Десмосомы (macula adherens, пятно сцепления)
Д есмосомы – соединяют клеточную мембрану с промежуточными филаментами внутриклеточного цитоскелета, формируя сеть, устойчивую к растяжениям. Межклеточная щель в районе десмосомы имеет толщину 25нм и заполнена аморфным веществом. Оно состоит из белков десмоколлина и десмоглеина - Са2+-связывающие адгезивные белки, взаимодействующие с пластинками прикрепления. Пластинка прикрепления имеет дисковидную форму (диаметр ~0,5 мкм и толщиной 15 нм) и служит участком прикрепления к плазматической мембране промежуточных филаментов.
Полудесмосомы – прикрепляют базальную часть плазматической мембраны эпителиальных клеток к базальной мембране.
Если контакты похожего строения образуются между клетками и внеклеточным матриксом, то они называются гемидесмосомами, или полудесмосомами. Хотя по структуре они напоминают десмосомы и тоже содержат промежуточные филаменты, они образованы другими белками. Основные трансмембранные белки гемидесмосом — интегрины и коллаген XVII. С промежуточным филаментами они соединяются при участии дистонина и плектина. Основной белок межклеточного матрикса, к которому клетки присоединяются с помощью гемидесмосом — ламинин.
Интердигитации - межклеточные соединения, образованные выпячиваниями цитоплазмы одних клеток, вдающимися в цитоплазму других. За счет интердигитаций увеличивается прочность соединения клеток и площадь их контакта.
Фото десмосом в шиповатом слое эпителия кожи
С нарушением функции десмосом связаны кожные болезни, которые объединены под названием «пузырчатка» (pemphigus). Две её наиболее распространенные формы — pemphigus vulgaris (вульгарная пузырчатка) и pemphigus foliaceus (пластинчатая пузырчатка). Обычно они имеют аутоиммунную природу, хотя сходные патологии могут быть и наследственными. При вульгарной пузырчатке антитела атакуют белок десмоглеин-3, который присутствует во всех слоях эпителия. При пластинчатой пузырчатке образуются аутоантитела против белка десмоглеин-1, который экспрессируется только в верхних слоях эпидермиса кожи. У больных образуются пузыри, так как слои эпидермиса разрываются, часть его клеток гибнет, а в образующиеся полости поступает межклеточная жидкость.
При вульгарной пузырчатке пузыри образуются не только на коже, но на других слизистых (в основном во рту). Эта болезнь протекает более тяжело и может закончиться смертью. Развивается она обычно в возрасте 40-60 лет. При пластинчатой пузырчатке поражения захватывают только кожу, которая отслаивается в виде пластинок.
При нарушении функции гемидесмосом развивается буллёзный эпидермолиз (врожденная, буллёзная пузырчатка). При малейшем механическом воздействии эпидермис кожи отстаёт от базальной пластинки, под ним образуются пузыри с серозным или геморрагическим содержимым. Одна из причин этого заболевания — мутации гена коллагена XVII. Данный вариант заболевания наследуется по аутосомно-рецессивному типу.
Адгезионные контакты образованы либо участками мембраны двух соседних клеток либо мембраной клетки и межклеточным матриксом. В промежутке между ними располагается сложный комплекс гликопотеиновых молекул клеточной адгезии. Они предназначены для прикрепления клеток друг к другу, но более лабильны, чем другие виды контактов, и могут быстро образовываться и исчезать по мере необходимости.
Молекулы клеточной адгезии - мембранные белки, участвующие в связывании клетки с внеклеточным матриксом и другими клетками.
Большинство молекул клеточной адгезии принадлежат к пяти семействам белков:
Интегрины
Адгезивные рецепторы суперсемейства иммуноглобулинов
Селектины
Кадгерины
Хоминговые рецепторы лейкоцитов.