16. Механизм противомткробного действия фторхинолонов.

- угнетают ДНК-гиразу (томоизомеразу 2 типа), а офлоксацин и ципрофилоксицин ещё блокируби топоизомеразу 4 > угнетается синтез белков SOS-системы (защищает микроорганизмы от воздействия неблагоприятных факторов внешней внешней среды), угнетается образование филаментных форм палочковидных бактерий – обязательное условие деления клеток.

- ДНК-гираза у бактерий (прокариотов) принципиально (и по структуре, и по количеству субъединиц, а также по функции) отличается от ДНК-гиразы человека > поэтому очень высокая избирательность в действии фторхинолонов против микроорганизмов и минимальная токсичность для человека.

17. Механизм действия сульфаниламидных препаратов.

- имея структурное сходство с пара-аминобензойной кислотой, конкурируют с ней в процессе синтеза фолиевой кислоты, являющейся фактором роста микрооганизмов.

- конкурентно ингибируют дигидроптероатсинтетазу, а также препятствует включению ПАБК в дигидрофолиевую > подавляется синтез нуклеиновых кислот, что приводит к торможению роста и размножения микроорганизмнов.

18. Механизм действия циклосерина.

- конкурентно угнетает активность аланинрацемазы – нарушается преврашение L-аланина в его стереоизомер D-аланин.

- угнетает D-аланин-D-аланин-синтетазу – нарушается образование пептидной связи между двумя остаткамт D-аланина с образование D-аланин-D-аланина.

- циклосерин похож на D-аланин в одной из возможных конформаций – фермент ошибочно принимает цилосерин за D-аланин и связывается с антибиотиком > нарушение каталитическая функция фермента. Циклосерин можно рассматривать как антиметаболит, который действуя на концевой участвок пентапептида мурамовой кислоты, нарушает синтез муреин.

19. Механизм действия антибиотиков из класса макролидовю

- связь с 50-S-субъединицами рибосом > нарушение перемещения рибосом вдоль нитей иРНК (нарушает реакцию транслокации и, следовательно, нарушают образование пептидных связей) – действие обратимое.

- устойчивость к макролидам грамположительной микрофлоры связана с изменением структур рибосом в месте их взаимодействия с антибиотиком, а также метилирование 23-S-субъединицы рибосом, теряющей способность связывания с антибиотиком.

20. Механизм противотуберкулезного действия ГИНК (гидразиды изоникотиновой кислоты).

- угнетают синтез миколевых кислот, являющеихся важнейшим структурным компонентом клеточной стенки микобактерий туберкулёза.

- угнетение синтеза нуклеиновых кислот.

21. Механизм действия нитрофуранов.

- за счёт электростатических сил и водородных связей образуют комплексы с нуклеиновыми кислотами и тем самым блокируют действие последних – бактериостатических эффект.

- под влиянием редуктаз микроорганизмов восстановливабтся нитрогруппы препаратов – угнетается дыхательная цепь (блок НАДН), цикл Кребса и ряд других биохимических процессов в микробной клетке > нарушение функции цпм и разрушение микробной стенки – бактерицидное действие. Обрати внимание! Бактериостатическое и бактерицидное действие носят дозозависимый характер.

- нитрофураны не снижают, а повышают сопротивляемость человека к инфекциям (увеличивают фагоцитарный индекс лейкоцитов и т.п.)

- микроорганизмы под влиянием нитрофуранов уменьшают продукцию токсинов и теряют способность вырабатывать антифаги

- нитрофураны сохраняют свою эффективноть в присутствии гноя и других продуктов тканевого распада.