1. Классификация антибиотиков пенициллинового ряда.

2. Классификация противотуберкулезных препаратов.

3. Классификация антибиотиков но происхождению.

4. Классификация антибиотиков но химическому строению.

5. Классификация антибиотиков по спектру противомикробной активности.

6. Классификация антибиотиков по механизму действия.

7. Классификация антибиотиков по периоду полужизни препарата.

8. Классификация сульфани-ншидных препаратов.

9. Классификация сульфаниламидных препаратов по периоду полувыведения.IV

10. Классификация антибиотиков тетрациклинового ряда.

11. Механизм действия аминогликотдов.

Снижают поверхностное натяжение цитоплазматической мембраны.

необратимо связываются с 30-S-субъединицей рибосом микробных клеток, предотвра¬щая взаимодействие РНК с рибосомами—искажение считывания генетического кода на стадии трансляции—включение в синтезируемый полипептид «чужой» аминокислоты—подавляется синтез белка.

12. Механизм хлорамфеникола.

Связь с 50-S-субъсдиницами рибосом—блокада пептидилтрансферазной реакции—на-рушение перемещения рибосом вдоль иРНК—обратимое нарушение синтеза белка;

в клетках, где хлорамфеникол прекратил синтез белка, длительное время идет синтез нуклеиновых кислот —ДНК не отличается от контроля, но РНК отличается от РНК нормальной клетки.

13. Механизм действия бета-лактамных антибиотиков.

Угнетают активность одною или нескольких ферментов синтеза пептидогликана (Эндопептидаза, гликозидаза), что приводит к подавлению роста бактерий (точка приложения бета-лактамов — ПСБ- пенициллин-связываюший белок).

генерация «сигиала»(биохимическая природа пока не установлена), который вызывает освобождение тейхоевых кислот во внешнюю среду.

в результате удаления тейхоевых кислот активируются один или несколько ферментов. гидролизуюших пептидогликан.

это ослабляет ковалентпые связи клеточной стенки, оставляя клеточную мембрану без механической поддержки.

в результате осмотический лизис клетки.

14. Механизм действия противогрибковых (полиеновых) антибиотиков.

Взаимодействие со стеролами клеточной мембраны грибков—изменение соотношения

стеролов и фосфолипидов. их переориентация—снижение поверхностною натяжения цитоплазматической мембраны—нарушение проницаемости мембраны.

15. Механизм действия антибиотиков из класса тетраииклинов.

Связь с 30 -S-субъединицами рибосом—нарушение переноса аминокислот с тРНК на пептид—обратимое угнетение синтеза белка микробной клеткой;

адсорбируются микробной клеткой, нарушая её проницаемость, что приводит к выходу нуклеотидов и др. вешеств из клетки.

действуют на репликацию ДНК микробной клетки (дозы превышают те, которые необ-ходимы для подавления синтеза белка).

способны образовывать прочные внутрикомплексные соединения (хелаты) с 2-х и 3-х валентными катионами (магния, марганца, железа и др.) —в результате происходит удаление металлов-кофакторов из ферментных систем: связывают магний угнетается процесс фосфорилирования, связывают марганец — угнетается нитроредуктаза и как вторичный эффект — подавление окислительною фосфорилирования в митохондриях. Резюме. Образование хелатных комплексов — нарушение взаимодействия ферментных систем и рибосом внутри бактериальной клетки.

16. Механизм противомикробного действия фторхинолонов.

Угнетают ДНК-гиразу (томоизомеразу II типа), а офлоксацин и ципрофлоксацин еще блокируют топоизомеразу IV — угнетается синтез белков SOS-системы (защищает микроорганизмы от воздействия неблагоприятных факторов внешней среды), угнетается образование филаментных форм палочковидных бактерий — обязательное условие деления клеток;

ДНК-гираза у бактерий (прокариотов) принциально (и по структуре, и по количеству субъединиц, а также по функции) отличается от ДНК-гиразы человека—поэтому очень высокая избирательность в действии фторхинолонов против микроорганизмов и минимальная токсичность для человека.

17. Механизм действия сульфаниламидных препаратов.

Имея структурное сходство с парааминобензойной кислотой, конкурируют с ней в процессе синтеза фолиевой кислоты, являющейся фактором роста микроорганизмов;

конкурентно ингибируют дигидроптероатсинтетазу. а также препятствуют включению ПАБК в дигидрофолиевую—подавляется синтез нуклеиновых кислот, что приводит к торможению роста и размножения микроорганизмов

18. Механизм действия циклосерина.

Конкурентно угнетает активность азаниирацемазы — нарушается превращение L-аланина в его стереоизомер Д-аланин;

угнетает Д-аланин-Д-аланин-синтетазу — нарушается образование пептидной связи между двумя остатками Д-аланина с образованием Д-аланин-Д-аланина.

циклосерин похож на Д-аланин в одной из возможных конформаций фермент оши¬бочно принимает цилосерин за Д-аланин и связывается с антибиотиком — нарушается каталитическая функция фермента. Циклосерин можно рассматривать как антиметаболит, который действуя на концевой участок пентапептида мурамовой кислоты, нарушает синтез муреина.

19. Механизм действия антибиотиков из класса макролидов.

Связь с 50-S-субъединицами рибосом—нарушение перемещения рибосом вдоль нитей иРНК (нарушают реакцию транслокации и следовательно, нарушают образование пептидных связей) действие обратимое;

устойчивость к макролидам грамположительной микрофлоры связана с изменением структур рибосом в месте их взаимодействия с антибиотиком, а также метилированием 23-S -субъединицы рибосом, теряющей способность связывания с антибиотиком.

20. Механизм противотуберкулезного действия ГИНК (гидразиды изопикотиновой кислоты).

Угнетают синтез миколевых кислот, являющихся важнейшим структурным компонен¬том клеточной стенки микобактерий туберкулеза; угнетение синтеза нуклеиновых кислот.

21. Механизм действия нитрофуранов.

3а счет электростатических сил и водородных связей образуют комплексы с нуклеино¬выми кислотами и тем самым блокируют действие последних бактериостатический эффект.

под влиянием редуктаз микроорганизмов восстанавливаются нитрогруппы препаратов — угнетается дыхательная цепь (блок НАДН). цикл Кребса и ряд других биохимических процес¬сов в микробной клетке—нарушение функции цитоплазматической мембраны и разрушение микробной стенки — бактерицидное действие. Обрати внимание! Бактериостатическое и бактерицидное действие носят дозозависимый характер.

нитрофураны не снижают, а повышают сопротивляемость человека к инфекциям (увеличивают фагоцитарный индекс лейкоцитов и т. п.).

микроорганизмы под влиянием нитрофуранов уменьшают продукцию токсинов и теряют способность вырабатывать антифаги.

нитрофураны сохраняют свою эффективность в присутствии гноя и других продуктов тканевого распада.