4.2.Теоретичні питання до заняття:

Дайте визначення і коротку характеристику анемій.
Назвіть етіологію, патогенез гострої геморагічної анемії.
В чому полягає особливості клінічної картини гострої постгеморагічної анемії?
Чим характеризується картина периферичної крові на різних стадіях постгеморагічної анемії?

Етіологія, патогенез хронічної постгеморагічної анемії.
Скарги, дані огляду хворих на хронічну постгеморагічну анемію.
Зміни в серцево-судинної системі при хронічній постгеморагічній анемії.
Картина периферичної крові у хворих на хронічну постгеморагічну анемію.
Етіологія, патогенез гастроентерогенної залізодефіцитної анемії.
Скарги, дані огляду хворих на гастерогенну залізодефіцитну анемію.
Картина периферичної крові у хворих на гастерогенну залізодефіцитну анемію.
Етіологія, патогенез В₁₂-фолієводефіцитної анемії типу Адісона-Бірмера.
Які клінічні синдроми характерні для анемії Адісона-Бірмера?

Чим характеризується загальний синдром при анемії Адісона-Бірмера?
Клінічні особливості синдромів ураження органів травлення та задньобокових стовпів спинного мозку при анемії Адісона-Бірмера.
Картина периферичної криві при анемії Адісона-Бірмера

5. Зміст теми

Анемії – це патологічні стани, що характеризуються зменшенням вмісту гемоглобіну або еритроцитів в одиниці об'єму периферичної крові, що призводять до розвитку кисневого голодування тканин і порушення діяльності різноманітних органів і систем.

Класифікація анемій

За етіологією:

Постгеморагічні (гострі, хронічні)
Гемолітичні (спадкові, набуті)
Дефіцитні (залізодефіцитні, В₁₂-фолієводефіцитні)
Дизеритропоетичні (гіпопластичні, апластичні)

За ступенем регенераторної активності:

гіпорегенераторні (ретикулоцитів < 2 %о)
норморегенераторні (ретикулоцитів 2–10 %о)
гіперрегенераторні (ретикулоцитів > 10 %о)

За ступенем насичення еритроцитів гемоглобіном:

нормохромні (КП 0,85 – 1,05)
гіпохромні (КП < 0,85)
гіперхромні (КП > 1,05)

За важкістю перебігу:

легка (Нb 110–90 г/л)
середня (Нb 89–70 г/л)
важка (Нb < 70 г/л)
надважка (Нb < 50 г/л)

Гостра постгеморагічна анемія.

В основі етіології лежать різноманітні зовнішні травми та внутрішні кровотечі (шлунково-кишкові, легеневі, маткові), що супроводжуються одномоментною, швидкою втратою 1-2 літрів крові.

Клінічна картина складається з власне анемічних симптомів, пов‘язаних з гіпоксією (слабкість, головокружіння, мерехтіння перед очима) і явищ колапсу, зумовлених зменшенням об'єму циркулюючої крові.

Захворювання протікає в 3 фази:

фаза - рефлекторна; виникає безпосередньо після кровотечі, триває 24-48 годин. В цій фазі показники червоної крові не зменшуються в зв'язку з рефлекторним зменшенням загального судинного русла (спазм периферичних артеріол) і компенсаторним надходженням в судинне русло депонованої крові.
фаза – гідремічна; фаза компенсації, обумовлена великим надходженням в судинне русло тканинної рідини, що призводить до відновлення вихідного ОЦК. В одиниці об'єму крові зменшується вміст гемоглобіну та еритроцитів.

Ш фаза - кістково-мозкова; стадія компенсації; настає через 4-5 днів після крововтрати. В крові за рахунок збільшення синтезу еритропоетинів виникає ретикулоцитоз (прояв регенерації); також виникає нейтрофільний лейкоцитоз з зсувом вліво, тромбоцитоз.

Хронічна постгеморагічна анемія.

Виникає в результаті повторних шлунково-кишкових (виразкова хвороба шлунку та 12-палої кишки, рак шлунку, кровоточивий геморой), легеневих, маткових кровотеч.

Патогенез визначається втратою кількості еритроцитів, гемоглобіну а також виснаженням в організмі запасів заліза, у зв‘язку з чим ця анемія може бути також віднесена до залізодефіцитних анемій (потрібно пам‘ятати, що при звичайному харчовому раціоні у шлунок попадає 11-28 мг заліза, з якого всмоктується 3-7 мг, що відповідає вмісту заліза в 15 мл цільної крові; звідси зрозуміло, як виникає дефіцит заліза при хронічних геморагіях).

Хворі скаржаться на загальну слабкість. Підвищену втомлюваність, шум, дзвін у вухах, мерехтіння "мошок" перед очима, задишку, серцебиття, перебої в роботі серця.

При огляді визначається блідість шкіряних покровів та видимих слизових, бліде, опухле, "воскоподібне" обличчя, пастозність гомілок.

З боку серцево-судинної системи можна визначити: ослаблений, розмитий верхівковий поштовх, розширення меж серця більше вліво (міогенна ділятація лівого шлуночка внаслідок міокардіодистрофії). При аускультації серця: тахікардія. Не дивлячись на неї - глухість І тону на верхівці серця ; функціональні гідремічні (гемодинамічні) систолічні шуми на верхівці серця та легеневій артерії. При аускультації яремних вен виявляється "шум вовчка" – це гідремічний, гемодинамічний шум, зумовлений зниженням в'язкості крові та прискоренням кровотоку. Пульс частий, м'який, лабільний.

В картині периферичної крові:

– еритроцитопенія,

– зниження кількості гемоглобіну (гіпоглобулія),

– зменшення колірного показника (гіпохромемія),

– поява зменшених за розмірами (анізоцитоз) та за формою (пойкілоцитоз) еритроцитів,

– збільшення кількості ретикулоцитів (ретикулоцитоз) до 6-20 %.

Гастроентерогенна залізодефіцитна анемія.

Для розуміння етіології та патогенезу цього захворювання потрібно згадати, як проходить всмоктування та засвоєння заліза (див. схему 1).

Як патогенез так і клінічна картина захворювання складається з наступних факторів:

а) зумовлених анемією,

б) пов'язаних з гіпоксією тканин,

в) з клінічної картини основного захворювання.