25.,26 Мітральні вади

Класс.: недостат митр клакана (1,2,3 степ), стеноз (1,2,3 ст), с преобладанием стеноза, без четкого преобладания стеноза и недостаточности.

Недостаточность – 1ст - одышка, серцебиен при нагрузке, границы расширены в лево(0,5-1 см), слаб сист шум на верхушке, ЭХО (систол сепорация створок, расшир передн-задн размера л.п. до 5 см, ), Ro (сглажена талия); 2ст – НК 1-2а, отклонение границ влево-вверх на 1-2 см, вправо 0,5 см. сист шум –2межр слева, 3й пат тон, акчент 2 на легочн., ЭКГ-Р-митральный,гипертроф лев предсерд, 3ст- НК 2б-3, расшир границ, интенс сист шум сливающийся с 1 и 2 тоном, ращепление 2, пат 3 тон, ЭКГ- то же, ЭХО+расшир прав желудочка. Ro- увел тени сердца.

Стеноз. 1ст- НК 2а-б, короткий слаб сист шум, ЭХО – скорость прикрытия створок 3-1,5 см\с, амплитуда 12-15мм; 2ст – НК2а-б, расшир вправо вверх до 1 см, на верхушке и т.Боткина – диастоличнский шум средней интенсивности, ЭКГ-мб мерцат аритм, признак гипертроф пр желуд, ЭХО-прикрыт перед створки 1,5-1 см\с, фиброз створок, уменьш фракция выброса ЛЖ. 3ст – НК2б-3, мерцат аритм, расшир границ сердца; выраж диаст шум, диастол трепетание (кошачье мурлык), ЭКГ-мерцат,гипертроф ПЖ, ЭХО откр перед створки 8 мм.

Осложн стеноза: мал круг(серд астма, отек легких, кровохаркан, легочн кровотечение, аневризма легочн артерии, инф верхних дых путей), больш круг(ХНК), наруш ритма, проводимости, тромбоэмбол. Хир лечение (2-4ст)– хир класс: 1ст- аускультат признаки при компенс, 2ст- начальн признаки наруш в малом круге, 3ст- выраж призн наруш в мал круге, 4ст- застой в обоих кругах+мерцат аритм, 5ст- дистрофическая. Недостат-протез.

27.,28 Аотральные пороки

Стеноз (1,2,3 ст)- гемодинамика(гипертроф ЛЖ— сниж мин обьема— митрализация порока-- венозная легочная гипертензия (застой в малом круге)—дилятация прав сердца – декомпенс ПЖ—застой в больш круге. Клиника – одышка, обморок, потеря сознания, ангинозн боль, тяжесть в пр. подреберье, отеки; бледность, сист дрожание над аортой, сдвиг границ сердца влево, сниж сист. и повыш диаст АД. Груб сист шум , ослабление 2 тона над аортой, ЭКГ-гипертроф, отриц Т 1,2,V5-6. Ro-расшир сосуд пучка. м\б обызвествл клапана; ЭХО-плотные кальцинир створки, уменьш раскрытия; катетеризация и зондир полостей-повыш градиент давления в клапане(?-хир лечения). Лечени

Недостаточность. Гемодин(аортальная регургитация—увеличение систол обьема—дилят и гипертроф ЛЖ—митролизация порока—гипертензия в ЛП-- дилят и гипертроф ЛП— гипертензия в ЛП—венозная легочная гипертензия(застой в м. круге)—артериальная, венозная гипертензия—дилят и гипертроф пр отделов( застой в б круге)). Клиника: серцебиение (особенно лежа), пульсации артерий, гол боль пульсир, обморок, потеря сознания (при компенс)

Одышка, серд астма, отек легких, периферич отеки. Бледность, видимая пульс артерий, с-м Мюссе, псевдопапилярный пульс Квинке, усиленный видимый верх толчек. Смещ границ влево вниз. Низкий диаст, повыш пульс АД. Двойной тон Траубе. Ослабл 1 тона на верхушке и 2 тон над аортой. Звучный диаст шум 2 межр справа, пресист шум Флинта. ЭКГ-эл ось влево, гипертроф ЛЖ, высокий R. Ro- сердце в форме утки. ЭХО- сниж раскрытие створок, утолщение МЖП. Осложнения: недостат ЛЖ, инф. эндокардит, нар ритма. Лечение- хир. см. митральн порок.

29. Аритмії Аритмія серця (від грец. - "неузгодженість, нескладність") - порушення частоти, ритмічності і послідовності збудження та скорочення серця. 

 

Термін "аритмія" об'єднує різні за механізмом, клінічним проявам і прогнозним значенням порушення утворення і проведення електричного імпульсу. 

Етіологія 

1. Кардіальні причини: ІХС, у тому числі інфаркт міокарда і нестабільна стенокардія; Серцева недостатність; Кардіоміопатії; Придбані пороки серця; Вроджені вади серця; Міокардити; Пролапс мітрального клапана. 

2. Лікарського впливу: Серцеві глікозиди; Антиаритмічні засоби (протиаритмічної  дії); Діуретики; Симпатоміметики.

3. Електролітні порушення: Гіпокаліємія;  Гіперкаліємія;Гіпомагніємія; Гіперкальціємія

4. Токсичні впливи: Куріння; Алкоголь; Тиреотоксикоз; 

5. Ідіопатичні аритмії 

Патогенез 

Під впливом однієї чи декількох етіологічних факторів порушується одна або декілька функцій серця: 

автоматизм (автоматична генерація імпульсів кардіоміоцитами водієм ритму) 

збудливість (генерація імпульсів кардіоміоцитами поза водія ритму) 

провідність (проведення імпульсу по провідній системі серця) 

скоротність (скорочення скорочувальних кардіоміоцитів) 

рефрактерність (електрична інертність КМЦ деякий час після проведення імпульсу, що не допускає повернення проведеного імпульсу і накладення наступного) 

абберантность (можливість проведення імпульсу по додаткових шляхах провідної системи серця) 

Так, найбільш відомими механізмами порушень збудливості (екстрасистолій, пароксизмальних тахікардій): 

механізм зворотного входу імпульсу (re-entry): macro-re-entry (циркуляція навколо порожнистих вен), micro-re-entry (циркуляція навколо дрібних вогнищ склерозу, некрозу і т. д.) 

нерівномірна реполяризація міокарда 

збільшення амплітуди слідових потенціалів 

збільшення автоматизму гетеротопних вогнищ 

В основі аритмії лежить зміна умов формування порушення серцевого м'яза або аномалія шляхів його розповсюдження. Аритмії можуть бути викликані як функціональними порушеннями, так і важкими органічними ураженнями серця. У деяких випадках причиною порушень серцевого ритму є вроджені особливості провідної системи серця. Певну роль у виникненні аритмії відіграє стан нервової системи. Наприклад, психічне, емоційне напруження викликає зміни в темпі, а найчастіше - і в ритмі серцевих скорочень, у тому числі, і здорових людей. Аритмія нерідко виникає у людей із захворюваннями центральної і вегетативної нервової системи. 

Різні захворювання, що супроводжуються порушенням анатомічної структури серця або відбуваються в ньому обмінних процесів, викликають різні за тривалістю та характером види аритмії, і встановити діагноз може тільки лікар, висновки якого грунтуються на клініко-електрокардіографічних даних. 

Класифікація 

У залежності від порушеної функції серця виділяють наступні групи аритмій: 

Порушення автоматизму 

Номотопні (водій ритму - у синусовому вузлі): -синусова тахікардія (СТ); -синусова брадикардія (СБ); -синусова аритмія (СА); -синдром слабкості синусового вузла (СССУ). 

Гетеротопних (водій ритму - поза синусового вузла): 

-ніжнепредсердний ритм; -атріовентрикулярний ритм; -ідіовентрікулярний ритм. 

Порушення збудливості 

 Екстрасистолії 

За джерелом: передсердні, атріовентрикулярна, шлуночкові 

За кількістю джерел: монотопние, політопні 

За часом виникнення: ранні, інтерпольовані, пізні 

За частотою: поодинокі (до 5 за хвилину), множинні (більше 5 за хвилину), парні, групові 

За впорядкованості: невпорядковані, аллоарітміі (бігемінія, тригемінія, квадрігемінія) 

Пароксизмальні тахікардії (передсердна, АВ, шлуночкова) 

Порушення провідності 

Збільшення провідності (WPW синдром) 

Зменшення провідності (блокади: синоаурикулярна, внутрішньопередсердну, АВ, блокада ніжок пучка Гіса) 

Змішані (тріпотіння / мерехтіння передсердь / шлуночків) 

 Характеристика окремих порушень серцевого ритму

Синусова тахікардія - збільшення частоти частоти серцевих скорочень до 120-220 за хвилину при збереженні правильного синусового ритму. Діагностичне та прогностичне значення синусової тахікардії визначається конкретною ситуацією, при якій вона виникає. Так, синусова тахікардія є нормальним відповіддю серцево-судинної системи на фізичне навантаження, психоемоційний стрес, вживання міцної кави і т.п. У цих випадках синусова тахікардія носить тимчасовий характер і, як правило, не супроводжується неприємними відчуттями. Відновлення нормальної частоти серцевих скорочень відбувається невдовзі після припинення дії факторів, що викликають тахікардію. Клінічне значення має синусова тахікардія, що зберігається в спокої. Нерідко вона супроводжується неприємними відчуттями "серцебиття", відчуттям нестачі повітря, хоча деякі хворі можуть не помічати збільшення частоти серцевих скорочень. Причинами такої тахікардії можуть бути як екстракардіальні фактори, так і власне захворювання серця. 

 

До числа екстракардіальних факторів, що викликають синусову тахікардію, відносяться: 

 

гіпертиреоз; 

лихоманка; 

гостра судинна недостатність; 

дихальна недостатність; 

анемії; 

деякі варіанти нейроциркуляторної дистонії, що супроводжуються активацією симпатоадреналової системи; 

застосування деяких лікарських препаратів (симпатоміметиків, еуфіліну, кофеїну, периферичних вазодилататорів, блокаторів повільних кальцієвих каналів і т.д.). 

 

Інтракардіального фактори. Виникнення синусової тахікардії у хворих з захворюваннями серця в більшості випадків (хоча і не завжди) свідчить про наявності серцевої недостатності або дисфункції лівого шлуночка. У цих випадках прогностичне значення синусової тахікардії може бути досить серйозним, оскільки вона відображає реакцію серцево-судинної системи на зниження фракції викиду або клінічно значущі порушення внутрішньосерцевої гемодинаміки. 

 

Найбільш частими причинами інтракардіального форми синусової тахікардії є: 

 

хронічна серцева недостатність; 

інфаркт міокарда; 

важкий напад стенокардії у хворих на ІХС; 

гострий міокардит; 

кардіоміопатії тощо

 

Пароксизмальна шлуночкова тахікардія - у більшості випадків це раптово починається і так само раптово закінчується напад прискорених шлуночкових скорочень до 150-180 скорочень на хвилину, зазвичай при збереженні правильного регулярного серцевого ритму. Практично у всіх випадках шлуночкова тахікардія виникає в осіб з кардіальної патологією (інфаркт міокарда, постінфарктна аневризма серця, дилатаційна і гіпертрофічна кардіоміопатія, вади серця). Найчастіше (Близько 85%) шлуночкова тахікардія розвивається у хворих на ішемічну хворобу серця, причому у чоловіків в 2 рази частіше, ніж у жінок. Тільки в 2% випадків напади реєструється у пацієнтів, які не мають достовірних клінічних та інструментальних ознак органічного ураження серця («ідіопатична» форма шлуночкової тахікардії). Пароксизмальна шлуночкова тахікардія дуже часто викликає гемодинамічні порушення (артеріальну гіпотонію, втрату свідомості), ішемію міокарда. Висока частота серцевих скорочень, відсутність передсердної "підкачки", порушення нормальної послідовності збудження шлуночків - основні чинники, призводять до зниження серцевого викиду. У більшості випадків фібриляція шлуночків починається саме з шлуночкової тахікардії. 

 

Синусова брадикардія - це зменшення частоти серцевих скорочень менше 60 за хвилину при збереженні правильного синусового ритму. Синусова брадикардія обумовлена пониженням автоматизму синоатріального вузла. У здорових людей синусова брадикардія зазвичай свідчить про хорошу тренованості серцево-судинної системи і часто зустрічається у спортсменів.

 

Причинами екстракардіальних форми синусової брадикардії, зумовленої токсичними впливами на синоатріальні вузол або переважанням активності парасимпатичної нервової системи (вагусні впливу), є: 

 

гіпотиреоз; 

підвищення внутрішньочерепного тиску; 

передозування лікарських засобів (β-адреноблокаторів, серцевих глікозидів, верапамілу та ін); 

деякі інфекції (вірусний гепатит, грип, черевний тиф, сепсис); 

гіперкальціємія або виражена гіперкаліємія; 

метаболічний алкалоз; 

обтураційна жовтяниця; 

гіпотермія тощо

 

Інтракардіального форма синусової брадикардії виникає при органічному або функціональному пошкодженні синоатріального вузла і зустрічається при інфаркті міокарда, атеросклеротичному і постінфарктному кардіосклерозі та інших захворюваннях серця. 

 

Екстрасистолія (передчасне скорочення серця або його відділів). Може протікати безсимптомно, у ряді випадків хворий відчуває "поштовх" у грудях, "зупинку" серця або пульсацію в подложечной області. При неврозах і рефлекторних екстрасистоліях у людей із захворюваннями внутрішніх органів найбільш важливе значення має корекція харчування і способу життя, а також лікування основної та супутньої патології. 

Миготлива аритмія (скорочення серця, найчастіше неправильні, безладні, від 50 до 480 ударів на хвилину). 

Фібриляція шлуночків характеризується хаотичним скороченням волокон міокарда, відсутність координованого скорочення шлуночків, по суті, зупинкою серця з вимиканням життєвих функцій організму. Вона, як правило, виступає ускладненням обширного трансмурального інфаркту міокарда. 

 

Прийнято розрізняти первинну, вторинну і пізню фібриляцію шлуночків (ФШ). 

 

Первинна ФЖ розвивається в перші 24-48 годин інфаркту міокарда (до появи лівошлуночкової недостатності і інших ускладнень) і відображає електричну нестабільність міокарда, обумовлену гострою ішемією. Первинна ФЖ є основною причиною раптової смерті у хворих на інфаркт міокарда. 60% всіх епізодів первинної ФЖ розвивається в перші 4 години, а 80% - протягом 12 год від початку інфаркту міокарда. 

 

Вторинна ФЖ розвивається на тлі лівошлуночкової недостатності кровообігу і кардіогенному шоці у хворих на інфаркт міокарда. 

 

Пізня ФЖ виникає пізніше 48 год від початку інфаркту, зазвичай на 2-6 тижня захворювання. Вона частіше розвивається у хворих на інфаркт міокарда передньої стінки. Смертність від пізньої ФЖ становить 40-60%. 

 

Фібриляція шлуночків завжди настає раптово. Через 3-5 с після початку фібриляції з'являється запаморочення, слабкість, через 15-20 с хворий втрачає свідомість, через 40 с розвиваються характерні судоми - одноразове тонічне скорочення скелетних м'язів. Одночасно, як правило, спостерігається мимовільне сечовипускання і дефекація. Через 40-45 з починають розширюватися зіниці і досягають максимального розміру за 1,5 хв. Максимальне розширення зіниць вказує на те, що пройшла половина часу, протягом якого можливе відновлення клітин головного мозку. Гучні (хрипи), часте дихання поступово сповільнюється і припиняється на 2 хв клінічної смерті. 

 

Діагноз клінічної смерті ставиться на підставі: відсутності свідомості, відсутності дихання або поява дихання агонального типу, відсутності пульсу на сонних артеріях, розширення зіниць, блідо-сірого забарвлення кольору обличчя. Фібриляція шлуночків на ЕКГ характеризується хаотичними, нерегулярними, різко деформованими хвилями різної висоти, ширини і форми. На початку фібриляції зазвичай високоамплітудні, з частотою 600 за хв - крупноволновая фібриляція (на цьому етапі прогноз при проведенні дефібриляції більш сприятливий у порівнянні з прогнозом на 

наступному етапі). Далі хвилі стають низькоамплітудними, тривалість хвиль наростає, знижується їх амплітуда і частота - мелковолновая фібриляція (на цій стадії дефібриляція не завжди ефективна). 

 

Діагностика Аритмії серця

Основним методом діагностики аритмій є ЕКГ. Для кожної аритмії виділяють свої ЕКГ-ознаки. 

 

Синусова тахікардія: 

 1) ритм синусовий (зубці P - перед кожним комплексом QRS) 

2) ритм правильний (інтервали RR відрізняються <10%) 

3) ЧСС> вікової норми 

 

Синусова брадикардія: 

 1) ритм синусовий (зубці P - перед кожним комплексом QRS) 

2) ритм правильний (інтервали RR відрізняються <10%) 

3) ЧСС <вікової норми 

 

Синусова аритмія (дихальна і недихательная, недихательная постійна і періодична): 

 1) ритм синусовий (зубці P - перед кожним комплексом QRS) 

2) ритм неправильний (інтервали RR відрізняються> 10%) 

3) ЧСС може бути нормальною, підвищеною, зниженою 

 

Синдром слабкості синусового вузла: 

1) стійка синусова брадикардія 

2) періодичне зникнення синусового ритму (міграція водія ритму) 

3) періодичне виникнення синоаурикулярной блокади 

4) стійка брадисистолическую миготлива аритмія 

5) синдром тахікардії-брадикардії 

 

Нижньопередсердний ритм: 

 1) ритм несінусовий (водій ритму - у дистальному ділянці пучка Тореля, тому зубець P деформований або негативний, але при цьому інтервал PQ - збережений, комплекс QRST - в нормі); 

2) ритм правильний або неправильний 

3) ЧСС нормальна або змінена 

 

Атріовентрикулярний ритм: 

 1) ритм несінусовий (водій ритму - у атріовентрикулярному вузлі, тому зубець P відсутній за рахунок накладення на QRS або непроходження імпульсу в передсердя при генерації в нижніх відділах АВ вузла, деформований або негативний, інтервал PQ - відсутня, комплекс QRST - в нормі); 

2) ритм правильний або неправильний; 

3) ЧСС = 40-60 уд / хв (такий автоматизм АВ вузла) 

 

Ідіовентрікулярний ритм: 

1) ритм несінусовий (водій ритму - в пучку Гіса, його ніжках або волокнах Пуркіньє, тому зубець P і інтервал PQ - відсутні, комплекс QRST - розширено, деформований, зубець Т дискордантний); 

2) ритм правильний або неправильний; 

3) ЧСС = 20-40 уд / хв (такий автоматизм пучка Гіса) або <20 уд / хв (для ніжок ПГ, волокон Пуркіньє) 

 

Передсердно екстрасистолія: 

 1) позачергове, передчасне збудження і скорочення серця з джерелом збудження в передсердях (тому зубець P у екстрасистолі деформований або від'ємний, але при цьому інтервал PQ - збережений, комплекс QRST - в нормі) 

2) характерна неповна компенсаторна пауза (RRe + ReR1 <RRn, де RRe - інтервал між зубцем R попереднього екстрасистолі комплексу та зубцем Re екстрасистоли, ReR1 - інтервал між зубцем Re екстрасистоли і зубцем R1 наступного за екстрасистолою комплексу, RRn - нормальний інтервал RR) 

 

Атріовентрикулярна екстрасистолія: 

 1) позачергове, передчасне збудження і скорочення серця з джерелом збудження в атріовентрикулярному вузлі (тому зубець P відсутній за рахунок накладення на QRS або непроходження імпульсу в передсердя при генерації в нижніх відділах АВ вузла, деформований або негативний, інтервал PQ - відсутня, комплекс QRST - у нормі) 

2) характерна неповна компенсаторна пауза (RRe + ReR1 <= RRn, де RRe - інтервал між зубцем R попереднього екстрасистолі комплексу та зубцем Re екстрасистоли, ReR1 - інтервал між зубцем Re екстрасистоли і зубцем R1 наступного за екстрасистолою комплексу, RRn - нормальний інтервал RR) 

 

Шлуночкова екстрасистолія: 

 1) позачергове, передчасне збудження і скорочення серця з джерелом збудження в шлуночках (тому зубець P і інтервал PQ - відсутні, комплекс QRST - Розширено, деформований, зубець Т дискордантних) 

2) характерна повна компенсаторна пауза (RRe + ReR1> RRn, де RRe - інтервал між зубцем R попереднього екстрасистолі комплексу та зубцем Re екстрасистоли, ReR1 - інтервал між зубцем Re екстрасистоли і зубцем R1 наступного за екстрасистолою комплексу, RRn - нормальний інтервал RR) 

 

Пароксизмальна тахікардія (передсердна, атріо-вентрикулярна або шлуночкова) 

 1) має вигляд ряду йдуть одна за одною екстрасистол відповідного походження 

2) ЧСС> 150 уд / хв 

3) виникає раптово у вигляді нападів (пароксизмів) 

 

Синоаурикулярна блокада: 

 I ступеня (уповільнення провідності без випадання комплексів) - частіше не має ніяких ЕКГ ознак, можлива схильність до синусової брадикардії 

II ступеня (уповільнення провідності з періодичним випаданням комплексів): 

II М1 ст. (З періодикою Самойлова-Венкебаха - поступово наростаючі уповільнення провідності з наступним випадінням комплексу) - поступове подовження / вкорочення інтервалів RR з наступним випаданням серцевого комплексу (RR1 <RR2 <RR3...випаденіе...RR або RR1> RR2> RR3 ... випадання ... RR); 

II М2 ст. (Без періодики Самойлова-Венкебаха - перманентне уповільнення провідності з періодичним випаданням комплексів) - інтервали RR перед випаданням однакові (RR1 = RR2 = RR3 ... випадання ... RR) 

III ступеня (повний блок провідності) - спочатку у вигляді ізолінії (клінічно - напад Морганьї-Адамса-Стокса), потім включається інший водій ритму (Внутрішньопередсердну, атріо-вентрикулярної, пучок Гіса, його ніжки або волокна Пуркіньє) з відповідної даному ритму картиною; ознак функціонування синусового вузла при цьому на ЕКГ фактично не видно. 

Внутрішньопередсердну блокада (частіше в пучку Бахмана, рідше - Венкебаха, Тореля): 

 I ступеня (уповільнення провідності без випадання комплексів) - зубець P розширено, може бути роздвоєний за типом P-mitrale (M-подібний зубець P при гіпертрофії лівого передсердя) 

II ступеня (уповільнення провідності з періодичним випаданням комплексів): 

II М1 ст.

(З періодикою Самойлова-Венкебаха - поступово наростаючі уповільнення провідності з наступним випадінням комплексу) - поступове наростаючі розширення / роздвоєння зубця P з наступним випаданням серцевого комплексу PQRST зі збереженням першого «горба» зубця P (P1 <P2 <P3 ... випадання .. . P); 

II М2 ст. (Без періодики Самойлова-Венкебаха - перманентне уповільнення провідності з періодичним випаданням комплексів) - зубці Р перед випаданням однаково розширені / роздвоєні (Р1 = Р2 = Р3 ... випадання ... Р) 

III ступеня (повний блок провідності) - спочатку у вигляді дефектного укорочених зубців P (клінічно - напад Морганьї-Адамса-Стокса), потім включається інший водій ритму (внутрішньопередсердну, атріо-вентрикулярної, пучок Гіса, його ніжки або волокна Пуркіньє) з відповідною даному ритму картиною; на тлі несінусового ритму видно дефектного укорочені зубці P, що генеруються з частотою синусового вузла - дисоціація водіїв ритму. 

 

Атріовентрикулярна блокада: 

 I ступеня (уповільнення провідності без випадання комплексів) - інтервал PQ> 0,2 сек (у дітей> 0,18 сек) 

II ступеня (уповільнення провідності з періодичним випаданням комплексів): 

М1 Мобитц 1 (з періодикою Самойлова-Венкебаха - поступово наростаючі уповільнення провідності з наступним випадінням комплексу) - поступове наростаючі подовження / скорочення інтервалу PQ з наступним випаданням серцевого комплексу QRST (PQ1 <PQ2 <PQ3...випаденіе ...PQ або PQ1> PQ2> PQ3 ... випадання ... PQ); 

М2 Мобитц 2 (без періодики Самойлова-Венкебаха - перманентне уповільнення провідності з періодичним випаданням комплексів) - інтервали PQ перед випаданням однаково подовжені (РQ1 = РQ2 = РQ3 ... випадання ... PQ) 

III ступеня (повний блок провідності) - спочатку у вигляді окремих зубців P (клінічно - напад Морганьї-Адамса-Стокса), потім включається інший водій ритму (ідіовентрікулярний - пучок Гіса, його ніжки або волокна Пуркіньє) з відповідною даному ритму картиною; на тлі идиовентрикулярного ритму видно окремі зубці P, що генеруються з частотою синусового вузла - дисоціація водіїв ритму (дисоціація діяльності передсердь і шлуночків). 

 

Неповна блокада лівої ніжки пучка Гіса: 

ЕКГ ознаки практично відповідають ознакам гіпертрофії лівого шлуночка (критерії Соколова-Лайона): 

 1) R1> R2> R3 

2) S3> S2> S1 

3) R1 + S3> 25мм (індекс Левіса) 

4) RV6> RV5> RV4 

5) SV1> SV2> SV3 

6) RV6 + SV1> 35 мм (індекс Соколова-Лайона) 

 

Неповна блокада правої ніжки пучка Гіса: 

 ЕКГ ознаки практично відповідають ознакам гіпертрофії правого шлуночка (критерії, зворотні критеріям Соколова-Лайона): 

 1) R3> R2> R1 

2) S1> S2> S3 

3) RV1> RV2> RV3 

4) SV6> SV5> SV4 

 

Лікування 

Прямі Протиаритмики, як правило впливають на різні іонні канали (аміодарон, Ритмонорм, аллапенін ітд). До недоліків відносять велику кількість побічних ефектів цих препаратів, в тому числі і самих провокувати порушення ритму. 

Препарати, що впливають на провідну систему серця (глікозиди, бета-блокатори) впливають на автоматизм клітин серця, зменшує частоту серцевих скорочень. 

Up-stream терапія, тобто усунення причини аритмії. Як правило лікується основне захворювання (ІХС, ендокринна патологія, іонні порушення ітд) 

Постановка кардіостимуляторів 

Радіочастотна абляція