроскопічно – слиз в помірній кількості, відсутня неперетравлена їжа. Больовий синдром – біль локалізується в нижніх та бокових відділах живота, посилюється після їжі і зменшується після дефекації і відходження газів. При пальпації товстої кишки – болючість різних її відрізків. Синдром кишкової диспепсії (метеоризм) – пояснюється порушенням перетравлення їжі в тонкому відділі кишечника та дисбактеріозом. При бродильній диспепсії – кал жовтого чи світлокоричневого кольору, реакція різко кисла, консистенція кашеподібна, піниста, слизу небагато. Мікроскопічно - велика кількість неперетравленої клітковини, крохмалю, невелика кількість змінених м´язевих волокон, нерозщепленого жиру, мила. При диспепсії, зумовленої гниттям, калові маси темно-коричневого кольору, реакція лужна, консистенція рідка, слизу небагато. Мікроскопічно – помірна кількість неперетравленої клітковини, крохмаль – де-не-де, змінені м´язеві волокна – небагато, мило – в помірній кількості. Аналіз калу на дисбактеріоз – кількісна і якісна зміна мікробного пейзажу. Астено-невротичний синдром – характеризується слабкістю, швидкою втомлюваністю, головним болем, погіршення працездатності, поганим сном. Синдром лабораторних змін – під час загострення можливий лейкоцитоз, прискорене ШОЕ. Синдром рентгенологічних змін – при ірригографії відмічається нерівномірність заповнення барієм товстої кишки, зменшення кількості складок. Синдром ендоскопічних змін – при ректороманоскопії та колоноскопії визначається картина запалення та різного ступеня атрофії слизової оболонки уражених відділів товстої кишки. Ускладнення – не типові. Диференціальну діагностику ХЕК проводять з хронічним панкреатитом, виразковою хворобою, захворюваннями жовчевих шляхів, пухлинами кишечника. Диференціальну діагностику ХЕК з пухлинами кишечника проводять на основі даних рентгенологічної картини (змінений контур кишки та звужений її просвіт) та даних колоноскопії (візуалізується пухлинний утвір) з прицільною біопсією пухлини з послідуючим гістологічним дослідженням біоптату на атипові клітини. Принципи лікування ХЕК. В період загострення ХЕК показана госпіталізація хворого в стаціонар з дотриманням нестрогого ліжкового режиму 7-10 днів, після чого переводять на вільний режим. Лікувальне харчування – стіл № 4. Медикаментозне лікування хворих з ХЕК спрямоване на корекцію метаболічних та моторно-евакуаторних порушень, активацію травлення, нормалізацію бактеріальної флори, лікування супутніх захворювань.

Корекція білкового обміну:

анаболічні стероїди (нерабол, ретаболіл, нераболіл);

внутрішньовенне введення альбуміну,сумішей чистих амінокислот (поліамін, альвезин, аміноплазмол, аміносол-600, 800).

Корекція жирового обміну:

внутрішньовенне введення ессенціале, ліпофундину (інтраліпіда).

Корекція вуглеводного обміну:

внутрішньовенне введення глюкози.

Антимікробна терапія:

сульфаніламіди (сульгін, фталазол, бісептол);

нітрофуранові (фуразолідол, ніфуроксазид);

похідні оксихиноліна (нітроксолін, інтетрикс);

антимікробні препарати широкого спектра дії (еритроміцин, тетрациклін, гентаміцин, лінкоміцин, кліндаміцин).

Реімплантація нормальної кишечної флори:

концентрований ліофілізований колібактерин, біфідумбактерин, біфікол, лактобактерин, ліофізована культура ацидофільних палочок.

Нормалізація моторно-евакуаторної функції:

а) Гіпермоторний синдром:

спазмолітики (но-шпа, галідор, буксопан).

антидиарейні (імодіум, реасек, вісмута субнітрат, смекта).

б) Гіпомоторний синдром:

прокінетики (мотіліум, препульсид, цезиприд /координакс/;

при закрепах (сенеде, глаксена, кафіол, форлакс, бісакоділ).

Покращення процесів травлення та всмоктування:

а) при недостатності зовнішньосекреторної функції підшлункової залози (креон, панкреатин, лікреаз, панцетрат, мезим-форте); б) при порушенні жовчеутворення та жовчевиділення (аллахол, хологон, ліобіл, холензим); в) при секреторній недостатності шлунка (шлунковий сік, пепсиділ, ацидин-пепсин, лімонтар). Фізіотерапевтичні методи лікування застосовують у фазі затухаючого загострення (парафіно-озокеритові аплікації, діатермія, індуктотермія, УВЧ-терапія, електрофорез, голкорефлексотерапія). Санаторно-курортне лікування хворих на ХЕК проводять у період ремісії, затухаючого загострення. Рекомендуються курорти Закарпаття, Березовські мінеральні води, Моршин, Єсентуки, Боржомі. Основними лікувальними факторами на курортах є мінеральна вода, бальнеолікування, фізіотерапія, лікувальне харчування, ЛФК, фітотерапія. Прогноз – благоприємний при своєчасному та активному лікуванні. Працездатність. В період ремісії хворі працездатні. При загостренні захворювання визначається тимчасова непрацездатність на період лікування. Працездатність порушується при тяжкому перебізі, може бути встановлена група інвалідності.

Первинна профілактика передбачає раціональне харчування, здоровий спосіб життя, ліквідацію шкідливих звичок з метою попередження ХЕК. Вторинна профілактика спрямована на досягнення тривалої ремісії захворювання.

45. Хронічний ентероколіт – це хронічне поліетіологічне запальне захворювання кишечника., з переважним ураженням тонкого чи товстого відділів, характеризується порушенням їх функцій (травної, всмоктувальної, секреторної, моторної), структурними змінами слизової оболонки з розвитком атрафії. Причин, що сприяють розвитку ХЕК багато. Перша група причин – мікробні ураження (шигели дизентерії, сальмонельоз, стафілококова інфекція), найпростіші, інвазія гельмінтами. Друга група – це неспецифічні фактори, серед яких вплив різних токсичних речовин (ртуть, цинк, фосфор, свинець), зловживання алкоголем, токсичний дисбактеріоз, медикаментозне ураження, ендогенна інтоксикація (уремія), вторинні ентероколіти при хронічних захворюваннях органів травлення. Внаслідок дії різних етіологічних факторів в слизовій оболонці кишечника виникає запальний процес. Це призводить до зниження активності мембранних ферментів, порушенню порожнинного та пристінного травлення. Порушення процесів травлення в кишечнику викликає дисбактеріоз. Змішана по складу флора товстої кишки піднімається вверх у тонку кишку. Починають переважати процеси гниття та бродінні, виникає сенсибілізація організма до аутомікрофлори. Класифікація ХЕК. 1. По етіології:

аліментарні;

постінфекційні (після дизентерії, сальмонельозу, харчової токсикоінфекції та ін.).

алергічні;

медикоментозні;

механічні (коланоптоз, спланхноптоз, доліхосигма, злукова хвороба очеревини та ін.);

токсичні;

неврогенні;

променеві;

інші (тропічний та нетропічний спру, хвороба Уіпла, вроджені ензимопатії та ін.);

вторинні (гастрогенні, панкреатогенні, біліарні та ін.);

зміщані.

2. По локалізації патологічного процесу:

з переважним ураженням тонкої кишки;

з переважним ураженням товстої кишки (панколіт, тифліт, трансверзит, сигмоїдит, проктит).

По клінічному перебігу:

а) стан травлення:

компенсація;

субкомпенсація;

декомпенсація;

б) ступінь тяжкості перебігу:

легкий;

середній;

тяжкий;

в) фаза:

загострення;

неповної ремісії;

ремісії.

Стан кишечної мікрофлори і паразититофауни:

а) дисбактеріоз:

виражений;

невиражений

б) глисні інвазії:

немає;

є (які).

Клінічні та лабораторно-інструментальні критерії ХЕК

А. Переважне ураження тонкої кишки (ентерит).

Синдром малдегістії (місцеві прояви) – виникає внаслідок неповного гідроліза харчових речовин, що сприяє підвищенню осматичного тиску в порожнині кишечника, веде до затримки рідини, порушенню моторики. Скарги на метеоризм, біль, спастичні явища в кишечнику, почащений стілець. При пальпації живота визначається вздуття і болючість в середній його ділянці, позитивний синдром Образцова (“шум плеска” в ділянці сліпої кишки), симптом Поргеса (болючість зліва і вище пупка). Синдром недостатнього всмоктування (синдром мальабсорбції, загальний ентеральний синдром) - порушується всмоктування всіх складників їжі, що призводить до порушення обміна речовин – білкового, жирового, вуглеводного, мінерального. Проявляється слабкістю, пониженням маси тіла, поганим апетитом, головним болем, головокружінням, пітливістю після прийому їжі, серцебиттям (функціональний гіперінсулізм), випадінням волосся, болем в кістках, суглобах, порушенням ходи (порушення всмоктування кальцію), відчуттям пекучості та повзання мурашок в ногах (дефіцит вітаміна В1). При огляді виявляють похудання, пониження тургора та еластичності шкіри, її сухість, ламкість нігтів, при значному дефіциті білків гіпопротеінемічні набряки, ангулярний стоматит, хейліт, дерматит крил носа, носогубних складок (дефіцит вітаміна В2), пігментацію відкритих ділянок тіла, глосит (дефіцит вітаміна РР), сухість, лущення шкіри, курячу сліпоту (дефіцит вітаміна А); при тяжкому перебігу – ендокринні порушення (наднирникову недостатність: пігментація, гіпотонія; гіпофункцію статевих залоз), залізодефіцитну чи В12-фолієва дефіцитну анемії. Синдром лабораторних змін – протеінемія, гіпокальціємія, гіпохлоремія, гіпонатріємія, пониження вмісту заліза. Копроцитограма – поліфекалія, колір – світло-жовтий чи зелено-жовтий, шматки неперетравленої їжі, слиз, стеаторея, креаторея, амілорея, міхурці газу, реакція кисла при бродильній диспепсії. Бактеріологічне дослідження калу – дисбактеріоз. Синдром рентгенологічних змін визначається нечітке зображення складок, нерівномірність міжскладочних проміжків, прискорена евакуація барієвої суміші по сегментах тонкої кишки. Синдром ендоскопічних змін. Фібродуоденоскопія з прицільною біопсією: хронічний запальний процес без атрофії чи з різним ступенем атрофії, значне зниження вмісту ферментів в слизовій оболонці дванадцятипалої кишки. Б. Переважне ураження товстої кишки (коліт). Синдром порушення стільця – закрепи, проноси, чергування проносів з закрепами, синдром недостатнього випорожнення кишечника – виділення невеликої кількості кашеподібного калу чи оформленого калу, інколи з домішками слизу. При дослідженні калу при коліті – колір не змінений, консистенція щільна у вигляді калу вівці, мікроскопічно – слиз в помірній кількості, відсутня неперетравлена їжа. Больовий синдром – біль локалізується в нижніх та бокових відділах живота, посилюється після їжі і зменшується після дефекації і відходження газів. При пальпації товстої кишки – болючість різних її відрізків. Синдром кишкової диспепсії (метеоризм) – пояснюється порушенням перетравлення їжі в тонкому відділі кишечника та дисбактеріозом. При бродильній диспепсії – кал жовтого чи світлокоричневого кольору, реакція різко кисла, консистенція кашеподібна, піниста, слизу небагато. Мікроскопічно - велика кількість неперетравленої клітковини, крохмалю, невелика кількість змінених м´язевих волокон, нерозщепленого жиру, мила. При диспепсії, зумовленої гниттям, калові маси темно-коричневого кольору, реакція лужна, консистенція рідка, слизу небагато. Мікроскопічно – помірна кількість неперетравленої клітковини, крохмаль – де-не-де, змінені м´язеві волокна – небагато, мило – в помірній кількості. Аналіз калу на дисбактеріоз – кількісна і якісна зміна мікробного пейзажу. Астено-невротичний синдром – характеризується слабкістю, швидкою втомлюваністю, головним болем, погіршення працездатності, поганим сном. Синдром лабораторних змін – під час загострення можливий лейкоцитоз, прискорене ШОЕ. Синдром рентгенологічних змін – при ірригографії відмічається нерівномірність заповнення барієм товстої кишки, зменшення кількості складок. Синдром ендоскопічних змін – при ректороманоскопії та колоноскопії визначається картина запалення та різного ступеня атрофії слизової оболонки уражених відділів товстої кишки. Ускладнення – не типові. Диференціальну діагностику ХЕК проводять з хронічним панкреатитом, виразковою хворобою, захворюваннями жовчевих шляхів, пухлинами кишечника. Диференціальну діагностику ХЕК з пухлинами кишечника проводять на основі даних рентгенологічної картини (змінений контур кишки та звужений її просвіт) та даних колоноскопії (візуалізується пухлинний утвір) з прицільною біопсією пухлини з послідуючим гістологічним дослідженням біоптату на атипові клітини. Принципи лікування ХЕК. В період загострення ХЕК показана госпіталізація хворого в стаціонар з дотриманням нестрогого ліжкового режиму 7-10 днів, після чого переводять на вільний режим. Лікувальне харчування – стіл № 4. Медикаментозне лікування хворих з ХЕК спрямоване на корекцію метаболічних та моторно-евакуаторних порушень, активацію травлення, нормалізацію бактеріальної флори, лікування супутніх захворювань.

Корекція білкового обміну:

анаболічні стероїди (нерабол, ретаболіл, нераболіл);

внутрішньовенне введення альбуміну,сумішей чистих амінокислот (поліамін, альвезин, аміноплазмол, аміносол-600, 800).

Корекція жирового обміну:

внутрішньовенне введення ессенціале, ліпофундину (інтраліпіда).

Корекція вуглеводного обміну:

внутрішньовенне введення глюкози.

Антимікробна терапія:

сульфаніламіди (сульгін, фталазол, бісептол);

нітрофуранові (фуразолідол, ніфуроксазид);

похідні оксихиноліна (нітроксолін, інтетрикс);

антимікробні препарати широкого спектра дії (еритроміцин, тетрациклін, гентаміцин, лінкоміцин, кліндаміцин).

Реімплантація нормальної кишечної флори:

концентрований ліофілізований колібактерин, біфідумбактерин, біфікол, лактобактерин, ліофізована культура ацидофільних палочок.

Нормалізація моторно-евакуаторної функції:

а) Гіпермоторний синдром:

спазмолітики (но-шпа, галідор, буксопан).

антидиарейні (імодіум, реасек, вісмута субнітрат, смекта).

б) Гіпомоторний синдром:

прокінетики (мотіліум, препульсид, цезиприд /координакс/;

при закрепах (сенеде, глаксена, кафіол, форлакс, бісакоділ).

Покращення процесів травлення та всмоктування:

а) при недостатності зовнішньосекреторної функції підшлункової залози (креон, панкреатин, лікреаз, панцетрат, мезим-форте); б) при порушенні жовчеутворення та жовчевиділення (аллахол, хологон, ліобіл, холензим); в) при секреторній недостатності шлунка (шлунковий сік, пепсиділ, ацидин-пепсин, лімонтар). Фізіотерапевтичні методи лікування застосовують у фазі затухаючого загострення (парафіно-озокеритові аплікації, діатермія, індуктотермія, УВЧ-терапія, електрофорез, голкорефлексотерапія). Санаторно-курортне лікування хворих на ХЕК проводять у період ремісії, затухаючого загострення. Рекомендуються курорти Закарпаття, Березовські мінеральні води, Моршин, Єсентуки, Боржомі. Основними лікувальними факторами на курортах є мінеральна вода, бальнеолікування, фізіотерапія, лікувальне харчування, ЛФК, фітотерапія. Прогноз – благоприємний при своєчасному та активному лікуванні. Працездатність. В період ремісії хворі працездатні. При загостренні захворювання визначається тимчасова непрацездатність на період лікування. Працездатність порушується при тяжкому перебізі, може бути встановлена група інвалідності.

Первинна профілактика передбачає раціональне харчування, здоровий спосіб життя, ліквідацію шкідливих звичок з метою попередження ХЕК. Вторинна профілактика спрямована на досягнення тривалої ремісії захворювання.

46. Хронічний панкреатит (ХП) –

хронічне запально-дистрофічне ураження підшлункової залози, що продовжується більше 6 місяців, прогресування захворювання приводить до розвитку фіброзу органа і недостатності його функцій. Хронічний панкреатит є поліетіологічним захворюванням. Основні етіологічні чинники, що приводять до виникнення даної патології – це зловживання алкоголем, вживання у великій кількості жирної, смаженої, м´ясної їжі, наявність перешкоди в кінцевому відділі загальної жовчної протоки, хронічні захворювання дванадцятипалої кишки, хірургічні втручання на органах черевної порожнини, гострі кишкові інфекції, паразитарні ураження, вплив деяких медикаментів, недостатність α-антитрипсину. В механізмі розвитку Хронічного панкреатиту на перший план виступає ураження протоків підшлункової залози за рахунок сгущення секрету, утворення білкових пробок та закупорення ними протоків, відкладання солей кальцію. Розвиток панкреатичної гіпертензії при перешкоді пасажу панкреатичного соку чи при патологічному рефлюксі вмісту дванадцятипалої кишки в жовчні та панкреатичні протоки, приводить до передчасної внутрішньопротокової активації панкреатичних ферментів. Внаслідок окисного стресу пошкоджуються ацинозні клітини залози, підвищується активність лізосомальних ферментів, знижується активність каталаз. Спостерігається аутоліз підшлункової залози. Міжнародна класифікація хвороб (МКХ-10) 1. Хронічний алкогольний панкреатит шифр К 86.0. 2. Інші види хронічного панкреатиту шифр К 86.1. Марсельсько-римська класифікація (1988 р.):

Хронічний кальцифікуючий панкреатит.

Хронічний обструктивний панкреатит.

Хронічний фіброзно-індуративний (запальний) панкреатит.

Хронічні кісти і псевдокісти підшлункової залози.

Класифікація хронічного панкреатиту за А.С.Логіновим

Хронічний рецидивуючий панкреатит (часті рецидиви, що нагадують клініку гострого панкреатиту).

2. Хронічний панкреатит із постійним больовим синдромом. 3. Латентний, безбольовий хронічний панкреатит (переважне порушення екзокринної функції підшлункової залози). 4. Псевдотуморозний хронічний панкреатит. Діагностика хронічного панкреатиту: Больовий синдром пов´язаний з прийомом їжі, виникає та посилюється після їжі. Це обумовлено стимулюючим впливом їжі на панкреатичну секрецію, посиленням кровонаповнення залози і розвитком набряку. В залежності від локалізації патологічного процесу в підшлунковій залозі біль може бути у правому підребір´ї, де знаходиться головка підшлункової залози, в лівій половині надчеревної ділянки та в ділянці лівого підребір´я, де знаходиться хвіст підшлункової залози. При об´єктивному обстеженні – позитивний симптом Кача (гіперестензія шкіряних покривів в зоні інервації 8 грудного хретця), локальна болючість при пальпації живота в «панкреатичних точках». Патологічний процес в головці підшлункової залози супроводжується болем в зоні Шофара-Ріве, точці Дежардена, позитивним симптомом Захар’їна (болючість в гіпогастрії зправа). Точка Дежаржена розташована на лінії умовно проведеної від пупка до правої підкрильцевої ямки, на 5-7 см вправо від пупка. Зона Шофара визначається слідуючим чином – від точки Дежардена проводиться перпендикуляр до серединної лінії, утворюється умовний трикутник, який відповідає даній зоні. При ураженні тіла залози спостерігається болючість в зоні Губергріца-Скульського, хвоста – точці Губергріца та точці Мейо-Робсона. Точка Губергріца та зона Губергріца-Скульського розташовані аналогічно точкам Дежардена та зоні Шофара, тільки зліва. Точка Мейо-Робсона знаходиться на умовній лінії, проведеній від пупка до середини лівої реберної дуги, приблизно на 5-7 см від пупка. Диспепсичний синдром проявляється зниженням чи відсутністю апетиту, слюнотечею, нудотою, блювотою (яка не приносить полегшення), метеоризмом, порушенням стула (переважають проноси чи чередування проносів та закрепів). Синдром порушеного всмоктування (мальабсорбції) пов´язаний із порушення екзокринної функції підшлункової залози, що призводить до порушення процесів внутрішньопорожнинного гідролізу й всмоктування в тонкій кишці. Клінічно проявляється прискореною дефекацією (3-10 разів на добу) з поліфекалією, втратою ваги тіла. Випорожнення із неприємним запахом, із видимими краплями жиру після змивання унітазу. При вираженій екзокринній недостатності підшлункової залози у хворих спостерігається біль в кістках, гіпокальціемія, ознаки остеопорозу (зниження мінеральної щільності кісток при денситометричному дослідженні) внаслідок надлишкового виведення кальцію та дефіциту жиророзчинного вітаміну Д. Можливе порушення адаптації зору до темряви (дефіцит вітаміну А). При порушенні відщеплення вітаміну В12 від гастромукопротеїну панкреатичними протеазами у хворих виявляють клінічні ознаки В12-дефіцитної анемії. Дефіцит вітамінів в організмі обумовлює у хворих сухість і злущування шкіри, наявність глоситу та стоматиту. Про порушення екзокринної функції підшлункової залози свідчить рівень в сироватці крові біологічноактивних речовин, в першу чергу, панкреатичних протеаз – трипсина, хімотрипсина, еластази, а також амілази та ліпази. Активність даних ферментів в сироватці крові визначають при застосуванні стимуляторів секреції (секретину, панкреозиміну, прозеріну та ін.) Поряд з визначенням трипсину, за допомогою радіоімунного методу, визначають вміст в крові його інгібітора, рівень якого знаходять зниженим. Для визначення ферментативної активності підшлункової залози у дуоденальному вмісті використовують двохканальний зонд. Дослідження проводять після відсмоктування шлункового вмісту, проводять забір як базальної секреції підшлункової залози, так і після введення прямих (секретин- панкреозимін) чи непрямих стимуляторів (харчова проба, Лундт-тест) екзокринної функції підшлункової залози. При копрологічному дослідженні виявляють стеаторею, креаторею, амілорею. Проводять оцінку амілазуричної проби, петидний чи бентираміновий тест (РАВА чи ПАБК-тест), визначають активність еластази-1 у фекаліях. В останній час для оцінки зовнішньосекреторної функції підшлункової залози використовують дихальні тести із міченими радіоізотопами субстратами. Синдром функціональної недостатності інсулярного апарату – характерна недостатність як інсуліну, так і глюкагону. Це пояснює особливість перебігу панкреатичного діабету: схильність до гіпоглікемій, потреба в низьких дозах інсуліну, рідко супроводжується появою кетоацидозу та судинними порушеннями. Для дослідження внутрішньосекреторної функції підшлункової залози проводять радіоімунологічне визначення панкреатичних гормонів. Визначають як вихідний рівень глюкози в крові та сечі, так і після навантаження глюкозою (глюкозотолерантний тест). Синдром рентгенологічних змін. При проведенні релаксаційної дуоденографії можна виявити наступні ознаки хронічного панкреатиту: атонію дванадцятипалої кишки, збільшення розмірів цибулини дванадцятипалої кишки,наявність втиснення на внутрішньому її контурі 12-ти палої кишки та на великій кривизні антрального відділу шлунка, розгорнутість петлі дванадцятипалої кишки. За допомогою ендоскопічної ретроградної холецистохолангіопанкреатографії (ЕРХПГ) можна встановити дилятацію чи звуження головної панкреатичної протоки, сповільнення евакуації контраста із проток залози. Комп´ютерна томографія – дозволяє виявити кальцифікати, оцінити розміри залози, структуру, наявність кіст, пухлин. Синдром сонографічних змін. За допомогою ультразвукового дослідження (УЗД) підшлункової залози отримують уявлення про форму, розміри, особливості ехоструктури підшлункової залози, стан панкреатичної протоки, наявність кальцифікатів, кіст чи пухлин. До переваг УЗД відносять можливість провести дослідження в динаміці, оцінити вплив лікувальних міроприємств. Ускладнення хронічного панкреатиту: Псевдокісти – це скупчення тканини, рідини, продуктів розпаду, ферментів і крові, не мають епітеліальної вистілки, виникають при вираженому загостренні хронічного панкреатиту. Абсцес підшлункової залози – виникає при поєднанні інфекції і наявності псевдокісти. Механічна жовтяниця – внаслідок обструкції холедоха, здавлення його збільшеною головкою підшлункової залози. Інфекційні ускладнення (запальні інфільтрати, гнійні холангіти, септичні стани, перитоніти) пояснюються гіпертензією в системі панкреатичних та жовчевих проток, місцевими і загальними порушеннями крово-лімфообігу, деструктивною дією активованих ферментів підшлункової залози. Ці чинники сприяють активації мікробної флори, в першу чергу – умовно-патогенної. Хронічна дуоденальна непрохідність – розвивається як за рахунок запальних змін в ділянці зв´язки Трейца, так і внаслідок стискання дванадцятипалої кишки деформованою підшлунковою залозою. Панкреатичний асцит – внаслідок розриву панкреатичних протоків через підвищення внутрішньопротокового тиску. Ерозивний езофагіт – пов´язаний з вираженими рефлюксними порушеннями, що спостерігаються при хронічному панкреатиті. Виразкові ураження гастродуоденальної зони спостерігаються при тяжкому перебізі хронічного панкреатиту і пояснюються зменшенням інтрадуоденального поступлення бікарбонатів. Шлунково-кишкова кровотеча при прориві псевдокист або абсцесів у кишечник, гастродуоденальні виразки, синдромі Мелорі-Вейса (подовжені тріщини в кардіальному відділі шлунка внаслідок форсованої блювоти). Абдомінальний ішемічний синдром – розвивається внаслідок стискання черевного стовбура панкреатичним запальним інфільтратом. Випітний плеврит – частіше - лівобічний у хворих, що мають кістозний хронічний панкреатит. Рак підшлункової залози – прямої залежності немає; можливий, якщо хворіє на хронічний панкреатит понад 5 років, морфологічна картина на уражених пухлиною ділянках підшлункової залози характерна для хронічного панкреатиту. Диференціальну діагностику хронічного панкреатиту проводять з виразковою хворобою, хронічним холециститом, раком підшлункової залози. Принципи лікування хронічного панкреатиту:

Дієта 5 п. Часте харчування невеликими порціями з достатньою кількістю калорій, повна відмова від алкоголю.

Купування больового синдрому:

М-холінолітики (атропін, платифілін, гастроцепін, бускопан);

міотропні спазмолітики (папаверін, но-шпа);

ненаркотичні аналгетики (метамізол, трамал, трамалодол);

Н2-блокатори (фамотидин, ранітидин, нізатидин, роксатидин);

інгібітори протонової помпи (омепразол, лансопразол, пантопразол);

соматостатин (сталамін).

Замісна ферментна терапія:

панкреатин (креон, панцитрат, лікреаз).

Ліквідація дуоденостазу, дискінетичних порушень жовчевивідних, панкреатичних протоків):

домперидон (мотіліум), препульсид, цизаприд (координакс).

Антимікробна терапія.

фуразолідон, нітроксолін, інтетрикс, ніфуроксазид.

6. Корекція (разом з ендокринологом) ендокринної функції підшлункової залози.

Немедикаментозне лікування (фізіотерапевтичні процедури в фазу затухання запального процесу):

магнітотерапія, діадинамотерапія;

електрофорез протизапальних та спазмолітичних середників;

- лазерне опромінення зони підшлункової залози черезшкірно.

Санаторно-курортне лікування.

Під час ремісії рекомендовано санаторно-курортне лікування на курортах Закарпаття, Одеси, Моршина, Миргорода, Єсентуків, мінеральні води Поляни Квасової Прогноз при неускладненому хронічному панкреатиті сприятливий. Первинна профілактика передбачає раціональне харчування, здоровий спосіб життя, ліквідацію шкідливих звичок з метою попередження ХП. Вторинна профілактика спрямована на досягнення тривалої ремісії захворювання, боротьбу з ускладненнями. Працездатність. В період ремісії хворі з легким ступенем перебігу захворювання працездатні. У хворих з перебігом захворювання середнього та тяжкого ступеню, наявністю ускладнень порушена працездатність. В залежності від об´єму виробничої діяльності та оцінки тяжкості ураження підшлункової залози встановлюється відповідна група інвалідності.